FITOTERÁPICOS
INTERAÇÕES
MEDICAMENTOSAS
Farm. Elisabeth Prado março 2012
Interações Medicamentosas
CONCEITOS BÁSICOS:
Quando dois medicamentos são administrados concomitantemente a um paciente, eles podem agir de forma independente ou interagirem entre si, com aumento ou diminuição de efeito terapêutico e/ou tóxico de um ou de outro.
Interação medicamentosa:
Evento clínico em que os efeitos de uma droga são afetados pela presença de outra droga, alimento ou bebida. Constitui causa comum de efeitos adversos.
Na administração simultânea de duas ou mais drogas :
- pode não haver conseqüência alguma
- uma droga pode anular ou diminuir os efeitos da outra (efeitos terapêuticos e tóxicos)
-uma droga pode potencializar os efeitos da outra (efeitos terapêuticos e tóxicos)
A redução da eficácia de um fármaco pode ser tão nociva quanto o aumento. Por exemplo, a tetraciclina sofre quelação por antiácidos e alimentos lácteos, sendo excretada nas fezes, sem produzir o efeito antimicrobiano desejado.
Há interações que podem ser benéficas e muito úteis, como na prescrição deliberada de anti-hipertensivos e diuréticos, em que os diuréticos aumentam o efeito dos
anti-hipertensivos por diminuírem a sua
pseudotolerância.
Por que as interações são importantes para as
drogas vegetais?
Fitoterápicos: uma única planta possui diversos
componentes e princípios ativos.
Mistura de princípios ativos = fitocomplexo
As interações podem ocorrer através de dois mecanismos gerais:
- modificação da ação farmacológica =>
interação farmacodinâmica
(o que a droga faz com o corpo)
- alteração na concentração da droga que atinge o local de ação => interação farmacocinética
(o que o corpo faz com a droga)
Interações Farmacodinâmicas
(o que a droga faz com o corpo)
Ocorrem quando dois ou mais fármacos em uso concomitante têm ações farmacológicas similares ou opostas.
Podem resultar em aumento ou redução da ação da droga. Dependem dos próprios efeitos das drogas, que podem somar- se ou inibir- se.
-Efeitos farmacológicos semelhantes: resposta aditiva ou sinérgica (as duas drogas podem ou não atuar no mesmo receptor)
- Efeitos farmacológicos opostos: diminuição da resposta a uma ou a ambas as drogas
Exemplos:
- álcool reforça o efeito sedativo de hipnóticos e anti-histamínicos
- bloqueador β-adrenérgico e agonista β-adrenérgico (anti-hipertensivos β-bloqueadores e broncodilatadores) - bloqueador de neurônio adrenérgico e drogas que aumentam a transmissão de noradrenalina - vasodilatador e vasoconstritor
- laxante e constipante
As interações farmacodinâmicas são relativamente mais comuns, mas os efeitos adversos podem ser minimizados se essas interações forem previstas,
tomando-se as medidas apropriadas.
Toxicidade combinada:
O uso combinado de duas ou mais drogas, tendo cada uma delas efeitos tóxicos sobre o mesmo órgão, pode aumentar muito a probabilidade de lesão orgânica. Ex. administração concomitante de duas drogas nefrotóxicas pode produzir lesão renal, embora a dose de cada uma delas isoladamente seja insuficiente para causar toxicidade.
Interações Farmacocinéticas
(o que o corpo faz com a droga)
São aquelas em que um fármaco altera a velocidade ou a extensão de ação de outro fármaco através de 4 mecanismos básicos:
- Absorção - Distribuição
- Biotransformação (metabolização) - Excreção
Fase de absorção:
• Alteração no pH gastrointestinalSomente as moléculas não ionizadas dos fármacos atravessam por difusão as membranas que separam a luz do trato digestivo e o leito capilar.
Drogas que são ácidos fracos são absorvidas em meio ácido (por estarem na forma não ionizada).
Exemplos:
- ranitidina, antiácidos, alimentos protéicos: afetam a ionização e, portanto, a absorção de outras drogas - drogas que são ácidos fracos tem sua absorção diminuída por antiácidos (exemplos: bloqueador H2 e barbitúricos)
• Adsorção, quelação e outros mecanismos de complexação
- a absorção pode ser reduzida pela formação de compostos insolúveis, não absorvíveis pelo organismo (com o cálcio ou o ferro, ex. tetraciclina)
- ligação com resinas de troca (ligação do varfarina e de outras drogas com a colestiramina)
- adsorção (carvão ativado adsorve numerosas drogas, utilizado em casos de intoxicações medicamentosas)
- dissolução em material não absorvível (vitaminas lipossolúveis em óleo mineral)
• Alteração na motilidade gastrointestinal
Velocidade de esvaziamento gástrico e/ou alteração do tônus da musculatura lisa intestinal
A absorção de uma droga pode ser reduzida por drogas que diminuem a motilidade do trato digestivo (exemplos: atropina e outros anticolinérgicos, morfina e outros opiáceos) ou acelerada por drogas que aumentam a motilidade (exemplos: metoclopramida)
Obs.> a absorção pode ser diminuída quando a aceleração da motilidade produz efeito laxante (cáscara, sene, óleo de rícino).
• Outros:
-Alterações da função da mucosa induzidas por drogas As drogas com toxicidade gastrointestinal específica (por exemplo, colchicina) podem lesar a mucosa ou bloquear o transporte ativo. Teoricamente, esta ação pode resultar em interações com outros fármacos.
- Alterações na flora bacteriana As bactérias intestinais podem:
- desempenhar importante papel na síntese de vitamina K, - reativar alguns metabólitos inativos de drogas excretadas pela bile, efetuando a sua desconjugação.
Antibióticos de amplo espectro podem modificar ou eliminar a flora intestinal, causando interações medicamentosas .
Por exemplo, a antibioticoterapia altera a biotransformação da digoxina no interior da luz gastrointestinal.
Fase de distribuição:
• Competição na ligação com proteínas plasmáticas:
Após a absorção, a distribuição da droga ocorre principalmente através da ligação com as proteínas plasmáticas. A interação nessa fase depende da maior ou menor afinidade da droga com as proteínas plasmáticas.
Droga com maior afinidade desloca a droga com menor afinidade => a droga livre é que faz efeito (tanto terapêutico quanto tóxico).
Logo:
ao ocorrer deslocamento de uma droga => aumento dos efeitos e da toxicidade da droga deslocada.
Exemplos de agentes deslocadores:
fenilbutazona, aspirina, paracetamol, dicumarol, clofibrato, sulfonamidas.
Exemplos de drogas deslocadas: varfarina, tolbutamina, metotrexato
• Hemodiluição com diminuição de proteínas plasmáticas • Hipoproteinemia ou uremia.
• Alterações do fluxo sangüíneo:
- propranolol pode provocar acentuada diminuição do débito cardíaco => redução do fluxo sangüíneo hepático, bem como a depuração hepática do próprio propranolol e da lidocaína e outras drogas de acentuada extração durante a primeira passagem.
• Captação ou ligação a nível dos tecidos:
Muitas drogas localizam-se nos tecidos, em determinados locais não relacionados com a ação terapêutica desejada da droga (ex. digoxina no músculo esquelético). A ligação tecidual destes fármacos representa ema reserva potencialmente significativa a partir da qual pode ser deslocada por outras drogas .
Fase de metabolização (biotransformação)
A metabolização das drogas ocorre principalmente a nível hepático, pelas enzimas microssomais, tornando as drogas mais hidrossolúveis para que sejam eliminadas por via renal ou biliar.
Os principais conjuntos de enzimas são: citocromo C-redutase e o citocromo P450.
Estas enzimas podem sofrer indução ou inibição por drogas.
- a indução enzimática aumenta a metabolização da droga => causa diminuição nos efeitos e tolerância.
A indução enzimática:
· Aumenta a velocidade de biotransformação hepática da droga
· Aumenta a velocidade de produção dos metabólitos · Aumenta a depuração hepática
· Diminui a meia-vida sérica da droga
· Diminui as concentrações séricas da droga livre e total · Diminui os efeitos farmacológicos se os metabólitos forem inativos
Ex: barbitúricos, fenitoína, rifampicina, etanol, carbamazepina, fumo, anti-histamínicos, haloperidol, griseofulvina, primidona.
- a inibição enzimática diminui a metabolização da droga => causa redução da eliminação, aumenta os efeitos e a toxicidade.
A inibição das enzimas microssomais:
· Diminui a velocidade de biotransformação hepática da droga · Diminui a velocidade de produção de metabólitos
· Diminui a depuração total
· Aumenta a meia-vida da droga no soro
· Aumenta as concentrações séricas da droga livre e total Ex: dissulfiram, corticosteróides, cimetidina, inibidores da MAO, cloranfenicol, alopurinol, ciprofloxacino,
dextropropoxifeno, dissulfiram, eritromicina, fluconazol, fluoxetina, isoniazida, cetoconazol, metronidazol, e verapamil.
Fase de excreção:
Teoricamente, as interações entre drogas podem alterar a velocidade de eliminação por qualquer uma das vias excretoras (por exemplo, fezes, bile, suor, lágrimas e pulmões). As interações mais estudadas são as que envolvem a excreção renal.
• Alteração no pH urinário
A urina ácida favorece a excreção de drogas básicas e diminui a excreção de drogas ácidas.
A urina básica favorece a excreção de drogas ácidas e diminui a excreção de drogas básicas.
Esses processos decorrem de alterações na ionização da
droga, modificando conseqüentemente a sua
lipossolubilidade e a sua capacidade de ser reabsorvida no sangue a partir dos túbulos renais.
Exemplos:
-excreção de anfetaminas e narcóticos (ácidas) é aumentada quando é administrado bicarbonato (básico) e diminuída com a ingestão de vitamina C (ácido)
- drogas ácidas (como salicilatos e barbitúricos) tem excreção diminuída por acidificantes (como ácido ascórbico e cloreto de amônio)
• Reabsorção tubular das drogas também é diminuída por diuréticos
•Diminuição da secreção tubular de drogas:
a secreção tubular é diminuída por competição pelos sistemas de transporte ativo (por exemplo, a probenecida bloqueia a secreção de penicilinas), com conseqüente prolongamento de sua meia-vida no organismo.
• Aumento da filtração glomerular de drogas:
aumenta em conseqüência de seu deslocamento da albumina.
As interações farmacocinéticas são relativamente
freqüentes e não são tão óbvias ou previsíveis como as farmacodinâmicas.
Cuidados:
- drogas com pequena margem de segurança entre dose terapêutica e dose tóxica
- levar em conta: sexo, idade, função hepática e renal, desnutrição, obesidade, alcoolismo, tabagismo
- supostamente, a incidência de problemas é mais alta nos idosos porque a idade afeta o funcionamento de rins e fígado, de modo que vários fármacos são eliminados muito mais lentamente do organismo.
Cuidados:
- a maioria dos pacientes não relata ao médico e outros
profissionais de saúde quanto a utilização de
medicamentos fitoterápicos e outros isentos de prescrição - lembrar daqueles medicamentos que são indutores ou inibidores enzimáticos
- analisar a farmacologia básica dos medicamentos considerando problemas óbvios (ex. depressão aditiva do SNC , drogas com efeitos antagônicos)
Interações Medicamentosas
FITOTERÁPICOS:
Importância:
EUA: cerca de 20% da população adulta utiliza fitoterápicos sem conhecimento de seu médico. Destes, 40% utiliza também medicamentos com potencial para interações medicamentosas.
É comum o uso de preparações compostas por várias plantas.
Uma só planta possui dezenas de compostos químicos.
Interações características de grupos
de princípios ativos:
Taninos: precipitam ferro e proteínas
Saponinas: aumentam a absorção de muitos fármacos Cumarinas: ação anticoagulante (cuidado com uso simultâneo
com outros anticoagulantes)
Antraquinonas: efeito laxativo
Cardiotônicos: ação diurética indireta devido ao aumento do
débito sanguíneo e conseqüente aumento da filtração glomerular e eliminação urinária.
Mecanismos mais freqüentes de interações:
Farmacocinéticos:
-Absorção:
Fitoterápicos com efeito laxante diminuem a absorção de vários fármacos.
Assim, todas as plantas que possuem efeito laxante (sene, cáscara sagrada , frângula, ruibarbo, plantago ovata) podem diminuir a absorção de vários medicamentos (cálcio, ferro lítio, digoxina e anticoagulantes orais).
- Indução enzimática:
Hipericum perforatum – erva de São João: potente indutor
enzimático, interferindo no metabolismo de diversas drogas.
Aumenta metabolismo (diminuindo os efeitos
terapêuticos) de: indinavir, ciclosporina, amitriptilina, digoxina, sinvastatina, midazolam, varfarina, teofilina, contraceptivos orais, loperamida, inibidores seletivos da recaptação de serotonina .
Capsicum annum – pimentão – indutor enzimático
Farmacodinâmicos:
-fitoterápicos com efeitos hipoglicemiantes ou
hiperglicemiantes
Algumas plantas possuem propriedades hipoglicemiantes e podem ter um efeito sinérgico com outros agentes hipoglicemiantes.
Em um paciente pouco informado, um agente
hipoglicemiante de origem vegetal pode provocar níveis perigosamente reduzidos de glicose no sangue.
Entre as plantas que podem causar hipoglicemia, estão:
Garcinia cambogia (Garcinia)
Trigonella foenum-graecum (Feno grego) Allium sativum (Alho)
Panax ginseng (Ginseng)
Vaccinium myrtillus (Mirtilo ou Bilberry) Gymnema sylvestre (Gymena)
Urtica dioica (Urtiga) Zingiber officinale(Gengibre)
Eleutherococcus senticosus (Ginseng siberiano) Medicago sativa (Alfafa)
Entre as que possuem potencial hiperglicêmico, estão:
Ephedra sinica (Efedra)
Centella asiatica (Centelha) – em altas doses
- fitoterápicos com efeitos anticoagulantes
Plantas com efeitos anticoagulantes como a ginkgo biloba, ginseng e alho podem aumentar o risco de sangramento em pacientes que utilizam varfarina, AAS ou outros inibidores da agregação plaquetária.
Ginkgo: terpenolactonas - gingkolideos e bilobalideos:
atividades antiplaquetária e antagonista do PAF (fator de agregação plaquetária) => pacientes que associaram
varfarina ou aspirina com ginkgo: hemorragia ( usando
doses recomendadas).
Plantas que possuem cumarinas também podem contribuir para a ocorrência de transtornos hemorrágicos.
Plantas que podem interagir com anticoagulantes:
Pimpinella anisum (Erva doce) Capsicum annum (Pimentão)
Angelica sinensis (Angélica chinesa, dong quai) Allium sativum (Alho)
Zingiber officinale (Gengibre)
Eleutherococcus senticosus (Ginseng siberiano) Ginkgo biloba (Ginkgo)
Camellia sinensis (Chá preto)
Curcuma longa (Curcuma, Açafrão, Tumeric) Tanacetum parthenium (Tanaceto)
Chamomila recutita (Camomila) Uncaria tomentosa (Unha de gato)
Aesculus hippocastanum (Castanha da Índia) Salix alba (salgueiro branco)
Medicago sativa (Alfafa)
- fitoterápicos com efeitos sedativos
Podem potencializar os efeitos sedativos de outras drogas utilizadas concomitantemente.
Kawa: capacidade de potencializar o efeito de depressores do SNC (barbitúricos, benzodiazepínicos) => interação com alprazolam => responsável pelo estado de coma em um paciente
Plantas que podem interferir na ação de fármacos com atividade neuropsiquiátrica
Matricaria recutita (Camomila) Panax ginseng (Ginseng) Gingiber officinale (Gengibre) Humulus lupulus (Lúpulo) Piper methysticum (Kava kava) Melissa officinalis (Melissa) Valeriana officinalis (Valeriana) Passiflora incarnata (Maracujá)
- glicosídeos cardiotônicos X depletores de potássio Alguns medicamentos, como os corticóides e certos diuréticos, reduzem os níveis de potássio no corpo. Outros, como a digoxina, têm efeitos que variam em função da quantidade de potássio do paciente.
Plantas que alteram os níveis de potássio podem interagir com estes medicamentos.
Plantas que promovem a depleção de potássio mediante ação diurética, laxante ou outras:
Aloe barbadensis (Babosa) Ricinus communis (Mamona) Taraxacum officinale (Dente-de-leão) Linum usitatissimum (Linhaça)
Achillea millefolium (Mil-folhas, Aquiléia) Plantago ovata (Plantago)
Rhamnus purshiana (Cáscara sagrada) Cassia angustifolia (Sene)
- fitoterápicos com efeitos cardíacos
Plantas com atividades cardíacas, combinadas com fármacos cardíacos de prescrição, incluindo antihipertensivos e agentes cronotrópicos e ionotrópicos, podem causar alterações cardiovasculares.
Entre os exemplos estão:
Cimicifuga racemosa (Cimicifuga) Cola acuminata (Cola)
Harpagophytum procumbens (Garra-do-Diabo) Ephedra sinica (Efedra)
Panax ginseng (Ginseng) Glycyrrhiza glabra (Alcaçuz) Zingiber officinale (Gengibre)
- fitoterápicos com efeito hipertensor
Capsicum annum (pimentão) Ephedra sinica (efedra) Cola nitida (noz de cola) Glycyrrhiza glabra (alcaçuz)
Ilex paraguariensis (mate) – junto com outras subst. estimulantes Panax ginseng (ginseng) – junto com outras subst. estimulantes Eleutherococcus senticosus (ginseng siberiano) -normotensor
- fitoterápicos com efeito hipotensor
Cimicifuga racemosa (cimicifuga) Crataegus oxyacantha (crataego) Hydrastis canadensis (hidraste) Capsella bursa-pastoris (bolsa de pastor) Harpagophytum procumbens (garra do diabo)
- Fitoterápicos com efeito hipolipêmico
Medicago sativa (alfafa) Cynara scolymus (alcachofra) Allium sativum (alho) Gymnema silvestre (gymena)
Curcuma longa (curcuma, tumeric, açafrão) Camellia sinensis (chá verde)
- Fitoterápicos com efeito hiperlipêmico
Centella asiatica (centelha) – uso prolongado
-fitoterápicos com efeitos sobre a tireóide:
* atenção para pacientes que utilizam medicamentos para emagrecer
Aumento da função:
Fucus vesiculosus (fucus) Centella asiatica (centelha) Ephedra sinica (efedra)
Coryananthe yohimbe (PA:ioimbina)
Diminuição da função:
Leonorus cardiaca Allium sativum
-fitoterápicos com efeito estimulante
Um exemplo é a combinação de efedra, guaraná e citrus aurantium que pode aumentar o risco de hipertensão, arritmia e acidente vascular cerebral.
Atenção para uso simultâneo de várias plantas contendo cafeína: café, chá verde, mate, guaraná
-fitoterápicos com efeito imunoestimulante Cuidado com pacientes transplantados e/ou sob tratamento imunossupressor.
Echinacea sp (equinácea) Uncaria tomentosa (unha de gato)
Outros exemplos:
- efeito sinérgico entre os constituintes de uma mesma planta Propriedades farmacocinéticas do Hypericum perforatum
- naftodiantronas puras: sem efeito , quando comparadas ao extrato total - hipericina pura: efeito significativo somente em dose alta = 0,23 mg/kg - pseudohipericina pura: sem efeito significativo, mesmo na dose 0,5 mg/kg - fração ativa: hipericina + pseudohipericina + procianidina + flavonóides - biodisponibilidade hipericina: aumenta 58% na presença de procianidina ; aumenta 34% na presença dos flavonóides.
- procianidinas e flavonóides: contribuem para o efeito antidepressivo por aumentarem a biodisponibilidade dos componentes
Ou seja, o fitocomplexo é essencial para atividade antidepressiva
-ações farmacodinâmicas múltiplas
Principais constituintes do Crataegus:
flavonóides, procianidinas, ácidos triterpenóides e aminas cardioativas => FITOCOMPLEXO
Ações: cardiotônica, hipotensiva, antiaterosclerótica e calmante
OMS recomenda para: insuficiência cardíaca e angina Flavonóides: antioxidantes, antiinflamatórios, sedativos Ácidos Triterpenóides: antiinflamatórios, antiaterosclerótica Procianidinas: vasodilatoras
Ácidos orgânicos: cardioativos
Algumas Plantas e suas Interações:
Hipérico
Inibe MAO => crise hipertensiva se usado juntamente com outros inibidores da MAO
Inibe recaptação de serotonina => causa síndrome
serotoninérgica se usado com outros fármacos com ação semelhante (triptofano, fluoxetina, paroxetina, sertralina)
Ação indutora sobre citocromo P450 => diminui
concentrações plasmáticas de vários fármacos: ciclosporina,
digoxina, sinvastatina, teofilina, antiretrovirais,
Valeriana
Ação depressora do SNC => potencia efeito depressor sobre SNC de outros fármacos com a mesma ação (benzodiazepínicos, barbitúricos, alguns antidepressivos, álcool)
Maracujá
Pode interagir com hipnóticos, ansiolíticos, inibidores da MAO, anti-histamínicos e álcool , intensificando a sua ação.
Salix - Salgueiro
Possui propriedades antiagregantes, aumenta o efeito anticoagulante da cumarina e varfarina
Cáscara sagrada
Efeito laxante > interfere na absorção de vários fármacos O seu uso concomitante com diuréticos tiazídicos não é
recomendado, já que poderá ocorrer excessiva perda de potássio, resultando em quadro de hipocalemia. O desequilíbrio de eletrólitos poderá potenciar o efeito de glicosídeos cardiotônicos.
Efeito laxante>interfere na absorção de vários fármacos
Equinacea
Efeito antagônico com imunossupressores: ciclosporina, metotrexato, tacrolimus, corticóides. Uso por mais de 8 semanas, juntamente com amiodarona, cetoconazol, esteróides e
metotrexato pode provocar hepatotoxicidade.
Saw palmeto
Possui ação hormonal oposta à da testosterona e poderá interagir com estrógenos presentes em terapia de reposição hormonal e em contraceptivos orais. Outras limitações de uso estão relacionadas à administração conjunta com outras drogas que afetam os hormônios sexuais masculinos como finasterida ou flutamida.
Ginseng
Efeito hipoglicemiante: interação com insulina e hipoglicemiantes orais.
Contraceptivos orais à base de estrogênios: atividade estrogênica sinérgica => mastalgia, sangramento menstrual excessivo.
Diminui efeito depressor do SNC de: hidrato de cloral e fenobarbital.
Potencializa efeito anticonvulsivante do diazepam.
Cuidado com a utilização simultânea com estimulantes como café e guaraná => hipertensão arterial.
Interação com varfarina=> potencialização do efeito anticoagulante
Alcaçuz
Inibe as enzimas 5-beta redutase e 11-beta desidrogenase => aumento da concentração plasmática de corticosteróides => aumento da ação dos corticosteróides.
Pode interferir com tratamentos hormonais (estrógenos, anticoncepcionais).
Pode aumentar o efeito da insulina.
Pode produzir hipocalemia se usado juntamente com diuréticos depletores de potássio. Cuidado também com uso simultâneo com digoxina (efeito tóxico em caso de hipopotassemia)
A espironolactona pode diminuir os efeitos do alcaçuz
Goma guar
Prolonga a retenção gástrica e reduz a absorção de metformina, reduzindo seu efeito hipoglicemiante.
Camomila
Em altas doses, interação com anticoagulantes, devido a presença de cumarinas em sua composição.
Intensifica ou prolonga a ação depressora do SNC, se usada juntamente com outros sedativos
Pode reduzir a absorção de ferro
Alho
Ação antiplaquetária => possível interação com
anticoagulantes, com risco de sangramento
Diminui concentração plasmática dos antiiretrovirais saquinavir e ritonavir (interfere na sua metabolização)
Potencializa ação de fármacos hipotensores e
hipoglicemiantes.
Kawa
Ação hepatotóxica potencializada pelo álcool. Inibe vários sistemas enzimáticos hepáticos
Antagoniza efeitos da dopamina => reduz eficácia da levodopa Potencializa efeitos de outros sedativos e depressores do SNC
Gengibre
Aumenta o risco de sangramento quando administrado conjuntamente a anticoagulantes. Pode alterar a ação hipoglicemiante de antidiabéticos orais e insulina
Gingko
Anticoagulantes orais e antiplaquetários (varfarina): ginkgolídeo B pode inibir o fator de ativação plaquetária inibindo a sua agregação => aumento do risco de hemorragia
Antiinflamatórios não-esteroidais(ibuprofeno, ácido acetilsalicílico): ginkgolídeo B pode inibir o fator de ativação plaquetária inibindo a sua agregação => aumento do risco de hemorragia
Anticonvulsivantes (valproatode sódio): mecanismo ainda não estabelecido => diminui a eficácia do fármaco Quando usada com sertralina, poderá desencadear aumento
nos batimentos cardíacos, hipertermia, sudorese intensificada, rigidez muscular e agitação.
Perguntas importantes para o paciente:
- Quais os medicamentos que utiliza (mesmo os adquiridos sem indicação de um profissional) ?
- Tem algum problema de saúde (hipertensão, hiperglicemia, tireóide, etc...) ?
- Tem alergia a alguma coisa ? - Está grávida ou amamentando ?
Atenção com:
- Drogas com faixa terapêutica estreita (dose terapêutica próxima da dose tóxica)
- Anticoagulantes - Depletores de potássio - Depressores do SNC
Efeito de alguns alimentos
sobre a absorção de medicamentos
Os alimentos podem interferir na ação dos fármacos através de mecanismos farmacocinéticos e farmacodinâmicos.
Por outro lado, os fármacos podem alterar o aproveitamento dos nutrientes pelo organismo.
Droga afeta Estado nutricional =>
<=
Absorção de nutrientes pode ser diminuída por: - laxantes (cáscara, sene, ruibarbo)
- plantas ricas em polifenóis => formam complexo com o ferro Alimentos podem atrasar o esvaziamento gástrico e diminuir a taxa de absorção de muitos fármacos.
Geralmente, é melhor distanciar a administração de medicamentos das refeições => evita ocorrência de interações (principalmente para drogas de difícil absorção e instáveis em meio ácido)
Exceções:
-medicamentos com ação digestiva
-medicamentos com ação irritante sobre a mucosa gástrica
Caráter ácido ou básico dos alimentos influi na absorção e excreção das drogas:
- dieta alcalina => aumenta excreção de fármacos ácidos
- dieta ácida => aumenta excreção de fármacos básicos
Tipo de dieta:
- Dietas ricas em proteínas: aminoácidos têm ação indutora sobre as enzimas hepáticas => aumenta a metabolização de vários fármacos
- Dietas ricas em açúcares e gorduras: ação inibidora sobre as enzimas hepáticas => diminui a metabolização de vários fármacos
Tipo de alimentação “antagoniza” o efeito do fármaco: - dieta rica em carboidratos e açúcares X hipoglicemiantes - dieta rica em gorduras X hipocolesteromiantes
Fármacos que inibem o apetite: efeito extremo => carência nutricional
Indivíduos desnutridos:
- afeta interações envolvidas com a distribuição de drogas (ligação droga-proteínas plasmáticas)
- aumento ou retardo das funções digestivas => altera metabolização de fármacos
- Medicamentos com ação inibidora da MAO (Hipericum) Alguns alimentos são ricos em aminas vasoativas (queijo) => normalmente são metabolizadas rapidamente pela MAO. Uso de inibidores da MAO impede a metabolização => aminas vasoativas => constrição de vasos sanguíneos => aumento da pressão arterial => pode ocorrer hemorragia intracranial - Álcool:
indutor enzimático, altera a metabolização de inúmeras drogas potencializa efeito de drogas depressoras do SNC
potencializa efeito irritante sobre a mucosa gástrica de vários fármacos
- Aveia:
Interfere na absorção da digoxina, diminuindo seu efeito
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