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WUCHERERIA
BANCROFTI
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WUCHERERIA
BANCROFTI
CONTEÚDO: CÍNTIA MELLO
CURADORIA: CÍNTIA MELLO
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SUMÁRIO
EPIDEMIOLOGIA ... 4
MORFOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO ... 4
PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ... 6
DIAGNÓSTICO... 7
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS ... 7
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EPIDEMIOLOGIA
A Wuchereria bancrofti é o verme nema-telminto endêmico nas Américas causador da Filariose Linfática ou Elefantíase. Possui grande importância epidemiológica na África, mas no Brasil, as últimas décadas foram marcadas por importantes medidas de prevenção e controle que culminaram com a diminuição das áreas consideradas endêmicas no país, restando atualmente apenas a região metropolitana de Re-cife/PE nos municípios de: Recife, Olinda, Jaboatão Guararapes e Paulista. Desde 2013, não foram registrados novos casos de transmissão da doença e o Brasil passa atualmente pelo processo de certificação de eliminação da Filariose. Desse modo, é importante que profissionais de saúde sai-bam identificar as manifestações da do-ença e conhecer seu ciclo para contribuí-rem para seu enfrentamento. É uma do-ença crônica que pode atingir pessoas de todas as idades e de ambos os sexos.
MORFOLOGIA E CICLO
BIOLÓ-GICO
O parasito é longo, delgado, branco leitoso, opaco e de cutícula lisa. A fêmea tem ta-manho maior, variando de 7 a 10 cm de comprimento por 0,3 mm de diâmetro, ao passo que o macho mede de 3,5 a 4 cm de comprimento por 0,1 mm de diâmetro. A extremidade anterior afilada apresenta
uma região dilatada com papilas sensoriais e a boca. Na parte posterior enrolada ven-tralmente, concentram-se os órgãos re-produtivos. Na fêmea, os ovos embriona-dos podem ser encontraembriona-dos na parte distal do útero e as microfilárias (larvas alonga-das) estão na parte mais proximal. Possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina, que é única e exteriorizada em uma vulva localizada próxima à extremidade anterior do parasita. Diferente dos outros helmintos, esses ovos são envoltos por uma membrana ovular, em vez de uma casca uterina. No macho, os órgãos repro-dutivos são representados por duas espí-culas na região posterior.
Os vermes adultos habitam o sistema lin-fático humano (vasos e linfonodos), onde permanecem enovelados gerando infla-mação e obstrução. Possuem uma sobre-vivência de 4 a 8 anos, dando origem a mi-lhões de microfilárias imaturas que circu-lam no sangue. Por meio de reprodução sexuada, dão origem ovos embrionados envoltos por uma membrana ovular, que ao se desenvolverem formam as microfilá-rias, que são revestidas por uma bainha alongada proveniente da membrana. Me-dem de 250 a 300µm de comprimento e possuem uma membrana de revestimento (bainha) que é flexível. Adquirem movi-mentação ativa e após serem geradas na circulação linfática, migram à corrente san-guínea e se acumulam na circulação
5 pulmonar. Durante o sono à noite (em
torno de 23h às 1h), as microfilárias mi-gram da circulação pulmonar alcançando a circulação periférica, quando é possível fa-zer seu diagnóstico pela coleta de sangue. Durante o dia, retornam à circulação pul-monar, deixando o sangue periférico nega-tivo para a pesquisa de parasitos. A expli-cação para esse fenômeno de periodici-dade ainda não foi elucidada, porém é im-portante conhecê-lo por motivos diagnós-ticos. Durante a microfilaremia noturna (período em que há microfilárias circulan-tes), o indivíduo pode ser picado por fê-meas hematófagas dos mosquitos da es-pécie Culex quinquefasciatus (popular-mente conhecido como “pernilongo” ou “muriçoca” ou “carapanã”), que é o hospe-deiro intermediário e responsável pela transmissão da filariose nas Américas. Es-sas larvas sugadas durante o repasto san-guíneo, após poucas horas, perdem a bai-nha de revestimento e perfuram a parede do estômago, alcançando e alojando-se nos músculos torácicos do inseto, onde a princípio diminuem de tamanho nos pri-meiros 5 dias (larvas salsichóides) e au-mentam de comprimento após 8 a 9 dias, sendo consideradas larvas de segundo es-tágio (L2). A L2 cresce rapidamente, tripli-cando de tamanho em 4 dias e migra para a hemolinfa alcançando o estágio L3, que é o estágio infectante para o hospedeiro humano (vertebrado). A L3 migra
ativamente pelo corpo do inseto até chegar na bainha da tromba ou probóscida (“lá-bios do mosquito”). O período de desen-volvimento no interior do mosquito dura de 15 a 20 dias, em temperaturas de 20º a 25ºC, podendo ser em menor tempo em temperaturas mais elevadas. Como a vida média dos mosquitos do gênero Culex é de cerca de um mês e o ciclo do parasito no inseto (de microfilária até larva L3) ocorre em torno de 20 dias, é curto o período de tempo no qual o vetor pode transmitir o parasito ao homem. Quando o inseto volta a picar e faz o seu repasto sanguíneo, ocorre a penetração da larva L3 pela pele lesada de um novo hospedeiro humano. A partir dessa fase, não há muitos dados na literatura médica, mas acredita-se que a L3 migre pelos linfáticos e sofra mais dois es-tágios de evolução até alcançar a forma adulta (machos e fêmeas sexualmente ma-duros) e chegar no local de permanência, produzindo novas microfilárias circulantes e reiniciando o ciclo (período de 1 ano, aproximadamente). Ou seja, a W.bancrofti possui formas evolutivas diferentes nos hospedeiros vertebrados e nos invertebra-dos: no ser humano, encontraremos as fi-lárias (vermes adultos) e microfifi-lárias; no mosquito, encontraremos larvas.
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PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
As manifestações são variadas e os possí-veis sintomas da Elefantíase estarão rela-cionados ao processo de desenvolvimento das larvas e também aos locais onde se alojaram os vermes adultos. Podendo ocorrer infecções assintomáticas até casos graves e incapacitantes permanente-mente. Os vermes adultos (filárias) lesio-narão os vasos linfáticos e as microfilárias atuarão no ambiente extra-linfático. A pa-togenia se resume em lesões genitais, obs-truções e inflamações.
A presença do parasito nos linfonodos gera adenite, marcada por hiperplasia de histiócitos e eosinófilos, podendo gerar também granulomas. O aco- metimento de vasos linfáticos tem como característica in-flamação e dilatação, gerando linfangite. Nas lesões genitais, o processo inicia-se por uma funiculite filariana (inflamação do cordão espermático) e depois varicocele. Além disso, orquite, epididimite, espessa-mento da túnica vaginal, entre outras alte-rações, culminam na filaríase genital crô-nica, clinicamente determinada por hidro-cele. De modo geral, a presença de micro-filárias enoveladas na luz dos vasos linfáti-cos gera inflamação e obstrução linfática e, assim, edema linfático (linfedema).
As manifestações clínicas dependerão do órgão acometido, sendo os principais membros inferiores, genitália e membros superiores e até mamas, mas podendo também ocorrer em outras regiões (espaço pleural, cavidade peritoneal, vias urinárias, intestinos, entre outros). Pode gerar tam-bém a Eosinofilia Pulmonar Tropical, ca-racterizada por sibilos noturnos secundá-rios à inflamação das vias aéreas pelos pa-rasitos. Chama-se elefantíase o linfedema crônico resultante de fibromiosite crônica, hipertrofia e fibrose dérmica e subcutânea, com aumento de espessura, ceratose, ra-chaduras e perda de elasticidade na pele. Nesse estágio são comuns infecções bac-terianas secundárias, que podem agravar a condição do paciente. A evolução natural da doença consiste em um período pré-pa-tente (entre a picada do mosquito e a mi-crofilaremia), com duração de aproximada-mente 12 meses em que os pacientes cos-tumam estar assintomáticos ou apresentar manifestações alérgicas. Em seguida, há o período patente assintomático, no qual há microfilaremia, porém sem manifestações clínicas. Isso dá lugar ao período agudo, marcado por fenômenos inflamatórios: lin-fangites, linfadenites, orquites, epididimi-tes e funiculiepididimi-tes. Cada ataque cursa com dor, calor, edema e eritema na região aco-metida (trajeto linfático) associada a sinto-mas sistêmicos, como febre, calafrios e mal-estar. Exames laboratoriais podem
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duração é em média 3 a 4 dias, mas pode se estender por semanas. Esses episódios são recorrentes e podem acontecer com intervalos de semanas a meses. Parte dos indivíduos apresenta remissão gradual dos sintomas, porém alguns evoluem para a forma crônica, que é a elefantíase. Fatores que favorecem a evolução para a forma crônica são: número de larvas na infecção inicial, frequência de reinfecções, intensi-dade da reação inflamatória (resposta do hospedeiro) e frequência de infecções bac-terianas secundárias.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico deve ser suspeitado em in-divíduos provenientes de regiões endêmi-cas da doença que apresentem os sinto-mas típicos. É baseado na detecção de mi-crofilárias no sangue, visualização dos ver-mes adultos por ultrassom ou sorologia. A ultrassonografia possibilita em alguns casos a visualização de vermes adultos vi-vos em movimento no vaso linfático, achado conhecido como “sinal da dança das filárias”. Desse modo, é possível detec-tar a doença mesmo na ausência de micro-filaremia, porém métodos parasitológicos são ideais para controle de cura. Nos tes-tes com material sanguíneo, deve-se optar pela coleta de sangue entre 23h e 1h, pe-ríodo de maior microfilaremia. No exame a
fresco, utiliza-se gota de sangue capilar ou venoso para observação direta do parasita no microscópio, porém é um exame de baixa sensibilidade. Pode-se fazer como na Malária o exame da gota espessa co-rada com Giemsa, que foi por muitos anos o padrão-ouro, com a limitação de que pode haver falsos-negativos quando a carga parasitária é baixa (exame de baixa sensibilidade e alta especificidade). Outra técnica é a Concentração de Kott, que uti-liza sedimentação para avaliar a microfila-remia de maneira quantitativa e apresenta maior sensibilidade que a gota espessa e auxilia no controle de cura, mas é de alto custo e pouco disponível. Atualmente, o padrão-ouro é a Técnica de Filtração em Membrana de Policarbonato, que tem a maior sensibilidade, detectando cargas parasitárias pequenas, e é utilizada como controle de cura. Além de métodos parasi-tológicos, há métodos diagnósticos anti-gênicos que utilizam a técnica de ELISA para detectar antígenos de W. bancrofti no sangue ou em outros materiais.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
O principal diagnóstico diferencial da Ele-fantíase por Filariose é o linfedema cau-sado por erisipelas de repetição. Nesse caso, o paciente apresenta diversas infec-ções estreptocócicas ao longo da vida cau-sando lesão linfática e aumentando a sus-ceptibilidade a novas infecções.
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@jalekoacademicos Jaleko Acadêmicos @grupoJaleko
Cronicamente, isso leva a dilatação de va-sos linfáticos e edema. Além disso, deve-se fazer diagnóstico diferencial com outras causas de linfedema, como linfedema pri-mário, malignidade e tuberculose.
TRATAMENTO
A droga de escolha é a dietilcarbamazina (DEC), distribuída exclusivamente pelo SUS, que tem ação microfilaricida e tam-bém contra vermes adultos, reduzindo ra-pidamente a carga parasitária no sangue e até mesmo fazendo desaparecer a dança das filárias na ultrassonografia. O es-quema preconizado é 6 mg/kg/dia por 12 dias, não sendo recomendado para crian-ças menores de 2 anos, grávidas e nutrizes Os principais efeitos adversos são sono-lência, desconforto gástrico e náusea. Além disso, a morte de microfilárias leva a
reações sistêmicas autolimitadas, como fe-bre, hematúria, cefaléia, mialgia, astenia e tontura. Também são descritas linfadeni-tes nesse contexto. Está indicado o uso de sintomáticos e só se interrompe o trata-mento em caso de efeitos graves. Em caso de persistência de microfilaremia após tra-tamento, deve-se considerar manutenção de vermes adultos vivos e falha de trata-mento. Nesses casos, inicia-se um novo curso de dietilcarbamazina associada a ivermectina ou albendazol.
Antes do tratamento com DEC, deve-se avaliar possível coinfecção com Loa Loa (Loíase) e Onchocerca volvulus (Oncocer-cose), pois nesses pacientes podem ocor-rer reações graves. Nesses casos, reco-menda-se o uso prévio de Albendazol 400mg, em dose única, adicionada de In-vermectina (200mcg/kg/), via oral.
