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Caso Clínico
IDENTIFICAÇÃO
Caso Clínico no 2016/1/10 Espécie: Canina Ano/semestre: 2016/1
Raça: Yorkshire | Idade: 4 ano(s) | Sexo: macho | Peso: 1,8 kg
Alunos(as): Ana Paula Soares Borenstein, Roberta Schuch, Veridiana Oliveira, Lívia Adams Médico(a) Veterinário(a) responsável: Mariana de Jesus
ANAMNESE
O canino foi atendido no dia 11 de Março de 2016 e apresentava histórico de mordedura por cão de rua na área abdominal em Fevereiro de 2016, e também foi tratado para “Doença do Carrapato” na mesma época em uma clínica particular. Tutora relatou algia abdominal, hiporexia, fezes firmes com muco e sangue, vômito, taquipneia e apresentava um quadro de icterícia generalizada. Canino estava vacinado, everminado e não apresentava outras alterações.
EXAME CLÍNICO
Escore corporal: 4 (Valor de referência: 1: caquético – 9: obeso) Temperatura Retal: 38,5 °C (Valor de referência : 37,4°C – 39°C)
Tempo de Preenchimento Capilar - TPC : < 2s (Valor de referência: < 2s) Mucosas: ictéricas
Hidratado
Frequência Cardíaca - FC: 140 bpm (Valor de referência: 90 – 130 bpm)
EXAMES COMPLEMENTARES
Dia 0 (11/03/2016)
Ultrassonografia: Evidenciou vesícula biliar com presença de sedimento ecodenso (barro biliar), presença de liquido livre pouco ecogênico e aumento de ecogenecidade do mesentério, principalmente na região do pâncreas (mesentério reativo?).
Análise de efusão cavitária: Exame Físico: Volume: 6 ml, cor amarelo esverdeado, de aspecto turvo , consistência fluida e com densidade 1,026. Exame químico: Glicose 97,0 mg/dL*, pH: 7,0, Proteínas 2,2 g/dL*, Contagem de células nucleadas /uL: 16,900.
Avaliação citológica: Amostra hipercelular. População celular composta, predominantemente, por neutrófilos segmentados, na sua grande maioria degenerados, alguns em picnose, cariólise e
cariorrexe; macrófagos ativados, por vezes fagocitando material amorfo/hemossiderina, pequenos e médios linfócitos, por vezes reativos, células mesoteliais reativas e pequena quantidade de
eritrócitos. Presença de grande quantidade de pigmentos biliares intra e extracelulares. Não foram visualizados microrganismos intra ou extracelulares. As análises físico/química e avaliação citológica permitiram classificar a efusão como exsudato asséptico (Peritonite Biliar).
Além disso o líquido foi enviado para exame bacteriológico que deu negativo. Dia 3 (14/03/2016)
Análise de efusão cavitária: Exame Físico: Volume: 6 ml, cor amarelo ouro, de aspecto discretamente turvo , consistência fluida e com densidade 1,016. Exame químico: Glicose 97,0 mg/dL*, pH: 7,0, Proteínas 0,6 g/dL*
Avaliação citológica: Amostra hipercelular. Fundo de lâmina apresentando granulação amarelada (bile). População celular nucleada composta predominantemente, por neutrófilos segmentados, na sua grande maioria íntegros, por vezes núcleos picnóticos; macrófagos ativados, por vezes
fagocitando material amorfo/bile, pequenos linfócitos, células mesoteliais reativas e pequena quantidade de eritrócitos. Presença de grande quantidade de pigmentos biliares intra e
extracelulares. Não foram visualizados microrganismos intra ou extracelulares. A análises físico/química e avaliação citológica permitiram classificar a efusão como exsudato asséptico (Peritonite Biliar).
Dia 12 (31/06/2016)
Análise de efusão cavitária: Exame Físico: Volume: 4 ml, cor amarelo, de aspecto límpido ,
consistência fluida e com densidade 1,016. Exame químico: Glicose 82,0 mg/dL*, pH: 7,5, Proteínas 0,7 g/dL (espectrofotometria), Contagem de células nucleadas /uL: 310
Avaliação citológica: Amostra hipercelular. Fundo de lâmina claro com presença de bile extracelular amorfa. População celular composta, predominantemente, por neutrófilos em sua maioria íntegros, macrófagos ativados frequentemente apresentando pigmento biliar, pequenos linfócitos, e raros eritrócitos. Não foram visualizados microrganismos intra ou extracelulares. A análises físico/química e avaliação citológica foram sugestivas de Peritonite Biliar.
URINÁLISE
Método de coleta: cistocentese Obs.: Data: 11/03/2016 (Dia 0) Sedimento urinário*
Células epiteliais: Escamosas (0-1) e de transição (0-1)
Cilindros: Granulosos ↑
Hemácias: <5
Leucócitos: ausentes
Bacteriúria: leve
Outros: Cristais de Bilirrubina (+++)
Exame químico pH: 6,5 (5,5-7,0)
Corpos cetônicos: negativo
Glicose: negativo Bilirrubina: +++ [alta] ↑ Urobilinogênio: ≈0,2 mg/dL (<1) Proteína: + [≈30 mg/dL] Sangue: negativo Exame físico Densidade específica: 1,016 (1,015-1,045)
Cor: Amarelo Escuro Consistência: Fluido Aspecto: Límpido
*número médio de elementos por campo de 400 x; n.d.: não determinado
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
Amostra: soro | Anticoagulante: | Hemólise: ausente Data: 11/04/2016 (Dia 0) Proteínas totais: g/L (54-71) Albumina: 30 g/L (26-33) Globulinas: g/L (27-44) Bilirrubina total: mg/dL (0,10-0,50) Bilirrubina livre: mg/dL (0,01-0,49) Bilirrubina conjugada: mg/dL (0,06-0,12) Glicose: mg/dL (65-118) Colesterol total: mg/dL (135-270) Ureia: 33 mg/dL (21-60) Creatinina: 0,45 mg/dL (0,5-1,5)↓ Cálcio: mg/dL (9,0-11,3) Fósforo: mg/dL (2,6-6,2) Fosfatase alcalina: 2521 U/L (<156)↑ AST: U/L (<66) ALT: 2029 U/L (<102)↑ CK: U/L (<125) : ( ) : ( ) : ( ) : ( ) Observações:
HEMOGRAMA
Data: 11/04/2016 (Dia 0)
Leucócitos Eritrócitos
Quantidade: 23.300/µL (6.000-17.000)↑ Quantidade: 6,12 milhões/µL (5,5-8,5) Tipos: Quantidade/µL % Hematócrito: 43 % (37-55)
Mielócitos (0) (0) Hemoglobina: 13,9 g/dL (12-18) Metamielócitos (0) (0) VCM: 70,3 fL (60-77)
Neutrófilos bast. (<300) (<3) CHCM: 32,3 % (32-36) Neutrófilos seg. 20.504 (3.000-11.500)↑ 88 (60-77)↑ RDW: % (14-17) Basófilos (0) (0) Reticulócitos: % (<1,5)
Eosinófilos 699 (100-1.250) 3 (2-10) Observações: Plasma intensamente ictérico Monócitos 699 (150-1.350) 3 (3-10) Linfócitos 1.398 (1.000-4.800) 6 (12-30) Plasmócitos (_) (_) Observações: PPT: 62 g/L (VR: 60 a 80 g/L) Plaquetas Quantidade: 380.000/µL (200.000-500.000) | Observações: TRATAMENTO E EVOLUÇÃO
Dia 0 (11/03/2016) – Animal foi internado e após resultados do hemograma, bioquímica sanguínea e análise de efusão cavitária foi encaminhado para uma laparotomia exploratória, durante o procedimento foi feito uma colecistectomia (retirada da vesícula biliar). Vesícula biliar e um segmento do fígado foram encaminhados para um exame histopatológico. Foi então iniciado o tratamento com Ringer Lactato, Acetilcisteína¹, Metronidazol², Cobavital³, butilbrometo de escolopolamina4, citrato de maropitan5, dipirona6, enrofloxacino7, silimarina8, ornitil9, tramadol10, ondansetrona11, que seguiu sendo administrado durante os dois períodos de internação.
¹Ação mucolítica, ²Antibiótico bactericida, ³ Estimula o apetite, 4 Antiespamódico, antissecreção gástrica, 5Antiemético, 6Analgésico e antipirético, 7Antibiótico bactericida, 8Anti-hepatotóxico, 9Auxiliar do metabolismo hepático, 10Analgésico, 11Antiemético
Dia 3 (14/03/2016) – Animal apresentava fezes retidas, foi então prescrito lactulose11.
11 Laxante
Dia 4 (15/03/2016) – Além do tratamento já administrado, a alimentação foi suplementada com albumina em pó. Foram drenados 200 mL de líquido abdominal, que foi mandado para nova análise. Liquido apresentou uma cor mais clara (Amarelo Claro).
Dia 5 (16/03/2016) – Animal apresentou diarreia com fezes acinzentadas.
Dia 7 (18/03/2016) - Devido a melhoras no hemograma, exames bioquímicos e estado geral, paciente recebeu alta.
Dia 13 (24/03/2016) – Paciente retornou antes do esperado. Durante a nova anamnese tutora relatou que animal apresentava hiporexia, hipodipsia, oliguria, constipação, vômito, abdômen muito abaulado e algia abdominal. Mucosas continuavam ictéricas. Durante o exame clinico houve uma suspeita de sopro à auscultação. Foram drenados 250 mL de liquido abdominal com o mesmo aspecto que o líquido coletado no dia 4, e feito novo hemograma e exames bioquímicos.
Dia 18 (29/03/2016) – Paciente retorno porque houve piora do quadro e novo acúmulo de líquido abdominal. Devido à piora foi internado. No mesmo dia passou por um procedimento para colocar
cateter central e sonda esofágica. Alimentação suplementada novamente com albumina.
Dia 20 (31/03/2016) – Paciente continuava apresentando fezes pastosas e de cor acinzentada. Foram drenados mais 200 mL de líquido que foi encaminhado para nova análise.
Dia 23 (03/04/2016) – Animal teve uma piora rápida do quadro e veio a óbito.
Tabela 1.
Parâmetro avaliado (val. referência) 11/03/16 Dia0 14/03/16 Dia3 17/03/16 Dia6 24/03/16 Dia13 31/03/16 Dia20 Bioquímica sanguínea Albumina (26-33 g/L) 30 17↓ 33 22↓ 15↓ ALT (<102 UI/L) 2029↑ 430↑ 182↑ 138↑ 73 Creatinina (0,5-1,5 mg/dL) 0,45↓ 0,31↓ 0,23↓ 0,42↓ n.d.
Fosfatase Alcalina (<156 U/L) 2521↑ 956↑ 964↑ 1588↑ 811↑
Ureia (21-60 mg/dL) 33 n.d. n.d. 45 n.d.
Colesterol total (135-270 mg/dL) n.d. n.d. n.d. 66↓ 62↓
Glicose (65-118 mg/dL) n.d. n.d. n.d. 87 n.d.
Triglicerídeos (32-138 mg/dL) n.d. n.d. n.d. 58 n.d.
Proteínas totais plasmáticas (60-80 g/L)* 62 38↓ 40↓ 50↓ n.d.
Proteínas totais (54-71 g/L) n.d. n.d. n.d. 53↓ n.d Eritrograma Eritrócitos (5.5 - 8,5 milhões /µL) 6,12 2,41↓ 2,3↓ 4,17↓ n.d. Hemoglobina (12 – 18 g/dL) 13,9 6,0↓ 6,1↓ 10,4↓ n.d. Hematócrito (37 – 55 %) 43 20↓ 21↓ 36↓ n.d. VCM (60 – 77 fL) 70,3 83↑ 91,3↑ 86,3↑ n.d. CHCM (32 – 36 %) 32,3 30↓ 29↓ 28,9↓ n.d. Metarrubrícitos (0/100 leu) 0 8↑ 130↑ 0 n.d. Reticulócitos (10,0 – 110.0 K/µL)** n.d. 144,4↑ 414↑ n.d. Leucograma Leucócitos totais (6000 - 17000 µL) 23300↑ 42878↑ 27600↑ 24200↑ n.d. Mielócitos (zero) 0 0 0 0 n.d. Metamielócitos (zero) 0 0 0 0 n.d. N. Bastonetes (0 a 300) 0 1715↑ 0 0 n.d. N. Segmentados (3000 – 11500) 20504↑ 37304↑ 22356↑ 18150↑ n.d. Eosinófilos (100 – 1250) 699 429 0 242 n.d. Basófilos (raros) 0 0 0 0 n.d. Monócitos (150 – 1350) 699 1286 1656↑ 1936↑ n.d. Linfócitos (1000 - 4800) 1398 2144 3588 3872 n.d. Plaquetas (200.000 – 500.000 /µL) 380.000 146.000↓ 125.000↓ 588.000↑ n.d. n.d – Não determinado * Refratometria
** Valor absoluto fornecido pelo aparelho ProCyte Dx
NECROPSIA E HISTOPATOLOGIA
Dia 0 (11/03/2016) – Exame Histopatológico do Fígado e da Vesícula Biliar:
Descrição histológica: Fígado: áreas aleatórias multifocais de necrose, hemorragia e infiltrado discreto de neutrófilos. Há colestase acentuada com inúmeros macrófagos contendo pigmento esverdeado no seu interior. Observa-se ainda na cápsula hepática infiltrado inflamatório constituído por neutrófilos,
deposição de fibrina e pigmento amarelado. Vesícula Biliar: hiperplasia de células do epitélio biliar, além de congestão e áreas multifocais de hemorragia e alguns macrófagos contendo pigmento esverdeado em seu interior. Diagnóstico: Peri-hepatite e hepatite necrossupurativa aleatória moderada, e hiperplasia biliar.
Dia 23 (03/04/2016) – Necropsia:
Exame macroscópico: Exame externo: Animal caquético, mucosas oral, peniana e conjuntival
moderadamente ictéricas (Figura 1). Exame interno: tecido subcutâneo difusamente ictérico. Cavidade abdominal: aproximadamente 300 mL de líquido amarelado com grande quantidade de fibrina sobre os órgãos da cavidade (Figura 2). Intestino delgado, Estômago: Múltiplas aderências, recobertos por fibrina. Fígado: múltiplas aderências, ausência de vesícula biliar. Rim: Aderências multifocais da cápsula. Traqueia: achatamento dorso-ventral da traqueia, espuma rósea na traqueia e grandes brônquios. Pulmão: áreas multifocais avermelhadas no parênquima pulmonar. Coração: discreto espessamento da válvula atrioventricular direita. Moderada quantidade de coágulo no ventrículo direito.
Exame microscópico: Omento e musculatura da parede abdominal: infiltrado inflamatório moderado, além de pigmento amarelo no interior de macrófagos e aderido ao omento, por vezes entremeado por fibrina. Linfonodo mesentérico: os seios estão distendidos e preenchidos por material fibrilar levemente eosinofílico e pigmento granular castanho (drenagem). Intestino delgado e grosso: infiltrado
inflamatório linfoplasmocítico difuso discreto. Pâncreas: moderada deposição de fibrina e infiltrado neutrofílico em região capsular, associado a grande quantidade de pigmento amarelado. Rins: múltiplos glomérulos diminuídos de tamanho, com atrofia e hialinização do tufo glomerular e leve espessamento da cápsula de Bowman (glomeruloesclerose). Fígado: multifocalmente no citoplasma de hepatócitos, macrófagos e no interior de canalículos biliares observa-se pigmento amarelo-esverdeado granular (bilestase). Há perda de orientação dos cordões de hepatócitos. No interior dos sinusóides há infiltrado leve de linfócitos, neutrófilos (leucocitostase). Nas áreas centrolobulares os hepatócitos apresentam citoplasma marcadamente vacuolizados. Diagnóstico: Peritonite química (Biliar)
DISCUSSÃO
Hemograma
Eritrograma: No dia 0, o eritrograma não apresentou alterações, porém nos próximos hemogramas do dia 3, 6 e 13 o paciente demonstrou uma anemia macrocítica hipocrômica. No dia 3 havia presença de policromasia (1+), anisocitose (2+) e metarrubrícitos. Este tipo de anemia está relacionada à hemorragia ou hemólise, é uma anemia regenerativa com reticulocitose13. A proteína plasmática total e contagem de plaquetas também se encontravam abaixo dos valores de referência (menos no dia 13 em que elas estavam acima do valor), que são achados comuns na perda de sangue também15, nesse caso podemos sugerir que houve perda de sangue aguda durante a cirurgia do dia 0. Anisocitose está presente, pois há uma variação no volume dos eritrócitos, é comumente associada à macrocitose e, portanto anemias regenerativas13, assim como policromasia que reflete a diferença na coloração dos eritrócitos e deve corresponder ao grau de reticulocitose em cães e bovinos 15. A rubricitose (presença de metarrubrícitos principalmente) é uma concentração aumentada de eritrócitos jovens no sangue, que são liberados rapidamente como uma resposta ao estímulo aumentado da Epo, também comum em anemias
regenerativas13. Anisocitose e policromasia também foram identificados nos hemogramas do dia 6 e 13, e rubricitose nos hemogramas do dia 3 e 6. Além disso, no hemograma do dia 6 há também a presença de hipocromasia (2+), excentrócitos (1+) e corpúsculos de Howell-Jolly (2+). A hipocromasia representa o número aumentado de eritrócitos hipocrômicos (com maior palidez central) que pode ser refletida por CHCM diminuído13. Os excentrócitos observados são associados a dano oxidativo na membrana dos eritrócitos, e em cachorros pode estar relacionada a infecções severas9. Já os corpúsculos de Howell-Jolly são inclusões que representam remanescentes do núcleo dentro do eritrócito, também estão associados a anemias regenerativas15. No exame do dia 13 também houve uma trombocitose, que é um sinal não especifico e pode estar associado à anemia por deficiência de ferro e inflamações1.
Leucograma: No leucograma do dia 0 animal apresentava uma leucocitose por neutrofilia sem desvio, que pode estar associada com hemorragia, necrose, inflamação moderada e algumas doenças
inflamatórias crônicas8. Já no exame do dia 3, animal apresentava um aumento significativo da
leucocitose por neutrofilia em relação ao primeiro, provavelmente decorrente da injuria cirúrgica, havia presença de neutrófilos tóxicos (1+), e neutrófilos bastonetes indicando um desvio à esquerda. O desvio à esquerda significa uma liberação de neutrófilos imaturos na circulação, já que o estímulo inflamatório é maior do que pode ser liberado das reservas de neutrófilos maduros8. Já a presença de neutrófilos tóxicos indica uma resposta medular rápida ao estímulo da inflamação, o que faz com que algumas células tenham resquícios de organelas no seu citoplasma16. Nos dias 6 e 13 o leucograma voltou a apresentar uma leucocitose por neutrofilia semelhante ao do dia 0. Porém além de uma leucocitose por neutrofilia, também há uma monocitose que pode ser por uma resposta a inflamação crônica ou aguda, e quer dizer que o tecido está demandando mais macrófagos16.
Bioquímica sanguínea
FA e ALT: Logo no dia 0 o paciente apresentava um grande aumento das enzimas fosfatase alcalina (FA) e alanina aminotransferase (ALT), duas das enzimas mais importantes para indicar função hepática.
Existem várias isoenzimas de FA em praticamente todos os tecidos, estando localizada na membrana celular de células do epitélio intestinal, osso, fígado, túbulos renais e placenta, principalmente. A isoforma hepática da FA é a que predomina no plasma, tendo importância em doença hepatobiliar. Assim, na colestase (diminuição do fluxo de bile), ocorre aumento da concentração de FA, de forma que quanto maior a atividade de FA, maior o grau de obstrução biliar. Em cães, a hepatopatia, que causa aumento da fosfatase alcalina, cursa com colestase. A obstrução biliar extra-hepática pode aumentá-la em até 10 vezes6 como observamos no exame do dia 0 (11/03/16). Já a ALT é uma enzima encontrada em grande concentração no fígado, e é um bom indicador de doenças hepatocelulares, necrose hepática, obstrução biliar, intoxicações e infecções parasitárias. Em processos crônicos, seu valor está diminuído. O aumento da ALT está relacionado com o número de células envolvidas, ou seja, com a extensão e não com a gravidade da lesão. A ALT tem um pico de liberação no sangue cerca de 3 ou 4 dias após a lesão, mas retorna aos valores basais cerca de 2 semanas após6. Apesar da única informação sobre o possível rompimento da vesícula biliar do paciente que temos é de 1 mês anterior ao primeiro atendimento no dia 0 (11/03/2016), os valores da ALT que estavam mais de 10 vezes maior que o valor de referência para normalidade (pico de liberação) voltaram aos valores basais em 3 semanas.
Proteína total e albumina sérica: Apesar da pouca diminuição da concentração da proteína total (hipoproteinemia) no dia 6 (17/03), ela pode ser um inicio de falha hepática, pois proteínas sanguíneas são sintetizadas principalmente pelo fígado. Outra explicação seria uma deficiência na alimentação já que em estado de inanição, a proteína de reserva, especialmente do músculo e do fígado, é degradada para servir de fonte de glicose6, porém o animal estava sendo alimentado e suplementado com albumina via sonda esofágica durante a última internação no dia 18 (dia 29/03/16). Nos exames bioquímicos dos dias 3(14/03), 13(24/03), e 20 (31/03) foi observada uma hipoalbuminemia, que pode ter ocorrido por uma síntese de albumina diminuída devido a dano hepático, já que níveis de albumina diminuídos, juntamente com níveis de ureia normais ou elevados acompanhados de níveis de enzimas altos são indicadores de falha hepática6. A hipoalbuminemia progressiva também reflete o sequestro de derrame abdominal rico em proteína7, que pode ser observado no paciente durante todo o tempo internado, mas principalmente nos últimos dias, já que houve um grande acúmulo de líquido abdominal em pouco tempo.
Hipocolesterolemia: Níveis de colesterol baixos como observado nos dias 13 (24/03) e 20 (31/03) acontecem quando há insuficiência hepática adquirida resultando em uma síntese reduzida de colesterol nos hepatócitos, que pode ser acompanhada por níveis reduzidos de albumina e uréia2. A colestase obstrutiva tende a aumentar a concentração de colesterol por haver reduzida excreção de bile, mas com a progressão da insuficiência hepática a concentração de colesterol decai2.
Creatinina: A creatinina diminuída observada no dia 0(11/03), 3(14/03), 6(17/03) e 13(24/03) ocorreu devido à insuficiência hepática, pois esta substância é formada endogenamente a partir da fosfocreatina, composto que armazena energia no músculo e é produzido pelo fígado5, além disso, a redução também ocorre devido ao estado corporal caquético do animal, visto que a concentração sanguínea de creatinina é diretamente proporcional à massa muscular5.
Urinálise: Foi feita uma única urinálise no dia 0 (11/03). A urina apresentava uma cor amarelo escuro, a presença de bilirrubina na forma conjugada3. O exame químico também constatou a presença de bilirrubina (3+) que pode ser causada nesse caso por uma doença hepática e uma obstrução biliar extra-hepática3. No exame de sedimento foram detectadas células escamosas (0 - 1) e de transição (0 - 1), presença de bactérias 1+, cilindros granulosos 1+ e cristais de bilirrubina 3+. Leucócitos não foram observados e eritrócitos <5 por campo. Devido ao método de coleta ser por cateterismo o achado de células epiteliais escamosas não tem significância diagnóstica, e células epiteliais de transição em pequeno número no sedimento urinário pode ser resultado da senescência normal do urotélio3. Baixos números de Bactérias podem chegar à urina pelo trato urinário distal ou pelos tecidos genitais e multiplicar na urina após a coleta14 ocorrendo então contaminação bacteriana12. Cilindros granulosos são formados por degeneração de células, necrose ou infamação tubular, a partir da precipitação de proteínas plasmáticas filtradas e em mamíferos sadios pode estar relacionado com renovação celular normal 14. Cristais de bilirrubina foram encontrados devido à alta concentração de bilirrubina na urina, como visto no exame químico. A hematúria pode ocorrer pelo uso de cateter causando traumas de origem iatrogênica e inflamações no trato urinário14.
Análises de efusão cavitária: Apenas as duas primeiras análises no dia 0 (11/03) e 3 (14/03) foram classificadas como um exsudato asséptico, e todas tiveram um diagnóstico sugestivo de Peritonite Biliar. Exsudatos ocorrem mais comumente em decorrência dos quimiotáticos na cavidade devido ao processo inflamatório e possuem alta concentração proteica. Podem ser observados na inflamação tecidual, efusão quilosa/pseudoquilosa com inflamações secundarias, neoplasia não esfoliativa infamada e outras. A peritonite biliar acontece quando há liberação da bile na cavidade abdominal secundariamente à ruptura da vesícula biliar, ou ducto biliar. Essa ruptura pode se dar à inflamação do trato biliar, trauma, mucocele e biópsia percutânea do fígado. A bile na cavidade peritoneal causa uma peritonite química que é tipicamente exsudativa. A cor da efusão é tipicamente esverdeada a amarelo-alaranjada. O pigmento biliar pode ser observado dentro de macrófagos, e ocasionalmente, bile extracelular amorfa pode ser observada também. Para um diagnóstico mais preciso a concentração de bilirrubina deve ser mensurada no fluido abdominal e no soro. A peritonite biliar tipicamente apresenta níveis de bilirrubina no fluído abdominal pelo menos duas vezes maior que os níveis simultâneos de bilirrubina no soro4. Este exame não foi realizado.
Icterícia: Explicando resumidamente, a bilirrubina é derivada do processo hemostático de degradação extravascular de eritrócitos senescentes que são removidos por células do sistema fagocítico
mononuclear do baço, da medula óssea e do fígado. Após esse processo, a bilirrubina não conjugada (bilirrubina indireta) é liberada no sangue e circula ligada à albumina. Nos hepatócitos, a bilirrubina é conjugada com o ácido glicurônico (bilirrubina direta) e secretada na bile para o intestino, no qual é convertida em urubilinogênio. Parte do urobilinogênio é reabsorvida pela circulação portal para voltar novamente ao intertino na chamada circulação enteroepática. A concentração aumentada de bilirrubina na circulação é denominada hiperbilirrubinemia. A coloração amarela dos tecidos produzida pela
deposição desses pigmentos é denominada icterícia 11, condição apresentada pelo paciente durante todo o período de tratamento. Duas das causas de icterícia compatíveis com o caso são: redução na tomada, conjugação e secreção da bilirrubina pelo hepatócito (icterícia hepática), como consequencia da lesão hepática difusa grave, aguda ou crônica, ou o retardamento no fluxo de bile ou colestase (icterícia pós-hepática), que ocorre por obstrução dos ductos biliares extra-hepáticos (colestase extra-hepática) ou impedimento do fluxo dentro dos canalículos (colestase intra-hepática). A colestase intra-hepática é associada a vários distúrbios dos hepatócitos e inicia-se onde o fluxo de bile começa, isto é, nas áreas centro-lobulares. À medida que a bile se acumula, os canalículos tornam-se distendidos por bile. Porém em animais a principal causa de colestase intra-hepática são toxinas de plantas. Já a colestase extra-hepática é uma consequência de obstrução mecânica por canalículos biliares e processos inflamatórios ou reparatórios que resultem em fibrose. Obstrução extra-hepática leva inicialmente à distensão dos ductos biliares proximais à obstrução e acaba se refletindo nos hepatócitos periportais (degeneração plumosa) e em fibrose dos espaços-porta 11.
CONCLUSÕES
Baseado na anamnese, nos sintomas apresentados pelo paciente, exames laboratoriais e necropsia o diagnóstico foi compatível com insuficiência hepática secundária a uma peritonite química (biliar) traumática.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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FIGURAS
Figura 1. Aspecto da mucosa à necropsia. Mucosas ictéricas. (© 2016 Saulo Pavarini)
Figura 2. Aspecto da cavidade abdominal à necropsia. Presença de grande quantidade de líquido livre de cor esverdeada. (© 2016 Saulo Pavarini)
