PROBLEMA 9
1. Descrever a insuficiência venosa crônica (classificar as varizes pela escala CEAP, e diferenciar primária de secundária, fluxograma de tratamento invasivo e não invasivo); - diretriz da SBCVA 2015. MEDCURSO vol4 pg 25
2. Descrever a síndrome pós-trombótica;
3. Elaborar um fluxograma de conduta para discrasias sanguíneas por anticoagulantes, farmacologia dos cumarínicos e controle de seu uso.
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA INTRODUÇÃO
o Nos MMII é representada pelas varizes dos membros inferiores.
o Varizes são tortuosidades ou dilatações das veias do sistema venoso superficial e/ou perfurante.
Mecanismos: incompetência valvular, alterações definitivas na parede das veias e aumento patológico da pressão nas veias dos MMII.
FATORES DE RISCO
o Idade maior que 50 anos, sexo feminino e hormônios sexuais femininos, hereditariedade, obesidade, postura durante atividade profissional, TVP, tumores pélvicos.
Progesterona: causa dilatação venosa passiva, podendo comprometer o funcionamento das válvulas. Uma das principais causas do surgimento de varizes em gestantes.
Estrogênio: provoca relaxamento da musculatura lisa venular e amolecimento das fibras colágenas (estrutura de suporte das válvulas).
TVP: compromete o retorno venoso e o sangue fica represado nos sistemas perfurante e superficial, determinando o surgimento das varizes.
FISIOPATOLOGIA
o Primárias: ocasionadas por incompetência valvular superficial (fatores constitucionais ou aumento fisiológico da pressão venosa).
o Secundárias: ocasionadas por doenças que elevam a pressão venosa dos MMII, como TVP, massas pélvicas com compressão vascular e fistulas arteriovenosas traumáticas.
o Quando há insuficiência valvular o refluxo de sangue ocorre tanto na contração muscular, quanto no repouso (elas não se fecham para impedir o refluxo) afastamentos das cúspides secundária à dilatação venosa hipertensão venosa crônica transmissão dessa hipertensão para as veias periféricas.
o Essa hipertensão do sistema venoso chega aos capilares extravasamento de líquido edema + dilatação dos capilares telangiectasia.
Há também extravasamento de células e macromoléculas que levam à uma inflamação.
Hipertensão capilar mantida estimula a síntese de colágeno por fibroblastos lipodermatofibrose.
o Processo de evolução clínica da IVC:
1) Pode haver compensação do extravasamento, com a reabsorção das substancias extravasadas (CEAP II: no repouso as manifestações somem). 2) Em seguida, o sistema linfático e os capilares não conseguem mais
reabsorver edema (CEAP III).
3) Participação do sistema imunológico: ICAM-1, IL-6, IL-8, TNFbeta resposta inflamatória com macrófagos e neutrófilos aumento da permeabilidade capilar maior extravasamento plasmático extravasam macromoléculas (hemácias) hipertensão venosa cada vez maior hipoperfusão tecidual + agressão eczema de estase, ressecamento, descamação, dermatite ocre, lipodermatoesclerose secundário à grande concentração de liquido e proteínas no interstício (endurecimento seguido de fibrose) CEAP IV.
4) Ulceras (CEAP V e VI): dimensões variáveis, se localiza junto ao maléolo medial, podendo cicatrizar ou não.
MANFESTAÇÕES CLÍNICAS
o Maioria é assintomático ou oligossintomático.
o Principais queixas: estética, dor, sensação de peso ou desconforto em MMII, queimação, câimbra muscular, inchaço, prurido cutâneo, pernas inquietas. o Dor/sensação de peso/queimação:
Acentuam durante o dia após longos períodos em pé.
Alivio ao deitar/elevar as pernas/uso de meias de compressão gradual. Pode exacerbar nos primeiros dias do ciclo menstrual.
o Telangiectasias: minúsculas varicosidades intradermicas. o Veias reticulares: veias dilatadas no subcutâneo.
o Eczema varicoso, dermatite ocre, lipodermatofibrose, ulceras. o Edema ao fim do dia.
o Outras complicações: tromboflebite superficial e erisipela de repetição.
Tromboflebite superficial: calor, dor, eritema no trajeto de uma veia superficial, que se torna palpável.
ESTRATIFICAÇÃO DA IVC
o Marcador de evolução do tratamento: VCSS
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO
o Diagnóstico clinico com avaliação laboratorial. o Anamnese:
Duração da doença.
Intensidade dos sintomas. Tratamentos prévios realizados. Antecedentes de TVP ou trauma. História familiar.
Gestações anteriores.
Fatores que melhoram ou agravam a dor.
o Exame físico (realizar com o paciente em posição ortostática):
Evidencias de insuficiência venosa: presença de veias varicosas, hiperpigmentação cutânea, edema depressível e ulceras.
Diferenciar varizes, veias reticulares e telangiectasias.
Verificar se estão no trajeto da veia safena magna, parva ou se tem localização diversa e se esvaziam pela elevação dos membros.
Presença de colaterais abdominais ou pélvicas (obstrução de V. ilíaca).
Palpação: edema, tecido subcutâneo, ver a tensão venosa, verificar existência de flebite.
Ausculta: ausculta do sopro sobre o trígono femoral durante a expiração forçada, que sugere insuficiência do ostio da veia safena Magna ipsilateral. o Exames complementares:
US com Doppler (duplex-scan): determina o grau de acometimento do sistema venoso, bem como o local afetado (superficial, profundo, comunicantes), estabelece a existência ou não de patencia do sistema venoso profundo. Flebografia: a ascendente avalia a parede, aspecto das válvulas e o lumen
venoso. A descendente avalia aspectos funcionais, como o refluxo venoso. TRATAMENTO
o Meta: alivio dos sintomas e melhora estética. o A escolha do tratamento é baseada no CEAP. o Tratamento clinico:
Uso de meias elásticas de compressão gradual (pressões entre 20 e 30mmHg usar no mínimo 40mmHg para prevenir as ulceras). Usar o dia todo desde o momento que o paciente acorda + elevar os membros 2x ao dia + deambulação. Em pacientes com ulceras: curativos compressivos (40mmHg) com bandagens
elásticas. Não é recomendado ATB profilático.
Injeção de substancia esclerosante em varizes: empregada nas veias reticulares e telangiectasias (CEAP C1); em alguns casos de veias tronculares com refluxo e varizes tributárias. Consiste na injeção de determinada substancia irritante ao endotélio vascular na luz de uma veia doente trombose da veia.
Diosmina/hesperidina: 2x/dia 450/50mg aumenta o tônus venoso, atividade anti-inflamatória, aumenta a resistência capilar,
o Indicações de tratamento cirúrgico: Estética;
Refratário ao tratamento clinico; Sangramento proveniente de uma variz; Lipodermatofibrose;
Tromboflebite superficial;
Ulcera de estase venosa com sinais de infecção (desbridamento). o Técnicas cirúrgicas utilizadas:
Safenectomia. Valvuloplastia.
Retirada de microvarizes.
o Laser transdermico: tratamento de telangectasias e veias reticulares dos membros inferiores, entretanto vem se mostrando constantemente menos eficiente que a escleroterapia.
o Métodos endovasculares: tumescência perivenosa, termoablação endovenosa com laser (EVLA) ou radiofrequência (RFA).
o Tratamento da insuficiência venosa crônica:
Telangiectasia e veias reticulares (C1): escleroterapia estética + uso de meias elásticas.
Veias varicosas (C2): presença de refluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplítea ou ainda na presença de tributárias ou perfurantes insuficientes está indicado o tratamento cirúrgico. Verificar se essa via não represente a via de maior importância no esvaziamento venoso. Tratamento cirúrgico + meias de compressão gradual acima de 20mmHg.
Edema (C3): meias elásticas (>35mmHg), medicamentos venoativos (diosmina, dobesilato de cálcio, rutina, extrato de cascanha da India) como terapia complementar. A correção cirúrgica do refluxo em junção safeno-femoral e safeno-poplítea pode ser benéfica.
Alterações tróficas (C4): meias (>35mmHg), cirurgia de correção da IVC, por meio da ligadura da veia perfurante.
Ulcera cicatrizada (C5): indicação de cirurgia. Prevenção de novas ulceras: meias (>40mmHg).
Ulceras ativas (C6): meias e bandagens elásticas podem ser usadas, bem como medidas comportamentais. O uso de antibiótico tópico NÃO está indicado. Na presença de refluxo em junção safenofemoral ou safeno-poplítea, deve ser indicado o tratamento cirúrgico.
Medicação para hiperpigmentação: piconogenol (prevenção de TVP em viagens longas).
Medicação que melhora o edema: Venalot.
SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA INTRODUÇÃO
o É uma causa comum de IVC.
o Recanalização: processo complexo que, inicialmente, envolve a adesão do trombo à parede da veia e a resposta inflamatória da parede do vaso, levando à organização e subsequente contração do trombo, à neovascularização e à lise espontânea de áreas no interior do trombo.
o TVP trombo libera mediadores da inflamação + processo de recanalização induz dano às válvulas venosas incompetência valvular.
o A incompetência valvular ou a obstrução persistente da veia pelo trombo residual, ou ambos, causam hipertensão venosa crônica, que levam ao edema, à hipoxemia tecidual e até a ulcerações de pele.
o Importante fator causal da SPT: atraso no processo de recanalização após um evento trombótico.
o Clínica: dor, edema, hiperpigmentação e ulceração e costumam se manifestar em 29% a 79% dos pacientes em um período de até cinco anos após um episódio aguda de TVP.
o Fisiopatologia: hipertensão venosa consequente da obstrução pela TVP. o A STP ocorre em pacientes que não tiveram a recanalização completa.
o Claudicação venosa: presença de trombo ou ulcera dor no repouso associado à dor à deambulação.
CUMARÍNICOS
o Pacientes em uso de cumarinicos devem evitar o consumo de alimentos com fontes de vitamina K: vegetais verdes escuros e folhosos (espinafre, couve, alface, salsa, agrião e mostarda), brócolis, nabo, couve de bruchelas, repolho, pepino com casca, cebolinha verde, aspargo, abacate, margarina, óleos (soja, canola, milho, algodão, oliva e azeite) e maionese.
DISCRASIAS SANGUÍNEAS
o Os anticoagulantes orais são contraindicados em presença de discrasias sanguíneas associadas à hemorragia ou trombocitopenia, aneurismas cerebrais ou dissecantes, hemorragia cerebral comprovada ou suspeita, hipertensão arterial não controlada, ulcerações ou lesões ativas do trato gastrintestinal ou urinário, cirurgias neurológicas, oftalmológicas e urológicas recentes, traumas recentes, alcoolismo crônico e insuficiência hepática.
o 1-10% apresentam anemia.
o Antídoto: vitamina K 10mg e plasma frenco. REFERÊNCIAS
PRESTI, C., et al. INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO. Projeto Diretrizes SBACV, 2015.
BRANDÃO, G., M., S., SOBREIRA, M. L., ROLLO, H. A. Recanalização após trombose venosa profunda aguda. J Vasc Bras. 2013.
ORRA, H. A. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA. Disponível
em: http://www.clinicadrhussein.com.br/pdf/trombose.pdf. Trabalho enviado para a obtenção do título de membro titular do colégio brasileiro de cirurgiões, 2002.
