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Fatores de risco. Doença Periodontal

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Academic year: 2021

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Periodontia Médica

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Doença Periodontal

Fatores de risco

Homeostasia sistêmica

Fumo Diabetes Fatores genéticos Síndrome de Down Osteoporose AIDS Doenças coronarianas DII Artrite reumatóide Prematuros de baixo peso

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Gengivite

agressiva

crônica

Periodontite

Doença periodontal

Sobre qual doença periodontal

estamos falando??????

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6

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28/04/2012 9

Periodontite faz mal para a saúde?

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Fatores de risco genéticos Al teraçõe s c líni c as

Fatores de risco ambientais e adquiridos

Re sp os ta do hos pede iro Destruição das fibras de colágeno, matriz extracelular e osso Citoquinas e prostaglandinas MMP Proteases RLO PMN Anticorpos Complemento Antígeno LPS outros

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Microbiologia: Biofilme

 Localização  Composição Virulência Penetrabilidade/ Invasão

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28/04/2012 14 COMPLEXOS MICROBIANOS (agressão bacteriana) (Socransky et al., 1998) P. gingivalis T. denticola B.forsythus P. intermedia P. nigrescens P. micros F. nuc vincentii F. nuc nucleatum F. nuc polymorphum F. periodonticum C. C. rectusrectus C. C. gracilisgracilis S.

S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum

C. C. showaeshowae S. S. noxianoxia A. A. actinoactino bb A. A. naeslundiinaeslundii 22 V.parvula A.odontolyticus S.mitis S.sanguis S.oralis S. gordonii S.intermedius Streptococcus sp. A.actino a E.corrodens C.concisus Capnocytophaga sp P. gingivalis T. denticola B.forsythus P. gingivalis T. denticola B.forsythus P. intermedia P. nigrescens P. micros F. nuc vincentii F. nuc nucleatum F. nuc polymorphum F. periodonticum C. C. rectusrectus C. C. gracilisgracilis S.

S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum

C. C. showaeshowae S. S. S. noxianoxia S. noxianoxia A. A. A. actinoactino bb A. actinoactino bb A. A. A. naeslundiinaeslundii 22 A. naeslundiinaeslundii 22 V.parvula A.odontolyticus V.parvula A.odontolyticus S.mitis S.sanguis S.oralis S. gordonii S.intermedius Streptococcus sp. A.actino a E.corrodens C.concisus Capnocytophaga sp A.actino a E.corrodens C.concisus Capnocytophaga sp

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Papapanou et al. 1997

Espécie Indivíduo sítio Indivíduo  106 Sítio  106

P. gingivalis 100 87.1 92.0 51.8 P. intermedia 100 89.0 98.7 52.0 P. nigrescens 100 86.2 92.8 37.0 B. forsythus 98.6 72.9 71.0 23.1 A.a 83.1 37.7 1.3 0.4 F. nucleatum 100 90.4 78.4 26.1 T.denticola 97.9 73.7 86.8 40.9 E. corrodens 95.9 57.7 30.0 5.7

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0 4 8 12 16 Actinos Roxo Amarelo Verde Laranja Vermelho Outros Saudáveis Periodontite 0 4 8 12 16 Periodontite Gengivite Saudável Níveis x 105 F, nucleatum ss polymorphum A, gerencseriae A, israelii A, naeslundii 1 A, naeslundii 2 A, odontolyticus V, parvula S, gordonii S, intermedius S, mitis S, oralis S, sanguis A, actinomycetemcomitans C, gingivalis C, ochracea C, sputigena E, corrodens C, gracilis C, rectus C, showae E, nodatum F, nucleatum ss nucleatum F, nucleatum ss vincentii F, periodonticum P, micros P, intermedia P, nigrescens S, constellatus T, forsythensis P, gingivalis T, denticola E, saburreum G, morbillorum L, buccalis N, mucosa P, acnes P, melaninogenica S, anginosus S, noxia T, socranskii * * *** *** *** *** *** *** *** *** *** *** *** *** ** * *

Perfis Microbianos Médios (níveis x 105) das 40 Espécies Testadas nas 2

Categorias de Sítios do Grupo Saudável e nas 3 Categorias de Sítios do Grupo Periodontite

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Invasão tecidual

Bacteremia

Septicemia

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Bacteremia

A bacteriemia (a presença de bactérias na

corrente sanguínea) é uma situação

freqüente e normalmente não provoca sintomas.

As bactérias que entram na corrente

sanguínea são, em geral, rapidamente eliminadas pelos glóbulos brancos.

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Bacteremia

Raspagem ultrasônica: Cultura: 13% PCR: 23%  Sondagem periodontal: Cultura: 20% PCR: 16%  Escovação dentária: Cultura: 3% PCR: 13% Kinane et al. 2005

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Loos 2006

 “Existe a hipótese de que episódios diários

de bacteremia originários de uma lesão

periodontal são a causa das alterações dos

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Endocardite infecciosa

 É o acometimento infeccioso do endocárdio,

causado por bactérias (>95% da vezes) ou fungos.

Principais causadores:

Staphylococcus aureus, streptococci viridans, Streptococcus bovis e enterococos.

 Bactérias gram negativas periodontais raramente causam endocardite.

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Tabela 1 - Prevalência aproximada dos vários microorganismos causadores de endocardite em valvas nativas, próteses valvares e viciados em

drogas

MICROORGANISMOS EVN EPV precoce EPV tardia EVD Estreptococos 55 5 35 7 Viridans, alfa hemolítico 35 <5 25 5 S.bovis 15 <5 <5 <5 Outros estreptococos <5 <5 <5 <5 Estafilococos 25 50 30 50 Coagulase-positivo 23 20 10 50 Coagulase-negativo <5 30 20 <5 Enterococos 10 <5 <5 8

Bacilos aeróbicos Gram negativos <5 20 10 5

Fungos <5 10 5 5

Outros microrganismos <1 <5 <10 <20

Infecção polimicrobiana <1 5 5 5

Endocardite com cultura negativa 5 <5 <5 <5

*EVN - Endocardite em valva nativa; EPV - Endocardite em prótese valvar, precoce ou tardia - até 2 meses ou após 2 meses da troca da valva respectivamente; EVD - Viciado em drogas intravenosas. Modificado de David T. Durack:Infective and Noninfective Endocarditis. In:R.C. Schlant & R.W.Alexander(eds): Hurt's The Heart, 8*edition, New York, Mac-Graw Hill, 1994:1684.

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O papel da cavidade oral

A incidência de casos associados a

procedimentos orais é extremamente baixo.

Mais de 40% dos casos ocorrem em

pacientes sem nenhum fator de risco prévio.

 A incidência de endocardite infecciosa não diminuiu desde o início da era dos

antibióticos.

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Staphylococcus aureus

Uma pesquisa realizada pela Dial-a-Phone,

loja especializada em celulares, revelou que foi encontrada a bactéria staphylococcus

aureus, que normalmente vive na pele, em

celulares, teclados, trincos de portas e assentos sanitários.

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28/04/2012 39

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Conclusão

A visão atual do papel dos microorganismos

como principal fator etiológico pode ser resumido como ”necessário, mas não

suficiente para causar a doença” ou que ”a

doença periodontal é uma mistura específica de bactérias que causam destruição

periodontal num indivíduo suscetível”

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Reação a infecção

Periodontal:

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Lesão inicial (1-4 dias)

colonização bacteriana Neutrófilos Monócitos/macrófagos Proteínas plasmáticas Vasculite Perda de colágeno

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Lesão precoce (4-7 dias)

Colonização bacteriana Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno

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Lesão estabelecida (7-14 dias)

Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno

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Lesão avançada

Neutrófilos Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno Prod. IgG Atividade osteoclástica Migração do epitélio juncional

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Patógenos periodontais Invasão bacteriana Proteases bacterianas Destruição tecidual Neutrófilos Monócitos Linfócitos Proteases RLO MMP Ativação de osteoclastos Epitélio Endotélio Fibroblastos Sinais pró-inflamatórios IL-1 TNF

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28/04/2012 50

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28/04/2012 51 secagem do sítio bomba p/lavagem lavagem do sulco amostras obtidas

centrífuga supernadante amostras congeladas

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Loos 2006

O tamanho médio de uma lesão periodontal

severa em um pacientes não tratado é de 1500-2000 mm2.

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28/04/2012 57

Periodontite

Abundância de espécies Gram negativas.  Um pesado infiltrado inume e inflamatório.

 Níveis elevados de citoquinas pró-inflamatórias.

(58)

Análise sanguínea de um

paciente com periodontite

Hemograma

Resposta de fase aguda

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Diminuição da Eritropoietina Medula óssea Efeito supressor de citoquinas pró-inflamatórias Anemia

(61)

Sistema Hematopoiético Efeito ativador de citoquinas pró-inflamatórias CFU - Meg Trombocitose

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 CFU - GM

Neutrofilia Efeito ativador

de citoquinas

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Resposta de fase aguda

Modulação hepática pela doença periodontal

(64)

Modulação hepática

IL-6 IFN- IL-11 TGF- 

Proteínas da fase aguda

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Resposta de fase aguda

Após o estimulo inflamatório local, esta

resposta é caracterizada por febre, produção de diversos hormônios, leucocitose e

produção de proteínas de fase aguda pelo fígado.

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Resposta da fase aguda

Pode ocorrer frente aos seguintes estímulos

inflamatórios:  Trauma Tumores Auto-imunidade Infecções Doenças crônicas

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Proteínas da fase aguda

Proteína Principal: Proteína C-reativa

Complemento: C2, C3, C5, fator B,

C4-binding protein

Coagulação: Fibrinogênio

Inibidores de protease: A1AT, A2MG,

A1-antiquimotripsia, Inibidor I do

ativador plasminogênico

(68)

 Apresenta ligeira especificidade

Opsoniza células cobertas

por C- polissacarídeos

Considerado uma forma

primitiva de anticorpo

Pode ativar o complemento

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Proteína C-reativa

Entre as proteínas de fase aguda, destaca-se

a proteína C-reativa (PCR), uma vez que seu nível sérico é aumentado

aproximadamente 1.000 vezes durante a inflamação aguda.

(70)

Proteína C-reativa

Esta proteína se liga a uma variedade de

patógenos, ativa as proteínas do sistema complemento que resulta na deposição de C3b na superfície do microrganismo.

Este processo termina por facilitar a

fagocitose dos patógenos mediada por fagócitos

(71)

PROTEÍNA C REATIVA - Ultra-sensível

Inferior a 0,80 mg/dL: quando > 0,80 são

interpretados como proteína de fase aguda (avaliação de processos inflamatórios e ou infecciosos)

Inferior a 0,21 mg/dL: quando > 0,21 são

interpretados como indicador de risco de doença vascular.

Limite de detecção da técnica : 0,01 mg/dL

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Proteína C-reativa

Jaye et al. (1997)

A proteína C-reativa pode ser útil para monitorar

pacientes após diagnóstico de infecções, doenças inflamatórias, cirurgias, e queimaduras.

 A proteína C-reativa não deve ser usada isoladamente, sem um bom exame clínico. Fredriksson et al. (1999)

 A periodontite resulta em maiores níveis

(73)
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Proteína C-reativa e a Periodontite

Wu et al. (2000)

Os resultados mostram uma significante relação

entre indicadores de um pobre estado periodontal e os níveis séricos de PCR e fibrinogênio.

 Os autores sugerem que a periodontite altera

fatores como a PCR, o fibrinogênio e o colesterol,

podendo ser a ponte entre a associação da DP com as doenças cardiovasculares.

(75)

Proteína C-reativa e a Periodontite

Christodoulides et al. 2007:

 Os autores demonstram um aumento

significante nos níveis da CRP em pacientes com periodontite quando comparados a

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Mecanismos específicos da

periodontite

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Periodontite

Abundância de espécies Gram negativas.  Um pesado infiltrado inume e inflamatório.

 Níveis elevados de citoquinas pró-inflamatórias.

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Periodontite

Os 2 mecanismos mais importantes parecem ser:

Ação do LPS

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28/04/2012 79

LPS

LPS se une a LPS- proteínas de adesão.

Uma vez formado o complexo, ocorre a adesão aos receptores CD14 solúveis ou

aderidos ao endotélio/monócitos, resultando na ativação celular.

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Enzimas

PDGF

Degradação de fibrina

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Exemplos da aplicação clínica

das proteínas de fase aguda

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Aplicação clínica

 Paciente do sexo M - 52 anos

Controle razoável de placa

 2 molares com exo indicada por lesão periodontal

 Exudato abundante

Relato de febre e mal-estar

 Diagnóstico: Periodontite crônica generalizada

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Proteína C- reativa

Exame inicial: 96 mg/dl

 Exame intermediário: 12 mg/dl

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Parâmetros laboratoriais

VHS: 24 mm

C-reativa: 4.5 mg/dl

Após tratamento:

VHS: > 9 mm

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Conclusões

A periodontite parece ser uma doença

crônico-inflamatória ativada localmente por bactérias gram negativas.

 Dependendo da carga local de citoquinas, pode haver a ativação sistêmica e,

consequente, quebra de homeostasia.

(95)

28/04/2012 95

Conclusão

 Não leve a vida tão a sério!!!!!

Até

Referências

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