Maria Francielze Holanda Lavor
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA
INTRODUÇÃO
A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) é uma síndrome neurológica que usualmente está relacionada a asfixia perinatal ou a qualquer condição que curse com hipoxemia, isquemia e acidose no feto, seja no período anterior ao parto ou durante o mesmo, pode desencadear a cascata de alterações que culmina na lesão do sistema nervoso central. Ocorre usualmente em recém-nascido a termo e se carcteriza por dificuldade em manter a respiração após o nascimento,alteração do nível de consciência, depressão dos reflexos e do tônus muscular e pela presença de convulsões.
QUADRO CLÍNICO
Em geral, o insulto hipóxico-isquêmico leva não apenas a sinais e sintomas relacionados ao sistema nervoso central, mas também a sinais de comprometimento de outros órgãos como pulmões, rins, coração, intestinos, fígado, etc.
As manifestações neurológicas podem se iniciar já ao nascimento ou após algumas horas de vida. A síndrome neurológica pode ser classificada de acordo com Sarnat e Sarnat em três estágios de acordo com a gravidade(ver tabela 1).
DIAGNÓSTICO
Para se realizar o diagnóstico da EHI, avalia-se o quadro clínico caracterizado por sinais e sintomas sistêmico e neurológico, com a presença de antecedentes de asfixia perinatal e necessidade de manobras de reanimação na sala de parto. Além do quadro clínico pode-se realizar exames complementares como análise liquórica, eletroencefalograma, ultra-sonografia transfontanelar, tomografia computadorizada e ressonância magnética.
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Análise liquórica: a punção lombar deve ser realizada em todo RNcom EHI, sobretudo se houver suspeita de quadro infeccioso.
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Ultra-sonografia transfontanelar: está indicada em todos os RN comEHI, pois detecta precocemente as lesões cerebrais e sendo útil como método de triagem para exames de realização mais complexa.
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Tomografia computadorizada: consegue identificar lesões no córtexcerebral, gânglios da base, tálamo e na região periventricular.
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Ressonância magnética: é um exame de qualidade superior efornece imagens com maior resolução , propiciando maior precisão e precocidade no diagnóstico.
Tabela 1. CLASSIFICAÇÃO DA ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÊMICA – Classificação de Sarnat e Sarnat, 1976
Caracteristicas Estágio 1
(leve) Estágio 2 (moderada) Estágio 3 (Grave) Nível de
consciência Hiperexcitabilidade ou irritação Letargia ou obnubilação Estupor ou coma Movimentos
espontâneos Aumentados Diminuidos Diminuidos ou ausentes Tônus
mescular Normal ou hipertonia leve Hipotonia leve Flacidez Postura Flexão discreta de
extremidades Flexão acentuada de extremidades Movimentos intermitentes de descerebração Reflexos
complexos Normais Diminuídos Ausentes
Função
autonômica Predomínio do simpático Predomínio do parassimpático Ambos deprimidos
Pupilas Midriáticas Mióticas Posição média e fixa
ou anisocóricas e pouco reagentes à luz Respiração Espont6aneas Espont6aneas ou
apnéias ocasionais Priódica ou apnéia Frequência
cardíaca Taquicardia Bradicardia Variável
Secreção brônquica e salivar
Convulsões Ausente Comum Raras
EEG Normal ↓ da voltagem,
espículas focais e multifocais Padrão periódico com fases isoelétrico ou isoelétrico Duração dos
sintomas Menos de 24 horas Dois a 14 dias Horas a semanas Prognóstico
neurológico Normal 80% normal ou alterado se sintomas persistem mais de 5 a 7 dias 50% de óbitos e o restante com sequelas TRATAMENTO Medidas gerais
1. Ao nascimento o recém-nascido deve receber atendimento rápido e eficaz utilizando o protocolo de reanimação neonatal em sala de
parto, no sentido de minimizar a lesão cerebral secundária decorrente
do insulto hipóxico-isquêmico.
2. Assistência ventilatória: o recém-nascido asfixiado deve ser mantido
em ventilação mecânica por um período de 48 a 72 horas, monitorando os níveis de oxigenação e ventilação e ajustar o suporte ventilatório para atingir os seguintes parâmetros gasométricos:
•
pH: 7,25 – 7,40•
PaO2: 50 -70mmHg•
PCO2: 45 – 60mmHg•
SatO2: 89 – 93%3. Suporte hemodinâmico: manter a pressão arterial em níveis normais
para o recém-nascido, pois no recém-nascido asfixiado a perfusão cerebral está estreitamente relacionada à pressão arterial sistêmica devido a perda da auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral.A manutenção da pressão de perfusão cerebral requer uma pressão arterial média sistêmica no mínimo entre 45 e 50 mmHg.
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4. Suporte metabólico/nutricional: visa corrigir:
•
Acidose metabólica•
Manter glice mia entre 75 a 100mg/dL•
Cálcio sérico entre 7 e, 11mg/dL•
Dieta zera oral por 48 a 72 horas ou at-e a estabilização das condições hemodinâmicas e metabólicas5. Equilibrio hidroeletrolítico: adequar a oferta de líquidos e eletrólitos,
com o objetivo de alcançar os seguintes parâmetros:
•
Débito urinário superior a 1mL/Kg/hora•
Sódio sérico entre 135 a 145mEq/L•
Potássio sérico entre 3,5 a 4,5mEq/LMedidas Específicas
O manejo do neonato com quadro clínico suspeito ou instalado de
encefalopatia hipóxico-isquêmica reúne os seguintes aspectos: controle das convulsões e do edema cerebral e prevenção da lesão neuronal tardia.
1. Controle das convulsões
As convulsões podem ocorrer precocemente na evolução clínica da encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), com manifestações focais ou multifocais. Diante de um recém-nascido com EHI e crises convulsivas, sempre se deve verificar a presença de distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia) e tratá-los quando presentes. O tratamento farmacológico das crises convulsivas envolve preferencialmente os barbitúricos porque reduzem o metabolismo cerebral, promovendo a preservação de energia.
O fenobarbital tem sido estudado como estratégia neuroprotetora. Desse modo, o fenobarbital é a droga de primeira escolha no tratamento das convulsões secundárias à hipóxia-isquemia. Emprega-se dose de ataque de 20mg/kg, seguida de manutenção de 3-5 mg/kg/dia. Se as convulsões persistirem, deve-se aumentar a dose de ataque de fenobarbital até o máximo de 40 mg/kg (evitando essa dose total de 40mg/Kg em RN com asfixia severa que tenha associado insuficiência hepática ou renal, pois o nível sérico do fenobarbital poderia chegar a níveis tóxicos, promovendo sedação e comprometimento cardiovascular). Não administrar
fenobarbital de forma profilática em RN com diagnóstico de EHI, apenas nos que apresentam convulsão. Caso haja necessidade, associa-se fenitoína (20mg/
kg de dose de ataque, e manutenção de 4 a 8 mg/kg/dia).
cederem com o uso de fenobarbital e fenitoina, então administra-se o midazolam na dose de ataque é 0,15 mg/kg por via endovenosa em pelo menos 5 minutos e a dose de manutenção é feita em infusão contínua EV de 0,06 a 0,4 mg/kg/hora (conforme a necessidade e tolerância), por 12h e reduzir lentamente (diluição em SG 5%, SF 0,9% ou água destilada).
2. Controle do edema cerebral
O insulto hipóxico-isquêmico conduz o recém-nascido a predisposição de sobrecarga hídrica, sobretudo em função da redução do débito urinário (oligúria) comum na EHI. Anúria ou oligúria (diurese inferior a 1ml/kg/hora) ocorrem por secreção inapropriada do hormônio antidiurético ou por necrose tubular aguda. Em ambas as situações o manejo inclui restrição hídrica (cerca de 60 ml/kg/dia, ou menos). No manejo do recém-nascido asfixiado, no entanto, pode ser necessária a expansão volumétrica com soro fisiológico para manutenção da pressão arterial média e da pressão de perfusão cerebral. Outras medidas para reduzir edema cerebral como agentes hiperosmolares, glicocorticóides e hiperventilação não estão indicados.
3. Prevenção de lesão neuronal tardia
Teoricamente existe um período de cerca de 5 horas após o insulto cerebral em que as intervenções terapêuticas seriam mais eficazes. Nas primeiras 6 horas após o insulto hipóxico- isquêmico ocorre redução do fluxo sanguíneo e do aporte de oxigênio cerebral, promovendo redução de substrato para metabolismo energético, principalmente glicose, e a uma série de eventos bioquímicos que causam aumento do cálcio intracelular.Após este primeiro estágio da lesão cerebral, há recuperação parcial do fluxo sanguíneo (em 12-24 horas), conhecido como segundo estágio ou estágio de reperfusão.
Entre esses dois estágios da lesão cerebral, existe a fase de latência, que acontece em média em 5,5 horas após o insulto, e parece ser o momento ideal para intervenções terapêuticas. É imperioso conhecer o momento do evento inicial, para atuar na janela terapêutica . O objetivo é reconhecer precocemente os recém-nascidos afetados a fim de se utilizar estratégias visando a interrupção da cascata de eventos que provocam a lesão neuronal.
Intervenções neuroprotetoras para os recém-nascidos co EHI, como o uso de barbitúricos, inibidores de produção de radicais livres, bloqueadores de
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de hipotermia ainda estão em fase experimental e necessitam de mais estudos para que sejam indicadas formalmente.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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3. Volpe, JJ. Hypoxic-ischemic encephalopathy:clinical aspects. In; Volpe, JJ. Neurology of the newborn. 3rd. Ed. W.B. saunders Company, Philadelphia, Pensilvania, 1995, p-314-69
