• Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular
encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil
• Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e
câncer)
• AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em
sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de saúde
• HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois
principais fatores de risco para AVE isquêmico
Emergência médica
Doença neurológica de > prevalência Alto custo individual e social
3ª causa de morte em países desenvolvidos e
a 1ª de incapacidade em todo o mundo
No Brasil é a principal causa de morte em
A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no
mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil.
Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30%
sofrem perda gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano.
• Grupo de doenças com início abrupto que
provocam danos neurológicos.
• Pode ser de dois tipos:
– Dependendo do mecanismo que o gerou. • Isquêmico (84 %) - OCLUSÃO
• Isquêmico
– Processo no qual o tecido não recebe nutrientes,
especialmente oxigênio.
– Causado por redução do fluxo sanguíneo em uma artéria
que irrige uma parte do cérebro.
– Associado à aterosclerose. – Classificações:
• Trombose – processo local. • Embolia.
• Hemorrágico
– Extravasamento de sangue para fora dos vasos. – O sangue pode derramar para:
• O interior do cérebro
• O espaço entre o cérebro e sua membrana (aracnóide) – Muito mais relacionado com a hipertensão.
– Altas taxas de mortalidade.
• Hipertensão:
– Principal fator de risco.
– No Brasil, a alimentação com uma quantidade elevada de sal faz com que a HAS seja um fator de risco diferenciado.
– Em torno de 85% dos pacientes com AVC são hipertensos.
Diabetes
◦ Associado principalmente com o AVC isquêmico.
◦ Parece ser o segundo fator de risco mais importante.
◦ Potencialização de risco pela combinação: diabetes, hipertensão e dislipidemias.
Fumo
◦ Fumantes de mais que 40 cigarros/dia apresentaram risco relativo 2 vezes maior que fumantes de menos que 10 cigarros/dia.
◦ O fumantes pesados mostram risco relativo de AVC 2 a 4 vezes maior que não fumantes.
Castro JAB, Epstein MG, Sabino GB e col., 2009
(Chaves, 2000)
Os AVEi trombóticos são prenunciados, em
50 a 60% dos pacientes, por sintomas
transitórios, por AIT ou por AVE mínimo que leva a um episódio mais devastador
Os AVEi embólicos costumam ocorrer de
forma repentina, podendo tb apresentar-se com sintomas flutuantes, incertos
Definido como déficit neurológico focal de
etiologia isquêmica com regressão
completa em < de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema carotídeo duram em média 14 minutos e os do sistema
vertebrobasilar 8 minutos)
São freqüentemente múltiplos
Daqueles que os sintomas persistem por
mais de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas.
Existem 3 tipos:
1. AIT de baixo fluxo em grande vaso:
Geralmente breves(minutos a algumas horas), esteriotipados e recidivantes .
Com frequência associados à lesão aterosclerótica
estenótica importante na origem da a. carótida interna ou na sua porção intracraniana.
Outros locais: tronco da a. cerebral média ou na junção das artérias vertebral e basilar,etc.
2) AIT embólicos:
Episódios bem definidos, em geral, únicos, mais prolongados(horas),de sintomas
neurológicos focais.
Êmbolos originados de a. extracraniana ou do coração.
Sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado, extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral.
Classificação do AVEi segundo mecanismo e
frequência dos diferentes tipos: (próximo slide) Trombose por aterosclerose é a principal causa.
Causa do AV C F reqüência relativa (%) D. Aterosclerótica
(Trombose, embolia , hipoperfusão )
20 D. Das art. penetrantes
( Infartos lacunares) 25 Embolia cardiogênica (fibrilação, d.valvar,trombo intracav., aterosc.aórtica 20 C riptogenético 30
Causas pouco freqüêntes (Estados pró-trombóticos Dissecção aa cranianas, arterites,, vasoespasmo,
Inclui avaliação clínica, neurológica, e por
imagem
Critérios clínicos importantes: fatores de
risco do paciente , história prévia de AIT, curso temporal do déficit, sintomas
acompanhantes e o resultado do exame neurológico.
A avaliação inicial do paciente deve incluir: anamnese completa, exame físico geral e
neurológico, com o intuito de identificar fat. de risco e etiologias potenciais
O exame neurológico na sala de emergência, prioridades:
Nível de consciência Localização
TC de crânio é o exame de escolha
Disponibilidade, rapidez e baixo custo.
Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e no diagnóstico de outras doenças importantes para o
diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas: hematomas, tumor e abscesso.
Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada o + rápido possível. Nesses pcts, além de confirmar o diag de AVCi, a TC também é fundamental como critério para trombólise.
O tratamento do AVEi inclui intervenções
de suporte e terapia específica
Medidas gerais
ABC da ressuscitação, incluindo cuidados de suporte prolongado à vida, é aplicável a todos os pacientes com AVC.
Vias aéreas e respiração
-Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crises convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico
-Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas
-Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão do tronco por edema em infartos cerebelares
extensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA
-Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de proteger vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de
Controle da
temperatura - Hipertermia é deletéria ao tec cerebral isquêmico
-Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos)
-Investigação da causa da febre Controle da
glicemia
-Hiperglicemia está relacionada a > dano celular na isquemia
-O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVC
-A área de penumbra é mt sensível à
hipoglicemia.Por isso, a glicemia deve ser freq monitorizada em tds os pcts
Tem o objetivo de limitar a progressão da
oclusão trombo-embólica, tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas,
evitando tb a recorrência do AVEi
Avaliação e intervenção precoces podem
diminuir a morbimortalidade
Tempo é fator essencial
-Pd limitar benefícios terapêuticos -Progressão da gravidade
Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVEi ocorrem em cerca
de 50 a 70% dos casos, e há 1 tendência de redução espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias
Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da
doença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic. Em muitos casos, a eliminação desses fatores é suficiente p/ controle da PA
Redução abrupta da PA
Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, a hipoperfusão
de territórios distais à estenose é o mecanismo do AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico).
Após
trombólise Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas Níveis
pressóricos muito altos
PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ou PAD > 120mmHg
Emergências
hipertensivas Edema agudo de pulmão, ICC, isquemia miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia
Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de
hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura.
Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de
sódio são as drogas recomendadas
Bloqueadores dos canais de cálcio em uso
Pressão arterial Tratamento
PAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio
-Dose inicial: 0,25mg/Kg/min
-Objetivo: redução de 10% a 20% da PA PAS>220mmHg ou PAD
entre 120 e 140mmHg ou PAM>130mmHg
-Betabloqueador endovenoso
Contra-indicações: asma, IC,,alt signif da condução cardíaca,insuf arterial perif grave
-Labetalol,10mg em 1 a 2 min
-Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima de 150mg, em infusão contínua 2mg/min
Indisponível no Brasil, alternativa: nitroprussiato PAS < 220mmHg ou PAD<
120mmHg ou PAM<130mmhg
-Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto na presença de emergência hipertensiva
-Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes).
Trombolítico EV Alteplase (rtPA)
Recomendado para pcts com até 3 horas do início dos sintomas – Dissolução do coágulo Antiagregante
plaquetário (AAS)
Recomendado em todos os pcts, desde que : -não candidatos à trombólise e
-não estejam em uso de anticoagulantes Anticoagulação
(Heparina)
Trombolítico
Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA): -Melhora a evolução dos pcts com AVC
-Os tratados dentro das primeiras 3 horas:
-Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa evolução neurológica, definida como capacidade funcional suficiente para retomar as atividades prévias.
-Indicado para pcts com menos de 3h de instalação dos sintomas = janela terapêutica curta = necessidade de avaliação rápida e eficiente
O uso de trombolíticos, em algumas
situações, pode não trazer benefícios e expor o paciente a riscos desnecessários de hemorragia intracraniana e sistêmica, logo, o paciente deve ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe treinada em doença cerebrovascular
Medidas Comentários Confirmação do
diagnóstico
Considerar diagnóstico diferencial Identificação da h
exata do início
Caso não puder ser determinada, não administrar .Ex: AVC durante o sono Determinação da
evolução a partir do início
Melhora rápida sugere AIT
AIT contra-indica a trombólise Graduação da
gravidade
Considerar não administrar se déficit
neurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mt extenso(NIHSS>20)
Identificação do tipo de AVC
Os critérios de exclusão p/ o uso de
trombolítico no AVCi são numerosos (próximo slide )
Clínicos:
1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg
2.Sangramento interno nos últimos 21 dias 3.Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.000 4.Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou
raquimedular, TCE grave e AVC
5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte, trauma sério, IAM
6.Glicemia anormal( <50 ou > 400) 7.Punção arterial recente em local não
compressível
8.Punção lombar nos últimos 7 dias
9.Antecedentes de hemorragia ic, malformação vascular ou aneurisma ic
Neurológicos
1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com cefaleia intensa e súbita, rigidez de
nuca, alteração mental mesmo com TC nornal 2.Déficit melhorando rapidamente
Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente estudada em cada caso.
Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é fundamental p/ a indicação da trombólise
Cuidados intensivos são recomendados nas primeiras 24h após a trombólise
Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita de hemorragia ic
HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a trombólise no AVC (PA < 180/105)
Nível pressórico Recomendações PAS entre 180 e 220mmHg ou PAD entre 105 e 130mmHg 2 medidas consecutivas 10min intervalo Betabloqueador EV Medidas da PA 15/15min Se não houver controle: nitroprussiato de sódio PAD >140 mmHg
2 medidas 5min intervalo
-Desafios p/ o tratamento trombolítico do AVC são: Redução do tempo de tratamento e seleção dos
pacientes
-Novas técnicas de neuroimagem:
Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras -Trombólise intra-arterial:
Ainda em investigação
Vantagens = < atividade trombolítica sistêmica e possibilidade de titulação da dose do trombolítico
Ácido acetilsalicílico
Beneficio discreto,mas significativo com seu uso iniciado nas primeiras 48h(estudos
randomizados)
Todos pctes com AVCi devem receber mais breve possível AAS, desde que não sejam
candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes.
Heparina
Uso de heparina (anticoagulação plena) na fase aguda do AVEi é assunto controverso
Existem evidências de que possa ser útil em alguns
subgrupos: aterosclerose documentada nos grandes vasos cranianos e sintomas flutuantes, e embolia cardiogênica, visando evitar a progressão da estenose e/ou reduzir a chance de embolia arterial
O uso de heparina SC em baixas doses
(5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVEi, reduzindo eventos
tromboembolíticos
Tem sido recomendado como profilaxia de
embolia pulmonar em pacientes imobilizados por AVE
-Edema e hipertensão ic
Morte na 1ª semana geralmente é causada por edema e hipertensão ic
Apenas 10% desenvolve edema clinicamente importante
Pico do edema entre 3º e 5º dia -Craniotomia:
Promissora em reduzir a mortalidade e
melhorar a recuperção funcional em pcts com infarto extenso
-A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do AVEi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia do AVE
-Transformação hemorrágica é frequente após o AVEi, geralmente assintomática . Quando sintomática é 1
complicação grave, com alta mortalidade e piora funcional. Em AVEi extenso a transformação em hemorrágico tem
letalidade de 50%
Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática
Transformação hemorrágica no AVC isquêmico Trauma
Tumores
Malformação arteriovenosa HIP associada a HAS
Angiopatia amilóide
Doença hematológica e reumatológica Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos Angioma cavernoso e aneurisma sacular
5% da população apresentam aneurismas
intracranianos
11% dos aneurismas rotos não apresentam
história de doença cérebro-vascular
10-15% morrem antes de chegar ao hospital e
50% apresentam seqüelas graves
Nos que chegam ao hospital, 40% morrem na
1. Ruptura de aneurismas.
2. Ruptura de malformações arteriovenosas 3. Ruptura de aneurismas micóticos
4. Angiomas e neoplasias
5. Dissecação secundária de hematoma
Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e
vômitos – 60%
Cefaléias sentinelas – 30% Rigidez de nuca – 75%
Alteração do nível de consciência – 50% Déficit neurológico – 60%
Doppler transcraniano (DTC) PIC
Critérios de indicação de monitorização da
PIC na HSA:
Disfunção do tronco cerebral
Múltiplas áreas isquêmicas
Áreas com efeito de massa
Necessidade de terapêutica agressiva
Coma barbitúrico
Sala de emergência: intubação orotraqueal;
neurocirurgia.
Em UTI
Pressão de Perfusão cerebral COMPLICAÇÃO
Ressangramento
