redvet@veterinaria.org Veterinaria Organización España
Araújo Santana, Márcia Cristina
Principais tipos de micotoxinas encontradas nos alimentos de animais domésticos REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria, vol. 13, núm. 7, julio, 2012, pp. 1-18
Veterinaria Organización Málaga, España
Disponível em: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=63624404012
REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504
Principais tipos de micotoxinas encontradas nos
alimentos de animais domésticos
Márcia Cristina Araújo Santana
Pós-doutoranda UFBA, Salvador, BA, Brazil. mcaspaz@hotmail.com
RESUMO
A qualidade da dieta ofertada aos animais deve ser um dos fatores de maior relevância no sistema produtivo dos animais domésticos. Alimentos contaminados por fungos, podem ter toxinas que afetam a saúde e o desempenho produtivo dos animais, além disso, as toxinas produzidas pelos fungos podem deixar resíduos contaminantes na carne e leite, trazendo serios prejuízos econômicos. Há muitas espécies de fungos e tipos de toxinas que podem ser produzidas, o estudo e conhecimento da presença e limites de concentração é de suma importância para avaliação da qualidade dos alimentos ofertada aos animais. O intuito desta revisão é inferir que as micotoxinas devem ser consideradas uma questão de saúde pública e estudos para sua detecção e profilaxia devem ser mais visados no meio científico.
Palavras-chave: Fungos, Aflatoxinas, Qualidade
ABSTRACT
The quality of the diet offered to the animals should be one of the factors most relevant in the production system. Food contaminated by fungi, may be toxins affecting the health and productive performance of animals, in addition the toxins produced by fungi can leave toxic residues in meat and milk, bringing serious economic losses. There are many species of fungi and types of toxins that can be produced, the research and knowledge of the presence and concentration limits is critical to appraisal the quality of food offered to animals. The purpose of this review is inferred that mycotoxins should be considered like a public health issue and studies for its detection and prevention should be more research.
INTRODUÇÃO
A qualidade das dietas oferecidas aos animais domésticos visa, além da produtividade e baixos custos, os aspectos sanitários. Com este intuito, pesquisas vem sendo desenvolvidas com propósitos de estudar os principais microrganismos e a formação de micotoxinas, muitos dos quais se desenvolvem nas forragens e grãos e, conseqüentemente, prejudicam o desempenho animal, afetam a qualidade de seus derivados e por fim trazem sérios prejuízos econômicos. As micotoxinas são responsáveis por expressivos prejuízos na produção de grãos, no entanto, não existem estimativas das perdas diretamente e indiretamente associadas as mesmas. Mesmo em países com alta tecnologia para produção e armazenagem de grãos, as perdas por presença de micotoxinas são elevadas (Jobim et al., 2001).
O termo micotoxina é originado da palavra grega “mykes”, que significa fungo; e do latim “toxicum”, que significa veneno ou toxina (Goldblatt, 1972; Bullerman, 1979). A tradução do termo “mykes toxicum” de origem greco-latina significa toxina fúngica, ou como, dizemos, micotoxina (Lazzari, 1997). O estudo das micotoxinas ganhou maior atenção a partir da descoberta das aflatoxinas na Inglaterra, em 1960. Vários relatos colocam as micotoxinas como responsáveis por surtos que ocorreram em várias fases da história. As micotoxicoses foram confundidas diversas vezes com pragas, envenenamentos e epilepsias.
As micotoxinas são compostos policetônicos resultantes de reações de condensação que se produzem quando, sob determinadas condições físicas, químicas e biológicas, se interrompe a redução dos grupos cetônicos na biossíntese dos ácidos graxos realizada pelos bolores. Estes ácidos graxos são metabólitos primários utilizados pelos bolores como fonte de energia. Podem ser considerados um grupo de compostos, altamente tóxicos, produzidos por certos fungos ou leveduras que são organismos aeróbios que se desenvolvem em lugares que apresentam baixa disponibilidade de água, o qual são inadequados para o crescimento de bactérias (Newman, 2000a). As micotoxinas formam-se habitualmente no final da fase exponencial ou no início da fase estacionária do crescimento dos bolores toxigênicos (Gimeno y Martins, 2003).
Os fungos também podem se desenvolver em condições de campo, durante o transporte ou durante o período de armazenamento dos alimentos, quando as condições são favoráveis ao seu crescimento (Jouany, 2001). Diante disto, as micotoxinas produzidas durante a esporulação dos fungos, contaminam os animais que consomem alimentos contaminados, e desta forma são transferidas para os seus
produtos, tal como o leite ou a carne e, consequentemente, prejudicando a saúde humana (Bruerton, 2001). As micotoxinas podem causar doenças e mortes, quando ingeridas pelo homem ou pelos animais domésticos. As doenças causadas são denominadas micotoxicoses (Lazzari, 1997). As micotoxicoses podem resultar da ingestão de toxinas produzidas por três tipos de fungos: a)
macroscópicos – mais conhecidos como cogumelos. Existem várias
espécies que são tóxicas para o homem e para os animais domésticos; b) parasitas – infestam e causam doenças nas plantas durante o seu desenvolvimento no campo; c) de armazenamento – infestam e crescem nas plantas durante o seu desenvolvimento no campo, colheita, secagem, armazenamento e transporte. Em forragens, grãos e sementes, com teores de umidade relativamente baixos e em condições favoráveis podem produzir micotoxinas (Jobim y Gonçalves, 2003).
As micotoxinas mantêm sua atividade biológica por um longo período, podendo causar as micotoxicoses (Jay, 1994). A incidência de micotoxinas e a ocorrência de micotoxicoses não estão restritas a um determinado clima, região geográfica ou país. Segundo Jobim y Gonçalves, (2003) é difícil de estimar a extensão dos problemas causados pelas micotoxinas por várias razões, dentre as quais podemos destacar: a) as toxinas podem ocorrer em baixas concentrações dificultando sua detecção; b) freqüentemente o produto contaminado já foi totalmente consumido quando os sinais de micotoxicoses são aparentes; c) os sinais de micotoxinas podem ser confundidos com outras doenças dificultando a sua caracterização; d) médicos e técnicos não são treinados ou não estão familiarizados com os sinais de micotoxicose.
Em alguns casos os sintomas das toxinas não são tão evidentes e distintos. Quando ingeridas associadas aos alimentos e ração animal, causam graves efeitos sobre a saúde humana e animal (Santurio, 2000); acarretando efeitos tóxicos agudos ou crônicos, dependendo do sistema teste, dosagem e freqüência da exposição (Jay, 1994). Segundo Lazzari (1997), o efeito mais comum de envenenamento leve ou crônico por micotoxinas é o mau desenvolvimento dos animais domésticos – aves, suínos e bovinos, o que pode levar a um comprometimento dos potenciais e reduzir o desempenho animal. Segundo Miller (1994), a exposição crônica às micotoxinas através da dieta, ou seja, a ingestão de pequenas doses por um longo período, apresenta efeitos mais significativos que as exposições agudas, sendo diretos e substanciais na saúde humana. As micotoxinas tem 100 vezes mais potencial carcinogênico relativo do que outras categorias de substâncias da dieta, como pesticidas, aditivos ou condimentos. Tanto o homem quanto os animais podem
apresentar diferenças na susceptibilidade às micotoxinas inerentes de fatores como genética (espécie, raça, linhagem), fisiológicos (idade, nutrição, condição imunológica) e ambientais (climáticas e de manejo) (Smith y Rossi, 1991).
PRINCIPAIS TIPOS DE FUNGOS PRODUTORES DE MICOTOXINAS NOS ALIMENTOS UTILIZADOS EM DIETAS DE ANIMAIS DOMÉSTICOS
Existem centenas de micotoxinas detectadas produzidas, ao menos 350 espécies de fungos (Sabino, 2004), e segundo Al-Tech, (2000) existem 300 a 400 micotoxinas conhecidas. Em relação a ocorrência e toxicidade as mais importantes são as Aflatoxinas, Desoxinivalenol (DON ou Vomitoxina), Zearalenona, Fumonisina, Toxina T-2 e toxinas semelhantes à T-2 (tricotecenos).
As principais micotoxinas encontradas nas forragens e grãos, estão geralmente associadas com um grupo de espécies de fungos, tal como, Fusarium, Aspergillus, Penicillium e Claviceps (Bruerton, 2001; Dawson et al., 2001).
Um mesmo tipo de substrato (alimento) pode ser colonizado por diversos tipos de fungos e estes podem produzir um mesmo tipo de toxina, que podem atingir e produzir diversificados efeitos sobre o animal que se alimenta deste substrato, Tabela 1.
Tabela 1 Principais micotoxinas com seus respectivos fungos produtores, substratos e efeitos no homem e animais.
Adaptado de http://www.microbiologia.vet.br/micotoxinas.htm Principais
Substratos Principais Fungos Principais Toxinas Principais Efeitos Milho, amendoim Aspergilus flavus e Aspergilus parasiticus Aflatoxina B1 Hepatotóxica, nefrotóxica, carcinogênica Trigo, aveia, cevada, milho e arroz Penicillium
citrinum Citrinina Nefrotóxica para suínos.
Centeio e grãos Claviceps purpurea Ergotamina Gangrena de extremidades ou convulsões.
Milho Fusarium verticillioides Fumonisinas Câncer de esôfago Cevada, café, vinho Aspergillus ochraceus e Aspergillus carbonarius Ocratoxina Hepatotóxica, nefrotóxica, carcinogênica. Frutas e sucos de frutas Penicillium expansum e Penicillium griseofulvum Patulina Toxicidade vagametne estabelecida Milho, cevada, aveia, trigo, centeio Fusarium sp Myrothecium sp Stachybotrys sp Trichothecium sp Tricotecenos: T2, neosolaniol, fusanona x, nivalenol, deoxivalenol Hemorragias, vômitos, dermatites. Cereais Fusarium graminearum Zearalenona Baixa toxicidade; síndrome de masculinização e feminização em suínos
Classifica-se como as mais estudadas e comumente encontradas em alimentos as de 3 grandes grupos: 1- aflatoxinas e ácido ciclopiazônico, produzidas principalmente, por Aspergillus spp.; 2- fusariotoxinas, representadas pela zearalenona, fumonisinas, moniliforminas e tricotecenos, produzidas por Fusarium spp.; 3- ocratoxinas, produzidas por Aspergillus alutaceus (A. ochraceus) e várias espécies do gênero Penicillium (Clevstron, 1986).
Quadro 1 Fungos e micotoxinas comumente encontrados em rações para animais.
Fonte: Jobim y Gonçalves (2003)
Segundo Jelinek et al. (1989) algumas espécies de fungos podem produzir mais do que um tipo de micotoxina e mais do que uma toxina pode surgir em uma única amostra (Quadro 1). Fungos do gênero Fuzarium produzem toxinas como: DON, Zearalenona, Toxina
Fungo Micotoxina Alimento
Afetado Afetada Esp. Referência
Aspergillus Aflatoxina Milho,
amendoim, Farelo de algodão e sorgo Todas as espécies, incluindo o homem Bruerton, 2001 Aspergillus Penicillium
Ochartoxina Milho, cerais e arroz Principalmente suínos e aves Hurburgh, 1995 Aspergillus Penicillium Ácido ciclopiazonico Cereias, amendoim e milho
Suínos e aves Suksupaht et al., 1989
Fusarium Deoxinivaleno Cereais e
milho
Suínos e aves Newman, 2000 Fusarium T-2 Cereais e sementes de oleaginosas Aves Newman, 2000
Fusarium Zearalenona Milho, feno, gramíneas, grãos Suínos e ruminantes Newman, 2000
Fusarium Fumonisin Milho, grãos Equinos,
suínos e aves
Newman, 2000
Claviceps Ergot Sorgo Todas as
espécies Bruerton, 2001 Alternaria Ácido tenuozóico Cereais e frutas Todas as espécies Bruerton, 2001
T-2. Fungos desse gênero são encontrados em praticamente todos os lotes de milho e como um todo, são capazes de produzir 70 tipos diferentes de micotoxinas. Algumas cepas de Fuzarium podem produzir até 17 micotoxinas simultaneamente. Assim, as toxinas produzidas por Fuzarium são mais freqüentemente encontradas em grãos e rações (Al-Tech, 2000).
AFLATOXINAS
As aflatoxinas são produzidas principalmente por Aspergillus flavus,
Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius. Os fungos gênero Aspergillus tem mais de 200 espécies e geralmente contaminam os
alimentos durante a armazenagem. A temperatura mínima necessária para o seu desenvolvimento e produção de micotoxinas é 10 - 12o C. O Aspergillus cresce e pode produzir aflatoxinas de forma ótima a 25o C, com uma atividade de água de 0,95 (Hesseltine, 1976).
Aspergillus flavus. Fonte: www.nutricaosadia.com.br; Leite contaminado por aflotoxinas, fonte: www.la-leche.es; Colonia de Aspergillus flavus Morphology of
Medically Important Fungi.
As Aflatoxinas são metabólitos extremamente tóxicos podem causar danos no fígado, diminuir o desempenho reprodutivo, reduzir a produção de leite, saúde embrionária, defeitos de origem, tumores e diminuir as funções imu nológicas (Newman, 2000a), tanto para humanos e como os animais. Sua estrutura policíclica deriva de um núcleo cumarínico (Oga, 1996), ligado a um sistema reativo bifurânico de um lado, e do outro a uma pentanona (característica da série B) ou uma lactona de seis membros (característica da série G). São conhecidos 18 compostos que podem ser denominados aflatoxinas sendo as mais comuns as aflatoxinas B1, B2, G1 e G2, conforme a fluorescência que emitem quando expostos à luz ultravioleta (B= Blue e G= Green) (Sharma, 1991).
Outras aflatoxinas, como M1, M2, P1, Q1 e aflatoxicol, ocorrem como produtos do metabolismo fúngico ou da biotransformação hepática (Yannikouris y Juany, 2002). Pelo menos 23 reações enzimáticas estão envolvidas na formação da aflatoxina. Não menos que 15 intermediários da aflatoxina estruturalmente definidos foram
identificados na via biossintética da aflatoxina (Guo et al., 2008). Acredita-se que todas as aflatoxinas têm efeito carcinogênico (Legator, 1966), sendo que a aflatoxina B1 (AFB1) é considerada a mais tóxica do grupo, seguida das aflatoxinas G1, B2 e G2 (Zeringue
et al., 1993), sendo também a mais comumente encontrada nos
alimentos contaminados por aflatoxinas. A aflatoxina B1 é uma das substâncias mais tóxicas de ocorrência natural registradas até hoje. As aflatoxinas foram classificadas na classe 1 dos carcinógenos humanos pela International Agency for Research on Cancer (IARC, 1993).
Com intuito de previnir o consumo de alimentos contaminados foram estabelecidads as legislações, que foram evoluindo até o início do século XX, quando se adotou-se uma legislação oficial, com o propósito de controlar a qualidade e proteger o consumidor, sendo incluído então, regulamentos para contaminantes (Sabino, 2004). A legistlação brasileira, coordenada pelo Ministério da Saúde determina através da Resolução RDC 274, ANVISA, 15/10/02 (BRASIL, 2002) e o Ministério da Agricultura com a Portaria MAARA no183, 21/03/96 estabeleceram o limite de 20 μg/kg para aflatoxinas B1 + B2 + G1 + G2 nos alimentos para consumo humano e 0,5 μg/L de leite fluido (BRASIL, 1996). Já o teor máximo de aflatoxina para qualquer matéria-prima a ser utilizada direta ou indiretamente para rações destinadas ao consumo animal é de 50 ppb.
Dependendo da dose e da freqüência em que esta toxina é ingerida pelos animais, além da idade, estado nutricional e sexo do animal, pode-se observar a diminuição no desempenho produtivo e no desenvolvimento, podendo levar à morte. A AFB1 é absorvida via trato gastrointestinal, dentro do sistema portal sanguíneo e é transportada para o fígado onde se processa a sua metabolização. Uma fração da aflatoxina é ativada e fixada nos tecidos hepáticos. Alguns metabolitos conjugados da AFB1 hidrossolúveis são excretados por via da bílis, através das fezes. Outras formas conjugadas hidrossolúveis, produtos de degradação da AFB1 e respectivos metabolitos não conjugados são excretados no sistema circulatório sanguíneo distribuindo-se por via sistêmica e passando eventualmente para o leite, ovos, músculos e tecidos comestíveis (Dennis y Hsieh, 1981)
A carne e o leite dos animais alimentados com rações contendo micotoxinas podem residuo dos mesmos, alguns dos tipos de toxinas são as Aflatoxinas M1 e M2. Quando as AFB1 e AFB2 ingeridas são metabolizadas pelos animais em AFM1 e AFM2, respectivamente, com taxa de conversão estimada de 1-3% entre AFB1 e AFM1 (Barbieri et
em AFM1 no espaço de 6 a 24 horas após a ingestão do alimento contaminado e, inclusive nesse período de tempo podem aparecer resíduos de AFM1 no leite (Gimeno y Martins, 2003).
Em geral as toxinas são resistentes a temperatura, a AFM1, não é destruída completamente pela pasteurização, autoclavação ou outros processos de tratamento de alimentos (Sadeghi et al., 2009).
Diversos trabalhos relatam que animais que ingerem rações contaminadas podem reter parte na carne ou leite. Ao revisar diversos trabalhos Reis et al. (2010) obsevaram que vacas holandesas que ingerem rações contendo 80, 86, 470, 557, 1493 e 1089 μg de AFB1/Kg são detectadas no leite 1,5; 0,245; 13,7; 4,7; 12,4 e 20,2 μg de AFM1/litro, respectivamente. Em vacas Brindle, quando a contaminação da ração é de 540 μg/Kg de AFB1, no leite o resíduo é em média de 0,92 μg/Kg de AFM1. Em outras raças de vacas quando os valores de contaminação na ração oscilam entre 64 e 1799 μg/Kg de AFB1, evidenciam resíduos de AFM1 no leite, entre 0,35 a 14,2 μg/Kg (Rodricks y Stoloff, 1977; Gimeno y Martins, 2000). Segundo Edds (1979), para uma ingestão de AFB1correspondente a 2-60 mg/vaca/dia, os resíduos de AFM1 no leite podem oscilar entre 1 e 50 μg/Kg.
Em São Paulo, Martins y Martins (1986), analisaram amostras de leites comerciais tipo B das 4 maiores marcas de consumo, encontraram valores relativamente baixos (máximo de 0,025 μg/100 mL). Outros autores também observaram alta incidência de AFM1 em amostras de leite em São Paulo (Prado et al. 1999; Garrido et al. 2003; Shundo y Sabino 2006). Pesquisas quanto à presença de AFM1 em leite, apresentam grande variabilidade com valores entre 30 e 2920 ng/L para o leite cru e pasteurizado (Sabino et al.,1988; Souza, 1997; Prado et al., 1999).
Em se tratando de micotoxinas dentre as espécies domésticas os ruminantes estão entre as mais tolerantes, pois essas toxinas são parcialmente degradadas pela microbiota do rumem (Hussain y Jeffrey, 2001; Yannikouris y Jouany, 2002; D’Angelo et al., 2007). Os bovinos quando tem prolongada ingestão são mais susceptíveis aos efeitos da aflatoxina do que cavalos e ovelhas e, tem um impacto negativo na produção e reprodução (Pier, 1992; Hussein y Jeffrey, 2001; D’Angelo et al., 2007).
Quando bovinos consumem 300 μg/Kg de aflatoxina no alimento não há efeito deletério ao animal porém valores da ordem de 700 μg/Kg os animais, segundo Keyl y Booth (1971), demonstravam decréscimo na eficiência da alimentação e ganho de peso, mas nenhum resíduo da toxina foi encontrado na carne comestível.
OCRATOXINAS
FONTE: www.micotoxinas.com.br
As Ocratoxinas pode ser classificadas como A, B ou C, são produzidas principalmente por fungos do gênero Aspergillus e Penicillium. A Ocratoxina-A tem sido relatada em até 50% das amostras de milho, trigo, arroz e feijão analisadas em vários estados do Brasil (Caldas et
al., 2002).
A Ocratoxina-A pode causar necrose do eptélio tubular renal e células periportais acompanhado de enterite. Em diferentes espécies de animais domésticos são observados os efeitos maléficos e níveis de tolerância, Newman (2000a), oberservou que vacas contaminadas por Ocratoxina (níveis maiores do que 800 ppm), podem apresentar decréscimo no desempenho, redução na produção de leite, problemas nos rins e morte.
Segundo Jobim y Gonçalves (2003) os fungos responsáveis pela produção da Ocratoxina podem atacar os grãos de cereais, como o milho e o trigo com conteúdos de unidade de aproximadamente 15,5 a16%. A Ocratoxina A é ligeiramente solúvel em água e é absorvida na seção superior do trato gastro intestinal de modo passivo na forma não ionizada, sendo sujeita a secreção e reabsorção pela via enterohepatica. Nos mamíferos, a Ocratoxina A é absorvida primariamente no estômago ou no jejuno proximal, embora já tenha sido documentado absorções através dos pulmões pela circulação sistêmica (Di Paolo et al., 1993). É importante salientar que as absorções de Ochratoxin A são maiores em pH ácido. Desta forma, a toxidade em ruminantes é relativamente baixa, devido a ação da microflora ruminal sobre as micotoxinas (Hult et al., 1976; citado por Newman, 2000a).
FUSARIUM
FONTE: www.micotoxinas.com.br
As fumonisinas são produzidas por espécies do gênero Fusarium (Charmely et al., 1994). Os tipos mais abundantes são as B1, B2 e B3, as principais fumonisinas, B1 (FB1) e B2 (FB2), foram isoladas de culturas de Fusarium moniliforme MRC 826 por investigadores do South African Medical Research Council, (Gelderblom et al., 1988; Shephard et al., 2000; Nelson et al., 1993). Após vinte anos de investigação na possível causa para a elevada incidência de cancro esofágico na região de Transkei (África do Sul) culminaram com esta descoberta (Nelson et al., 1993).
As diferentes séries de fumonisinas são estruturalmente relacionadas: A (A1- A4), B (B1- B4), C (C1- C4) e P (Seo y Lee, 1999). A que se encontra em maior abundância é a FB1, seguindo-se a FB2 e a FB3 (Labuda et al., 2003), sendo também considerada a mais tóxica.
Segundo Bezuidenhout et al. (1988) a FB1 é um diéster de propano-1,2,3-ácido tricarboxílico e 2S-ami- no-12S,16R-dimetilo-3S,5R,10R,14S,15R-pentahidro- xieicoisano, em que os grupos hidroxilos em C14 e C15 estão esterificados com um grupo carboxilo terminal do ácido tricarboxílico (Sydenham et al., 1995; Kim et al., 2003). As FB2-B4 apresentam padrões diferentes de hidroxilação. Segundo Lino et al., (2004) em todas as espécies de animais estudadas verificou- se que a absorção das fumonisinas no tubo digestivo é diminuta, sendo rapidamente eliminadas. O fígado e o rim são os órgãos que retêm a maior parte das fumonisinas absorvidas (FAO/WHO, 2001; Williams et al., 2003).
Os autores ainda referenciam o modo de acção das fumonisinas relaciona-se com a sua interferência com o metabolismo da
esfingosina - esfinganina (So - Sa) (Cirillo et al., 2003), perturbando o metabolismo dos esfingolípidos (Turner et al., 1999). Níveis inaceitavelmente altos de fumonisinas podem causar um extravasamento excessivo de fluído para os tecidos pulmonares, causando edema pulmonar. Também acometem o fígado, levando à icterícia e a lesões laranja-amareladas, evidenciadas na necropsia. A presença dessas micotoxinas pode ser facilmente detectada através da relação entre esfinganina e esfingosina no fígado, pâncreas e adrenais. Esse é o marcador usado para indicar a intoxicação por fumonisina, mas também pode ser usada como marcador para a presença de outras micotoxinas.
Várias culturas são utilizadas como substrato para o Fusarium, no milho, causam podridões em epiga e contaminam os grãos que contém micotoxinas produzidas pelo fungo. No milho, o Fusarium
moniliforme pode ainda provocar a decomposição do caule, da espiga
e do grão, figura 1.
Ainda são poucos os estudos, no Brasil, sobre a variabilidade do patógeno, principalmente quanto ao potencial toxigênico, e pouco se conhece sobre a contaminação.
Figura 1 – Espiga de milho colonizada por Fusarium (www.agrolink.com.br)
Os sintomas dos animais contaminados com a micotoxina Desoxinivalenol incluem decréscimo na ingestão de alimentos e produção de leite (Whitlow y Hagler, 1999). Os animais que ingerem alimentados contaminados apresentam perda de peso, baixa eficiência alimentar, falta de apetite, vômito, diarréia sanguinolenta, aborto e, em casos graves, morte.
esteve comprometida, pois os mesmos continham numa ordem de 20% a presença de fungos do gênero Fusarium.
CONCLUSÃO
Os alimentos utilizados para compor as dietas dos animais, possuem uma grande suceptibilidade a contaminação por diversos tipos de fungos, que podem produzir uma gama de substâncias tóxicas. Desta forma, as micotoxinas devem ser consideradas mais que uma questão econômica, mas principalmente de saúde publica e estudos para sua detecção e profilaxia devem ser mais visados no meio científico.
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-ZOOTEC-2004 BRASÍLIA. Carne de porco agora é símbolo de
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REDVET: 2012, Vol. 13 Nº 7
Recibido 22.03.2012 / Ref. prov. ENE1205B_REDVET / Aceptado 30.06.2012 Ref. def. 071212_REDVET / Publicado: 01.07.2012
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