ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO
• RENAN DENADAI TURCI • RENATO FEDATTO BERALDO • SARAH ALMEIDA AMARAL ALVES
• SIBELE SAUZEM MILANO • SUZANA MARIA AMARAL • TARICK ELEUTERIO SALIM ALI • THAIS FERNANDA DA LUZ FILLA • THAIS MAYUMI HONDA PADILHA
• THAIS TAKAMURA
• THAISA VIEIRA SONNBERGER • THALLES PEREIRA REGALADO • TIAGO AUGUSTO ZWIERZIKOWSKI • VICTOR GALVANI VIANNA AMARILLA
• VINÍCIUS DA SILVA MOREIRA
• VINICIUS OLIVEIRA ROCHA RODRIGUES
• VITOR HUGO FELIX
• VITORIA GIACOMASSA DE OLIVEIRA • VIVIAN WIENS
INTRODUÇÃO
• ADENOCARCINOMA GÁSTRICO: Corresponde a 95% das neoplasias malignas de estômago;
• Mais comum em homens na faixa dos 50 – 70 anos;
• Tumor de grande importância clínica:
• Grande prevalência: 5º câncer mais comum no Brasil; • Natureza maligna: 2ª maior causa de óbitos por câncer.
ETIOLOGIA
• Doença multifatorial ;
• Alguns fatores sendo investigados (exemplo fumo e álcool), mas sem comprovação do papel de
fatores isolados;
• Úlcera gástrica não é precursora.
• Fatores ambientais: possivelmente inalação ou ingestão de carcinogênicos; populações com menor desenvolvimento socioeconômico;
• Fatores dietéticos: alimentos conservados em sal, legumes em conserva, presença de nitrato.
INFECÇÃO PELO H. PYLORI
• Relação causal: é um fator de risco (carcinógeno do grupo I). Taxa de infecção chega a 80%, mas minoria evolui para câncer gástrico;
• FISIOPATOLOGIA:
– Efeito promotor de carcinogênese;
– Lesão inflamatória crônica atrofia de células gástricas metaplasia intestinal;
• ERRADICAÇÃO: contribui para diminuir desenvolvimento de câncer gástrico, mas, por ser uma doença multifatorial, é aconselhado associar à outras técnicas de prevenção.
FATORES GENÉTICOS
• Quanto aos fatores genéticos na tumorigênese gástrica, há indicações de que apenas 4% dos casos sejam
familiais(*). Não é necessariamente uma doença hereditária.
• Dentre os fatores genéticos, destaca-se a influência da:
raça amarela; grupo sanguíneo A; inativação de
genes supressores p53, DCC e CDH1; redução da
proteína E-catenina. (**)
• Os mecanismos moleculares associados à etiologia do tumor gástrico incluem alterações em vários genes.
• Alterações epigenéticas também atuam no processo multipassos da carcinogênese gástrica.
• * Cotran RS, Kumar V, Collins T. Pathologic basis of disease. 6 ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1999.
• ** Oliveira C, Ferreira P, Nabais S, Campos L, Ferreira A, Cirnes L, Alves CC, Veiga I, Fragoso M, Regateiro F, Dias LM, Moreira H, Suriano G, Machado JC, Lopes C, Castedo S, Carneiro F, Seruca R. E-Cadherin (CDH1) and p53 rather than SMAD4 and Caspase-10 germline mutations contribute to genetic predisposition in Portuguese gastric cancer patients. Eur J Cancer. 2004 Aug;40(12):1897-903.
HISTÓRIA FAMILIAR
• Parentes em primeiro grau de pacientes com adenocarcinoma gástrico possuem duas a três vezes mais chance de desenvolver a doença;
• Pacientes com polipose adenomatosa familiar e polipose juvenil também possuem maior
risco.
Moreno RPV, Leme PLS, Malheiros CA, Ilias EJ, Rodrigues FCM, Rahal F. Análise dos fatores prognósticos do câncer gástrico. Arq Med Hosp Fac Cienc Med Santa Casa São Paulo. 2005; 50:85-91.
CONDIÇÕES PRÉ-CANCEROSAS
• Adenoma gástrico, anemia perniciosa, doença de Ménétrier (crescimento de pregas gástricas),
status pós-gastrectomia;
• Gastrite atrófica + metaplasia intestinal = risco maior ainda;
• A gastrectomia aumenta o risco do câncer em até 6 vezes, principalmente pós reconstrução à Billroth II e menos na Y de Roux.
PATOLOGIA
• A partir de células mucosas em qualquer local do órgão;
• No antro: menos de 1/3; • No corpo: 15 a 20%;
• Fundo e cárdia: 30 a 40%; • Difuso: 10%.
QUADRO CLÍNICO
• Sintomas
- estágio inicial assintomático
- sintomas inespecíficos: Dor epigástrica (40-70%), perda de peso (40-60%), plenitude gástrica (30-40%), desconforto epigástrico (30-40%), perda do apetite (20-30%), náuseas e vômitos (20-25%), fadiga (10-15%), massa abdominal (10%), disfagia (10%), diarreia
(10%), constipação (10%) e hematêmese ou melena com anemia crônica (5-10%).
• ACHADO ACIDENTAL OU DIAGNÓSTICO TARDIO
EXAME FÍSICO
• Normal nos estágios iniciais;
• Tardios: massa abdominal palpável, anemia, emagrecimento, hepatomegalia, ascite e
linfonodomegalia: nódulo de Virchow,
DIAGNÓSTICO
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
– Biópsia única: 70% de sensibilidade – Sete biópsias: 98% de sensibilidade
• SERIOGRAFIA DE DUPLO CONTRASTE COM BÁRIO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• ÚLCERAS GÁSTRICAS BENIGNAS; • GASTRITE EROSIVA;
• HIPERPLASIA LINFORRETICULAR REATIVA;
• GASTROPATIA HIPERPLÁSICA – Doença de Ménétrier;
• PÓLIPOS GÁSTRICOS; • LINFOMA MALIGNO; • LEIOMIOSSARCOMA.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
• Intestinal
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
•Classificação da OMS:
– Adenocarcinoma É O PRINCIPAL;
– Carcinoma de células adenoescamosas; – Carcinoma de células escamosas;
– Carcinoma indiferenciado; – Carcinoma não classificado.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA
CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA
ESTADIAMENTO
• É o pré-requisito para o tratamento. O sistema TNM é o mais utilizado.
•Ultrassonografia
endoscópica é a
ferramenta mais importante.
Sistema TNM de Classificação
T Tumor primário:
- T1: limitado à mucosa e submucosa; -T2: até muscular, pode invadir mas não ultrapassa serosa;
- T3: penetra serosa e para fora do estômago, sem invadir estruturas contíguas;
- T4: invade estruturas contíguas.
N Envolvimento de linfonodos: -N0: ausência; -N1: 1 a 6 regionais; -N2: 7 a 15 regionais; -N3: mais de 15 regionais. M Metástases à distância:
VIAS DE DISSEMINAÇÃO
• Extensão direta através da parede do estômago
• Invasão para o duodeno e esôfago
• Envolvimento de linfáticos regionais • Metástases a órgãos distantes via
hematogênica
– Principal acometido: fígado – Disseminação peritoneal
PROGRAMA DE DETECÇÃO DO
CARCINOMA GÁSTRICO
• Comum no Japão;
• 50% dos carcinomas encontrados são precoces;
• Outra boa parte é composta dos avançados assintomáticos ;
• Países de grande incidência —> avaliação endoscópica;
• Países de baixa incidência —>
TRATAMENTO
• Operável e estágio T1N0: considerar ressecção endoscópica limitada.
• Operável e estágio >T1N0:
– Quimioterapia pré-operatória seguida de tratamento cirúrgico ou quimioterapia pós-operatória;
– Apenas tratamento cirúrgico seguido de quimioterapia ou radioterapia adjuvante.
• Inoperável ou metastático: quimioterapia paliativa ou tratamento suportivo.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Gastrectomia Curativa Aberta
– Padrão Ouro para pacientes I, II e III R0 (não deixa resíduo);
• Gastrectomia Curativa Laparoscópica;
• *A extensão da gastrectomia varia com o acometimento • Ressecção endoscópica
– Não recomendado quando há acometimento da submucosa
• Pacientes estágio IV
– Gastrectomia paliativa, gastroenteroanastomose, jejunostomia.
LINFADENECTOMIA
• Estadiamento, melhora do prognóstico e aumento do grau de cura;
• D1 linfonodos perigástricos;
• D2 D1 + todos aqueles que acompanham as artérias que nutrem o estômago;
• D3 D1 + D2 + linfonodos do tronco celíaco e para-aórticos.
• Meta analises mais recentes comprovam D2 > D1 > D3 em sobrevida. Retirar no mínimo15 linfonodos;
• Ressecção de órgãos e estruturas adjacentes somente se necessário, para deixar R0.
PAPEL DA CIRURGIA
LAPAROSCÓPICA
• Vantagens: menor sangramento intra-operatório e tempo de internação;
• Desvantagens: maior tempo cirúrgico; • Eficácia equivalente à cirurgia
convencional, apresentando número de
linfonodos ressecados e sobrevida em cinco anos semelhantes.
• Quinze pacientes submetidos a cirurgia laparoscópica, 21 à gastrectomia.
• Não houve conversão de procedimentos, perda menor de sangue na laparoscopia, e sem diferença significativa no tempo cirúrgico, taxa de transfusão
sanguínea, morbidade ou número de linfonodos ressecados.
• Com base em evidências de qualidade muito baixa, não há indícios de qualquer diferença nos resultados de curto prazo ou de longo prazo entre laparoscópica e
TRATAMENTO CLÍNICO
• Ressecção cirúrgica é a etapa mais importante do tratamento;
• Porém, a cirurgia atingiu o platô de eficácia, e a linfadenectomia ultrarradical não tem melhorado a prognostico;
• Terapias adjuvante e neoadjuvante foram
propostas com objetivo de otimizar o tratamento e melhorar a sobrevida.
TERAPIA ADJUVANTE
• Recomendada para pacientes com determinados estadiamentos que já foram submetidos a
ressecção cirúrgica curativa;
• Para a maioria desses, é indicada a associação de
quimioterapia + radioterapia;
• O maior e mais recente estudo estadunidense (Intergroup INT0116) aponta um aumento
significativo nos índices de sobrevida global e sobrevida media no follow-up de 3 e 5 anos;
• Porém, um esquema terapêutico ideal ainda não foi estabelecido.
TERAPIA NEOADJUVANTE
• Usada antes da cirurgia para diminuir tamanho e estádio de tumores avançados;
• Também atua sobre células que já se espalharam mas não foram detectadas no diagnóstico;
• Pacientes com alto risco de metástases distantes podem ser poupados de gastrectomia
desnecessária caso se evidencie tumores metastáticos após quimioterapia;
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
• Câncer Gástrico Precoce (CGP): confinado à mucosa ou submucosa;
• Tratamento-Padrão: Gastrectomia com remoção de linfonodos perigástricos;
• Entretanto: 3% de acometimento linfonoidal em câncer gástrico precoce é restrito à
mucosa;
• Endoscopia: abordagem diferente para os
pacientes manterem os órgãos e qualidade de vida.
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
• Dissecção endoscópica submucosa (ESD): remover câncer gástrico precoce em bloco.
– Injeção de líquido na submucosa para separá-la da muscular;
– Cortes circunferenciais ao redor da lesão;
– Tecido conjuntivo da submucosa é dissecado sob a lesão.
• 95% de sucesso tumores mediais e distais e 88% proximais.
• Limitações:
– Profundidade de invasão além do terço inicial da submucosa.
PROGNÓSTICO
• Taxa de sobrevida em cinco anos:
– Ocidente: 20%; – Oriente: 50%;
• Sem mudança significativa nos últimos anos; • Fatores importantes:
– Tipo histológico; – Extensão;
– Estadiamento;
PROGNÓSTICO
• Medidas que podem melhorar prognóstico:
– Terapia neoadjuvante;
– Terapia adjuvante pós-operatória; – Diagnóstico precoce:
• 2/3 dos dx já em estágio III ou IV: • 85% conduta cx;
• 15% doença disseminada → não candidatos a cx;
• Dos pacientes cirúrgicos apenas 50% são operados com intenção curativa;
REFERÊNCIAS
• CLAUS , C. M. P.; SWANSTRON, L. Tumôres de Estômago e do
Duodeno. In: COELHO, J. Aparelho digestivo:clínica e cirurgia/Júlio
Coelho. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2005. p.741-760.
• Flashcards. CIR – ONCOLOGIA. Quizlet. Inc 2016. Disponível em: < https://quizlet.com/86110907/cir-oncologia-flash-cards/>. Acesso em: 4 outubro 2016.
• J. Esteban Varela, M.D. et. al. Comparison of laparoscopic and open gastrectomy for gastric center. The American Journal of Surgery, 192 (2006), p. 837-842.
• Best, L. M. J.; Mughal, M; Gurusamy, K.S. Laparoscopic versus open gastrectomy for gastric cancer (review). Cochrane Library
• COELHO, J. Aparelho digestivo:clínica e cirurgia/Júlio Coelho. 4ª Edição – São Paulo, Atheneu, 2005.
