INDIGESTÃO VAGAL EM BOVINO SECUNDÁRIA A LEUCOSE ENZOÓTICA JUVENIL – RELATO DE CASO
Rodrigo Garcia Motta1, Lorrayne de Souza A. Martins2, Isaque José Golçalves3, Priscila Alonso dos
Santos4, Márcio Garcia Ribeiro5, Geraldo de Nardi Junior6
1Professor Dr. da Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de Rio Verde – UniRV - GO.
Pós-doutorado do Departamento de Departamento de Higiene Veterinária e Saúde Pública - FMVZ - Unesp Botucatu – SP - rgmottafmvz@gmail.com
3Mestranda em Ciência de Alimentos, Instituto Federal Goiano, Campus Rio Verde - GO. 3Acadêmico do Curso de Medicina Veterinária da Universidade de Rio Verde - UniRv - Rio Verde - GO. 4Professora Dra. do Curso de Engenharia de Alimentos do Instituto Federal Goiano - Campus Rio Verde -
GO.
5Professor Dr. do Departamento de Higiene Veterinária e Saúde Pública - FMVZ - Unesp Botucatu – SP 6Professor Dr. do curso de Tecnologia em Agronegócio Fatec - Botucatu, Pós Doutor do Departamento de
Higiene Veterinária e Saúde Pública da FMVZ - Unesp Botucatu - SP
1 INTRODUÇÃO
O termo indigestão vagal introduzido por Hoflund em 1940 foi utilizado para descrever uma condição associada a distúrbios funcionais dos pré-estômagos em ruminantes (WITHLOCK et al., 1999; SIMÕES et al., 2014). Desta forma, a Síndrome de Hoflund é caracterizada pelo comprometimento total ou parcial do nervo ao longo do seu curso anatômico, em decorrência da formação de focos infecciosos, inflamatórios e/ou neoplásicos entre o trato respiratório e digestório (BORGES et al., 2007; RADOSTITS et al., 2007).
Na passagem pelo mediastino o nervo vago, direito e esquerdo, se divide sobre o pericárdio em ramos dorsal e ventral. Estes ramos se unem com os contralaterais correspondentes e formam os troncos vagais, dorsal e ventral, que adentram no abdome através do hiato esofágico no diafragma (DYCE, 2010; SIMÕES et al., 2014).
O tronco vagal ventral inerva a parte cranial e medial do retículo, omaso e abomaso. O tronco vagal dorsal inerva o rúmen e partes dorsais dos outros segmentos do estômago (RADOSTITS et al., 2007; DYCE 2010).
A indigestão vagal é uma síndrome clínica, frequentemente secundária, aos quadros de reticuloperitonite ou reticulopericardite traumáticas (AQUINO NETO et al., 2010), aderências e abscessos abdominais (ROMÃO et al., 2012; SIMÕES et al., 2014), falhas nutricionais, fornecimento de alimentos grosseiros que podem promover lesões ao longo do sistema digestório (BORGES et al., 2007; CÂMARA et al., 2009; OSTA et al., 2013), gestação avançada (CÂMARA et al. 2009), má formação genética e/ou anatômicas, com elevada prevalência em ruminantes em miniatura (RADOSTITS et al, 2007); recentemente, o diagnóstico de indigestão vagal vem sendo apontado como a
complicação mais comum do linfossarcoma bovino (FERNANDES et al., 2008; SIMÕES et al., 2014).
Desta forma, o Linfossarcoma Multicêntrico Juvenil que é o tumor linfóide de etiologia viral, que se origina nos órgãos hematopoéticos sólidos como: linfonodos, baço, tecido linfóide associados as mucosas e timo (MEGID, 2016), como a causa neoplásica primária mais impactante em bovinos com quadro clínico de indigestão por mau funcionamento vagal. Assim, este trabalho, apresenta um caso de Síndrome de Hoflund, secundário ao diagnóstico de Leucose Enzoótica Bovina.
2 MATERIAL E MÉTODOS
Realizou-se pelo Serviço de Clínica Médica de Grandes Animais da Universidade de Rio Verde, UniRV, o atendimento de um bezerro, macho, Nelore Pintado, 8 meses de idade, pesando 125 quilos, criado em condições extensivas no cerrado goiano, propriedade com rotação contínua de animais sem procedência (leilões); foram reportadas pelo proprietário as seguintes queixas: apatia, anorexia, aumento de volume abdominal, desenvolvimento incompatível com a idade, dificuldade respiratória e timpanismo intermitente, não responsivo a sondagem oral.
Ao exame físico foram identificadas: distensão abdominal (abdome com aspecto maçã-pera), hipermotilidade ruminal, desidratação severa, ascite acentuada, taquicardia, taquipnéia com respiração abdominal, abafamento de bulhas cardíacas e crepitação pulmonar grossa com linfoadenomegalia generalizada, mucosas hipocoradas e es fezes eram escassas, de coloração verde oliva e com grande quantidade muco, pele e pelame de baixa qualidade, sem brilhos e vitalidade. O hemograma e o perfil bioquímico indicaram leucocitose com neutrofilia, linfocitose, hiperproteínemia com aumento significativo do fibrinogênio e azotemia.
Dada as condições clínicas do animal optou-se pela laparotomia exploratória via flanco esquerdo, onde foram evidenciadas múltiplas áreas de aderências entre a parede abdominal rúmen, retículo e alças intestinais (peritonite), distensão dos pré-estômagos e abomaso com serosa desvitalizada, com coloração escurecida, presença de conteúdo fibrinoso em toda cavidade, com volume de 12 litros, linfonodos mesentéricos aumentados, com consistência dura e aspecto liso e brilhantes.
Em decorrência da gravidade do quadro clínico apresentado pelo paciente, optou-se pela eutanásia. O exame necroscópico evidenciou pneumonia em hepatização cinzenta,
múltiplas áreas de aderências da pleura a cavidade torácica, linfonodos mediastínicos, mesentérico e pré hepáticos e renais aumentados, duros, lisos e brilhantes com áreas focais com coloração vermelho escuro ao corte (necrose da camada cortical). O rúmen encontrava-se gravemente distendido, em decorrência do acúmulo de ingesta, com presença de material espumoso e coloração verde amarronzado; a serosa revelou-se com amplas áreas com coloração vermelho enegrecida e friável, com áreas de hemorragia e edema da parede ruminal.
Múltiplos fragmentos de massas em órgãos e tecidos linfóides foram encaminhados para a histopatologia onde foram identificadas: infiltração difusa de linfócitos neoplásicos, destacando a presença de células pequenas não clivadas, com pleomorfismo, nucléolos evidenciados e com figuras mitóticas aberrantes em linfonodos mediastínicos, mesentéricos pulmão, fígado e rins.
RESULTADOS E DISCUSSÕES
A síndrome da indigestão vagal é mais comum em bovinos, mas também, já foi relatada em casos pontuais em ovelhas e búfalos (RADOSTITS et al., 2007).Os sinais clínicos variam conforme a localização anatômica da obstrução, na maioria dos casos, tem evolução gradual, oscilando de poucos dias a várias semanas, onde a distensão abdominal com timpanismo são as alterações reportadas com maior frequência (CÂMARA et al., 2009; AQUINO NETO et al., 2010).
A distensão dos sacos dorsal e ventral do rúmen, modificam o aspecto visual do abdome, e permitem a identificação do aspecto de “pera ou maçã invertidas” na exploração física dos animais (BORGES et al., 2007).
Ainda se atribui, a indigestão vagal a redução do apetite, que frequentemente apresenta melhora temporária, quando a distensão abdominal é aliviada, por meio de sondagens e terapias sintomáticas com ruminátorios (RADOSTITS et al., 2007; ROMÃO et al., 2012). Em vacas em lactação, ocorre redução gradual na produção de leite diária. Também, pode ser observada redução no volume e consistência das fezes, com presença de grande quantidade de muco (CÂMARA et al., 2009).
A intensidade dos movimentos ruminais é reduzida; entretanto, a motilidade frequentemente, encontra-se aumentada (3-4 movimentos ruminais/minuto), situação está, que pode ser identificada pela observação de hiperatividade na fossa para-lombar do lado esquerdo (BORGES et al., 2007).
A temperatura e a frequência respiratória geralmente encontram-se dentro dos parâmetros de normalidade; em contrapartida, estes parâmetros podem encontra-se aumentados em decorrência da múltipla etiologia do envolvida no processo primário (ROMÃO et al., 2012; SIMÕES et al., 2014). Observa-se, bradicardia em 25% - 40% dos casos de indigestão vagal em bovinos, mas para alguns autores, a taquicardia, pode ser desenvolvida à medida que a doença progride, principalmente, como resposta compensatória a desidratação (RADOSTITS et al., 2007).
Como os quadros de indigestão vagal, tendem para a cronicidade o animal também, demonstra pelos ásperos, alongados, sem brilho, apatia, diferentes graus de desidratação e pode encontrar-se em mau estado corporal e em decúbito no momento da avaliação física (WHITLOCK, 1999; SIMÕES et al., 2014).
Na palpação retal, o rúmen encontra-se distendido com gás ou espuma que ocupam todo o abdômen esquerdo, projetando o rim esquerdo em direção a linha mediana. O saco ventral do rúmen é expandido, e pode ser e palpado à direita da linha média com maior facilidade (SIMÕES et al., 2014).
É importante reconhecer que o diagnóstico da síndrome de indigestão vagal é acompanhado pelo aumento acentuado do volume ruminorticular (BORGES et al., 2007). Também pode ser identificada durante o exame físico, pela palpação da metade inferior do lado direito do abdômen, abaixo da junção costocondral, o abomaso estará impactado, com sensibilidade dolorosa (RADOSTITS el al., 2007).
Os achados hematológicos variam conforme a gravidade do quadro, desta forma, comumente são reportados, volume globular elevados, como causa, da desidratação primária ou diminuído em função da depressão da medula óssea e quadros de anemia, agravados pelo quadro crônico de debilidade orgânica (RADOSTITS et al., 20007).
O leucograma é bem variável nos casos de indigestão vagal pois encontra-se normal, aumentado ou diminuído, estando diretamente relacionado com a etiologia do processo mórbido (CÂMARA et al., 2009; AQUINO NETO et al., 2010). Nas condições inflamatórias, como peritonite ou reticulopericardite traumática, ocorre inversão no número de segmentados e linfócitos com destaque para a leucocitose por neutrofilia (RADOSTITS et al., 2010).
A linfocitose pode ser observada nos casos de indigestão vagal por linfossarcoma. A leucopenia pode estar presente nos casos agravados por peritonite difusa e sepse (MEGID et al., 2016). O aumento da globulina sérica e proteína total pode ser observado
nos casos onde abscessos múltiplos podem estar envolvidos na gênese da indigestão (RADOSTITS et al., 2007). As concentrações de uréia sérica e creatinina aumentam com a desidratação devido à azotemia (WHITLOCK et al., 1999).
O linfossarcoma juvenil é frequentemente caracterizado por um aparecimento súbito de hiperplasia linfoide difusa com ou sem comprometimento dos órgãos viscerais, de etiologia viral (MEGID et al., 2016). Os achados anatomopatológicos comumente encontrados são: massas esbranquiçadas, de consistência firme a macia, com formações nodulares ou difusas nos diferentes órgãos como rúmen, pulmão, rins, fígado, sistema nervoso central, tecido retro-bulbar, linfonodos mesentéricos e mediastínicos (MEGID et al., 2016).
Avaliação histopatológica dos órgãos com linfossarcoma revelam proliferação difusa de linfócitos neoplásicos com núcleo arredondado, escasso citoplasma e cromatina granular (RADOSTITS et al., 2007; MEGID et al., 2016). Apesar da ausência do diagnóstico sorológico preconizado para identificação de animais acometidos pela Leucose Enzoótica Bovina, as alterações evidenciadas no referido animal através de exames hematológicos, achados de necropsia e a avaliação histopatológica permitem a conclusão do diagnóstico.
4 CONCLUSÕES
Os achados clínicos-epidemiológicos e exames complementares subsidiários confirmaram a origem neoplásica com provável compreensão do nervo vago nas proximidades do trato respiratório. Este trabalho reportou um caso de Síndrome de Hofflund ou indigestão vagal secundário a Leucose Enzoótica Bovina, ressaltando a importância da etiologia múltipla e complexa nos casos de indigestões com timpanismo em bovinos jovens.
5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AQUINO NETO, H. M.; FACURY FILHO, E.J.; CARVLHO, E.U. et al. Reticuloperitonite traumática em bovino: Relato de caso. Ruminantes, Oeiras, v.3, p. 4-13, 2010.
BORGES, J. R. J.; DA CUNHA, P.H.J.; MOSCARDINI, A.R.C. et al. Compactação de abomaso em bovinos leiteiros: descrição de cinco casos. Ciência Animal Brasileira, Goiás, v.8 n.4, p.859-864, 2007.
CÂMARA, A. C. L.; AFONSO, J.A.B.; COSTA, N.A. et al. Compactação primária do abomaso em 14 bovinos no Estado de Pernambuco. Pesquisa Veterinária Brasileira, Rio de Janeiro, v.29, n.5, p.387-394, 2009.
DYCE, K.M. Tratado de Anatomia Veterinária. 4ª ed. Elsevier, Rio de Janeiro, 2010. 840p.
MEGID, J; RIBEIRO, M.G.; PAES, A.C. Doenças Infecciosas em Animais de Produção e Companhia. 1.ed. Rio de Janeiro. Editora Roca, 2016, 21-55p.
RADOSTITS OM, GAY CC, HINCHCLIFF KW, CONSTABLE PD. Veterinary medicine. A textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats. 10. ed. Philadelphia: Saunders, 2007. p.963-994.
ROMÃO, F.T.N.M.A.; BARBERINI, D.J.; GOMES, R.G. Estenose funcional pilórica em vaca leiteira: relato de caso. Revista Acadêmica Ciências Agrárias e Ambientais, Curitiba, v.10, n.1, p.99-103, 2012.
SIMÕES, S.V. D.; LIRA M.A.A.; MIRANDA NETO E.G. et al. Transtorno motor sugestivo de indigestão vagal em caprino - Relato de caso. Revista Brasileira de Medicina Veterinária, Rio de Janeiro, v.36, n.1, p.101-104, 2014.
WHITLOCK, R. Vagal indigestion. In: Howard, J. L. e Smith, R. A. Current Veterinary Therapy: food animal practice 4. Philadelphia: Saunders, 1999.
