U N IV E R S ID A D E C A MILO BRANCO P R ÓE-RUQS PE DIAROITEAÃÇAUDISR-GSÓ P EAO C O O R D E N A Ç Ã O D E PÓS-GRADUAÇÃO C U R S OAÃÇA DDUR-GSÓ PEO “LATO SENSU” EMAICDÉA MICÍNL CN ASONUEQE PE DIMAIS
DIABETE MELITO EM CÃES
Carla Cristina Genova Sanitá
R ib eirão P reto , n o vembro 2006
C A R L A C R IS T IN A GENOVA SANITÁ A lu n a do Curso de Especialização “Lato Sensu” em Clínica Médica de Pequenos Animais
DIABETE MELITO EM CÃES
T rab alh o m o nográfico de curso de pós-graduação “Lato Sensu” em Clínica Médica de Pequenos
A n im ais à UCB como requisito parcial para a O b tenção de Título de Especialista em Clínica M éd ica d e P equenos Animais sob a orientação
d o P ro f. Ricardo Duarte Silva.
R ib eirão P reto , n o vembro 2006
SUMÁRIO Página Ìndice de tabelas...iii Ìndice de figuras...iv Resumo...v Abstract...vi Parte 1- Introdução...1 2- Revisão de literatura...3 2.1- Fisiopatogenia 2.2- Classificação e etiologia
2.2.1- Diabete melito dependente de insulina
2.2.2- Diabete melito não dependente de insulina
2.2.3- Cetoacidose diabética
2.3- Sinais clínicos
2.4- Diagnóstico
2.5- Tratamento
2.5.1- Tratamento para cetoacidose diabética
2.5.1.2- Fluidoterapia
2.5.1.3- Fósforo
2.5.1.4- Bicarbonato
2.5.2- Tratamento do diabete melito não cetótico
2.5.3- Terapia dietética
2.5.4- Hipoglicemiantes orais
2.5.5- Insulinoterapia
LISTA DE TABELAS
Páginas
1. Complicações do diabete melito...16
2. Causas de hiperglicemia no cão...19
3. Alterações clinicopatológicas comuns associadas a diabete melito...20
4. Alterações eletrocardiográficas associadas a hipocalemia e a hipercalemia no cão...27
5. Parâmetros para suplementação com potássio em fluidos intravenosos...28
6. Conteúdo nutricional de algumas rações caninas dietéticas comercializadas ricas em fibras...38
7. Comparação das diretrizes gerais para o tratamento dietético de cães com diabete melito, pancreatite e insuficiência exócrina...43
8. Propriedades das preparações de insulina bovina/suína utilizadas em cães...48
9. Causas possíveis de resistência a insulina aparente no cão...50
10. Diretrizes para o ajuste da insulinoterapia no cão diabético...56
LISTA DE FIGURAS
Páginas
1. Curva glicêmica...52
2 A Curva de glicosesanguínea...57
RESUMO
O diabete melito é caracterizado por poliúria, polidpsia, polifagia e perda de
peso (TILLEY; SMITH JR., 2003). O diabete melito ocorre com considerável
freqüência nos cães idosos e, se grave leva a morte. O diagnóstico diferencial do
diabete melito precisa excluir o diabete insípido e a insuficiência renal, entre várias
outras condições. Após a glicosúria, os testes laboratoriais em ordem crescente de
valor são o nível de glicose sanguínea, a curva de tolerância a glicose e, finalmente
o radioimunoinsaio para insulina, em casos extremos. No tratamento do diabete
melito no cão, deve-se considerar o regime dietético, assim como a administração de
ABSTRACT
The diabetes melito is characterized by poliúria, polidpsia, polifagia and loses
of weight (TILLEY; SMITH JR., 2003). The diabetes melito occurs with considerable
frequency in the elderly dogs and, if grave tappet the death. The differential diagnosis
of the diabetes melito is going to exclude the insipid diabetes and the kidney
deficiency, among several other conditions. After glicosúria, the laboratory test in
worthy growing order are the level of blood glucose, the curve of tolerance the
glucose and, finally the radioimunoinsaio for insulin, in extreme cases. In the handling
of the diabetes melito in the dog, must itself the dietary regime consider, as well as
1- INTRODUÇÃO
Diabetes significa “sifão”, ou “fluxo através de”, e mellitus significa “mel”.
Assim, o conceito original de um aumento do fluxo de uma urina (poliúria) doce o
bastante para atrair abelhas enfatiza os sinais clínicos (JONES; HUNT; KING, 2000).
O diabete melito é uma endocrinopatia comum em cães com uma incidência
relatada de 1:200. A maioria dos casos de diabete espontâneo ocorre em cães
adultos. A incidência em fêmeas é aproximadamente o dobro da incidência em
machos. Parece haver um aumento da incidência de diabete melito em certas raças
pequenas de cães, como Poodle miniatura, Dachshund e Terrier, mas quase todas
as raças de cães podem ser afetadas (CARLTON; MCGAVIN, 1998).
Cães com diabete melito comumente situam-se na faixa etária entre 4 e 14
anos, com pico de incidência nos 7 a 9 anos. As fêmeas são afetadas
aproximadamente duas vezes mais que os machos (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Como a etiologia da doença varia em diferentes indivíduos, o diabete melito é
melhor visto como um grupo heterogêneo de distúrbios com algumas características
em comum. A insuficiência de insulina tem conseqüências sobre o metabolismo dos
carboidratos, lipídeos e proteínas no cão, com transtornos secundários da água e
O diabete melito é um distúrbio complexo que resulta da incapacidade das
ilhotas pancreáticas secretar insulina e/ou de ação deficiente da insulina nos tecidos.
Essas anormalidades finalmente causam hiperglicemia, glicosúria e os sinais clínicos
clássicos de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. O diabetes melito é das
endocrinopatias mais comuns dos cães e pode ser fatal se for incorretamente
diagnosticada ou inadequadamente tratada (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
O diabete melito é causado por falta absoluta ou relativa de insulina. A
enfermidade pode ser produzida por um ou mais fatores predisponentes, incluindo
tendência hereditária, pancreatite, obesidade, hiperfunção da hipófise anterior ou do
córtex adrenal e qualquer fator que cause degeneração das ilhotas de Langerhans
(SWENSON; REECE, 1996).
O pâncreas é um órgão glandular com função endócrina (produção de
hormônios) e exócrina (produção de enzimas digestivas). Dessa forma, as doenças
pancreáticas podem desencadear sintomas referentes a função metabólica
hormônio-dependente (diabete melito) ou digestória (TOLEDO; CAMARGO, 2004).
O pâncreas endócrino está composto das ilhotas de Langerhans, que são
circundadas pelas células acinares pancreáticas de secreção exócrina. Foram
identificados quatro tipos celulares principais nas ilhotas pancreáticas, com base nas
células beta, que secretam insulina; células delta, que secretam somatostatina, e
células F, que secretamm o polipeptídeo pancreático. A disfunção envolvendo
qualquer destas linhagens celulares resulta, em última análise, num excesso ou
numa deficiência do hormônio respectivo na circulação. No cão, o distúrbio mais
comum do pâncreas endócrino é o diabete melito, que resulta de deficiência absoluta
ou relativa de secreção de insulina pelas células beta (ETTINGER; FELDMAN,
1997).
A principal função da insulina é o transporte da glicose para o interior das
células, e também o transporte transmembrana de aminoácidos, formação de
glicogênio, produção de triglicerídeos, e síntese de ácidos nucléicos e proteínas
(JONES; HUNT; KING, 2000).
2- REVISÃO DE LITERATURA
2.1- FISIOPATOGENIA
O centro da saciedade na região ventromedial do hipotálamo é responsável
pelo controle da quantidade de alimento ingerido. A quantidade de glicose que
ingressa nas células nesta região do cérebro afeta diretamente a sensação de fome;
quanto mais glicose ingressa nestas células, menor é a sensação de fome, e maior é
células está sob a influência da insulina. No diabete melito com ausência relativa ou
absoluta de insulina, a glicose não ingressa nestas células, o centro da saciedade
não é inibido, e o indivíduo torna-se polifágico, a despeito da presença de
hiperglicemia (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A insulina é formada da pró-insulina, e sua síntese e secreção estão
relacionadas a concentração sanguínea de glicose. A insulina é liberada por
exocitose e se liga ao seu receptor, acarretando a ativação rápida dos sistemas de
transporte de glicose e aminoácidos da membrana, o aumento da síntese protéica e
a inibição da sua degradação, e a inibição da lipólise e da gliconeogênese hepática
(ANDRADE, 2002).
Os mecanismos patogênicos do diabete melito, responsáveis pela diminuição
na disponibilidade de insulina são múltiplos. A destruição das ilhotas secundária a
pancreatite grave ou a degeneração seletiva de células das ilhotas é a causa usual
(CARLTON; MCGAVIN, 1998).
Em cães, as ilhotas pancreáticas são com frequência destruídas
secundariamente a uma lesão inflamatória do pâncreas exócrino. Uma pancreatite
crônica recorrente com perda progressiva de células exócrinas e endócrinas e
substituição por tecido conjuntivo fibroso é uma causa frequente de diabete melito.
áreas de hemorragia e de necrose. Mais tarde, no curso da doença, tudo o que resta
do pâncreas pode ser uma fina faixa ou nódulo de tecido conjuntivo perto do
duodeno ou do estômago. A destruição seletiva das células das ilhotas por infiltração
dessas, por amilóide, glicogênio e colágeno, é um causa menos frequente de diabete
melito em cães (CARLTON; MCGAVIN, 1998).
O desenvolvimento de diabete melito em animais jovens pode estar associado
a atrofia idiopática do pâncreas, a pancreatite aguda com necrose e hemorragia e a
aplasia das células pancreáticas. O pâncreas com atrofia idiopática tem seu tamanho
total reduzido a um terço ou menos do normal. A hipoplasia das ilhotas pancreáticas
já foi descrita como causa de diabete melito em cães jovens (2 a 3 meses de idade).
Nesses casos, as ilhotas estavam ausentes, mas os ácinos pancreáticos e os ductos
estavam presentes e funcionais (CARLTON; MCGAVIN, 1998).
A insulina tem efeitos importantes sobre o metabolismo dos lipídeos;
certamente sua ação antilipolítica no tecido adiposo é seu efeito mais sensível. A
deficiência de insulina, causa lipólise aumentada e lipogênese diminuída. A
concentração plasmática de ácido graxo livre aumenta significamente e os estoques
de triglicerídeos estão em depleção (YOXALL; HIRD, 1996).
Os distúrbios no metabolismo da água têm uma base primariamente osmótica.
de concentrar efetivamente a urina contra a atração osmótica da glicose no filtrado
glomerular (CARLTON; MCGAVIN, 1998).
Animais com diabete apresentam resistência diminuida contra infecções
bacterianas e fungicas e frequentemente desenvolvem infecções crônicas ou
recorrentes, como cistite supurativa, prostatite, broncopneumonia e dermatite. Esse
aumento da suscetibilidade a infecção em pacientes com diabete mal controlado
pode, em parte, ser relacionado a prejuízos nas funções quimiotácticas, fagocíticas,
microbicidas e de aderência em polimorfonucelares neutrófilos. A função microbicida
prejudicada pode ter uma base metabólica: decréscimo na produção de energia
celular a partir da glicose. Esses defeitos na função leucocitária são, pelo menos
parcialmente, corrigidos por tratamento apropriado do diabete (CARLTON;
MCGAVIN, 1998).
Evidência radiográfica de cistite enfisematosa é fortemente sugestiva de
diabete melito. Infecções da bexiga por organismos fermentadores da glicose, como
Proteus sp., Aerobacter aerogenous e Escherichia coli, resultam em formação de gás
na parede e na luz. O desenvolvimento de enfisema também ocorre na vesícula biliar
de cães com diabete (CARLTON; MCGAVIN, 1998).
Pode ocorrer hepatomegalia devido a degeneração gordurosa e cirrose. O
Adicionalmente, os hepatócitos lesados pela cetonemia utilizam menos as gorduras.
Os hepatócitos estão acentuadamente aumentados de volume devido a presença de
múltiplas gotas de lipídios no citoplasma. Se a acumulação de lipídio é extensa e de
longa duração, pode ocorrer cirrose nutricional. O fígado permanece aumentado, e
sua superfície torna-se distorcida por nódulos irregulares resultantes do extenso
remodelamento do parênquima hepático. Os hepatócitos degenerados são
substituídos por nódulos regenerativos e fibrose interlobular. Icterícia e bilirrubinúria
frequentemente acompanham a cirrose acentuada (CARLTON; MCGAVIN, 1998).
Cães com diabete mal controlado frequentemente desenvolvem catarata.
Essa é estelar (“asteroidal”) e, inicialmente, aparece ao longo das linhas de sutura
das fibras lenticulares. Sua formação é relacionada a singular rota metabólica do
sorbitol, pela qual a glicose é metabolizada no cristalino. A glicose é primeiro
convertida a sorbitol pela enzima aldose redutase e, subsequentemente, a frutose
pela sorbitol desidrogenase. Esses açúcares alcoólicos depositam-se no cristalino,
numa acumulação intracelular de soluto e hipertonicidade. A alteração estrutural
inicial no cristalino consiste de tumefação e degeneração hidrópica das fibras
lenticulares, e em casos de longa duração, a maioria das fibras lenticulares é
afetada. Em fases posteriores, ocorre agregação e precipitação de macromoléculas
interfibrilares. Isso resulta em opacidade difusa do cristalino, frequentemente
bilateral, observada em animais com diabete melito (CARLTON; MCGAVIN, 1998).
A cistite é outra complicação comum no diabete melito. Glicose na urina
promove crescimento de bactérias como Escherichia coli e Proteus sp (ANDRADE,
2002).
As lesões dermatológicas associadas ao diabete melito são incomuns. As
manifestações dermatológicas mais comuns incluem piodermite, dermatopatia
seborréica, dermadicose, pele fina, alopecia e xantomatose. Nos cães com diabete
melito, observa-se um eritema migratório necrolítico, também conhecido como
síndrome hepatocutânea, dermatite necrolítica superficial ou necrose epidérmica
metabólica (GOLDSTON; HOSKINS, 1999).
Acredita-se que quatro alterações principais sejam responsáveis pelo
aumento na cetogênese e na gliconeogênese: deficiência de insulina, excesso dos
hormônios diabetogênicos, jejum e desidratação (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A deficiência de insulina causa um aumento na lipólise, que resulta em
produção excessiva de corpos cetônicos e ácidos (TILLEY; SMITH JR., 2003).
Os ácidos graxos não-esterificados liberados do tecido adiposo são utilizados
extra-hepaticamente como combustíveis oxidativos, e também são assimilados pelo
presente, os ácidos graxos são incorporados nos triglicerídeos no fígado
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Com deficiência de insulina, estes ácidos graxos são convertidos até acil-CoA,
que por sua vez, é oxidado até acetil CoA . No caso de diabete grave, acetil-CoA é
desviado quase que inteiramente para a formação de acetoacetil-CoA, e assim até
ácido acetoacético. O ácido acetoacético é ainda metabolizado até ácido beta
hidroxibutírico. Acetona se forma pela descarboxilação espontânea do acetoacetato.
Estes corpos cetônicos – ácido acetoacético, ácido beta hidroxibutírico, e acetona –
causam a cetose e a acidose da cetoacidose (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A formação de corpos cetônicos no sangue de cães diabéticos tem pelo
menos quatro conseqüências importantes: induzem a acidose metabólica; excreção
de sódio e potássio através da urina; desidratação; e vômitos com perda de água e
eletrólitos (YOXALL, HIRD, 1996).
A deficiência de insulina também prejudica a utilização de corpos cetônicos
pelos tecidos periféricos. Isto conjuntamente com seu aumento de produção, resulta
num acúmulo de corpos cetônicos no sangue, provocando aumento na concentração
dos íons hidrogênio arteriais e decréscimo no bicarbonato sérico (ETTINGER;
As crescentes concentrações séricas de glicose e corpos cetônicos nos casos
de diabete terminam resultando em sua excreção na urina, criando diurese osmótica.
Além disto, a natureza aniônica dos corpos cetônicos, mesmo num pH urinário
maximamente ácido, obriga a excreção de íons positivamente carregados, como o
sódio e o potássio. A perda urinária de líquidos e sais é importante fator contributivo
para a ocorrência da desidratação (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Muitos pacientes cetoacidóticos diabéticos apresentam afecções subjacentes
(tais como infecção, inflamação ou cardiopatia) que causam uma secreção de
hormônios de estresse (por exemplo, glucagon, cortisol, hormônio de crescimento e
adrenalina); isso contribui provavelmente para o desenvolvimento de uma
cetoacidose diabética (TILLEY; SMITH JR., 2003).
A hiperglicemia é sempre uma característica do diabete melito em cães e é
um resultado da diminuição da captação da glicose pelos tecidos periféricos, tais
como, músuculo esquelético e tecido adiposo e taxas aumentadas de
2.2- CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA
2.2.1- DIABETE MELITO DEPENDENTE DE INSULINA
O diabete melito tipo I caracteriza-se pela destruição de células beta, com
perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
A situação nos cães é obscura, mas existem evidências indiretas de que pelo
menos alguns casos de diabete melito insulino dependente espontâneo nos cães
podem ser imunologicamente mediados (TIZARD, 1998).
Acredita-se que essa moléstia seja resultante de um insulto ambiental que
inicia uma destruição auto-imune das células beta em indivíduos geneticamente
predispostos. Acredita-se que certos agentes virais que alteram os antígenos de
membrana plasmática das células beta constituam um dos principais insultos
ambientais (JONES; HUNT; KING, 2000).
Cães que adquiriram o diabete melito do tipo I podem apresentar-se com
surgimento súbito dos sinais, em decorrência da queda abrupta na secreção de
insulina. Estes animais necessitam de tratamento com insulina desde o momento do
diagnóstico (diabete melito dependente de insulina – DMDI) (ETTINGER; FELDMAN,
Segundo NELSON; COUTO (1992), a forma mais comum de diabete melito
clinicamente identificada no cão é o diabete melito dependente de insulina.
Caracteriza-se por hipoinsulinemia e aumento de mínimo a nenhum na insulina
endógena após a administração de um secretagogo insulínico (por exemplo, glicose).
A etiologia é indubitavelmente multifatorial. Os fatores estimulantes no
desenvolvimento do diabete melito dependente de insulina incluem: predisposição
genética, infecção, doenças e drogas antagonistas da insulina
(hiperadrenocorticismo, hormônio do crescimento na acromegalia e progesterona),
ileíte e pancreatite imunomediada (BIRCHARD, SHERDING, 1998).
Clinicamente uma pancreatite é freqüentemente observada em cães com
diabete melito. A incidência de pancreatite histologicamente identificável em cães
diabéticos é de apenas 30 a 40%. Embora a destruição das células beta
secundariamente a pancreatite seja explicação evidente para a ocorrência do diabete
melito hipoinsulinêmico, outros fatores, talvez mais complexos, estão envolvidos no
desenvolvimento do diabete melito em cães sem lesões pancreáticas nítidas
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
2.2.2- DIABETE MELITO NÃO DEPENDENTE DE INSULINA
O diabete do tipo II caracteriza-se pela resistência e/ou por células beta
disfuncionais. A secreção de insulina pode estar elevada, baixa ou normal, mas é
insuficiente para superar a resistência a insulina nos tecidos periféricos (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
O reconhecimento clínico de diabete melito não dependente de insulina –
DMNDI, é muito raro no cão, sendo mais freqüente no gato (NELSON; COUTO,
1992). Foi descrita uma forma juvenil do diabete melito canino, que se assemelha em
muito ao diabete do ser humano de surgimento na maturidade em jovens
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A medida de concentrações do peptídeo C durante teste de resposta
insulínica sugere também a presença de função de célula beta em alguns cães
diabéticos. Peptídeo C é o peptídeo conectante encontrado na molécula de
pró-insulina e é secretado na circulação em concentrações equimolares como a pró-insulina.
A maioria dos cães diabéticos tem uma concentração mínima de peptídeo C durante
testes de resposta de insulina, compatível com diabete melito dependente de insulina
(NELSON; COUTO, 1992).
Infelizmente, as características clínicas do diabete melito não dependente de
peptídeo c assemelham-se as do diabete melito dependente de insulina, pelo fato de
geralmente ser necessária insulinoterapia para controlar a hiperglicemia (NELSON;
COUTO, 1992).
A história em virtualmente todos os diabéticos inclui as clássicas alterações de
podipsia, poliúria, polifagia e perda de peso. Às vezes, um proprietário traz um cão
por causa de súbita cegueira causada por formação de catarata. A sintomatologia
clínica clássica de diabete melito pode passar despercebida ou ser considerada
insignificante pelo proprietário, podendo levar o cão a desenvolver sintomatologia
sistêmica de enfermidade à medida que ocorrem cetonemia progressiva a acidose
metabólica (NELSON; COUTO, 1992).
Muitos cães diabéticos são obesos, mas de outra maneira se encontram em
boas condições físicas. Cães com diabete não-tratado prolongado podem perder
peso, mas raramente são magros, a não ser que esteja presente insuficiência
exócrina pancreática concomitante (NELSON; COUTO, 1992).
2.2.3- CETOACIDOSE DIABÉTICA
O diabete melito não tratado pode progredir lentamente para cetoacidose
diabética. A cetogênese e a gliconeogênese ocorrem por deficiência de insulina,
A cetoacidose diabética grave é definida como uma condição presente
quando há uma história de anorexia e depressão, mais de 5% de desidratação,
glicosúria, cetonúria, glicose sanguínea superior a 300 mg/dL e uma concentração
arterial de bicarbonato inferior a 10 mEq/L (LORENZ; CORNELIUS; FERGUSON,
1996).
É uma emergência médica verdadeira secundária a uma deficiência de
insulina absoluta ou relativa (TILLEY; SMITH JR., 2003).
Quando inicia a lipólise, em casos de deficiência insulínica, os ácidos graxos
não-esterificados liberados do tecido adiposo convertem-se finalmente em corpos
cetônicos (ou seja, ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutírico e acetona), que
causam cetose e acidose da acetoacidose (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
O aumento da produção e a redução da utilização dos corpos cetônicos
resultam em acúmulo de cetonas no sangue, derramamento de acidose metabólica
(BIRCHARD; SHERDING, 1998).
Os corpos cetônicos na falta de glicose podem ser utilizados como fontes de
energia por muitos tecidos. Em uma situação de curto prazo, a conversão de ácidos
graxos em corpos cetônicos é medida de segurança (ANDRADE, 2002).
No cão com cetoacidose diabética, os achados físicos podem incluir
acetona na respiração; com acidose metabólica grave, pode-se observar respiração
profunda (NELSON; COUTO, 1992).
2.3- SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos mais observados são poliúria, polidipsia, polifagia, perda de
peso, letargia, vômito, depressão, hepatomegalia, desidratação, pelame em más
condições, hipotermia (TILLEY; SMITH JR., 2003).
Segundo BIRCHARD; SHERDING (1998), isso pode se acompanhar de sinais
clínicos associados a qualquer uma das várias complicações diabéticas potenciais
(ver tabela 1).
Tabela 1. Complicações do diabete melito.
Complicação Manifestação Principal
Cetoacidose
Catarata
Retinopatia
Neuropatia
Pancreatite
Insuficiência pancreática exócrina
Vômito, depressão, respirações de
Kussmaul, colapso
Cegueira
Lesões oftalmoscópicas
Fraqueza
Vômito, dor abdominal
Lipidose hepática Glomerulonefropatia Infecções bacterianas Urinárias Respiratórias Cutâneas Hepatomegalia
Insuficiência renal oligúrica
Cistite, pielonefrite
Pneumonia (tosse, dispnéia, febre)
Piodermite
No cão diabético cetoacidótico, os achados físicos são: desidratação,
depressão, astenia, taquipnéia, vômito e algumas vezes hálito com intenso odor de
acetona (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Os sinais gastrintestinais de vômito e de dor e distensão abdominal são
comuns na cetoacidose diabética, devendo ser diferenciada dos sinais similares
associados a pancreatite, peritonite, ou outros distúrbios intra-abdominais
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A dor abdominal e o vômito que acompanham a cetoacidose diabética têm em
geral início agudo, começando depois que o diabete melito está bem estabelecido.
Por outro lado, uma história clínica de ocorrência intermitente de dores abdominais
aumentar as suspeitas de problema abdominal distinto, especialmente pancreatite
crônica (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
2.4- DIAGNÓSTICO
Um diagnóstico de diabete melito requer a presença de sintomatologia clínica
apropriada (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) e documentação de
hiperglicemia e glicosúria (NELSON; COUTO, 1992).
A fructosamina é considerada uma das principais ferramentas no controle a
longo prazo da glicemia em pacientes diabéticos, diferenciando da hiperglicemia em
animais estressados por ocasião da coleta de sangue. Elevados níveis séricos de
fructosamina indicam hiperglicemia crônica nos últimos 7 a 9 dias. (FELDMAN;
NELSON, 2004).
É importante documentar tanto a hiperglicemia quanto a glicosúria, ao ser
estabelecido o diagnóstico de diabete melito. A hiperglicemia diferencia o diabete
melito da glicosúria renal primária, enquanto que a glicosúria diferencia o diabete
melito de outras causas de hiperglicemia (Tabela 2), mais notavelmente
hiperglicemia de estresse induzida pela epinefrina, que pode ocorrer por ocasião da
No caso de dúvida, o cão “estressado” pode ser mandado para casa, com
instruções para o proprietário controlar a concentração de glicose urinária com o
paciente no ambiente doméstico “não estressado” (NELSON; COUTO, 1992).
Tabela 2. Causas de hiperglicemia no cão.
Diabete melito
Pós-prandial (alimentos moles e hidratados)
Hiperadrenocorticismo
Diestro
Feocromocitomia
Pancreatite
Neoplasia do pâncreas exócrino
Insuficiência renal
Tratamento medicamentoso, mais notavelmente com glicocorticóides,
progestágenos, acetato de megestrol
Líquidos contendo glicose
Erro laboratorial
Uma leve hiperglicemia (na faixa de 130 a 180mg/dL) é clinicamente
clinicopatológico. Se o cão com leve hiperglicemia é apresentado devido a ocorrência
de poliúria e polidipsia, deverá ser buscado outro distúrbio, além do diabete melito
clínico (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
O teste de tolerância a glicose é valioso nos casos duvidosos, principalmente
naqueles em que os níveis de glicose sanguínea estão entre 120 e 175 mmol/L e
ocorre glicosúria sem hiperglicemia aparente, ou quando não ocorre glicosúria
consistente. Entretanto, não é necessário esse teste como rotina, além de poder
precipitar cetoacidose em animais nitidamente diabéticos (ANDRADE, 2002).
Segundo BIRCHARD; SHERDING (1998), quando se estabelecer o
diagnóstico de diabete melito, obtenha uma avaliação laboratorial completa, incluindo
contagem sanguínea completa, quadro bioquímico sérico, ensaio sérico de lípase e
urinálise com cultura bacteriana (Tabela 3).
Tabela 3. Alterações clinicopatológicas comuns associadas a diabetes melito.
Hemograma Leucocitose neutrofílica Perfil bioquímico Hiperglicemia Hipercolesterolemia Elevação da ALT
Elevação da FAS
Hiperamilasemia
Hiperlipasemia
Urinálise
Densidade específica urinária geralmente >1,020
Glicosúria Cetonúria Proteinúria Bacteriúria Hematúria Piúria
ALT = alanina aminotransferase; FAS = fosfatase alcalina sérica.
Geralmente o hemograma está normal no animal diabético não complicado.
Pode estar presente aparente policitemia de leve intensidade, se o animal está
desidratado. Elevação na leucometria pode ser causada por processo infeccioso ou
por inflamação grave, especialmente no caso de estar presente pancreatite
subjacente. A presença de neutrófilos tóxicos ou degenerativos, ou de desvio
presença de processo infeccioso como causa da leucocitose (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
As anormalidades clinicopatológicas associadas ao fígado, comuns em cães
diabéticos, são em geral causadas pela lipidose hepática, pancreatite e, menos
comumente, obstrução biliar extra hepática causada pela pancreatite aguda grave.
Geralmente estão elevadas a alanina aminotransferase e a fosfatase alcalina
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
As concentrações séricas de creatinina estão geralmente normais no diabético
não complicado. Uma elevação nestes parâmetros pode dever-se a insuficiência
renal primária ou a uremia pré-renal secundária a desidratação (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
Para diferenciar se a uremia é pré-renal ou por insuficiência renal primária,
deve-se avaliar a densidade específica da urina (ANDRADRE, 2002).
A hiperlipidemia e a lipemia evidentes são comuns em diabéticos não
tratados. No diabete não controlado, ocorre aumento na concentração sanguinea de
triglicerídeos, colesterol, lipoproteínas, quilomícrons e, ácidos graxos livres
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A hipertrigliceridemia é responsável pela lipemia. A elevação destes
os depósitos de tecido adiposo, a redução da degradação hepática de colesterol, e
ao aumento da produção hepática de lipoproteínas de densidade muito baixa
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
As anormalidades lipídicas do diabete melito desempenham papel importante
no desenvolvimento acelerado da afecção vascular arterosclerótica e na cardiopatia
coronariana, que estão entre as principais complicações a longo prazo do diabete
melito em seres humanos. Complicações vasculares similares foram deficientemente
documentadas em cães diabéticos (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Animais com pancreatite concomitante freqüentemente apresentam-se com
hiperlipasemia e hiperamilasemia. Infelizmente, as concentrações de lípase e
amilase nem sempre correlacionam-se com precisão com a presença ou ausência de
pancreatite. A inflamação crônica e a insuficiênica renal são dois dos distúrbios não
pancreáticos que podem aumentar as concentrações séricas das enzimas
pancreáticas (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Cães diabéticos também podem apresentar-se com pancreatite
histologicamente confirmada, mas com concentrações normais para as enzimas
pancreáticas. Em animais com concentrações séricas normais para a lípase e para a
amilase, a suspeita de pancreatite deve apoiar-se na presença dos sinais clínicos
anormalidades radiográficas ou ultra-sonográficas consistentes com pancreatite
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Na urinálise ocorrerão glicosúria, cetonúria, proteinúria e bacteriúria, com ou
sem piúria, com hematúria associada. Geralmente o paciente com diabete não
complicado apresenta-se com glicosúria, mas sem cetonúria (ANDRADE, 2002).
Se grandes quantidades de corpos cetônicos estão presentes na urina,
especialmente num animal com sinais sistêmicos de enfermidade (por exemplo,
letargia, vômito, diarréia ou desidratação), devemos firmar o diagnóstico de
cetoacidose diabética (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Um eletrocardiograma pode ajudar a avaliar o status de potássio; intervalo de
Q-T prolongado em alguns pacientes com hipocalemia; ondas T pontiagudas e
elevadas em alguns pacientes com hipercalemia (TILLEY; SMITH JR., 2003).
O diagnóstico diferencial deve ser feito, pois os sinais da doença não são
patognomônicos. Dentre as principais doenças pode-se citar insuficiência renal,
cirrose hepática, colangite, colângio-hepatite, piometra, estresse, cio, medicamentos,
parasitismo, insuficiência pancreática exócrina, enterite linfocítica-plasmocítica e
2.5- TRATAMENTO
O objetivo primário da terapia é a eliminação da sintomatologia que ocorre
secundária a hiperglicemia e glicosúria. Persistência de sintomatologia clínica e o
desenvolvimento de complicações crônicas estão diretamente correlacionados com a
gravidade e a duração de hiperglicemia (NELSON; COUTO, 1994).
Os cães que permanecem alertas, com pouca ou nenhuma desidratação e
pouca ou nenhuma cetonúria, e que também querem e são capazes de comer sem
vomitar podem ser tratados como se tivessem diabete não complicado (GOLDSTON;
HOSKINS, 1999).
É improvável que o tratamento efetue uma cura, mas poderia influenciar
materialmente a qualidade e duração da vida do cão. É essencial determinar no
início, se outras condições, tais como, infecção são fatores complicadores e, ainda
mais importante, se o proprietário será capaz de cuidar de um cão diabético
(YOXALL; HIRD, 1996).
Redução da flutuações da concentração de glicose sanguínea e manutenção
de glicemia quase normal ajudam a diminuir a sintomatologia clínica e a evitar as
complicações associadas a pacientes diabéticos mal controlados. Este objetivo pode
ser atingido por administração adequada de insulina, dieta, exercício, medicações
do tratamento depende em parte da quantidade de células beta funcionais no
pâncreas (NELSON; COUTO, 1994).
2.5.1- TRATAMENTO PARA CETOACIDOSE DIABÉTICA
O tratamento de um cão cetoacidótico diabético requer uma terapia intensiva
em internação; trata-se de uma emergência de risco de vida; os objetivos são corrigir
o esgotamento de água e eletrólitos, reverter a cetonemia e a acidose, e aumentar a
taxa de uso de glicose por parte dos tecidos insulino-dependentes (TILLEY; SMITH
JR., 2003).
Segundo BIRCHARD; SHERDING (1998), para orientar a terapia, deve-se
avaliar a urinálise, o hematócrito, a glicose sanguínea, o dióxido de carbono total
venoso ou os parâmetros ácido-base arteriais, a uréia sanguínea ou a creatinina
sérica, eletrólitos séricos e eletrocardiograma.
Se o cão for cetoacidótico sadio, ou seja, parece sadio, mas persiste leve
cetonúria, ou se o animal cetoacidótico inicialmente se apresenta sadio, pode-se
administrar insulina de curta duração por via subcutânea, três vezes ao dia, até que a
cetonúria seja resolvida. Se a concentração glicêmica estiver bem controlada, as
concentrações dos corpos cetônicos cairão, embora isso possa levar alguns dias
2.5.1.1- POTÁSSIO
O potássio corporal total fica esgotado e o tratamento abaixará adicionalmente
o potássio sérico; torna-se sempre necessária uma suplementação de potássio. Se
for possível, antes de iniciar a insulinoterapia, confira a concentração de potássio
para orientar a dosagem de suplementação; se ficar extremamente baixa, poder-se-á
precisar retardar a insulinoterapia até a concentração sérica de potássio aumentar
(TILLEY; SMITH JR., 2003).
Segundo ETTINGER; FELDMAN (1997), os ajustes subseqüentes na
suplementação de potássio devem basear-se nas determinações das concentrações
séricas deste eletrólito, até que estejam estáveis e na faixa normal. Uma alternativa
consiste na avaliação periódica de eletrocardiograma, em busca das alterações
eletrocardiográficas consistentes com a hipocalemia (Tabela 4).
Tabela 4. Alterações eletrocardiográficas associadas à hipocalemia e à hipercalemia
no cão.
Hipocalemia
Depressão da amplitude das ondas T
Depressão do segmento S-T
Prolongamento do intervalo Q-T
Hipercalemia
Ondas T espiculadas
Achatamento das ondas P
Ondas U proeminentes
Arritmias
Supraventriculares
Ventriculares
Prolongamento do intervalo QRS
Redução da amplitude das ondas R
Bradicardia
Bloqueio cardíaco completo
Arritmias ventriculares
Parada cardíaca
De acordo com BIRCHARD; SHERDING (1998), baseie a quantidade de
potássio exigida na medição real da concentração sérica de potássio (Tabela5).
Tabela 5. Parâmetros para suplementação com potássio em fluidos intravenosos.
Potássio sanguíneo (mEq/L) Suplementação com potássio/litro de
fluidos (mEq) >3,5 3,0 – 3,5 2,5 – 3,0 2,0 – 2,5 <2,0 20 30 40 60 80
A velocidade de administração de potássio não deve exceder 1 mEq/Kg de peso
2.5.1.2- FLUIDOTERAPIA
A reposição e manutenção do equilíbrio normal dos líquidos são medidas
importantes, para que haja garantia do débito cardíaco e pressão sanguínea
adequados, e do fluxo sanguíneo a todos os tecidos. A melhora no fluxo sanguíneo
renal é especialmente crítica (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
O fluido de escolha inicial é uma administração intravenosa de solução salina
0,9% suplementada com potássio (TILLEY; SMITH JR., 2003).
Os líquidos incrementam a excreção de glicose, ao aumentar a filtração
glomerular e o fluxo urinário, e diminuem a secreção dos hormônios diabetogênicos
que estimulam a hiperglicemia. As concentrações de acetoacetato e
beta-hidroxibutirato, em contraste com as concentrações de glicose, não diminuem,
quando líquidos são administrados sem insulina (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A melhora da perfusão renal promove a eliminação dos cetoácidos, e a
insulinoterapia diminui drasticamente a produção desses metabólitos por interromper
a lipólise e o aporte de ácidos graxos livres (ANDRADE, 2002).
Determine o volume e a velocidade de administração de fluido iniciais através
do paciente, concentração protéica plasmática e presença ou ausência de
cardiopatia (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
O cão com cetoacidose diabética está entre 6 e 12% desidratado. A
administração do líquido deve ser direcionada para a gradual reposição de todas as
deficiências ao longo do período de 24 a 48 horas (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Inicialmente, é tipicamente escolhida a velocidade do líquido de 1,5 a 2 vezes
a manutenção (isto é, 60 a 100mL/Kg/24 horas), e os ajustes subseqüentes tomarão
por base as avaliações freqüentes do quadro de hidratação, produção de urina,
gravidade da azotemia, e persistência do vômito e/ou diarréia (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
Auxílio importante na fluidoterapia é a avaliação freqüente dos níveis séricos
de sódio e potássio e do estado ácido-básico. O equilíbrio dos eletrólitos é
fundamental para a fluidoterapia. Depois das primeiras 4 a 6 horas de tratamento, se
a concentração sérica de sódio situa-se entre 140 e 155 mEq/L, o líquido
intravenovso deverá ser trocado por solução de Ringer ou Ringer com lactato, que
tem menos sódio que a salina normal. Se a concentração sérica de sódio
encontra-se ainda abaixo dos 140 mEq/L, o paciente deverá encontra-ser mantido em solução salinaa
0,9%. Se a concentração sérica de sódio é superior a 155 mEq/L, o paciente deverá
2.5.1.3- FÓSFORO
A acidose metabólica da cetoacidose diabética resulta em desvio do fósforo
do compartimento intra para o extracelular. Conseqüentemente, não se identifica
comumente a hipofosfatemia na apresentação inicial, mesmo que os níveis totais de
fósforo corporal possam ficar severamente deficientes (BIRCHARD; SHERDING,
1998).
O início da insulinoterapia e a correção da acidose metabólica podem resultar
em desvio drástico no fósforo extracelular no interior do compartimento intracelular,
causando hipofosfatemia (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
A hipofosfatemia basicamente afeta os sistemas hematológicos e
neuromuscular no cão. Uma anemia hemolítica com risco de vida é o problema mais
comum, caso não seja identificado e tratado. Astenia, ataxia, e convulsões também
podem ser observadas. Uma hipofosfatemia grave pode ser clinicamente silenciosa
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
O tratamento com fosfato fica indicado se sinais clínicos e/ou hemólise são
identificados, ou se a concentração sérica de fósforo está <1,5 mg/dL (ETTINGER;
O fósforo é geralmente suplementado através da adição de solução do fosfato
de potássio aos fluidos intravenosos, preferivelmente utilizando uma solução sem
cálcio, como uma solução salina a 0,9%. No caso do cão, suplemente o fosfato a
0,01 a 0,03 mMol/Kg/hora por 3 a 6 horas, e depois verifique a concentração
sanguínea de fósforo (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
Os efeitos adversos derivados da administração excessivamente zelosa de
fosfato são: hipocalcemia iatrogênica e seus sintomas neuromusculares associados,
hipernatremia, hipotensão e calcificação metastática (ETTINGER, 1992).
Não se indica a suplementação com fósforo no caso dos cães com
hipercalcemia, com hiperfosfatemia, com oligúria ou com suspeita de necrose
tecidual (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
2.5.1.4- BICARBONATO
Determine a necessidade de uma terapia com bicarbonato com base nos
sinais clínicos e na medição do bicarbonato ou da concentração venosa total de gás
carbônico (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
Bicarbonato comumente não é fornecido ao paciente, quando a concentração
plasmática deste composto é igual ou superior a 12 mEq/L, especialmente se o
normal no líquido cefaloraquidiano. A acidose, nestes pacientes, é corrigida através
da insulinoterapia e fluidoterapia (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Segundo ETTINGER; FELDMAN (1997), a deficiência de bicarbonato (isto é,
os miliequivalentes de bicarbonato inicialmente necessários para a correção da
acidose até o nível crítico de 12 mEq/L, ao longo do período de 6 horas) é calculado
do seguinte modo: mEq bicarbonato = peso corporal (Kg) x 0,4 x (12 – bicarbonato
do paciente) x 0,5.
A diferença entre a concentração sérica de bicarbonato do paciente e o valor
crítico de 12 mEq/L representa o déficit de base tratável na cetoacidose diabética. O
fator 0,5 proporciona metade da dose exigida de bicarbonato na infusão intravenosa.
Desta maneira, administra-se uma dose conservativa por 6 horas. Após 6 horas de
terapia, reavalie o estado ácido-base e repita os cálculos. Quando o nível plasmático
de bicarbonato for >12 meq/L, não se necessita mais de uma suplementação com
bicarbonato (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
2.5.2- TERAPIA DO DIABETE MELITO NÃO CETÓTICO
Os objetivos primários da terapia tanto para diabete melito dependente de
insulina como para diabete melito não dependente de insulina são os de se ter um
concentração sanguínea de glicose o mais próximo possível do normal (BIRCHARD;
SHERDING, 1998).
Pode-se conseguir esses objetivos através de administração apropriada de
insulina, dieta, exercício, medicações hipoglicêmicas orais, uma prevenção ou
controle das enfermidades intercorrentes (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
O regime terapêutico definitivamente bem sucedido depende, em parte, do
número de células beta funcionais no pâncreas (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
Insulina regular para pacientes menores de 10 Kg a dose inicial é de 2 U
intramuscular seguida por 1 U intramuscular a cada hora até a glicose sanguínea
ficar menor que 250 mg/dL. Insulina regular para pacientes maiores de 10 Kg a dose
inicial é de 0,25 U/Kg intramuscular seguida por 0,1 U/Kg a cada hora até que a
glicose sanguínea fique menor que 250 mg/dL (TILLEY; SMITH JR., 2003).
Interrompa a insulina regular intramuscular quando a glicose sanguínea ficar
menor que 250 mg/dL; mude para insulina regular 0,5 U/Kg intramuscular a cada 4-6
horas ou subcutânea a cada 6-8 horas, se a concentração sanguínea de glicose
permanecer entre 150 e 250 mg/dL (TILLEY; SMITH JR., 2003).
Embora o ideal fosse manter a glicose sanguínea na faixa normal 24 horas ao
dia, isto não é necessário para o controle adequado; se for tentado tal objetivo com
mesmo deve ser dito a respeito de tentativas para manter a urina livre de glicose
(LORENZ; CORNELIUS; FERGUSON, 1996).
Recomende uma ovário-histerectomia nas fêmeas não reprodutivas para
evitar desestabilização do controle glicêmico com flutuação nos hormônios
reprodutivos (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
O exercício reduz as necessidades insulínicas e deve ser mantido de modo
bem constante, dia a dia (LORENZ; CORNELIUS; FERGUSON, 1996).
2.5.3- TERAPIA DIETÉTICA
Indica-se uma terapia dietética para todos os cães com diabete melito. Sendo
seu objetivo, corrigir a obesidade, manter a consistência no horário e no teor calórico
das refeições e fornecer uma dieta que minimize as flutuações pós-prandiais na
glicose sanguínea (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
Dietas contendo maiores quantidades de fibra ajudam a promover perda de
peso, retardam a absorção de glicose do trato intestinal, reduzem flutuações
pós-prandiais na glicose sanguínea e aumentam o controle de hiperglicemia (NELSON;
Um aumento da fibra na dieta para mais de 15% de matéria seca e um
aumento dos carboidratos complexos na dieta são possivelmente benéficos para o
controle do diabete melito (GOLDSTON; HOSKINS, 1999).
As rações mais efetivas no tratamento do excesso de peso corporal e tanto de
diabete melito dependente de insulina como a diabete melito não dependente de
insulina são as que contem a maior parte de fibras e de carboidratos complexos
digeríveis em uma base de matéria seca (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
Para assegurar o consumo razoavelmente constante de carboidratos ou de
nutrientes que contribuem para a glicose sanguínea, deverá ser oferecida uma ração
de formulação fixa. Como a remoção das gorduras (triglicerídeos) e carboidratos
(glicose) da circulação depende de insulina, suas concentrações sanguíneas afetam
a quantidade de insulina exigida. Devem-se oferecer refeições oportunamente para
que elas coincidam com o pico da ação de insulina (AIELLO, 2001).
Os alimentos moles e hidratados devem ser evitados, devido aos efeitos
hiperglicêmicos dos dissacarídeos e do propileno glicol presentes (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
Cães não obesos deve-se oferecer uma dieta compatível com o que o animal
comerá confiavelmente; mantenha constante o consumo calórico diário. Cães obesos
consumo calórico para 60% da exigência para o peso corporal ideal do animal ou
ofereça um alimento rico em fibras e pobre em calorias em quantidade semelhante a
que o animal de estimação está acostumado; tente atingir o peso alvo em 2 a 4
meses; uma perda de peso rápido é desaconselhável (BIRCHARD; SHERDING,
1998).
A obesidade pode causar deterioração na tolerância a glicose em cães, sendo
talvez fator importante, responsável pelas variações na resposta a insulinoterapia em
cães diabéticos (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Cães magros evite uma dieta reduzida de calorias; uma inanição exacerba a
cetoacidose e a função inume deficiente (TILLEY; SMITH JR., 2003).
A exigência calórica diária para o cão adulto é de aproximadamente 40 a 80
Kcal de energia metalolizável por quilograma de peso corpóreo ideal, sendo mais alta
para o cão menor. Pode-se determinar a quantidade de alimento a ser administrada,
dividindo a necessidade calórica diária pelo número de calorias por lata ou xícara da
ração a ser fornecida (NELSON; COUTO, 1992).
Entretanto, a quantia exigida por um indivíduo pode variar até 50% acima ou
abaixo da média; portanto, a quantidade fornecida deve ser ajustada para cada
indivíduo, quando necessário, para manter o peso desejado daquele animal
Com freqüência, há necessidade de ajustes nas necessidades diárias de
insulina, enquanto o cão com excesso de peso vai ficando mais magro (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
Segundo ETTINGER; FELDMAN (1997), algumas das dietas caninas
comercializadas ricas em fibra e carboidratos complexos altamente digeríveis estão
listadas na tabela 6 a seguir.
Tabela 6. Conteúdo nutricional de algumas rações caninas dietéticas
comercializadas ricas em fibras.
Fibra Bruta Carboidratos
complexos
digeríveis *
Gordura * Proteína * Calorias #
(lata/ xícara) “Prescription diet” r /d enlatada desidratada “Prescription diet” w / d enlatada 25 22 13 22 39 56 7 7 12 26 25 16 260 200 432
desidratada “ Protocol Canine Five” enlatada “Science diet maint. Light” enlatada desidratada “Purina fit and trim” desidratada “Gaines cycle 3 light” 16 14 8 14 9 54 40 61 57 61 7 13 10 7 9 17 28 17 17 17 220 296 390 225 290
enlatada desidratada “Prescription diet” g / d enlatada desidratada “Alpo lite” enlatada “Iams less active” desidratada 8 5 6 7 5 3 37 53 54 57 39 50 13 9 19 14 18 14 35 19 18 19 28 26 370 265 540 286 355 335
*Expressado como porcentagem da matéria seca na dieta.
# Expressado como quilocalorias de energia metabolizável por lata (15,5 oz, exceto
“Gaines” e “Alpo”, que tem 14 oz) ou, para as dietas desidratadas, por xícara
Para que tenham valor, as fibras adicionadas devem ser misturadas no
alimento e não oferecidas separadamente. Não se deve oferecer rações ricas em
fibras para cães diabéticos caquéticos (GOLDSTON; HOSKINS, 1999).
As complicações clínicas comuns decorrentes do fornecimento de dietas ricas
em fibras são a constipação e a hipoglicemia 1 a 2 semanas após o aumento do
conteúdo de fibra da dieta (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A recusa em consumir dietas ricas em fibra meses após seu início é
geralmente resultante do “aborrecimento” com o alimento. Mudanças periódicas nos
tipos de dietas ricas em fibra, e misturas de dietas, tem sido medidas úteis
objetivando minorar este problema (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
O esquema alimentar deve potencializar as ações da insulina e minimizar a
hiperglicemia pós-prandial (BIRCHARD; SHERDING, 1998).
A ocorrência de hipoglicemia pós-prandial depende, em parte, da quantidade
de alimento consumido por refeição, a velocidade de absorção da glicose e dos
outros nutrientes pelo intestino, e da eficácia da insulina exógena e endógena
durante este período (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Ao se planejar um esquema de alimentação, dois princípios são importantes.
Em primeiro lugar, o consumo calórico diário deve ser ingerido quando a insulina
alimento. Se os alimentos forem consumidos enquanto a insulina exógena ainda se
encontra metabolicamente ativa, o aumento pós-prandial na concentração de glicose
sanguínea é mínimo ou ausente (NELSON; COUTO, 1992).
Em contraste, a alimentação do cão diabético depois que a ação da insulina
desapareceu resultará num aumento da concentração glicêmica, iniciando 1 a 2
horas pós-prandialmente. Caso isto ocorra, deveremos proceder ao ajuste do tipo de
insulina, a freqüência da administração do hormônio, ou a sincronização do
fornecimento das refeições com relação a injeção de insulina (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
Em segundo lugar, dentro da disposição do tempo de ação da insulina, devem
ser fornecidas pequenas refeições múltiplas em vez de uma grande refeição. O
fornecimento de várias pequenas refeições ajuda a minimizar o efeito hiperglicêmico
de cada refeição, ajudando, então a controlar flutuações na glicose sanguíne
(NELSON; COUTO, 1992).
A hiperglicemia persistente causada pelo diabete melito pode resultar de
níveis subnormais de insulina circulante ou de uma redução da responsividade dos
órgãos nos quais a insulina tem o seu efeito. Uma hiperglicemia não significa uma
No caso dos cães que “beliscam” o dia inteiro, permita acesso livre ao
alimento. No caso dos cães “glutões”, sirva 2 ou 3 refeições por dia, dependendo da
freqüência da administração de insulina e da queixa do proprietário (BIRCHARD;
SHERDING, 1998).
Freqüentemente o diabete melito ocorre em conjunto com outras afecções
(por exemplo, insuficiência renal, insuficiência cardíaca). A terapia dietética também
tem papel fundamental no tratamento de muitas afecções. Sempre que possível, a
terapia dietética para todos os distúrbios deverá ser “fundida”; contudo, caso isto não
seja possível, a terapia dietética para o distúrbio que represente maior risco de vida
deverá ter prioridade (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Segundo ETTINGER; FELDMAN (1997), felizmente, muitos dos princípios
dietéticos para o diabete, pancreatite, e insuficiência pancreática exócrina são
similares, como mostra a tabela 7.
Tabela 7. Comparação das diretrizes gerais para o tratamento dietético de cães com
diabete melito, pancreatite, e insuficiência pancreática exócrina.
Fator Dietético Diabete melito Pancreatite Insuficiência
Pancreática
Exócrina
Conteúdo de gordura Conteúdo de carboidratos Conteúdo de proteínas Esquema alimentar Ingestão de calorias Baixo Elevado Normal Pequenas refeições, administração freqüente Corrigir, e evitar a obesidade Baixo Baixo Restrição moderada Pequenas refeições, administração freqüente Corrigir, e evitar a obesidade Baixo Baixo Normal Pequenas refeições, administração freqüente Corrigir, e evitar a perda de peso
Muitos cães diabéticos com pancreatite concomitante toleram dietas ricas em
fibra, tão logo a pancreatite tenha cedido, com o fornecimento de dietas com baixo
teor de gordura e de alta digestibilidade. Dietas com baixo teor de fibra e alta
digestibilidade são recomendadas para cães com insuficiência pancreática exócrina
(ETTINGER; FELDMAN, 1997).
2.5.4- HIPOGLICEMIANTES ORAIS
Atualmente existem dois tipos de hipoglicemiantes orais: as biguanidas e as
sulfoniluréias. As biguanidas atuam por meio de mecanismos de ação ainda
obscuros, mas sabe-se que elas estimulam a glicólise anaeróbica, promovem
supressão da gliconeogênese e a inibição da absorção gastrointestinal da glicose.
Atualmente em medicina veterinária, não existem estudos clínicos que atestem a sua
eficiência em cães diabéticos (SPINOSA, et al., 1999).
As sulfoniluréias estimulam a secreção de insulina, reduzem a produção
hepática de glicose, revertem parcialmente o defeito pós-conjugação na ação da
insulina e aumentam o número de receptores insulínicos celulares. Devem existir
células beta funcionais para que as sulfoniluréias sejam efetivas (BIRCHARD;
SHERDING, 1998).
O hipoglicemiante oral, como por exemplo as sulfoniluréias são usados com
êxito no tratamento de diabete melito não dependente de insulina em seres humanos
e gatos, mas é ineficaz na melhora do controle glicêmico em cães com diabete melito
(NELSON; COUTO, 1992).
As sulfoniluréias tem dois efeitos: o principal, que é pancreático, por estimular
diretamente a excreção de insulina pelas células β do pâncreas, e o extrapancreático
da ligação da insulina aos seus receptores, ou de melhor ação após ligação, inibição
da glicogenólise hepática, aumento da utilização da glicose hepática e diminuição da
extração da insulina hepática. Esses efeitos extrapancreáticos podem ser
ocasionados pela ação direta do próprio medicamento ou podem ser secundários a
estimulação resultante da secreção de insulina. São facilmente absorvidas pelo trato
gastrintestinal e excretadas pela urina (ANDRADE, 2002).
Agentes hipoglicêmicos orais tem sido usados em seres humanos com
diabete melito não dependente de insulina, mas não tem sido empregados com
freqüência na clínica veterinária (ETTINGER, 1992).
2.5.5- INSULINOTERAPIA
O objetivo da insulinoterapia inicial é o de reduzir lentamente a concentração
sanguínea de glicose para 200 a 250 mg/dL, preferivelmente por um período de
tempo de 8 a 10 horas. É ideal um declínio horário de aproximadamente 75 mg/dL
(BIRCHARD; SHERDING, 1998).
A determinação da terapia insulínica e dietética, durante a regulação inicial do
paciente diabético, é periodicamente necessária para verificar o controle glicêmico no
o controle glicêmico no paciente em que se desenvolvem manifestações clínicas de
hiperglicemia ou hipoglicemia (NELSON; COUTO, 1992).
O objetivo da insulinoterapia no cão diabético sem catarata é a manutenção
da concentração sanguínea de glicose a 100-180 mg/dL; no caso de um cão
diabético cego devido a formação de catarata o objetivo é de 100-250 mg/dL
(BIRCHARD; SHERDING, 1998).
Concentrações de glicose fora desta faixa constituem uma indicação para
alteração na insulinoterapia, particularmente se o cão apresentar sintomatologia
clínica de hiperglicemia ou hipoglicemia (NELSON; COUTO, 1992).
A quantidade de insulina necessária por determinado animal é objeto difícil
previsão. Portanto, deve ser utilizada insulina com rápido início de ação e breve
duração do seu efeito, para que sejam permitidos rápidos ajustes na dose e
freqüência de administração deste agente, de modo a atender as necessidades do
cão especificamente tratado (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
As insulinas de uso comum para o tratamento a longo prazo de diabéticos
incluem insulinas isófana (NPH), lenta, protamina zíncica (PZI) e ultralenta
As insulinas de ação intermediária (por exemplo, NPH, lenta) são as insulinas
iniciais de escolha para a regulação glicêmica do cão diabético (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
A insulina mista oferece a vantagem clínica de apresentar um tempo de
duração maior do que as insulinas de origem suína ou humana, dada a sua maior
antigenicidade conferida pela fração bovina (SPINOSA, et al., 1999).
Segundo BIRCHARD; SHERDING (1998), as propriedades das preparações
insulínicas bovinas/ suínas encontram-se descritas na tabela 8.
Tabela 8. Propriedades das preparações de insulina bovina/suína utilizadas em
cães *.
Tipo de insulina Via de administração Duração do efeito (horas)
Cão Semilenta, cristalina regular NPH PZI Lenta ** Ultralenta Endovenosa Intramuscular Subcutânea Subcutânea Subcutânea Subcutânea Subcutênea 1 – 4 3 – 8 4 – 10 6 – 24 6 – 28 8 – 24 8 – 28
* As insulinas suína purificada e humana recombinante parecem ser mais potentes,
agir mais rápido e apresentar uma duração de efeito mais curta que as insulinas
suiína/bovina. Os principais fabricantes de insulina incluem a Eli Lilly Co., a E. R.
Squibb and Sons e a Novo Nordisk.
** Insulina inicial de escolha para o cão diabético.
Insulina cristalina regular, biodisponibilidade rápida e duração de ação curta;
pode ser administrada através de qualquer rota parenteral; usada em pacientes com
anorexia, vômito ou cetoacidose; pode-se mistura-la com outras insulinas (TILLEY;
SMITH JR., 2003).
Insulina NPH (Isophane) tem duração intermediária; administração
subcutânea a cada 12 horas; dosagem inicial 0,5 U/Kg; ajuste a dosagem de acordo
com a resposta individual (TILLEY; SMITH JR., 2003).
Insulina lenta tem duração intermediária; administre-a subcutânea; a dosagem
inicial é a mesma do NPH; administração freqüentemente a cada 12 horas, mas uma
administração a cada 24 horas pode ser adequada para alguns pacientes (TILLEY;
SMITH JR., 2003).
Dosagem inicial de 0,2 U/Kg intramuscular ou subcutânea se a hidratação for
tarde poderão ser administrados a cada hora se o paciente for monitorado; deve-se
considerar uma resposta a dosagem de insulina anterior quando se calcula dosagens
subseqüentes. Idealmente, a concentração de glicose deve cair para 50 a 100
mg/dL/hora (TILLEY; SMITH JR., 2003).
Todas as espécies de insulina comercial são efetivas em cães diabéticos.
Contudo, a imunogenicidade da insulina e a produção de anticorpos antiinsulina
podem afetar a duração do seu efeito e, em alguns pacientes, a própria eficácia da
preparação de insulina (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
De acordo com BIRCHARD; SHERDING (1998), caso se suspeite de
resistência a insulina, justifica-se uma avaliação diagnóstica para identificar a
etiologia subjacente (Tabela 9). No entanto, alguns cães exigem quantidades
grandes de insulina sem nenhuma causa óbvia da ineficiência relativa da insulina.
Tabela 9. Causas possíveis de resistência a insulina aparente no cão.
Problema na administração da insulina
Insulina inativa ou fora do prazo
Diestro ou prenhez
Hiperadrenocorticismo
Infecção
Administração de medicações diabetogênicas
Anticorpos antiinsulínicos
Prejuízo da absorção de insulina nos locais subcutâneos
Fenômeno de Somogyi
Observam resistência a insulina e diabete melito secundário em muitos cães
com hiperadrenocorticismo, e administração crônica de glicocorticóides ou
progestágenos pode predispor o diabete melito. Em cães a progesterona leva a
liberação de hormônio do crescimento, que resulta em hiperglicemia e uma
resistência a insulina (AIELLO, 2001).
A falta de resposta satisfatória a insulina pode envolver o armazenamento
impróprio da insulina, ou tiras reativas de teste para a glicose urinária com prazo
vencido, ou imprecisas. O veterinário deve também comparar as seringas usadas
com o tipo de insulina administrado (ETTINGER, 1992).
De um modo geral, um animal requer dois a quatro dias para se adaptar a
alterações na dosagem ou preparação da insulina, de acordo com a figura 1. Durante
