Albert Neisser ( ) Identificação do agente causador da gonorreia

Albert Neisser (1855-1916)

Neisseria gonorrhoeae

Habitat: ser humano (sempre patogénica)

Diplococos Gram– _{(grãos de café), não esporulados,}

imóveis

Aeróbia

Oxidase +

Catalase +

Neisseria gonorrhoeae

Infecções

Homem Uretrite

Epididimite, prostatite, abcesso periuretral

Mulher

Infecção ao nível do endocervix

Salpingite, endometrite, doença inflamatória pélvica (10-20% mulheres não tratadas)

Mulher grávida – parto prematuro, aborto espontâneo

Neisseria gonorrhoeae

Infecções (mais raras)

Infecção gonocócica disseminada - mais frequente

em mulheres (1-3%)

Faringite

Perihepatite (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)

Neisseria gonorrhoeae

Epidemiologia

Transmissão sexual (pico de incidência: 15-24 anos)

Mulheres – risco de 50% de aquisição através de

uma única exposição

Homens – risco de 20% de aquisição através de

uma única exposição

Principal reservatório: portadores assintomáticos

Neisseria gonorrhoeae

Factores de virulência

Factor Função

Pili (pilina) Ligação às células epiteliais, protecção contra

neutrófilos, contribuem para diversidade antigénica

Proteína PorB Invasão celular, sobrevivência intracelular (inibe fusão dos fagolisossomas nos neutrófilos),

resistência ao sistema de complemento

Proteínas Opa Ligação às células epiteliais e fagocíticas

Proteínas de ligação a transferrina, lactoferrina e hemoglobina

Aquisição de Fe das células humanas

LOS Lipooligossacárido (endotoxina)

IgA1 Protease Destruição de IgA1

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico laboratorial

Produtos biológicos

Exsudado uretral (homem) ou endocervical (mulher)

Exsudado orofaríngeo Exsudado anal

Sangue (infecção disseminada)

Semear de imediato ou usar meio de transporte

Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico laboratorial

Microscopia – elevada sensibilidade e especificidade

para diagnóstico em homens com uretrite

Positivo: diplococos Gram negativos dentro de PMN

Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico laboratorial

Exame cultural

Meio selectivo (Thayer-Martin Modificado, New York

City)

Meio não-selectivo (gelose-chocolate) Incubação: 35-37ºC

3-7% CO₂ Humidade Até 72h

Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico laboratorial

Identificação

Teste da oxidase (+)

Testes bioquímicos (padrão de acidificação dos

Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico laboratorial

Testes de antigénios – pouco sensíveis; não recomendados

Testes de amplificação de ácidos nucleicos –

Neisseria gonorrhoeae

Tratamento

Cefalosporinas de largo espectro

Associação com azitromicina ou doxiciclina se não tiver sido excluída infecção por Chlamydia

Neisseria meningitidis

Habitat: ser humano

Diplococos Gram–_{, não esporulados, imóveis}

Aeróbia

Oxidase +

Catalase +

Neisseria meningitidis

Epidemiologia

Transmissão por aerossóis

Colonização oro- e nasofaríngea – sobretudo crianças

em idade escolar e adultos jovens (8-20%)

Não é preconizado tratamento de portadores

assintomáticos

Doença mais frequente nos meses frios e secos

Neisseria meningitidis

Factores de virulência

Factor Função

Pili (pilina) Ligação às células epiteliais, protecção contra neutrófilos

Cápsula

polissacarídica

Antifagocítica

LOS Lipooligossacárido (endotoxina)

Neisseria meningitidis

Diagnóstico laboratorial

Produtos biológicos

Líquido cefalo-raquidiano

Sangue

Exsudados oro- ou nasofaríngeos

Diagnóstico laboratorial

Microscopia – líquido cefalo-raquidiano; sangue (no

caso de bacteriémia pronunciada)

Positivo: diplococos Gram negativos dentro e fora

de PMN

Diagnóstico laboratorial

Neisseria meningitidis

Hemocultura mais fácil do que para N. gonorrhoeae (carga microbiana mais elevada e ausência de susceptibilidade à vancomicina)

Exs. faríngeos, expectoração

Meio não-selectivo

Meio selectivo (MTM, NYC)

Diagnóstico laboratorial

Testes de antigénios – LCR, sangue, urina

Pouco sensíveis; falsos positivos

Neisseria meningitidis

Identificação ao nível da espécie

Testes bioquímicos (padrão de acidificação de

açúcares, produção de enzimas)

Determinação do serogrupo

Tratamento

Neisseria meningitidis

Cefalosporina de largo espectro

Penicilina (quando confirmada susceptibilidade)

Cloranfenicol

Profilaxia (portadores e familiares de doentes):

Rifampicina

Ciprofloxacina

Prevenção

Neisseria meningitidis

Vacinas conjugadas

Polissacárido capsular serogrupo C (Plano Nacional de Vacinação desde 2006)

Serogrupos A, C, Y e W135 (viajantes para regiões endémicas e imunodeficientes)

Vacina serogrupo B – 3 proteínas recombinantes + vesícula membrana externa

Haemophilus influenzae

Habitat: ser humano

Cocobacilos Gram–_{, pleomórficos}

Anaeróbios facultativos

Não esporulados, imóveis

Oxidase +/ catalase +

Fastidiosos

Factores X e V

Haemophilus influenzae

Infecções

Otite média Sinusite

Tracto respiratório inferior

Bronquite Pneumonia Meningite Epiglotite Celulite Artrite Estirpes não encapsuladas (oportunistas) Serotipo b (Hib)

(crianças não vacinadas)

Haemophilus influenzae

Infecções

Pneumonia

idosos, com doença pulmonar crónica estirpes não tipáveis

Meningite

crianças não imunizadas

1-3 dias: infecção respiratória superior febre, cefaleias fortes, sinais sistémicos

Epiglotite (laringite obstrutiva)

crianças não imunizadas

faringite inicial, febre, dificuldade em respirar

Haemophilus influenzae

Epidemiologia

Colonização oro- e nasofaríngea (primeiros meses de vida) Estirpes encapsuladas pouco frequentes

Infecção endógena

Translocação através das células epiteliais e endoteliais => disseminação para o sangue

Bacteriémia elevada: disseminação sistémica (ex. meninges)

Factores de risco

Níveis inadequados de anticorpos

H. influenzae tipo b (Hib) – 95% infecções invasivas População pediátrica

Imunização com Vacina Hib - Vacina conjugada (1987, EUA; 2000, PNV Portugal)

Estirpes não encapsuladas (não tipáveis) (>50% infecções invasivas) Serótipos c-f

Hib em países com vacina não implementada, crianças não imunes, idosos

Haemophilus influenzae

Epidemiologia – Pré-vacinal

Haemophilus influenzae

Factores de virulência

Hib - poliribosil-ribitol fosfato (PRP) Pili e outras

adesinas

Colonização orofaringe

IgA1 Protease Colonização orofaringe; Destruição de IgA1

LPS Lipopolissacárido (endotoxina) – diminuição da função ciliar, lesão epitélio respiratório

Haemophilus influenzae

Diagnóstico laboratorial

Sinusite ou otite

Aspiração com agulha

Pneumonia

Expectoração, lavado bronco-alveolar, secreções brônquicas Sangue

Meningite

Líquido cefalo-raquidiano (LCR) – 1 a 2 mL Sangue

Epiglotite, celulite, artrite

Sangue

Microscopia Cultura

Haemophilus influenzae

Diagnóstico laboratorial

Analisar de imediato ou usar meio de transporte adequado, temperatura ambiente

Microscopia – elevada sensibilidade e especificidade

Haemophilus influenzae

Diagnóstico laboratorial

Exame cultural

Meio não-selectivo: gelose-chocolate ou Levinthal agar

hemina (factor X)

NAD (dinucleótido de adenina nicotinamida) (factor V) Incubação: 35-37ºC

3-7% CO₂ Humidade

Haemophilus influenzae

Diagnóstico laboratorial

Identificação presuntiva:

Gram – cocobacilos Gram-, pleomorfismo Requerimento de factores X e V

Satelitismo

Haemophilus influenzae

Diagnóstico laboratorial

Teste de antigénio (Hib)

Haemophilus influenzae

Tratamento

Cefalosporinas de largo espectro – infecções invasivas

Azitromicina

Fluoroquinolonas

Ampicilina – sinusite/otite (resistências)

Prevenção

Vacina (Hib)

Polissacárido capsular PRP (> 18 meses)

Vacinas conjugadas

PRP + proteína adjuvante

Haemophilus

Outras espécies

conjuntivite (aguda, purulenta) contagioso

mais frequente nos meses quentes do ano

DIAGNÓSTICO:

gelose chocolate suplementada atmosfera CO₂

Haemophilus

Outras espécies

cancróide, “cancro mole” homem

5 a 7 dias após exposição: pápula mole com base eritematosa nas áreas genitais ou perianais

ulceração, dor, linfadenopatia inguinal comum

Diagnóstico: excluir outras causas de úlceras genitais

DIAGNÓSTICO: