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- Relato de
um
caso -Autores
Carlos Antônio Brasil
1.1N:rRoDUç}._p_
A endomiocardiofibrose foi descrita pela primeira vez
em 1946, em Kampala, Uganda, por Davies, sendo denominada, tens
bém, fibrose endocárdica constrictiva.
E uma doença endêmica dos países tropicais da África, raramente encontrada na Europa e em países de clima temperado.
No Brasil,sua maior incidência é na Bahia.
Caracteriza-se pela formação de tecido fibroso no en-
docárdio, com pequeno comprometimento do miocárdio. O comprome-
timento tendíneo consiste em importante causa de insuficiência
das valvas atrioventriculares.
Existe grande controvérsia quanto a etiopatogenia da
endomiocardiofibrose. De
um
lado estão as hipóteses de envolvi-mento de um fator genético e de auto-imunidade. De outro, estäo as hipóteses de causa infecciosa como infecções bacterianas ,
por exemplo,as estreptococcias ( e a doença reumática); parasi-
toses intestinais, por exemplo, a filariose, a tripanossomíaee
humana africana e a malária. Finalmente, a carência proteica e
fatores tóxicos têm sido, também, apontadas como provável etio-
logia da doença. ~
Este trabalho é o relato de
um
caso de endomiocardio-fibrose. A paciente acometida dessa enfermidade esteve interna-
da no Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa
Catarina no período de março a setembro de 1983.
Nosso objetivo principal é comparar as característi -
cas hemodinâmicas, laboratoriais e radiológicas nele constata -
das com os dados encontrados na literatura. Visamos, também, cna
mar a atenção para a ocorrência dessa doença que, apesar de não
ser freqüente, deve ser conhecida pelo clínico e diagnosticada
precocemente. Isto permitirá uma conduta terapêutica mais rápi-
da e eficaz, proporcionando melhores condiçoes de sobrevida ao
paciente.
2- ...L
A241
11-9 Ola ;.1i11:.1«¿@êIv»‹.f,Ks>o=
M.P.D.M., 56 anos, sexo feminino, branca, do lar, foi
admitida no Hospital Universitário da Universidade Federal de
Santa Catarina por apresentar aumento de volume abdominal.
A paciente era natural de Imbituba e procedente de Cri
ciuma. Referia história de 9 anos de edema generalizado, inclua;
ve facial, responsivo à administração de diuréticos. Há 5 anos
passara a apresentar episódios de oianose, notando redução no e-
dema de face e em membros superiores , com concomitante acentua-
ção do edema em membros inferiores e aumento de volume abdominal Procurou auxílio médico em outros hospitais, com regressão tran-
sitória da sintomatologia. Não referiu outras queixas durante eg te período.
Veio encaminhada de Criciúma apresentando ascite volu
mosa que não regrediu com diuréticos tipo manitol e furosemide.
Ao exame físico apresentava-se lúcida, emagrecida, ni
dratada, anictérica, acianótica. A PA era llO/60 mmHg; pulso ra-
dial, 70 bpm; freqüência respiratória 20 mrpm; temperatura axi -
lar 36°C. Apresentava edema de membros inferiores +/4 e jugula -
res túrgidas. Tireóide impalpável. A ausculta pulmonar, esterto-
res subcrepitantes em bases pulmonares; a ausculta cardíaca, rit
mo irregular em dois tempos com presença de sopro sistólico Q/4
em foco mitral. O abdome era globoso e tenso, com sinais de asc;
te volumosa. Presença de hérnia umbilical e cicatriz cirúrgica
mediana infra-umbilical por cesariana. Circulação abdominal com retorno venoso visível.
A internação, o ECG mostrava fibrilação atrial e so -
brecarga ventricular direita. As radiografias do tórax mostravam aumento de área cardíaca com discreta reação pleural à esquerda;
circulação pulmonar discretamente diminuída; foi considerada a
possibilidade de presença de derrame pericárdico. A seriografia esôfago~gastro~duodena1 mostrava aumento do ventrículo esquerdo
e pequenas irregularidades no segmento distal do esôfago, compa~
tível com varizes essfagianas.
Os exames laboratoriais foram normais à exceção de um discreto aumento na fosfatase alcalina ( 99 U/l para
um
normalde 15-69 U/1 ) e das bilirmbinas 1z<›uz,1s ( 2,38 mg/ai para um
normal de 0,2-1,2 mg/dl ) às custas da fração conjugada ( 1,50mg/
dl para um normal de 0,1-0,4 mg~/dl ).
Foi realizada uma paracentese exploradora com retirada
de 40 ml de líquido amarelo citrino. 0 exame do líquido ascítico
foi negativo para células neoplásicas, bactérias e BAAR. à cito-
logia, fonmn contadas 1850
céls/m3
, com 1600 eritrócitos e 250leucócitos. No exame citológico específico: neutrófilos 4%. eosi
nófilos 1%, linfócitos 85%, células mesoteliais 10%. A taxa de
glicose era 91 mg/dl, amilase 134 UI, mucoproteinas 3,2 mg/dl' ,
LDH 62 UI, proteínas 5,84 g/dl, colesterol 132 mg/dl. A cultura
foi negativa. Em uma punção abdominal realizada após a paracen
tese foram retirados 19.500 ml de líquido amarelo citrino.
Uma laparoscopia realizada após 26 dias de internação mostrou um fígado com aspecto de congestão passiva crônica. A vesícula biliar era normal. O baço não foi visualizado. 0 peritê nio apresentava um desenho vascular normal com depósitos fibro -
sos densos, principalmente em flanco esquerdo, mesogástrio e fog
sa ilíaca direita. Observava-se líquido ascítico em grande quan-
tidade, de coloração amarelo-turva. Foi realizada biópsia hepáti
ca, com retirada de 2 fragmentos de lobo esquerdo, e peritonial
com retirada de 5 fragmentos de peritônio parietal. 0 resultado
das biópsias mostrou a presença de tecido conjuntivo denso fibrg
so. O fígado apresentava arquitetura lobular preservada, apresen
tando hepatócitos tumefeitos com sinais de regeneração; presença
de uma área restrita de nódulo, delimitado por tecido fibroso ,
insuficiente, contudo, para caracterizar cirrose.
No 379 dia de internação a paciente apresentou sinais
clínicos de intoxicação digitálica, sendo transferida para a UTI
onde constatou-se hiponatremia ( Na* = 122 mEq/l ) e hipercale _
mia ( K? = 6,8 mEq/1 ). Um ECG realizado neste período mostrou
bloqueio A-V de 19 grau e bloqueio de ramo direito. A paciente permaneceu na UTI durante 3 dias, saindo após remissão total do
quadro.
Ea evolução, a paciente apresentou aumento dos níveis
de fosfatase alcalina (145 U/l) e bilirrubinas totais (4,20 mg/
dl) com 2,90 mg de bilirrubina direta. A uréia era 70 mg/dl (N=
17-34 mg/dl) o glicemia de 176 mg/dl.
Realizou Ecoczrdiograma que mostrou, basicamente, au-
mento da parede do ventrículo direito, compatível com endomiocar
diofibrosc na ausência de doença pulmonar obstrutiva crônica.
A paciente evoluiu bem, sendo tratada com Furoeemide ,
Aldactone, Slow K, Digoiina e Complexo B. Obteve alta no 449 dia de internação com dieta hipossódica e Furosemide, devendo rg
zer controle ambulatorial. ea INTERNAgÀo
Quarenta e seis dias após a internação anterior, a
paciente retornou para consulta ambulatorial. Constatou-se,nes-
ta ocasião, a presença de volumosa ascite livre, apesar da tera-
pêutica recomendada. Devido a isto, foi reinternada.
Um ECG no 29 dia de internação mostrou fibrilação a-
trial mais bloqueio de ramo direito. Dos exames laboratoriais ,
apenas constatou-se um discreto aumento nos niveis de uréia san-
guínea ( 50 mg/dl ).
O tratamento foi feito com Furosemide ( 160 mg/dia )
e Aldactone ( 300-400 mg/dia ), apresentando discreta resposta
terapêutica. Permaneceu internada por 9 dias, sendo que desen -
volveu hiperpotassemia ( 5,9 mEq/1 ) e hiperuricemia ( 11,1 mg/
dl ) sem tradução sintomática. Um dia antes da alta apresentava
uréia de 108 mg/dl e creatinina de 1,82 mg/dl ( N: 0,4-1,3 mg/dl)
Recebeu alta com encaminhamento para controle ambulg torial.
3a INTERNAQÃO
Após 1 mês a paciente retornou por apresentar altera ção de conduta.
Ao exame apresentava-se falante, levemente eufórica,
contactuando, bem orientada. A PA era 110/70 mmHg, pulso 84 bpm
e FR 22 mrpm.
Apresentava ortopnéia e turgência jugular. As muco-
sas eram úmidas, hipocoradas e anictéricas. Cianose labial e de extremidades.
A ausculta pulmonar apresentava estertores crepitan-
tes em bases pulmonares. Na ausculta cardíaca as bulhas eram ar
rítmicas e hipofonéticas. O abdome era globoso e tenso, com her ..5..
nia umbilical e presença de circulação colateral. Observou-se ,
também, edema de membros inferiores, face, dorso e sacro, bem
como sinais de ascite. Foi instituído tratamento clínico confor
me a primeira internação.
Os exames laboratoriais realizados após 32 dias de in
ternação apresentaram os seguintes resultados: Uréia 138 mg/dl,
sódio 121 mrq/1, Potássio 5,6 mrq/1.
No 399 dia de internação a paciente passou a apresen-
tar asterix, sendo repetido o perfil renal, o qual mostrou au-
mento de uréia para 190 mg/dl, creatinina 1,72 mg/dl, sódio 134
mEq/1, potássio 6,9 mEq/l. As provas de função hepática foram
normais, exceto discreto aumento nos níveis de bilirrubinas (2,07)
as custas da fração conjugada (BD=l,l9 mg/dl).
Foi submetida a cateterismo cardíaco direito e esquqr
do, e a cineangiocoronariografia. Na manometria verificou-se uma
equalização das pressões diastólicas de artéria pulmonar e ven-
trículo direito e pressão média de átrio direito, com aspecto em
"raiz quadrada" das curvas de átrio e ventrículo direito. Havia
grande aumento da pressão diastólica do ventrículo direito e da
média do átrio direito. A cineangiocoronariografia mostrou um ventrículo direito com paredes deformadas, apresentando grande
redução cavitária e amputação da ponta. Havia regurgitação tri- cúspide. O ventrículo esquerdo apresentava um aspecto em " cres cente" e tamanho diminuído. O átrio esquerdo estava aumentado
de volume. A valva mitral era competente. A conclusão do estudo
hemodinãmico foi de endomiocardiofibrose do ventrículo direito
com insuficiência tricúspide.
A paciente apresentou como complicação do cateterismo
cardíaco, obstrução arterial aguda em membro superior direito ,
caracterizada por dor intensa em braço e antebraço direitos, a-
lém de hipotermia e cianose de extremidades. Foi transferida com urgência ao Hospital de Caridade, onde foi realizada embolecto-
mia e anastomose término-terminal de braquial direita. Após a
cirurgia, foi mantida a terapêutica básica com a associação de
Cloranfenicol. Apresentou episódio de arritmia cardíaca com re-
versão para ritmo sinusal. Foi prescrito Dipiridamol.
No 39 dia do pós-operatório apresentou dispnéia inten ea e bradioardia acentuada, vindo a falecer. A provável " causa
mortis" foi embolia pulmonar.
3. ç,,o1.1EWN¿r,_;x;‹ I o s
A endomiocardiofibrose é uma doença cardíaca severa
e progressiva. Caracteriza-se unicamente por insuficiência car
diaca refratária ao tratamento habitual. O curso clínico é de-
terminado pela localização das lesões fibróticas.
Em estudo de necrópsia do Hospital de Kampala, veri-
ficou-se que o ventrículo direito estava comprometido em 60 %
dos casos e o esquerdo, em 96%. Em apenas 4% dos casos a doen-
ça atingiu isoladamente o ventrículo direito; em 39%, apenas o
ventrículo esquerdo e, em 56%., ambos os ventriculos. -
No caso apresentado verifica-se o comprometimento a-
centuado do ventrículo direito, caracterizado Clinicamente por
edema, ascite e turgência jugular, e comprovado pelo estudo ci
neangiocardiográfico, o qual mostrou sinais característicos da
doença, a saber: redução cavitária e amputaçäo da ponta.
O estudo angiocardiográfico não foi diagnóstico de
comprometimento do ventrículo esquerdo, porém, otamanho diminui
do e o aspecto em "crescente" poderiam ser considerados como um
estágio inicial do envolvimento desta câmara cardíaca.
Na patogênese da doença verifica-se que a fibrose do
endomiocárdio leva a um aumento da resistência de enchimento
dos ventrioulos e a uma fisfunção dos musculos papilares, com regurgitação de valva atrioventricular. A paciente em estudo a-
presentava regurgitação tricúspide, comprovada pelo estudo an-
giográfico. Não foi constatado comprometimento de valva mitral
tanto no estudo angiocardiográfico como no exame ecocardiográ-
fico.
Os estudos radiográficos,caracteristicamente, tendem
a mostrar um aumento de área cardíaca dissociado do quadro eli
nico de insuficiência cardíaca, visto que a insuficiência ven-
tricular se faz basicamente por uma diminuição das cavidades cardíacas pela presença de uma camada fibrosa no endomiocárdio
e não por uma perda da capacidade contrátil do miocárdio. Com
o progredir da doença, gradualmente vai ocorrendo uma insufi- ciência do miocárdio associada, devido ao aumento da camada fibrosa.
O ECG pode demonstrar a presença de distúrbios de
condução e/ou alterações hemodinâminas, como sobreoargas' ..¿3_
ventriculares ou atriais. A fibrilação atrial é um achado fre -
quente, principalmente nos pacientes com sobrecarga atrial im -
portante. A paciente em estudo apresentava episódios freqüentes
de fibrilação atrial e era portadora de bloqueio de ramo direi-
to e sobrecarga ventricular direita. Àpresentou episódio de blg
queio A-V de 19 grau, provavelmente associado a intoxicação di-
gitálica.
O Ecocardiograma não é um método propedêutico defini-
tivo nc diagnóstico de endomiocardiofibrose, existindo, porém ,
dependendo da fase de desenvolvimento, sinais que auxiliam so -
bremaneiraf no estabelecimento do diagnóstico. Entre os mais cg
muns, o mais importante é o espessamento do endocárdio ventriqg
lar. Esta alteração se apresenta no estudo ecocardiográfico co-
mo uma camada de ecos densos, que configura o endomiocárdic ven
tricular. O envolvimento do ventrículo direito, na maior parte
dos casos, mostra movimento septal paradoxal.
E freqüente o relato, na literatura, da presença de
sinais concomitantes, como a obliteração das câmaras ventricu-
lares ou a presença de derrames pericardicos. Outros achados ,
não específicos, resultam das alteraçoes hemodinâmicas ineren-
tes ao caso, como a abertura precoce de válvulas semilunares e
sinais de diminuição da complacência ventricular a nível de
valva atrioventricular.
No ecocardiograma da paciente verificava-se um aumen
to dos diâmetros do ventrículo direito, com presença de densa
massa de ecos a nível de cavidade e de via de saida. O diâme -
tro de átrio esquerdo é limítrofe, e quando considerado relati
vamente a raiz da aorta está aumentado. Existem sinais indicaâi
tivos de diminuição da complacência de ventrículo esquerdo. QQ
mo descrito na literatura, observa-se movimento septal parado-
xal.
A endomiocardiofibrose, como uma cardiopatia restri-
tiva, acarreta repercussões valvares. O ecocardiograma da paci
ente em estudo mostrou abertura precoce da valva pulmonar, um
achado característico de doença restritiva.
A azotemia observada na evoluçao do quadro é um acha
do comum de insuficiência cardíaca. Normalmente, existe um
aumento moderado de uréia, sendo que, na presença de nefropatia
associada, os níveis podem ser bem elevados.
O fígado, usualmente, encontra-se aumentado de volume
e palpável na insuficiência cardíaca direita, devido à conges -
zu
tão hepática. Neste estágio podem ocorrer alteraçoes discretas
nos testes de funçao hepática, como os verificados na paciente.
A presença de repetidas crises de insuficiência cardíaca direi~ ta, bem como a duração da mesma, levam a atrofia e necrose de
células hepáticas na vizinhança das veias centrais e estimulam
fibrose intensa ( cirrose cardíaca ). Coma hepático é uma com»
plicaçao pré-terminal, rara, de severa congestao hepática e ii brose.
Na terceira internação observaram-se sinais de insu-
ficiência hepática, como alteraçao de conduta e asterixis. A provável causa mortis, analisando-se o quadro clí-
nico e a presença de fatores predisponentes ( inatividade pro-
longada no leito e episódios de fibrilação atrial freqüentes )
foi embolia pulmonar. Infelizmente a ausência de necrópsia não
nos permite a comprovação da causa do óbito.
4. R E S U M O
Os autores fazem o relato de um caso de uma paciente
de 56 anos, portadora de sinais e sintomas de insuficiência car
díaca direita, que se iniciou 9 anos antes da internação e que,
progressivamente, tornou-se refratária ao tratamento clínico na
bitual. O diagnóstico de endomiccardiofibrose foi sugerido pelo
estudo ecocardiográfico, sendo, posteriormente, confirmado por
estudo hemodinâmico ( manometria e cineangiocardiografia).
Na evolução, a paciente apresentou sinais de insufici
ência hepática e trombose da veia braquial direita ( como coms
plicação do cateterismo cardíaco). Submetida a embolectomia de
emergência, veio a falecer no pós-operatório por provável em»
bolia pulmonar.
-ll-5.RE
FE_RENCI¿^.S
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›.`-....z-u~‹».».-›¬-SECRETARIA DA SAÚDE
FUNDAÇÃO HOSPITALAR DE SANTA CATARINA
4 Í
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TÉCNICA DE CATETERISMO
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RELATÓRIO DE CATETERISMO
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MARIA DE PAULA MACHADO
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DR. LUIZ CARLOS S. THIAGO
TECNICA DE CATETERISMO AD -› - VD 30 10
IP
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média ao átrio
aimuzo.
Insuficiência tricúapida. R E SU
L T 19 ) MANOMETRIA EM Im Hg S D1 D2 M 20 20 15 60 *Endomiocardio fibrosa do ventrículo direito
20
15
75
29) OIREANGIOCARDIOGRAPIA - Ventríoulo direito ¢0B
Pflmdfifl
G0-formadas, grande redução cavitdria c amputação
da.pnta.
Rogurgitaçäo trioúspidc. átrio direito grandemente aumeutg
do dc tamanho. ventrículo esquerdo do aspécto em ”oroeoan-
tc", tamanho diminuido..àtrio oeqnordc aumentado da volume.
Eqnaliamqão das pressão: diaatõlicac do artéria pulmonar c ven- trículo diroito a média de ètrio direito,
cm
aepõctc em "rain'quadrada" das curvas de ètrio e ventrículo direito.
Grando aumonto da pressão diastólica do ventrículo direito e da
Florianópolis, 08 do Setembro do 1983.
Dr._Luin*á;Íioa S. Thiago Dra Marcoc\3; M. Ribeiro
_ƒ¿N¡dico Hcmodinamista Mõdico Auxiliar.
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Título: Endomiocardiofibrose : relato d
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972805583 Ac. 253276
