Periodontia Médica
Doença Periodontal
Fatores de risco
Homeostasia sistêmica
Fumo Diabetes Fatores genéticos Síndrome de Down Osteoporose AIDS Doenças coronarianas DII Artrite reumatóide Prematuros de baixo pesoGengivite
agressiva
crônica
Periodontite
Doença periodontal
Sobre qual doença periodontal
estamos falando??????
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Periodontite faz mal para a saúde?
Fatores de risco genéticos Al teraçõe s c líni c as
Fatores de risco ambientais e adquiridos
Re sp os ta do hos pede iro Destruição das fibras de colágeno, matriz extracelular e osso Citoquinas e prostaglandinas MMP Proteases RLO PMN Anticorpos Complemento Antígeno LPS outros
Microbiologia: Biofilme
Localização Composição Virulência Penetrabilidade/ Invasão28/04/2012 14 COMPLEXOS MICROBIANOS (agressão bacteriana) (Socransky et al., 1998) P. gingivalis T. denticola B.forsythus P. intermedia P. nigrescens P. micros F. nuc vincentii F. nuc nucleatum F. nuc polymorphum F. periodonticum C. C. rectusrectus C. C. gracilisgracilis S.
S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum
C. C. showaeshowae S. S. noxianoxia A. A. actinoactino bb A. A. naeslundiinaeslundii 22 V.parvula A.odontolyticus S.mitis S.sanguis S.oralis S. gordonii S.intermedius Streptococcus sp. A.actino a E.corrodens C.concisus Capnocytophaga sp P. gingivalis T. denticola B.forsythus P. gingivalis T. denticola B.forsythus P. intermedia P. nigrescens P. micros F. nuc vincentii F. nuc nucleatum F. nuc polymorphum F. periodonticum C. C. rectusrectus C. C. gracilisgracilis S.
S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum
C. C. showaeshowae S. S. S. noxianoxia S. noxianoxia A. A. A. actinoactino bb A. actinoactino bb A. A. A. naeslundiinaeslundii 22 A. naeslundiinaeslundii 22 V.parvula A.odontolyticus V.parvula A.odontolyticus S.mitis S.sanguis S.oralis S. gordonii S.intermedius Streptococcus sp. A.actino a E.corrodens C.concisus Capnocytophaga sp A.actino a E.corrodens C.concisus Capnocytophaga sp
Papapanou et al. 1997
Espécie Indivíduo sítio Indivíduo 106 Sítio 106
P. gingivalis 100 87.1 92.0 51.8 P. intermedia 100 89.0 98.7 52.0 P. nigrescens 100 86.2 92.8 37.0 B. forsythus 98.6 72.9 71.0 23.1 A.a 83.1 37.7 1.3 0.4 F. nucleatum 100 90.4 78.4 26.1 T.denticola 97.9 73.7 86.8 40.9 E. corrodens 95.9 57.7 30.0 5.7
0 4 8 12 16 Actinos Roxo Amarelo Verde Laranja Vermelho Outros Saudáveis Periodontite 0 4 8 12 16 Periodontite Gengivite Saudável Níveis x 105 F, nucleatum ss polymorphum A, gerencseriae A, israelii A, naeslundii 1 A, naeslundii 2 A, odontolyticus V, parvula S, gordonii S, intermedius S, mitis S, oralis S, sanguis A, actinomycetemcomitans C, gingivalis C, ochracea C, sputigena E, corrodens C, gracilis C, rectus C, showae E, nodatum F, nucleatum ss nucleatum F, nucleatum ss vincentii F, periodonticum P, micros P, intermedia P, nigrescens S, constellatus T, forsythensis P, gingivalis T, denticola E, saburreum G, morbillorum L, buccalis N, mucosa P, acnes P, melaninogenica S, anginosus S, noxia T, socranskii * * *** *** *** *** *** *** *** *** *** *** *** *** ** * *
Perfis Microbianos Médios (níveis x 105) das 40 Espécies Testadas nas 2
Categorias de Sítios do Grupo Saudável e nas 3 Categorias de Sítios do Grupo Periodontite
Invasão tecidual
Bacteremia
Septicemia
Bacteremia
A bacteriemia (a presença de bactérias na
corrente sanguínea) é uma situação
freqüente e normalmente não provoca sintomas.
As bactérias que entram na corrente
sanguínea são, em geral, rapidamente eliminadas pelos glóbulos brancos.
Bacteremia
Raspagem ultrasônica: Cultura: 13% PCR: 23% Sondagem periodontal: Cultura: 20% PCR: 16% Escovação dentária: Cultura: 3% PCR: 13% Kinane et al. 200528/04/2012 32
Loos 2006
“Existe a hipótese de que episódios diários
de bacteremia originários de uma lesão
periodontal são a causa das alterações dos
Endocardite infecciosa
É o acometimento infeccioso do endocárdio,
causado por bactérias (>95% da vezes) ou fungos.
Principais causadores:
Staphylococcus aureus, streptococci viridans, Streptococcus bovis e enterococos.
Bactérias gram negativas periodontais raramente causam endocardite.
Tabela 1 - Prevalência aproximada dos vários microorganismos causadores de endocardite em valvas nativas, próteses valvares e viciados em
drogas
MICROORGANISMOS EVN EPV precoce EPV tardia EVD Estreptococos 55 5 35 7 Viridans, alfa hemolítico 35 <5 25 5 S.bovis 15 <5 <5 <5 Outros estreptococos <5 <5 <5 <5 Estafilococos 25 50 30 50 Coagulase-positivo 23 20 10 50 Coagulase-negativo <5 30 20 <5 Enterococos 10 <5 <5 8
Bacilos aeróbicos Gram negativos <5 20 10 5
Fungos <5 10 5 5
Outros microrganismos <1 <5 <10 <20
Infecção polimicrobiana <1 5 5 5
Endocardite com cultura negativa 5 <5 <5 <5
*EVN - Endocardite em valva nativa; EPV - Endocardite em prótese valvar, precoce ou tardia - até 2 meses ou após 2 meses da troca da valva respectivamente; EVD - Viciado em drogas intravenosas. Modificado de David T. Durack:Infective and Noninfective Endocarditis. In:R.C. Schlant & R.W.Alexander(eds): Hurt's The Heart, 8*edition, New York, Mac-Graw Hill, 1994:1684.
O papel da cavidade oral
A incidência de casos associados a
procedimentos orais é extremamente baixo.
Mais de 40% dos casos ocorrem em
pacientes sem nenhum fator de risco prévio.
A incidência de endocardite infecciosa não diminuiu desde o início da era dos
antibióticos.
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Staphylococcus aureus
Uma pesquisa realizada pela Dial-a-Phone,
loja especializada em celulares, revelou que foi encontrada a bactéria staphylococcus
aureus, que normalmente vive na pele, em
celulares, teclados, trincos de portas e assentos sanitários.
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Conclusão
A visão atual do papel dos microorganismos
como principal fator etiológico pode ser resumido como ”necessário, mas não
suficiente para causar a doença” ou que ”a
doença periodontal é uma mistura específica de bactérias que causam destruição
periodontal num indivíduo suscetível”
Reação a infecção
Periodontal:
Lesão inicial (1-4 dias)
colonização bacteriana Neutrófilos Monócitos/macrófagos Proteínas plasmáticas Vasculite Perda de colágenoLesão precoce (4-7 dias)
Colonização bacteriana Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágenoLesão estabelecida (7-14 dias)
Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágenoLesão avançada
Neutrófilos Neutrófilos Monócitos/macrófagos Linfócitos (células B e T) Aumento da vasculite Proliferação de vasos Aumento da perda de colágeno Prod. IgG Atividade osteoclástica Migração do epitélio juncionalPatógenos periodontais Invasão bacteriana Proteases bacterianas Destruição tecidual Neutrófilos Monócitos Linfócitos Proteases RLO MMP Ativação de osteoclastos Epitélio Endotélio Fibroblastos Sinais pró-inflamatórios IL-1 TNF
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28/04/2012 51 secagem do sítio bomba p/lavagem lavagem do sulco amostras obtidas
centrífuga supernadante amostras congeladas
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Loos 2006
O tamanho médio de uma lesão periodontal
severa em um pacientes não tratado é de 1500-2000 mm2.
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Periodontite
Abundância de espécies Gram negativas. Um pesado infiltrado inume e inflamatório.
Níveis elevados de citoquinas pró-inflamatórias.
Análise sanguínea de um
paciente com periodontite
Hemograma
Resposta de fase aguda
Diminuição da Eritropoietina Medula óssea Efeito supressor de citoquinas pró-inflamatórias Anemia
Sistema Hematopoiético Efeito ativador de citoquinas pró-inflamatórias CFU - Meg Trombocitose
CFU - GM
Neutrofilia Efeito ativador
de citoquinas
Resposta de fase aguda
Modulação hepática pela doença periodontal
Modulação hepática
IL-6 IFN- IL-11 TGF-
Proteínas da fase aguda
Resposta de fase aguda
Após o estimulo inflamatório local, esta
resposta é caracterizada por febre, produção de diversos hormônios, leucocitose e
produção de proteínas de fase aguda pelo fígado.
Resposta da fase aguda
Pode ocorrer frente aos seguintes estímulos
inflamatórios: Trauma Tumores Auto-imunidade Infecções Doenças crônicas
Proteínas da fase aguda
Proteína Principal: Proteína C-reativa
Complemento: C2, C3, C5, fator B,
C4-binding protein
Coagulação: Fibrinogênio
Inibidores de protease: A1AT, A2MG,
A1-antiquimotripsia, Inibidor I do
ativador plasminogênico
Apresenta ligeira especificidade
Opsoniza células cobertas
por C- polissacarídeos
Considerado uma forma
primitiva de anticorpo
Pode ativar o complemento
Proteína C-reativa
Entre as proteínas de fase aguda, destaca-se
a proteína C-reativa (PCR), uma vez que seu nível sérico é aumentado
aproximadamente 1.000 vezes durante a inflamação aguda.
Proteína C-reativa
Esta proteína se liga a uma variedade de
patógenos, ativa as proteínas do sistema complemento que resulta na deposição de C3b na superfície do microrganismo.
Este processo termina por facilitar a
fagocitose dos patógenos mediada por fagócitos
PROTEÍNA C REATIVA - Ultra-sensível
Inferior a 0,80 mg/dL: quando > 0,80 são
interpretados como proteína de fase aguda (avaliação de processos inflamatórios e ou infecciosos)
Inferior a 0,21 mg/dL: quando > 0,21 são
interpretados como indicador de risco de doença vascular.
Limite de detecção da técnica : 0,01 mg/dL
Proteína C-reativa
Jaye et al. (1997)
A proteína C-reativa pode ser útil para monitorar
pacientes após diagnóstico de infecções, doenças inflamatórias, cirurgias, e queimaduras.
A proteína C-reativa não deve ser usada isoladamente, sem um bom exame clínico. Fredriksson et al. (1999)
A periodontite resulta em maiores níveis
Proteína C-reativa e a Periodontite
Wu et al. (2000)
Os resultados mostram uma significante relação
entre indicadores de um pobre estado periodontal e os níveis séricos de PCR e fibrinogênio.
Os autores sugerem que a periodontite altera
fatores como a PCR, o fibrinogênio e o colesterol,
podendo ser a ponte entre a associação da DP com as doenças cardiovasculares.
Proteína C-reativa e a Periodontite
Christodoulides et al. 2007:
Os autores demonstram um aumento
significante nos níveis da CRP em pacientes com periodontite quando comparados a
Mecanismos específicos da
periodontite
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Periodontite
Abundância de espécies Gram negativas. Um pesado infiltrado inume e inflamatório.
Níveis elevados de citoquinas pró-inflamatórias.
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Periodontite
Os 2 mecanismos mais importantes parecem ser:
Ação do LPS
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LPS
LPS se une a LPS- proteínas de adesão.
Uma vez formado o complexo, ocorre a adesão aos receptores CD14 solúveis ou
aderidos ao endotélio/monócitos, resultando na ativação celular.
Enzimas
PDGF
Degradação de fibrina
Exemplos da aplicação clínica
das proteínas de fase aguda
Aplicação clínica
Paciente do sexo M - 52 anos
Controle razoável de placa
2 molares com exo indicada por lesão periodontal
Exudato abundante
Relato de febre e mal-estar
Diagnóstico: Periodontite crônica generalizada
Proteína C- reativa
Exame inicial: 96 mg/dl
Exame intermediário: 12 mg/dl
Parâmetros laboratoriais
VHS: 24 mm
C-reativa: 4.5 mg/dl
Após tratamento:
VHS: > 9 mm
Conclusões
A periodontite parece ser uma doença
crônico-inflamatória ativada localmente por bactérias gram negativas.
Dependendo da carga local de citoquinas, pode haver a ativação sistêmica e,
consequente, quebra de homeostasia.
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Conclusão
Não leve a vida tão a sério!!!!!
Até