Data: 18/12/2017 Revisão em dois anos
PROTOCOLO DE CONDUTAS NO EDEMA AGUDO PÓS-OPERATÓRIO NÃO CARDIOGÊNICO
1. FINALIDADE
Determinar um fluxo de avaliação dos pacientes, caracterizando sintomas, exames complementares necessários, mediante o risco. Definir condutas em relação ao tratamento e indicações de UTI.
2. ABRANGÊNCIA
Centro cirúrgico e UTI.
3. EXECUTANTES
Anestesiologistas e intensivistas 4. DESCRIÇÃO
Definição
Edema pulamonar por pressão negativa é aquele que ocorre devido a situação de obstrução das vias aéreas em paciente com esforço inspiratório, levando a aumento da pressão transcapilar pulmonar e consequente extravasamento de fluídos e células para o interstício pulmonar e interior dos alvéolos.
Classificação:
Divide-se em duas formas a depender de seu mecanismo fisiopatológico básico:
Tipo 1: esforço inspiratório com a via aérea agudamente obstruída (laringoespasmo, epiglotite, crupe, corpo estranho, estrangulamento, obstrução do tubo orotraqueal, tumor laríngeo, paralisia de cordas vocais e apneia obstrutiva grave).
Tipo 2: desobstrução de via aérea cronicamente obstruída de forma parcial (pós- operatório de adenoamigdalectomia, correção de atresia de coanas, ressecção de tumor laríngeo).
Epidemiologia
Sua incidência é incerta e provavelmente subestimada, devido ao subdiagnóstico e a pequena quantidade de pesquisas sobre o assunto. Estima-se incidência de 1 caso a
cada 1000 pacientes submetidos a anestesia geral e de 11 a 12% entre os pacientes que necessitaram de intubação orotraqueal, ou traqueostomia para desobstrução da via aérea.
Fisiopatologia
O esforço inspiratório com a via aérea obstruída resulta em pressão negativa intrapleural considerável, podendo chegar a -140 mmHg (normal até -5 mmHg).
Consequentemente, há aumento do retorno venoso para o ventrículo direito e de seu débito, associado a elevação da resistência vascular pulmonar devido a hipóxia e da sistêmica devido ao estado hiperardrenégico instalado, aumentando a pressão capilar pulmonar. O somatório desses fatores gera desequilíbrio nas forças de Starling, que regem o fluxo dos líquidos através da membrana alvéolo capilar, levando ao edema pulmonar.
Fatores de risco
Indivíduos jovens, saudáveis e com bom estado físico são os principais candidatos.
A estes fatores se somam outras características dos pacientes, como: via aérea difícil, apneia obstrutiva do sono, obesidade, pescoço curto, acromegalia, paralisia de corda vocal.
Devemos atentar ainda às seguintes a características dos procedimentos cirúrgico e anestésico: sítio cirúrgico na boca, nariz e garganta, uso de narcóticos, ocorrência de obstrução do tubo orotraquel durante a cirugia e crianças que desenvolvem soluço durante a indução inalatória.
Apresentação clínica
Variam desde ocorrências subclínicas até quadros graves e bastante sintomáticos. Os sintomas em geral são imediatos, mas há relatos de intervalos de 4 a 24 horas até seu surgimento. Como achados clínicos podemos citar: dispnéia, dessaturação, expectoração de secreção rosea pela boca e nariz, retenção de dióxido de carbono. Apresentações graves com rebaixamento do nível de conciência e instabilidade hemodinâmica também são descritas, apesar de incomuns. A ausculta pulmonar irá apresentar creptações difusas bilaterias e a radiografia de tórax apresentará infiltrado intersticial bilateral.
Diagnóstico diferencial
A broncoaspiração é o principal diagnóstico a ser afastado, mesmo que não tenha havido regurgitação vísivel do conteúdo gástrico. O radiografia de tórax é a principal forma de diferenciar, pois no edema agudo os achados radiológicos são concomitantes aos clínicos e se caracterizam pelo infiltrado difuso bilateral. Na broncoaspiração, por sua vez, há intervalo de algumas horas entre o aparecimento dos sintomas e das manifestações radiológicas, caracterizadas por consolidação localizada.
Edema agudo cardiogênico é outra entidade a ser descartada. A história pregressa do paciente, presença de outros achados clínicos compatíveis com insuficiência cardiaca, realização de eletrocardiograma e marcadores de necrose miocárdica são essenciais.
Sobrecarga volêmica é outra etilogia a ser afastada, o que dever ser feito principalmente pela avaliação das condutas tomadas até o momento da ocorrência, no que diz respeito a reposição hídrica e transfusões.
Tratamento
O tratamento consiste basicamente em medias de suporte. A primeira medida a ser tomada é garantir a perviedade da via aérea, com utilização canula orofaringea, aspiração de coágulos e outros corpos estranhos, tratamento do laringoespasmo, reversão de drogas sedativas e até mesmo intubação orotraqueal.
A maioria dos pacientes irá necessitar de fornecimento de oxigênio suplementar.
Alguns casos se beneficiam de ventilação não invasiva e outros de intubação orotraqueal e ventilação sob pressão positiva a depender da gravidade do quadro.
O uso sistemático de diuréticos não apresenta amplo respaldo na literatura. Pode ser utilizado desde que as condições hemodinâmicas do paciente permitam, ou para casos extremos em que mesmo a intubação orotraqueal e ventilação sob pressão positiva não sejam suficientes.
Vale ressaltar que o quadro tende a remitir em até 24 horas a 48 horas.
Prevenção
Medidas simples podem evitar esta ocorrência. Manter profundida anestésica adequada durante a indução, intra-operatório e extubação, além de outras medidas que visem evitar laringoespasmo são fundamentais.
O uso de cânula orofaringea antes da extubação pode evitar a oclusão do tubo orotraqueal pela mordida do paciente e deve ser realizada sistematicamente.
Após a extubação é mandatório manter a boa perviedade da via aérea. Nesse momento a canula orofaringea pode ser fundamental. Vale lembrar no entanto, que a medida mais importante é garantir que o paciente esteja bem acordado antes da extubação.
Conduta
Todo paciente submetido a procedimento anestésico com quadro clinico sugestivo deve ser avaliado quanto a possibilidade dessa ocorrência.
Passo 1: Garantir desobstrução da via aérea e fornecimento de oxigênio suplementar, além de outras medidas para estabilização clínica.
Passo 2: Realizar exame físico com propedêutica pulmonar cuidadosa e registro em prontuário
Passo 3: Solicitar radiografia de tórax para confirmar o diagnóstico e afastar a hipótese de broncoaspiração.
Passo 4: Se paciente de alto risco cardiovascular ou idade acima de 45 anos, solicitar eletrocardiograma e marcadores de necrose miocárdica (CPK, CPK-MB e troponina), para avaliar possibilidade de etiologia cardiogênica.
Passo 5: Se confirmado o diagnóstico de edema agudo por pressão negativa, considerar o uso de diuréticos desde que as condições clínicas permitam.
Passo 6: Garantir continuidade das medidas de suporte cabíveis e decidir sobre a necessidade de transferência do paciente para a unidade de terapia intensiva, em conjunto com cirurgião e diante com a gravidade clínica. Pacientes sem resolução completa do quadro após 90 minutos na RPA deverão ser encaminhados à UTI para monitorização em 24h. Notificação obrigatória no livro de registros da qualidade para todos os casos.
5. FLUXO
Fatores de risco: Paciente: jovens, via aérea difícil, apneia obstrutiva do sono, obesidade, pescoço curto, acromegalia, paralisia de corda vocal, sobrecarga hídrica.
Cirurgia: sítio cirúrgico na boca, nariz e garganta, uso de narcóticos, ocorrência de obstrução do tubo orotraqueal e crianças que desenvolvem soluço durante a indução inalatória.
Sintomas: imediatos, mas há relatos de intervalos de 4 a 24 horas até seu surgimento.
Clínica: dispnéia, dessaturação, expectoração de secreção rosea pela boca e nariz, retenção de dióxido de carbono.
Exame físico: creptações difusas bilaterias e a radiografia de tórax apresentará infiltrado intersticial bilateral.
Diagnóstico: Radiografia de tórax - achados são concomitantes aos clínicos e se caracterizam pelo infiltrado difuso bilateral. Na broncoaspiração, por sua vez, há intervalo de algumas horas entre o aparecimento dos sintomas e das manifestações radiológicas, caracterizadas por consolidação localizada. A radiografia deverá ser realizada sempre quando há suspeita diagnóstica, em sala cirúrgica ou na RPA.
REFERÊNCIAS
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2- Tarrac SE. Negative Pressure Pulmonary Edema – A 3. Postanesthesia emergency. Journal of PeriAnesthesia Nursing. 2003; 18(5): 317-23.
3- Oswalt CE, Gates GA, Holmstrom FMG. Pulmonary 4. Edema as a complication of Acute Airway Obstruction. JAMA. 1977; 238: 1833-5.
4- Broccard AF, Liaudet L, Aubert JD, Schnyder P, Schaller 5. MD. Negative pressure post-tracheal extubation alveolar hemorrhage. Anesth Analg. 2001; 92:
273.
5- Bhattacharya M, Kallet RH, Ware LB, Matthay MA. Negative-Pressure Pulmonary EdemaChest. 2016 Oct;150(4):927-933. doi:
Condutas
Passo 1: Garantir desobstrução da via aérea e fornecimento de oxigênio suplementar, além de outras medidas para estabilização clínica.
Passo 2: Realizar exame físico com propedêutica pulmonar cuidadosa e registro em prontuário
Passo 3: Solicitar radiografia de tórax para confirmar o diagnóstico e afastar a hipótese de broncoaspiração.
Passo 4: Se paciente de alto risco cardiovascular ou idade acima de 45 anos, solicitar eletrocardiograma e marcadores de necrose miocárdica (CPK, CPK-MB e troponina), para avaliar possibilidade de etiologia cardiogênica. Encaminhamento à UTI para monitorização.
Passo 5: Se confirmado o diagnóstico de edema agudo por pressão negativa, considerar o uso de diuréticos desde que as condições clínicas permitam
Passo 6: Garantir continuidade das medidas de suporte cabíveis e decidir sobre a necessidade de transferência do paciente para a unidade de terapia intensiva, em conjunto com cirurgião e diante com a gravidade clínica. Pacientes sem resolução completa do quadro após 90 minutos na RPA deverão ser encaminhados à UTI para monitorização em 24h. Notificação obrigatória no livro de registros da qualidade para todos os casos.
6- Udeshi A1, Cantie SM, Pierre E. Postobstructive pulmonary edema.J Crit Care.
2010 Sep;25(3):508.e1-5. doi: 10.1016/j.jcrc.2009.12.014. Epub 2010 Apr 22
