ÁOK államvizsga tesztek

(1)

ÁOK Államvizsga tesztek

BGY-1.1: Mitral stenosis hallgatózási lelete, kivéve:

A: hónalj felé vezetődő holosystolés zörej a csúcson B: mély frekvenciájú diastolés zörej a csúcson C: opening snap

D: dobbanó I. hang Megoldás:

A: hónalj felé vezetődő holosystolés zörej a csúcson

Magyarázat:

A hónalj felé vezetődő holosystolés zörej, p.m.-al a csúcson, mitrális regurgitációra jellemző, így nem szerepelhet a tiszta mitrális stenosis hallgatózási leletei között. Gravis mitrális stenosishoz társulhat tricuspidális insuffitientia, melynek hallgatózási lelete szintén lehet holosystolés zörej a csúcson, azonban az soha sem vezetődik a hónalj felé. A mély frekvenciájú diastolés zörej oka a stenotikus mitrális billentyűn keresztül történő gyors, turbulens áramlás. Az opening snap (o.s.) jelzi a mitrális vitorla kifordulását, mely nagyon súlyos, meszes mitrális stenosisban már nem hallható. A dobbanó I. hang különösen akkor észlelhető jól, ha a szívverés sinusritmusban van és praesystolés zörej előzi meg az I. hangot.

BGY-1.2: Krónikus cardialis decompensatio terápiája, kivéve:

A: aldosteron antagonisták B: diureticumok C: digitalis D: parenteralis volumenpótlás E: ACE-gátlók Megoldás: D: parenteralis volumenpótlás Magyarázat:

Krónikus kardiális dekompenzáció (u.n. "plusz dekompenzáció") esetén a szervezet vízterei jelentősen felszaporodtak. Diureticumok, antialdosteron adása feltétlen szükséges. Digitálist pozitív inotrop és esetleges frekvencia csökkentő hatása miatt, ACE-gátló szereket pedig a hosszú távú túlélésre gyakorolt jó hatásuk miatt adunk. Parenterális volumen pótlás (infúziók) fokozná a bal pitvar és a bal kamra terhelését, a dekompenzációs tüneteket, így adása tilos.

(2)

BGY-1.3: Akut bal kamra elégtelenség oka lehet, kivéve:

A: asthma bronchiale

B: acut myocardialis infarctus C: hypertensiv krízis

D: gravis aorta stenosis Megoldás:

A: asthma bronchiale

Magyarázat:

Akut bal kamra elégtelenség okai lehetnek akut myocardialis infarctus, hipertenzív krízis, gravis aorta stenosis egyaránt, mivel mindezek a bal kamrát terhelik, míg asthma bronchiale a jobb kamra terhelését okozza.

BGY-1.4: Hypertrophiás obstruktiv cardiomyopathiára jellemző, kivéve:

A: mitralis insuffitientiával járhat

B: korai stádiumban digoxin adása fontos C: családi előfordulás gyakori

D: terhesség kihordható E: jellemző tünete a syncope Megoldás:

B: korai stádiumban digoxin adása fontos

Magyarázat:

A hypertrophiás cardiomyopathia az esetek döntő többségében genetikus okú, tehát családi előfordulása gyakori. Jellemző tünete lehet a syncope, és gyakran járhat mitrális insuffitienciával, mivel a mitrális billentyű apparátus is primeren károsodott. A "Ventúri-effektus" alapján az elülső mitrális vitorla még funkcionálisan is károsodott, mivel eléri vagy megközelíti az interventricularis septumot (systolic anterior motion= "SAM-jelenség") ezért systoléban nem záródik tökéletesen a mitrális szájadék, s így jelentős mitrális insufficientia állhat fenn (echocardiográfiával ezek jól kimutathatók). Terhesség ebben a betegségben gondos observatio mellett kihordható. Digitalis (Digoxin) adása viszont sem a korai, sem a későbbi stádiumban nem ajánlott, hacsak a folyamat át nem alakul u.n. "kiégett", dilatatív formába.

BGY-1.5: A pitvari myxoma jellemzői, kivéve:

A: leggyakoribb primer tumor a szívben B: echocardiographiával diagnosztizálható C: gyakran ad metasztázist

D: mitralis stenosist utánozhat a fizikális vizsgálat során Megoldás:

C: gyakran ad metasztázist

Magyarázat:

A bal pitvari myxoma a leggyakoribb benignus, primaer tumor a szívben, mely echocardiographiával teljesen pontosan diagnosztizálható. (Az echocardiográfia pathognomikus ebben a kórképben is). Tekintettel arra, hogy jó

(3)

indulatú in situ szívtumor, metasztázis adása a legnagyobb ritkaság. Mitrális stenosis hallgatózási leletét utánozhatja, mivel a mitrális szájadékba belelógva mitrális obstructiót okozhat diastoléban, kivéve, hogy a mitrális vitorla nyitási kattanása nem hallható.

BGY-1.6: Az alábbiak közül melyik jellemző a digitalis hatásmechanizmusára?

A: gátolja a Na+ - K+ ATP-ázt

B: csökkenti az intracelluláris Na+ - koncentrációt C: növeli az intracelluláris ATP szintet

D: stimulálja a cAMP termelést

E: csökkenti a szarkoplazmás retikulumból a Ca2+ - felszabadulást Megoldás:

A: gátolja a Na+ - K+ ATP-ázt

Magyarázat:

A digitalis gátolja a Na+/K+-ATP-ázt, a nátrium pumpa gátlása az intracelluláris Na+ szint átmeneti emelkedésével jár, amely a Na+/Ca++ csere révén fokozza a kalcium beáramlását a sejtbe. Tehát az emelkedett citoplazma kalcium szint eredményezi a myocardium kontraktilitás fokozódását, a pozitív inotróp hatást.

BGY-1.7: Az alábbiak mindegyike hasznos a digitalis túladagolás terápiájában, kivéve:

A: digoxin - specifikus antitestek (FAB) B: lidocain C: phenytoin D: chinidin Megoldás: D: chinidin Magyarázat:

Chinidin együtt adása jelentősen emeli a digoxin szintet a renális clearance csökkentése révén, így a ritmuszavarok esélye és előfordulása megnő.

BGY-1.8: Az alábbiak közül mindegyik igaz a nitroglycerinre, kivéve:

A: az intracelluláris cGMP-szintet növeli B: elsődleges metabolizációjának helye a máj C: szignifikáns reflex-tachycardiát okozhat

D: szignifikáns mértékben csökkenti az AV - átvezetést E: posturalis hypotensiót okozhat

(4)

D: szignifikáns mértékben csökkenti az AV - átvezetést

Magyarázat:

A nitrátoknak nincs hatása az AV-átvezetésre.

BGY-1.9: Az alábbiak közül melyik mellékhatás jellemző a nitrátokra:

A: hypertonia B: fejfájás C: bradycardia D: szexuális dysfunctio E: anaemia Megoldás: B: fejfájás Magyarázat:

A nitrát terápia leggyakoribb mellékhatása a fejfájás, mely súlyos esetben a kezelés felfüggesztéséhez vezethet, azonban az esetek többségében a fejfájás néhány nap múlva megszűnhet, így a kezelést néhány napig mindenképpen érdemes folytatni. Nitrodermális tapasz alkalmazása előnyös lehet.

BGY-1.10: Prinzmetal angina jellemzője

A: ST depressio a roham alatt B: negatív T hullám a roham alatt

C: a fájdalom idején pathologiás Q hullám D: necroenzym emelkedés

E: ST elevatio a roham alatt Megoldás:

E: ST elevatio a roham alatt

Magyarázat:

A Prinzmetal angina, egy speciális angina forma, mely ép és stenoticus ereken egyaránt előfordul. Jellemzője, hogy a mellkasi fájdalom ST elevatióval jár együtt, mely subepicardialis vagy transmuralis ischaemiára utal. A roham alatti ST depressio subendocardialis ischaemiában fordul elő, míg a negatív T hullám nem specifikus elváltozás. A pathológiás Q és necroenzim emelkedés myocardialis infarctus jele.

BGY-1.11: Krónikus cor pulmonaleban alkalmazható terápia, kivéve:

A: digitalis B: aminophyllin

C: beta receptor blokkoló D: diureticum

(5)

E: vasodilatatorok Megoldás:

C: beta receptor blokkoló

Magyarázat:

A betareceptor blokkolók - elsősorban a nem cardioselectivek - bronchospazmust provokálhatnak a hörgőkben lévő beta2 receptor blokkolása révén, mely a légúti obstructiót fokozza. Így adásuk krónikus cor pulmonaleban ellenjavallt.

BGY-1.12: Instabil angina pectoris synonimái, kivéve:

A: nyugalmi angina B: crescendo angina C: effort angina D: új keletű angina Megoldás: C: effort angina Magyarázat:

Instabil angina pectorisról beszé lünk, ha az angina újkeletű (először jelentkezik), a fájdalom jellege crescendo (gyakorság, intenzitás, időtartam megváltozik), minimális terhelésre lép fel, esetleg nyugalomban is fennállhat. Ezzel szemben az effort angina, nagyjából azonos terhelésre, azonos körülmények között jelentkezik.

BGY-1.13: A szívinfarktus leggyakoribb pathomechanismusa:

A: coronaria-embólia B: coronaria-thrombosis

C: a coronaria falának dissectiója D: arterioscleroticus plaque növekedése E: a coronaria gyulladása

Megoldás:

B: coronaria-thrombosis

Magyarázat:

Az akut myocardialis infarctus hátterében legtöbbször az adott coronaria arterioscleroticus plaque-jának sérülése, következményes thrombosisképződés áll. Az ún. lágy plaque-ok hajlamosak megrepedésre, mert nagy zsírtartalmú "lipid core"-jukat csak vékony, sérülékeny fibrózus sapka védi. A coronariák endarteritise ritkábban okoz akut myocardialis infarctust.

BGY-1.14: Az elektromos főtengely frontális síkban vett állása normálisnak tekinthető, kivéve:

A: + 60° B: + 90°

(6)

C: - 45° D: 0° E: + 45° Megoldás: C: - 45° Magyarázat:

Az elektromos főtengely frontális síkban szokásosan normálisnak nevezhető 0 és +90 között. A 0-os bal tengelyállás még fiziológiás lehet, a +90-os pedig fiatalok meredek állású szíve esetén fordul elő. A - 45 erős bal deviációt jelent; bal anterior hemiblokkban fordul elő.

BGY-1.15: Acut myocardialis infarctus gyanúja esetén mely vizsgálatot érdemes elvégezni, kivéve:

A: EKG

B: vérvétel CK (GOT, LDH) meghatározásra C: fizikális vizsgálat D: tüdőscintigraphia E: echocardiographia Megoldás: D: tüdőscintigraphia Magyarázat:

Tüdő-scintigraphia az akut myocardialis infarctus diagnózisának felállításahoz nem szükséges.

BGY-1.16: Az ischaemiás szívbetegség megjelenési formája lehet, kivéve:

A: acut myocardialis infarctus B: stabil angina pectoris C: magas vérzsírszint D: hirtelen szívhalál E: ischaemiás cardiomyopathia Megoldás: C: magas vérzsírszint Magyarázat:

A magas vérzsírszint fontos rizikófaktora az ischaemiás szívbetegségnek, de önmagában nem jelenti azt. A többi mind megjelenési formája.

BGY-1.17: Atherosclerosis jelentős rizikó tényezője

A: emelkedett LDL cholesterin szint B: emelkedett HDL cholesterin szint

(7)

C: alacsony triglycerid szint D: alacsony vércukor Megoldás:

A: emelkedett LDL cholesterin szint

Magyarázat:

Az atherosclerosis pathogenezise szempontjából döntő tényező a krónikus hypercholesterinaemia, az LDL/HDL frakciók arányának megváltozása. Az LDL az érbe jut és oxidációja során keletkező toxicus termékek indítják el a folyamatot, mely végül a plaque kialakulását eredményezi. A HDL-cholesterinnek védő szerepe van. Az emelkedett TG szint kevésbé jelentős, de van atherogén szerepe.

BGY-1.18: Coronaria betegség rizikófaktorai, kivéve:

A: családi halmozódás B: diabetes mellitus C: dohányzás

D: magas HDL cholesterin szint Megoldás:

D: magas HDL cholesterin szint

Magyarázat:

Rizikófaktoroknak nevezzük azokat a tényezőket, melyek megléte egészséges egyénben összefüggést mutat az atherogenetikus folyamat későbbi kialakulásával. A coronaria betegség rizikófaktorai: a stress, mozgáshiány, emelkedett se. chol., cukorbetegség, obesitas, férfi nem, életkor, dohányzás és pozitív családi anamnézis. A magas HDL-cholesterinnek viszont védő szerepe van az atherosclerosis kialakulása szempontjából.

BGY-1.19: Az összcholesterin szint kívánatos értéke:

A: > 5,2 mmol/l B: < 5,2 mmol/l C: < 4,2 mmol/l D: < 7,2 mmol/l Megoldás: B: < 5,2 mmol/l Magyarázat:

Több vizsgálat igazolta, hogy a szérum cholesterin szint 5,2 mmol/l alá csökkentése az atherosclerosis regressiójával jár együtt, s ezt koronarográfiás vizsgálattal is igazolták.

BGY-1.20: LDL cholesterin szint ideális értéke:

(8)

B: > 2,6 mmol/l C: < 3,5 mmol/l D: > 3,5 mmol/l Megoldás: A: < 2,6 mmol/l Magyarázat:

Az atherosclerosis jelentős tényezője az össz cholesterin szint és a HDL/LDL arány. Az LDL szint ideális értéke

BGY-1.21: 65 éves dohányos férfibeteg hirtelen kialakult bal alsó végtag fájdalom miatt keresi fel ambulanciánkat. A bal láb hűvös, ujjai fehérek, perifériás pulzus nem tapintható.

A: thrombus az alsó végtag vénáiban B: Buerger-kór

C: embólia az alsó végtag artériáiban D: Raynaud syndroma

Megoldás:

C: embólia az alsó végtag artériáiban

Magyarázat:

A tünetek emboliára utalnak, hirtelen alakul ki. A mélyvénás thrombosis nem kezdődik hirtelen, arteriás pulzus tapintható, illetve tünetei mások. Raynaud syndromában csak az ujjak vége hűvös, szimmetrikus és spontán oldódik. Buerger kór sem hirtelen kezdetű.

BGY-1.22: Fiatal nőbeteg jele ntkezik az alábbi panaszokkal: mindkét kar zsibbadás, mellkasi szúró fájdalom, mely terheléstől független és a kar mozgatására javul.

A: angina pectoris B: myocardialis infarctus C: pulmonalis embólia D: nyaki spondylosis Megoldás: D: nyaki spondylosis Magyarázat:

A tünetek mozgásszervi eredetre utalnak. Az angina, infarctus és pulmonalis embolia a kar mozgatására nem múlik. A stabil angina nem nyugalomban jelentkezik.

BGY-1.23: Egy panaszmentes 45 éves férfinél halk systolés zörej és ejectiós klikk hallható a 2L2-ben. Fenti eltérés gyerekkora óta ismert. Mi a legvalószínűbb diagnózis?

(9)

B: coarctatio aortae C: kamrai septum defektus D: Ebstein anomália

E: valvularis pulmonalis stenosis Megoldás:

E: valvularis pulmonalis stenosis

Magyarázat:

Egy panaszmentes egyénen kora gyerekkor óta ismert szívbetegségnek leginkább egy enyhe pulmonalis stenosis felelhet meg. A leírt fizikális lelet és az enyhe klinikai lefolyás alapján nem valószínűsíthető sem nyitott ductus Botalli - melyre continuus zörej jellemző; sem coarctatio aortae - melyre a felsővégtagon mért magasvérnyomás; sem kamrai septum defektus - melyre enyhe esetben az igen hangos systolés zörej a jellegzetes; sem Epstein anomália - mely alapjában véve igen ritka betegség, ezért nem ez a legvalószínűbb diagnózis. A pulmonalis stenosis súlyossága a folyamatos hullámú Doppler módszer segítségével megállapítható.

BGY-1.24: Aorta billentyű stenosisával kapcsolatosan igaz, kivéve:

A: pulzus qualitása: parvus et tardus B: syncopet okozhat

C: coronaria betegség nélkül is okozhat angina pectoris syndromát D: Austin-Flint zörejjel jár

E: koncentrikus bal kamra hipertrófiát okoz Megoldás:

D: Austin-Flint zörejjel jár

Magyarázat:

Az aorta stenosis pulzus kvalitása parvus et tardus. Hemodinamikailag jelentős aorta stenosis effort syncopéval járhat. Az ischaemiás szívbetegségre típusos mellkasi fájdalom coronaria betegség nélkül is felléphet jelentős aorta

stenosisban. A szív megnövekedett előterhelése koncentrikus bal kamra hypertrophiához vezet, melynek mértéke echocardiographiával pontosan mérhető. Súlyos bal kamra hypertrophia esetén bal kamrai strain jelek észlelhetők az EKG-n. Austin Flint zörej aorta regurgitáció kapcsán hallható, nem pedig stenosis kapcsán.

BGY-1.25: Az aorta insuffitientiával kapcsolatosan igaz, kivéve:

A: Corrigan típusú pulzussal járhat együtt (pulzus celer et altus) B: akut és krónikus formája ismert

C: jelentős bal kamra dilatációt általában nem okoz D: kongenitális is lehet

E: infektív endocarditisre hajlamosít Megoldás:

C: jelentős bal kamra dilatációt általában nem okoz

Magyarázat:

Aorta insufficientia pulzus kvalitása: pulzus celer et altus. Aorta regurgitáció kialakulhat akutan (pl.: infectiv

endocarditis, aorta dissectio). Krónikus formája a gyakoribb. Fiatal felnőtt korban felfedezett aorta regurgitációk nagy része congenitalis bicuspidalis aorta billentyű talaján alakul ki. Az aorta regurgitáció infectiv endocarditisre

(10)

haemodinamikailag jelentős krónikus aorta billentyű elégtelenség hosszú távon jelentős bal kamra dilatációt idézhet elő a jelentős volumenterhelés miatt.

BGY-1.26: WPW syndroma kezelésében használható, kivéve:

A: propafenon B: ajmalin C: lidocain D: rádiófrekvenciás abláció E: amiodaron Megoldás: C: lidocain Magyarázat:

WPW syndromában a lidocain adása értelmetlen, hiszen nincs számottevő hatása a pitvar-kamrai járulékos köteg vezetésére. A felsorolt többi gyógyszer közül az ajmalin iv. adva, a cordarone és a propafenon iv. és per os adagolás mellett egyaránt erőteljesen gátolja a járulékos köteg vezetését. A rádiófrekvenciás abláció a járulékos kötegek definitiv roncsolásának igen hatékony és biztonságos módja.

BGY-1.27: Reguláris, széles QRS komplexussal járó tachycardia képében nem jelenhet meg:

A: kamrai tachycardia

B: supraventricularis tachycardia szárblokkal C: pitvarfibrilláció szárblokkal

D: antidrom pitvar-kamrai reentry tachycardia E: pitvarlebegés szárblokkal

Megoldás:

C: pitvarfibrilláció szárblokkal

Magyarázat:

A pitvarfibrilláció járhat keskeny és széles QRS complexusokkal egyaránt, de mindig irreguláris ritmus. A kamrai tachycardiák monomorf formája (leggyakrabban postinfarctusos betegen fordul elő) reguláris ritmus mindig széles QRS complexusokkal. Az antidrom pitvar-kamrai tachycardia szintén reguláris ritmus, amelynél a kamrai aktiváció járulékos kötegen keresztül történik maximálisan pre-excitált széles QRS complexusokat eredményezve. A

supraventricularis tachycardia szárblockkal mindig széles QRS mintázatot (bal vagy jobb Tawara -szárblock) mutat és szintén mindig reguláris. A pitvarlebegés megjelenhet reguláris tachycardiaként, amennyiben fix átvezetésű, vagy változó átvezetéssel irreguláris ritmusként.

BGY-1.28: Az alábbi aritmiák közül reguláris és irreguláris pulzust egyaránt okozhat:

A: pitvarlebegés B: pitvarfibrilláció

(11)

C: junkcionális pótritmus D: junkcionális tachycardia E: monomorf kamrai tachycardia Megoldás:

A: pitvarlebegés

Magyarázat:

A pitvarfibrilláció mindig irreguláris ritmus, a junkcionális pótritmus, junkcionális tachycardia és monomorf kamrai tachycardia reguláris ritmusok. A pitvarlebegés okozhat reguláris pulzust amennyiben fix átvezetésű, vagy irreguláris pulzust változó pitvar-kamrai átvezetés esetén.

BGY-1.29: Három órája fennálló palpitáció miatt sürgősséggel az ambulanciára került beteg EKG-ján pitvarfibrilláció látható 150/perc körüli kamrai frekvenciával. Vérnyomás 130/90 Hgmm. Organikus szívbetegségre utaló anamnesztikus adat nincs. Mit tart ebben a helyzetben helyesnek első lépésként? A: gyógyszeres beavatkozást a sinus ritmus visszaállítására

B: elektromos kardioverziót

C: szívkatéterezést az organikus szívstátus egyértelmű megítélésére D: anticoagulans kezelés elkezdését thromboembolia profilaxisként E: terheléses EKG vizsgálatot

Megoldás:

A: gyógyszeres beavatkozást a sinus ritmus visszaállítására

Magyarázat:

A beteg haemodynamikai állapota stabil, azonnali elektromos cardioverziót nem igényel, antikoaguláció néhány órája fennálló pitvarfibrillációban nem indokolt. A terheléses ekg-nak és a szívkatéterezésnek esetleg a későbbiek során lehet helye a kivizsgálásban, akkor, ha más, ischaemiás szívbetegségre utaló adat is felmerül. A gyógyszeres

cardioverzió logikus első választás, erre leginkább alkalmas és biztonságos propafenon adása 2mg/tskg iv, vagy 300-450 mg (3 tbl) per os.

BGY-1.30: Mi a leggyakoribb tartós ritmuszavar:

A: kamrai extrasystolia B: pitvarfibrilláció C: kamrai tachycardia D: supraventricularis tachycardia E: junkcionális pótritmus Megoldás: B: pitvarfibrilláció Magyarázat:

Pitvarfibrilláció az életkortól függően a betegek 0.4-14 %-ában fordul elő, és így a leggyakoribb tartós (30 sec-ot meghaladó tartamú) ritmuszavar. A kamrai extrasystolia mindenkin előfordul, de ez nem tartós ritmuszavar. A többi felsorolt ritmuszavar gyakorisága a pitvarfibrillációnál nagyságrenddel kisebb.

(12)

BGY-1.31: Paroxysmalis pitvarfibrilláció miatt néhány hete chinidint szedő beteg ismétlődő, rövid

eszméletvesztésekről számol be. Korábban hasonló panasza nem volt. Mi az eszméletvesztések legvalószínűbb oka?

A: a gyógyszer vasoactiv hatása miatti hypotensio

B: a chinidin által okozott polymorf kamrai tachycardia (torsade de point) C: a chinidin által okozott sinus bradycardia

D: nem függ össze a gyógyszerrel, csupán véletlen koincidenciáról van szó E: a chinidin által okozott AV blokk

Megoldás:

B: a chinidin által okozott polymorf kamrai tachycardia (torsade de point)

Magyarázat:

A chinidin a repolarizáció megnyúlásához (hosszú QT idő) társuló pontfordulásos polymorf kamrai tachycardia révén okozhat rövid eszméletvesztést, vagy akár hirtelen halált. Ilyen tünetek esetén a gyógyszert azonnal el kell hagyni. A többi felsorolt lehetőség jóval ritkábban fordul elő.

BGY-1.32: Jellemzően első EKG-eltérés myocardialis infarctus akut szakában:

A: pathologiás Q hullám B: T inversio C: R hullám redukció D: ST-elevatio Megoldás: D: ST-elevatio Magyarázat:

A myocardialis infarctusra a tartós mellkasi fájdalmat kísérő ST-szakasz elevatio a karakterisztikus. A thrombolyticus kezelés indikációja ezen eltérés alapján állíható fel. T hullám változások ugyan kísérhetik az ischaemiás folyamatot, a T-hullám inversiója azonban csak az infarctus későbbi fázisára karakterisztikus. A pathológiás Q-hullám

kialakulásához legalább órákra, de nem egyszer napokra is szükség van.

BGY-1.33: ST II-III, aVF elvezetésekben jelenlévő pathologiás Q hullám, izoelektromos ST-szakasszal, pozitív T hullámmal megfelel:

A: akut ischaemia jelének

B: kialakulóban lévő myocardialis infarctusnak C: lezajlott myocardialis infarctusnak

D: myocardialis infarctus után visszamaradt aneurysmának. Megoldás:

C: lezajlott myocardialis infarctusnak

Magyarázat:

Akut ischaemiára a ST-szakasz elevatiója vagy depressiója, illetve a T-hullám változásai (amplitúdó, esetleges inversio) jellegzetesek. Kialakuló infarctusban ezen változások tartósan jelen vannak, amelyeket a folyamat

(13)

előrehaladtával előbb az R amplitúdó csökkenése, illetve pathológiás Q hullám kialakulása, majd a T-hullám inversiója kísérnek. Az infarctus gyógyulási fázisában az Sszakasz isoelektromossá válik, a legtöbb esetben a T-hullám is normalizálódik. A pathológiás Q-T-hullám azonban tartósan visszamarad. Amennyiben az ST-szakasz 2-3 héttel az akut tünetek fellépte után is elevált, aneurysma jelenléte valószínűsíthető.

BGY-1.34: 60 éves, dohányzó férfi terhelésre jelentkező mellkasi panaszai esetén elsőként választandó diagnosztikai módszer:

A: terheléses echocardiographia B: terheléses EKG

C: terheléses perfúziós szívizomszcintigráfia D: Holter monitorozás (EKG)

Megoldás:

B: terheléses EKG

Magyarázat:

A beteg panaszai hátterében szignifikáns coronaria szűkület jelenléte magas valószínűségű (vérnyomástól, illetve cholesterin szinttől függően >20%, illetve >40%). Amennyiben nincs a terhelést kontraindikáló állapot, terheléses EKG készítése indokolt. A terhelés során kialakuló szignifikans ST-eltérés esetén invazív vizsgálat a következő lépcső. Amennyiben a terheléses eredmény nem egyértelmű, célszerű a képalkotó eljárással kombinált vizsgálatokat (echo, izotóp) igénybe venni. A Holter vizsgálat diagnosztikus pontossága szignifikáns koszorúérszűkület

felismerésére nem kielégítő, ezen vizsgálat csak akkor ajánlható, ha kiegészítő információra van szükség (pl. ischaemiás terheltség időtartama).

BGY-1.35: Myocardialis infarctusban kialakuló bradycardia kezelésére elsőként választandó szer:

A: isuprel B: diaphyllin C: atropin D: dobutamin Megoldás: C: atropin Magyarázat:

Myocardialis infarctusban, különösen hátsó fali myocardialis infarctusban gyakran lép fel bradycardia. Ez atropinra általában igen jól reagál, mivel kialakulásában átmeneti vagus tonus fokozódás is szerepet játszik.

Sympathicomymeticumok adását első lépcsőben kerülni kell, mivel ezek a ischaemiás körülmények között kedvezőtlen módon növelhetik a myocardium oxygenigényét is. Diaphyllinnek ugyan van enyhe tachycardizáló hatása, de ezen szert arrhythmogén hatása miatt infarctusban kerüljük.

BGY-1.36: Acut myocardialis infarctusban szenvedő beteg kamrai ritmuszavarának kezelésére elsőként választandó szer, amennyiben a tartós EKG monitorozás nem megoldható:

(14)

A: propafenon B: chinidin C: lidocain D: procainamid Megoldás: C: lidocain Magyarázat:

A beteg életét akut myocardialis infarctusban elsősorban a ritmuszavarok veszélyeztetik, ezért a beteg EKG

monitorozása létfontosságú. Önmagában az elszórt kamrai ES-eknek nincs negatív prognosztikai értéke, gyógyszeres kezelésük Lidocainnal akkor indikált, ha a beteg folyamatos monitorozása nem megoldott. A többi szer potenciális proarrhythmiás hatása kifejezettebb, mint ilyen szituációban tőlük várható előnyös hatás.

BGY-1.37: Szívelégtelenségben használata nem javasolt:

A: enalapril B: nifedipin C: metoprolol D: digoxin Megoldás: B: nifedipin Magyarázat:

Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az enalapril és a metoprolol adása javítja a mortalitást. A digoxin - bár a túlélésre nincs jelentős hatással - negatív chronotrop és pozitív inotrop hatása miatt egyértelműen javítja a tünetes szívelégtelenséget. A nifedipin szívelégtelenségben általában ellenjavallt, mert negatív inotróp hatása van, tachycardizál és emellett rontja a mortalitást az utánkövetéses vizsgálatok alapján.

BGY-1.38: Az ACE-gátlók leggyakoribb mellékhatása:

A: hasmenés B: köhögés C: hányás D: erythema Megoldás: B: köhögés Magyarázat:

Az ACE-gátló kezelés mellett észlelhető leggyakoribb mellékhatás a köhögés (5-10%). Oka minden bizonnyal a bradykinin szint emelkedés, a lebomlás gátlása következtében. A többi felsorolt mellékhatás nem jellemző.

(15)

BGY-1.39: Melyik állapot jár systolés hypertensióval? 1: insufficientia aortae

2: thyreotoxicosis 3: beriberi betegség 4: atherosclerosis

A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes Megoldás:

E: mind a 4 válasz helyes

Magyarázat:

Az aorta insufficientia a regurgitáló vérvolumen miatt nagyobb perctérfogattal jár, a thyreotoxicosisban a thyroxin-hormon hatására gyorsult keringés következtében szintén magas perctérfogat van. A beri-beri betegség pedig olyan dilatatív cardiomyopathia forma, mely B6-vitamin hiányon alapul és extrém magas perctérfogattal jár, így mindegyik állapot systolés hypertensióval járhat. Az arteriosclerosis pedig az érfal ellenállás növekedésén alapuló systolés hypertoniához vezethet.

BGY-1.40: Aorta aneurysma jöhet létre: 1: arteriosclerosisban

2: Marfan syndromában 3: vascularis syphilisben 4: óriássejtes arteritisben

A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes

Magyarázat:

Aortaaneurysma arteriosclerosisban, Marfan-syndromában és vascularis syphilisben egyaránt előfordulhat. Mindegyikre jellemző ugyanis az érfal médiájának degeneratív folyamata, melynek során az meggyengülhet, és rugalmas elemeit veszítve kiboltosulás (aneurysma) jöhet létre rajtuk. Óriássejtes arteriitisre nem jellemző az aneurysmaképződés. Az óriássejtes arteriitis a temporális arteriák lüktető fájdalmával járó arteriitis.

BGY-1.41: Pericarditis lehetséges okai: 1: uraemia

2: transmuralis myocardialis infarctus 3: tuberculosis

(16)

Magyarázat:

A pericarditis leggyakoribb okai között szerepel a tuberculosis, az uraemia, a metastatikus tumor illetve ritkábban a transmuralis myocardialis infarctus.

BGY-1.42: Jelölje meg a rheumás láz helyes tüneti kombinációját (Jones kritériumok) 1: polyarthritis

2: chorea minor 3: carditis 4: splenomegalia

Magyarázat:

A rheumás láz diagnosztizálása nem mindig könnyű feladat. A sokszínű, változatos tünetek előfordulása miatt Jones bizonyos tünetegyüttest ajánlott a diagnózis felállításának megkönnyítéséhez, melyeket "Jones-kritériumoknak" nevezünk. Ismerünk major és minor kritériumokat. Major (nagy) tünetek: carditis, polyarthritis, chorea minor, erythema marginatum, subcutan csomók. Minor (kis) tünetek: az anamnesisben szereplő megelőző rheumás láz, arthralgia, láz, laboratóriumi tünetek. Két nagy tünet együttes fennállása, vagy egy "nagy" és két "kis" tünet együttes jelenléte esetén a rheumás láz diagnózisa bizonyítottnak tekinthető. A kérdésben szereplő polyarthritis, chorea minor és carditis mind "major" tünetek, melyek közül bármelyik kettő együttes előfordulása esetén már biztos a rheumás láz diagnózisa. A rheumás láz splenomegáliával azonban sohasem jár együtt.

BGY-1.43: Szekunder cardiomyopathiát okozhat: 1: hyperthyreosis

2: beriberi 3: amyloidosis 4: glycogenosis

A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes

(17)

Megoldás:

Magyarázat:

Másodlagos szívizomelváltozásokat, azaz secundaer, vagy "specifikus", ismert okú cardiomyopathiákat okozhatnak endocrin betegségek, pl. hyperthyreosis (dilatatív tipusú myocardium laesiót), hiánybetegségek, pl. beri-beri (B1- vitamin hiány) szintén dilatatív cardiomyopathiát, míg az amiloidózis restrictiv tipusú infiltratív cardiomyopathiát, a glycogenosis pedig, mint anyagcsere betegség (raktározási) hypertrófiás-restrictiv tipusú secundaer cardiomyopathiát okozhat.

BGY-1.44: ACE-gátlók alkalmazása következtében: 1: csökken a vérnyomás

2: csökken az aldoszteron szint 3: nő a bradykinin szint 4: javul az ejekciós frakció A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes Megoldás:

Magyarázat:

ACE gátlás hatására az angiotensin II. plasma koncentrációja csökken, fokozódik a bradykinin képződés, csökken a vérnyomás. Szívelégtelenségben a magas prae- és afterload a kamra fokozatos dilatatiójához és remodelinghez vezet, így az ejekciós fractio fokozatosan romlik. ACE gátlók alkalmazása késlelteti ezt a folyamatot.

BGY-1.45: Az alábbiak közül helyes/ek:

1: Az aszpirin nem hat az endotheliális sejtek prosztaciklin - szintézisére.

2: Multicentrikus tanulmányok alapján az aszpirin csökkenti a második infarktus előfordulási gyakoriságát. 3: A heparin antikoaguláns hatásának kifejlődése 24 órát igényel.

4: A mélyvénás thrombosis és tüdőembólia kezelésére a streptase ill. a heparin a választandó antithrombotikus hatású szer.

C: a 2 és 4-es válasz helyes

Magyarázat:

Az aszpirin a ciklooxigenáz enzim ill. a prosztaciklin szintézis gátlásán keresztül fejti ki hatását. Több jelentős multicentrikus study bizonyította kis dózisú aspirin cardiovascularis mortalitást csökkentő hatását. A heparin elősegíti az antithrombin-III. aktivitását, mely gátolja a fibrinogénŽthrombin kötődést, így antikoaguláns hatású. Ha azonban a fibrin már hozzákötődött a thrombinhoz, a fibrin-thrombin széttöréséhez fibrinolítikumra van szükség.

(18)

BGY-1.46: Az alábbiak közül melyik megállapítás igaz a thrombolitikus hatású szerekre: 1: Jelentős mellékhatásuk lehet a vérzés.

2: Az akut myocardialis infarctus mortalitását csökkenti.

3: A vérrög feloldódásának esélye nagyobb, ha a terápiát a vérrög képződés kezdete után minél hamarabb kezdjük. 4: A streptokinase, urokinase és TPA (szöveti plazminogén aktivátor) egyformán specifikus a fibrinhez kötött plazminogen bontására.

Magyarázat:

A thrombolytikus hatású szerek jelentős mellékhatása lehet a vérzés, mely a terápia felfüggesztését, friss fagyasztott plasma adását vagy vvt. transfusiót tehet szükségessé. Különösen veszélyes az intracerebralis vérzés, ezért a pozitív anamnézis a kezelés kontraindikációját képezheti. Több multicentrikus study bizonyította mortalitás csökkentő hatásukat akut myocardialis infarctus esetén. A terápia korai megkezdése a myocardium nagyobb részének mentését eredményezi, a remodelling ellen hat, fokozza az elektromos stabilitást.

BGY-1.47: Az alábbiak közül melyik diuretikum-mellékhatás párosítás/ok a helyes/ek? 1: furosemid - hiperuricaemia

2: chlortalidon - hiperuricaemia 3: spironolacton - gynecomastia 4: etakrinsav - ototoxicitás

Magyarázat:

A Furosemid, Chortalidon esetenként köszvényt válthat ki, mivel csökkenti a húgysav kiválasztást. A Spironolacton antialdosteron hatása miatt gynecomastiát okozhat. Az Etacrinsav alkalmazása átmeneti, ritkán tartós halláscsökkenést eredményezhet, mely Furosemidre is igaz lehet.

(19)

BGY-1.48: ISZB rizikófaktorai: 1: dohányzás

2: örökletesség 3: hypertonia

4: hypercholesterinaemia

Magyarázat:

Az ISZB rizikófaktorai azok a tényezők, amelyek összefüggést mutatnak az atherosclerosis kialakulásával, annak progressziójával. Ezek a dohányzás, mozgáshiány, obesitas, hyperlipidaemia (hypercholesterinaemia,

hypertriglyceridaemia), diabetes mellitus, hypertonia, kor, férfinem, örökletesség (amely a coronaria betegség örökletességét, vagy az egyes rizikófaktorok öröklődését jelenti).

BGY-1.49: Mellkasi fájdalmat okozhat: 1: cholelithiasis

2: aorta stenosis 3: ulcus ventriculi 4: Morgagni syndroma

Magyarázat:

A Morgani syndroma: diabetes mellitus, obesitas, hyperostosis frontalis és hirsutismus. A többi kórkép extracardialis és cardialis okként okozhat mellkasi fájdalmat.

BGY-1.50: Tévesen pozitív terheléses EKG eredményt ad: 1: WPW syndroma

2: hypokalaemia

3: gyógyszerhatás (digitalis, chinidin) 4: mitralis prolapsus

A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes

(20)

D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes Megoldás:

Magyarázat:

WPW syndromában a rendellenes ingerületlefutás alapján olyan secunder ST-T eltérések jöhetnek létre, amelyek zavarják. vagy elfedik a terhelésre jelentkező repolarizációs elváltozásokat. A hypokaliaemia, chinidin intoxicatio, valamint a mitralis prolapsus ST-T eltérésekkel és megnyúlt QT idővel jár, ami ugyancsak zavarhatja a terheléses EKG megítélését. A digitalis hatás esetén a QT távolság rövid, sajkaalakú ST depressiót okoz, mely megnehezíti a teheléses EKG értékelését.

BGY-1.51: Myocardialis infarctus korai diagnosztizálására szolgáló noninvazív módszerek: 1: EKG

2: enzimdiagnosztika 3: 2D echocardiographia 4: tüdőscintigraphia

Magyarázat:

Az EKG-n ST elevatio, illetve pathológiás Q hullám (a kezdettől 6 óra múlva), non Q infarctusnál csak ST-T elváltozások, enzimszint emelkedések (CPK-MB 4-8 órával, SGOT 8-12 órával, LDH1 8-24 óra múlva az infarctus kezdetétől) alakulnak ki. Újabb irodalmi adatok szerint az egyik legkorábban kialakuló biokémiai elváltozás a troponin T szint megemelkedés. A 2D echocardiographia a hypo, -illetve aperfusio okozta functionalis eltéréseket, a szegmentális falmozgászavart mutatja. A tüdő-scintigraphia myocardialis infarctus diagnosztikájára nem informatív.

BGY-1.52: Myocardialis infarctus után a morbiditást és mortalitást csökkentő gyógyszer(ek) (secunder preventio):

1: béta receptor blokkolók 2: thrombocyta aggregatio gátlók 3: HMG CoA reductase - gátlók 4: ACE - gátlók

(21)

Magyarázat:

Elsősorban a bradycardizáló hatású béta blokkolók csökkentik a postinfarctusos betegekben a halálozást és a hirtelen halált is (ez utóbbit antiarrhytmiás hatásuk révén). Csökkentik a szívizom O2 igényét és a myocardialis ischaemiát, hypertonia és kamrai arrhytmia társulása esetén különösen előnyösek. Ugyancsak bizonyított a thrombocyta aggregatio gátlás kedvező hatása a túlélésre, a microcirculatióra, vasoconstrictióra, illetve atherogenesisre kifejtett hatása alapján. HMG CoA reductase gátlás: a szérum cholesterin csökkentésével az atherogenesist mérséklik, illetve annak regresszióját okozzák a statinok. Számos klinikai tanulmány bizonyította, hogy a szérum összcholesterin és az LDL, valamint triglycerid (melyek az ischaemiás szívbetegség jelentős rizikófactorai) csökkentésével a

koszorúérbetegek túlélése, életminősége javul. Elsőként a 4S vizsgálat (Scandinavian Simvastatin Survival Study) igazolta nagy betegszámon (4444) ischaemiás szívbetegben a túlélésre kifejtett kedvező hatását, a teljes mortalitás 30 %-kal, a coronaria mortalitás 42 %-kal, myocardialis infarctus 37 %-kal csökkent a 8 éves utánkövetés alatt. ACE gátlók: legfontosabb hatása a myocardialis remodelling megakadályozása infarctus után, ezért már az infarctus korai szakaszában érdemes elkezdeni az ACE gátló kezelést, ha nincs ellenjavallata.

BGY-1.53: A szívizom életképességét bizonyító módszerek: 1: alacsony dózisú dobutamin terhelés (5 -10 mg/kg/min) 2: pozitron emissiós tomographia

3: terheléses perfusiós szívizomscintigráfia Tl-201 reinjectiójával. 4: Doppler UH

Magyarázat:

Az élő szívizom anyagcseréjét igazoló módszerek: a pozitron emissiós tomographia (PET) és TI-201 reinjekcióval végzett terheléses perfusiós szívizomscintigraphia. A kis dósisú dobutamin terhelés pozitív inotrop hatása révén az életképes szívizomfal mozgását javítja. A PET a perfusiós és metabolicus mismatch-et kimutatja magas

szenzitivitással és specificitással. A TI-201 reinjectióval végzett terheléses perfusios szívizomscintigraphia is magas szenzitivitású módszer, de specificitása alacsonyabb, míg a dobutamin tehelés fajlagossága a magas, érzékenysége kissé alacsonyabb. A konvencionális Doppler UH a szívizom életképesség megítélésére nem alkalmas. Az újabb szöveti Doppler UH módszere e célra ígéretesnek tűnik.

BGY-1.54: Mely elvezetéseket tartalmazza a 12-elvezetéses (konvencionális) EKG: 1: jobb kamrai elvezetések

2: végtagi bipoláris elvezetések 3: dorzális elektródák elvezetései 4: mellkasi unipoláris elvezetések A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes

(22)

E: mind a 4 válasz helyes Megoldás:

Magyarázat:

A végtagi bipoláris (I, II, III) és unipoláris (aVR, aVL, aVF) elvezetések a frontális síkban, míg a mellkasi unipoláris (V1-6) elvezetések a horizontális síkban leképezve mutatják a szív elektromos tevékenységét a testfelszínen.

BGY-1.55: Mi/k jelzi/k az EKG-n a kamrai repolarizációt? 1: a P-hullám

2: az ST-szakasz 3: a Q-hullám 4: a T-hullám

Magyarázat:

Az ST-szakaszt hagyományosan a kamrák gyors repolarizációja idejének, míg a T-hullámot a lassú repolarizáció megnyilvánulásának tartják; mindkettőt együtt kell vizsgálni a kamrai repolarizáció esetében. A P-hullám a pitvarok elektromos tevékenysége, míg a Q-hullám a kamrák depolarizációjának kezdeti szakasza.

BGY-1.56: A digitalis intoxikáció EKG-jele lehet: 1: bigeminia

2: sajka-szerű ST-depressio 3: bradycardia

4: pitvari multifokális tachycardia A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes Megoldás:

(23)

BGY-1.57: A terheléses EKG vizsgálat kontraindikációja: 1: akut myocardialis infarctus

2: szívelégtelenség 3: instabil angina pectoris 4: salicylat szedése

B: az 1 és 3-as válasz helyes

Magyarázat:

Az 1. és 3. a terheléses EKG vizsgálat obligát kontraindikációja. Szívelégtelenségben tünetlimitált terhelés a betegek állapotának felmérésére elfogadottan biztonságos és jó módszer. Szalicilát (az ischaemiás szívbetegség általános kezeléséhez tartozik) szedése nem befolyásolja a terhelés eredményét.

BGY-1.58: A tüneteket nem okozó angina pectoris (silent ischaemiás szívbetegség) kimutatására alkalmas lehet:7080

1: Dobutamin-terheléses echocardiographia 2: Holter (24-órás) EKG vizsgálat

3: terheléses EKG 4: mellkas RTG-vizsgálat

Magyarázat:

Ischaemiás szívbetegség kimutatására elsődlegesen terheléses EKG-t kell végezni, bizonytalan eredmény vagy annak relatív kontraindikációja esetén pedig dobutamin-terheléses echocardiographiát. Ha a beteg ischaemiára utaló jel (ST-depressio ill. falmozgászavar) során panaszt nem jelez, silent ischaemiára utal. Holter-EKG-val az összes spontán anginás periódust ki lehet mutatni, így a silent/tünetes arányt is meg lehet állapítani.

BGY-1.59: Az akut myocardialis infarctus korai és késői szövődményei: 1: kamrafibrilláció

2: bal kamrai aneurysma kialakulása 3: kardiogén shock

4: hirtelen szívhalál

(24)

B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes Megoldás:

Magyarázat:

Az 1. és 4. az akut myocardialis infarctus fellépésekor akár azonnal is lehet, a cardiogen shock is akut szövődmény. A bal kamrai aneurysma kialakulása inkább a késői szövődmények közé sorolandó.

BGY-1.60: Az ischaemiás szívbetegség különböző súlyossági fokának kezelési lehetőségei:7080 1: gyógyszeres kezelés

2: szívtranszplantáció

3: aorto-coronariás bypass műtét

4: percutan transluminalis coronaria angioplastica

Magyarázat:

Jelentős myocardiumot érintő koszorúérbetegség esetén revaszkularizációs eljárásra (CABG ill. PTCA) kell törekedni, ha az lehetséges. Ha diffúz koszorúérbetegség súlyosan csökkent myocardiumfunkciót okoz, szívtranszplantáció szükségességét mérlegelni kell. Gyógyszeres kezelést minden esetben kell alkalmazni.

BGY-1.61: Az atherosclerosis rizikótényezői: 1: stress, mozgáshiány

2: emelkedett se-cholesterin szint 3: dohányzás

4: alkohol

Magyarázat:

Utalunk az 1.18-as magyarázatra. Az alkohol kismértékű fogyasztása nem okoz atherosclerosist, hangsúlyozása azonban veszélyes lehet, mert a túlzott alkohol fogyasztás hypertoniához és hypertriglycerinaemiához vezetve rontja az atherosclerosis folyamatát.

(25)

BGY-1.62: Se-cholesterin szintet csökkentő gyógyszer/ek: 1: Lescol (fluvastatin)

2: Mevacor (lovastatin) 3: Zocor (simvastatin) 4: Zantac (ranitidin)

Magyarázat:

Az emelkedett szérum cholesterin szintet az ún. statinok csökkentik. Ezek HMG-COA reduktaze gátlók.

Hatásmechanizmusuk az intracelluláris cholesterinszint csökkentése. A Zantac a gastrointestinális traktusra ható szer.

BGY-1.63: A serum triglycerid szintet csökkenti/k: 1: nicotin-sav

2: célzott diéta 3: fibrátok 4: alkohol

Magyarázat:

Az emelkedett Se-TG szintet korábban csak a pancreatitis kialakulásának rizikótényezőjeként ismerték, azonban az utóbbi időben már a coronariabetegségben is annak tekintik. Csökkentésében a diétának, fibrátoknak és a niacinnak van szerepe. A statinok általában csak kismértékben csökkentik a TG szintet, néhány kivételtől eltekintve.

BGY-1.64: Raynaud syndroma: 1: rohamokban jelentkező érspasmus 2: ismert elsődleges és másodlagos formája 3: a rohamnak 3 szakasza van

(26)

Magyarázat:

Raynaud syndromában a perifériás arteriák túlzottan reagálnak a vasospasticus ingerekre. Rohamszerű sápadtság, v. cyanosis jellemző hidegre, stresszre. Általában konzervatív kezelést igényel, kivételesen nagyon súlyos esetben sympathectomia jön szóba.

BGY-1.65: A Prinzmetal angina jellemzői: 1: hajnalban, főleg nyugalomban jelentkezik 2: fájdalom alatt az EKG-n ST elevatio látható 3: coronaria spasmus okozza

4: elsősorban calcium antagonistát kell adni A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes

Magyarázat:

A Prinzmetal angina alapja coronaria spasmus, mely ép és szűkülettel bíró coronariákon egyaránt jelentkezik. Főleg hajnalban, nyugalomban észlelhetjük, ekkor az EKG-n átmeneti ST elevatiót látunk.

BGY-1.66: Az alsó végtag mélyvénás thrombosisának következménye lehet: 1: tüdőinfarktus

2: tüdőembólia 3: ulcus cruris 4: veseinfarktus

(27)

Az alsó végtag thrombusaiból leszakadó rögök a tüdőben okozhatnak emboliát és infarctust. Az ulcus cruris helyi következmény. Veseinfarctus - arteriás elzáródás - csak paradox embolisatio révén jöhet létre nyitott foramen ovalen keresztül.

BGY-1.67: Mi lehet az atherosclerosis következménye: 1: gangraena sicca pedis

2: aorta aneurysma 3: szívinfarktus 4: agylágyulás

Magyarázat:

Attól függően, hogy az atherosclerosis mely erekben a legsúlyosabb, változatos szervi tüneteket okozhat.

BGY-1.68: Myocardialis infarctus EKG képét utánozhatja: 1: pericarditis

2: aorta dissectio 3: myocarditis

4: pulmonalis embólia

Magyarázat:

Mellkasi elvezetésekben ST elevatiót nemcsak myocardialis infarctusban látunk. Pericarditisben az AVL elvezetés kivételével, valamennyi elvezetésben ST elevatio van. Aorta dissectio többnyire azért okoz ST elevatiót, mivel a dissectio rátapad a coronaria szájadékra. A pulm. embolia hátsófali infarctus képét utánozhatja.

BGY-1.69: Szívizom infarctusra utaló necroenzymek: 1: CK-MB

(28)

3: SGOT 4: SGPT

Magyarázat:

CK-MB, SGOT, LDH többnyire a szívizomból szabadul fel, bár a SGOT májbetegekben is magasabb. A SGPT viszont egyértelműen májspecificus enzim.

BGY-1.70: Az 55 éves hypertoniás férfit esetkocsi szállítja az ambulanciára hirtelen kialakult, tűrhetetlen mellkasi fájdalom, EKG-n látható ST elevatio miatt. Valószínű diagnózis(ok):

1: ulcus ventriculi

2: acut myocardialis infarctus 3: mitralis prolapsus

4: dissectio aortae

Magyarázat:

Mellkasi fájdalmat ST elevatióval myocardialis infarctusban és aorta dissectióban láthatunk. A mitrális prolapsus és ulcus betegség nem jár EKG eltéréssel.

BGY-1.71: A láb artériáinak fokozódó obliterativ elváltozására utal:

1: rövidebb-hosszabb távolság megtétele után (görcsös) lábikra fájdalom (claudicatio) 2: az ujjak hűvös tapintatúak

3: függőleges helyzetben a láb inkább vörös, felemeléskor elfehéredik 4: hirtelen kezdet

(29)

Magyarázat:

Az obliteratív folyamat a végtagi erekben epizódokban zajló szegmentális gyulladásos és thromboticus folyamat. A hirtelen kezdet inkább emboliára utal.

BGY-1.72: Krónikus vénás elégtelenség okai: 1: lezajlott mélyvénás thrombosis

2: kismedencei vénák neoplasia okozta compressioja 3: arteriovenosus fistula

4: arteriosclerosis

Magyarázat:

A krónikus vénás elégtelenség másodlagos folyamat. A mélyvénás thrombosis után a véna nem rekanalizálódik, illetve billentyűi károsodnak. Alhasi vénák compressiója révén stenosis keletkezik. A congenitalis vagy szerzett AV fisztula a megemelkedett vénás nyomás miatt okoz krónikus vénás elégtelenséget.

BGY-1.73: 70 éves férfi 3 héttel ezelőtt elülsőfali myocardialis infarctust szenvedett el. Teljes panaszmentesség után hirtelen lázas lesz, és mellkasi fájdalmat jelez. EKG-n új Q - hullám nem jelenik meg, CK-MB

enzimemelkedést nem észlelünk. Mi(k) a legvalószínűbb diagnózis(ok)? 1: reinfarctus moycardii

2: tüdőembólia 3: lobáris pneumonia 4: Dressler syndroma

D: csak a 4-es válasz helyes

Magyarázat:

Típusosan az infarctus után 3 héttel jelenik meg a Dressler-syndroma, mely ismételt mellkasi fájdalommal és lázzal jár, de a necroenzimek szintjének megemelkedése nem jellemző rá. A reinfarctusra és pulmonalis emboliára jellemző lehet a necroemzimek szintjének emelkedése. Teljességgel nem lehet kizárni a lobaris penumonia lehetőségét sem, fent leírt konstellációban elsőként mindig a Dressler-syndromára kell gondolni, csak később jöhet szóba más, kevésbé valószínű diagnózis.

(30)

BGY-1.74: Mitralis insuffitientiával kapcsolatosan igaz: 1: valamennyi szívüreg dilatációját előidézheti

2: infektív endocarditis következménye is lehet

3: jó ejectiós frakció mellett is emelkedett lehet a kisvérköri nyomás 4: súlyos formája szívsebészeti beavatkozást igényelhet

Magyarázat:

Jelentős mitralis regurgitáció hosszú távon valamennyi szívüreg dilatációját előidézheti a jelentős volumenterhelés miatt. Az akut mitralis regurgitációk egy részét infektív endocarditis okozta billentyű destructio idézi elő. A

haemodinamikailag jelentő mitralis regurgitációban a bal pitvari nyomás a szokásosnál jóval magasabb lehet. A bal kamra ejectiós frakciója sokáig normális vagy emelkedett lehet, mivel kamrai systole kapcsán a bal kamra a relatíve alacsony nyomású bal pitvar felé "könnyen" ürül. A panaszokkal, jelentős bal kamra dilatációval jelentekező esetek szívsebészeti megoldást igényelhetnek.

BGY-1.75: Mitralis stenosissal kapcsolatosan igaz: 1: pitvarfibrillációra nem hajlamosít

2: bal pitvari thrombus képződésre hajlamosít

3: hallgatódzáskor tompa I. hang és mesosystolés click jellemző 4: rheumás láz késői következménye lehet

Magyarázat:

A mitralis stenosisos bal pitvari thrombus képződésre hajlamosít, rheumás láz késői következménye is lehet. A mitralis billentyű szűkülete pitvar fibrillációra hajlamosít, a hallgatózási leletére nem jellemző a tompa első hang és mesosystolés click. Ennél a vitiumnál dobbanó első hang és opening snap a típusos hallgatózási eltérés.

BGY-1.76: Aorta stenosisban az echocardiográphiás leletben jellemző eltérések: 1: a bal kamra végdiasztolés átmérője jelentősen nem nagyobb

(31)

3: a bal pitvari átmérő nagyobb lehet a normálértéknél

4: a transvalvularis gradiens az aorta billentyű szintjében dopplerrel mérhető A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes

Magyarázat:

Izolált aorta stenosisos beteg echocardiographiás vizsgálata során a bal kamra normális tágasságú, koncentrikus bal kamra hypertrophia igazolható. A bal pitvar parasternális átmérője gyakran nagyobb a normál értéknél. Az aorta billentyű szintjében 5 üregi metszetből lehet megállapítani a kóros transvalvuláris gradienst.

BGY-1.77: Izolált mitralis stenosisnál echocardiográphiás eltérés lehet: 1: nagy bal pitvari átmérő

2: M mód felvételen az elülső és hátsó mitralis vitorla egyirányú mozgása

3: a mitralis billentyű szintjében folyamatos hullámú dopplerrel kóros transvalvularis gradiens mérhető diasztoléban 4: az egész mitralis apparátus kalcifikációja ábrázolódhat 2D echocardiográphiás képalkotás során

Magyarázat:

Izolált mitralis stenosis echocardiographiás vizsgálata során jellemző a nagy bal pitvari végsystolés átmérő; M-mód felvételen az elülső és hátsó mitralis vitorla egyirányba mozog. A mitralis billentyű szintjében kóros transvalvularis gradienst lehet mérni diastoleban. 2D echo kapcsán ábrázolódhat a mitralis apparátus calcificatioja is.

BGY-1.78: Mitralis prolapsusra jellemző: 1: nőkön gyakoribb

2: infektív endocarditisre hajlamosít 3: Marfan syndromában előfordulhat

4: opening snap gyakran hallható a szív felett A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes

B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes

(32)

Megoldás:

Magyarázat:

A mitralis prolapsus nőkön gyakoribb, infektív endocarditisre hajlamosít, Marfan syndromában gyakran fordul elő, de opening snap hallgatózáskor nincs, mert ez utóbbi mitralis és tricuspidalis stenosis jele lehet.

BGY-1.79: Hypertrophiás cardiomyopathiával kapcsolatosan igaz: 1: genetikai eltérés kimutatható

2: dinamikus bal kamrai kiáramlási obstrukciót okozhat 3: hirtelen halált okozhat

4: béta blokkolók adása kerülendő ebben a kórképben A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes

Magyarázat:

Hypertrophiás cardiomyopathiában az esetek legnagyobb részében kimutathatók a sarcomer (b myozin nehézlánc, troponin T, tropomyozin, myozinkötő protein C) különböző részeit kódoló gének különböző pontmutációi. A septalis hypertrophia bal kamrai kiáramlási obstrukciót, gradienst okozhat systoléban. A hypertrophiás cardiomyopathiás betegek hirtelen halálát gyakran kamrai ritmuszavar okozza. A bétablokkolók a kórképben javasolt első választandó szerek, mert a kamrai kontraktilitást megfelelő dózisban alkalmazva csökkentik, és következményesen redukálják vagy megszüntethetik a bal kamrai kiáramlási obstrukciót. Ezen túlmenően a bétablokkoló szereknek antiarrhytmiás hatásuk is van.

BGY-1.80: A pitvarfibrilláció kezelésében legfontosabb általános alapelvek: 1: sinus ritmus helyreállítása, ha nem kontraindikált

2: a kamrai frekvencia kontrollja 3: thromboembolia profilaxis 4: antiischaemiás kezelés A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes Megoldás:

Magyarázat:

Az antiischaemiás terápia csak akkor indokolt, ha ischaemiás szívbetegségre utaló egyéb adat is van, a pitvarfibrilláció önmagában ezt nem valószínűsíti.

(33)

BGY-1.81: Kamrai extrasystolék kezelésének legfontosabb alapelvei: 1: Minden esetben antiaritmiás gyógyszerelésre van szükség.

2: Az organikus szív status nem befolyásolja a kezelést.

3: A kezelésben az I/C csoportba tartozó szerek váltak be leginkább. 4: Az esetek többségében antiaritmiás gyógyszerelés nem indokolt. A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes

Magyarázat:

Kamrai extrasystolia praktikusan mindenkin előfordul, jelentősége csak akkor van, ha organikus szívbetegséghez, elsősorban infarctus utáni állapothoz társul.Ezidáig egyetlen gyógyszerről sem sikerült bebizonyítani, hogy a kamrai extrasystolék csökkentésével a túlélést javítanák, egyes szerek, (I /C csoport) a mortalitást növelték. A panaszt nem okozó, illetve ép szivű betegeken jelentkező extrasystolékat nem szabad kezelni.

BGY-1.82: Széles QRS complexussal járó tachycardia differenciál diagnosztikájában segít: 1: a szív organikus statusának ismerete

2: a tachycardia frekvenciája

3: a pitvar-kamrai disszociáció fizikális vagy EKG jeleinek megléte 4: a tachycardia haemodynamikai instabilitása

B: az 1 és 3-as válasz helyes

Magyarázat:

Széles QRS complexus tachycardiaként jelenik meg a kamrai tachycardia, valamint a supraventricularis tachycardia akkor, ha szár-blockosan vagy járulékos kötegen keresztül vezetődik. A gyakoribb mechanizmus a kamrai

tachycardia, ez különösen igaz organikus szívbetegség, elsősorban infarctus utáni állapot esetén, ez tehát

valószínűségi alapon segít a differenciál diagnózisban. A kamrai tachycardia biztos jele, ha pitvar-kamrai dissociációt sikerül igazolnunk. EKG-n dissociált P hullámok és QRS complexus, fúziós és befogott ütések, fizikális vizsgálat során a jugularis pulzuson megfigyelt Cannon-hullám és hallgatózáskor a változó intenzitású I. hang ("ágyúhang") jelzik a pitvarok és kamrák asyncron működését. A tachycardia frekvenciája és a beteg haemodynamikai statusa nem segít az elkülönítésben.

(34)

BGY-1.83: Széles QRS complexussal járó tachycardia kezelésének alapelvei:

1: Ha nem vagyunk biztosak a mechanizmusban, kezeljük úgy mintha kamrai tachycardia lenne. 2: Carotis sinus massage-t érdemes megpróbálni elsőként a gyógyszeres próbálkozás előtt. 3: Haemodynamikai instabilitás esetén végezzünk azonnali szinkronizált kardioverziót. 4: Fontos a 2 D echocardiographia elvégzése.

Magyarázat:

Ha a széles QRS tachycardia mechanizmusát illetően kételyeink vannak, kamrai tachycardiaként kezelve kevésbé követünk el hibát, hiszen a kamrai tachycardiában használt gyógyszerek (procainamid, lidocain) a supraventricularis tachycardiák egyes eseteiben szintén hatékonyak de legalábbis nem rontanak a beteg helyzetén. Ezzel szemben, a supraventricularis tachycardiákban leggyakrabban alkalmazott iv. verapamil kamrai tachycardia esetén azonnali keringésösszeomlást okozhat. A carotis sinus massage megszüntetheti az AV csomót involváló supraventricularis tachycardiát, kamrai tachycardiában nem használ de nem is ront a beteg helyzetén. Bármilyen tachycardia (regularis vagy irregularis, keskeny vagy széles QRS complexussal) haemodynamikai instabilitás esetén azonnali megszüntetést igényel szinkronizált DC cardioverzióval. Az echokardiográfia alapvizsgálat az organikus szívstatus megítélésére bármilyen aritmia esetén, de nem az akut ellátás során, hanem azt követően.

BGY-1.84: Pitvarfibrilláció etiológiai ténye zői: 1: hyperthyreosis

2: mitralis vitium 3: cardiomyopathia 4: ischaemiás szívbetegség A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes B: az 1 és 3-as válasz helyes C: a 2 és 4-es válasz helyes D: csak a 4-es válasz helyes E: mind a 4 válasz helyes Megoldás:

Magyarázat:

Valamennyi felsorolt kórképhez társulhat pitvarfibrilláció. A leggyakoribb etiológiai factor az ischaemiás szívbetegség és a felsorolásban nem szereplő hypertensio.

BGY-1.85: Az antiaritmiás gyógyszerek proaritmiás hatásával kapcsolatosan helytálló: 1: A proaritmia kockázatát esetleges organikus szívbetegség jelenléte nem befolyásolja. 2: A béta-blokkolók okoznak leggyakrabban veszélyes proaritmiát.

(35)

4: Proaritmiának nevezzük az antiaritmiás gyógyszerek azon tulajdonságát, hogy bizonyos esetekben a gyógyszer más típusú, nem ritkán súlyosabb ritmuszavart okoz mint az a ritmuszavar, aminek a kezelésére adjuk.

Magyarázat:

A 4. pont a proaritmia korrekt meghatározását tartalmazza. A proaritmia rizikó részben az adott betegtől, részben az alkalmazott gyógyszertől függ. A rossz bal kamrafunkció, az aktív ischaemia fokozza a proaritmia rizikót. A gyógyszerek közül a chinidin a legmagasabb, a beta-blockolók a legalacsonyabb proaritmiás potenciállal rendelkeznek.

BGY-1.86: A hosszú QT syndromával kapcsolatosan helytálló:

1: A hosszú QT syndroma leggyakrabban gyógyszer mellékhatás következménye. 2: A hosszú QT syndroma potenciálisan halálos ritmuszavar kialakulására hajlamosít.

3: A béta-blokkolók szükség esetén pacemaker beültetéssel együtt alkalmazva alkalmasak a hosszú QT syndroma kezelésére.

4: A hosszú QT syndroma veleszületett változatához süketség társulhat. A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes

Magyarázat:

Valamennyi felsorolt válasz helytálló. A congenitalis formában a klinikai kép legfontosabb elemei az ismétlődő syncopék (fizikai vagy psychés terhelés kapcsán) többnyire gyermekkorban, amit polymorf kamrai tachycardia okoz és a hirtelen halál, ami családi halmozódást mutathat. A gyakoribb forma az autosomalis dominans öröklődésű Romano-Ward syndroma, ritkább, a recessiven öröklődő, süketséggel társuló Jervell-Nielsen-Lange syndroma.

BGY-1.87: A kamrai tachycardiákkal kapcsolatosan helytálló:

1: A kamrai tachycardia prognózisát elsősorban az esetleges szervi szívbaj jelenléte és a bal kamra funkció milyensége határozza meg.

2: Kamrai tachycardia leggyakrabban ischaemiás szívbetegségben, lezajlott infarctus után fordul elő.

3: A kamrai tachycardia kiindulási helyére következtethetünk a 12 elvezetéses EKG-n látott szár-block minta és a frontális síkú tengelyállás alapján.

4: A kamrai tachycardiák gyógyszeres kezelésében legfontosabb szerepe a digitalis készítményeknek van. A: az 1, 2 és 3-as válasz helyes