Coragem é a resistência ao medo, domínio do medo, e não a ausência do medo. Mark Twain. Prof. Dr. Marcello Sampaio - UNIRIO

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Prof. Dr. Marcello Sampaio - UNIRIO

Coragem é a resistência ao medo,

domínio do medo, e não a

ausência do medo

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Reino Animalia

Filo Platyhelminthes

Classe Cestoda

Sub-Classe Eucestoda

Ordem Cyclophyllidea

Família Taeniidae

Gênero Echinococcus

E. granulosus Rudolphi, 1805

E. g. granulosus

E. multilocularis

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

Adulto

◦ Com 4 mm a 8 mm de

comprimento

◦ Escolex pequeno e

piriforme com 4 ventosas orbiculares, rostelo central e anterior com coroa de acúleos ◦ Pescoço relativamente longo ◦ Estróbilo com 3 a 4 proglotes  1 imaturo: sem características morfológicas definidas  1-2 maturos: com testículos e aparelho genital feminino  1 grávido

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

Larva

◦ Vesícula branca, globulosa ou elipsóide, elástica, esférica e tensa

◦ Contendo líquido hidático (incolor) ◦ Apresenta as seguintes estruturas  Membrana adventícia: esposta do hospedeiro ao parasitismo  Membrana anista:  Membrana prolígera:

formadora das outras estruturas do parasito, tanto externas como internas (germinativa)

 Vesícula prolígera: formada

a partir da membrana prolígera, em numero muito grande.

 Excolex: 160 x 120 m,

contidos dentro das vesículas prolígeras

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

Ovo

◦

Esferóide com 30



m

a 36



m de diâmetro,

com

embrióforo

espesso e radiado

◦

Oncosfera

com

3 pares de acúleos

◦

Semelhante aos ovos

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

Hospedeiro Definitivo (cão) (HD)

◦

Larva -> Adulto -> Proglote (Ovo)



Ambiente

◦

Proglote (Ovo)



Hospedeiro Intermediário (homem) (HI)

◦

Ovo -> Embrião -> Larva (Cisto Hidático)

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

O hospedeiro definitivo ao ingerir carne contendo larvas

infectantes (cisto hidático) permite que os escolex no

intestino delgado fixem-se entre as vilosidades, ou na luz

das glândulas de Lieberkühn, evoluindo a adultos (centenas

a

milhares)

e

estes

após

se

auto-fecundarem

(hermafroditismo) passados 60 dias, eliminem proglotes e

ovos nas fezes, infectando o ambiente. A infecção pode se

manter por 3-4 meses. Os proglotes tem movimentação

ativa logo após a eliminação do hospedeiro

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 Os proglotes ou ovos no ambiente são ingeridos pelos hospedeiros intermediários, e também pelos hospedeiros acidentais (como o homem). O processo digestivo destrói o embrióforo (pancreatina) e ativa as oncosferas (bile) que no jejuno-íleo saem daqueles e penetram ativamente a mucosa intestinal, perdendo os acúleos. A penetração se da pela ação dos acúleos e provavelmente pela secreção de glândulas especiais. Alcançando a circulação venosa de retorno (mesentérica superior) chegam ao fígado em 3 a 5 horas. Neste órgão podem se fixar e evoluir a forma larvar (cisto hidático), através de uma intensa multiplicação, ou então ultrapassando-o atingir o pulmão e outras localizações, onde apresentam a mesma evolução. A evolução do cisto até o seu amadurecimento pode levar até 6 meses, se apresentando os cistos com uma grande quantidade de líquido comparável ao líquor (líquido hidático). Com o passar do tempo podem se formar hidátides filhas endógenas ou exógenas, parecendo estar o aparecimento destas ligado a fatores fisiológicos, físicos e bioquímicos conseqüentes ao processo de crescimento e envelhecimento (bastante rara no homem). Um cisto grande, pode possuir um volume de até 5-6 cm3, representando um total de 2 a 2,5 milhões de escolex (400.000 por cm3). Seu tempo de vida pode chegar a 30 anos

 O rompimento de um cisto pode determinar a formação de cistos em outros órgãos a partir da disseminação e evolução direta dos escolex dos mesmos (protoescolex)

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

Endemia: CP variável



Sazonalidade: de difícil caracterização em virtude da

evolução crônica



Cosmopolita (Europa, Ásia, África, Oceania)



América do Norte: EUA (Alasca); Canadá (indígenas);

México



América do Sul: Uruguai; Chile; Argentina; Brasil (sul):

CP = 1,24% em zonas endêmicas do sul; Peru;

Equador; Colômbia; Venezuela; Outros

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

Localização: doença do paralelo 35 (35

o

N e 35

o

S)



Clima

◦ Temperado ou frio, com umidade alta.

◦ Insolação diminui a viabilidade dos ovos e a prevalência. ◦ Dispersão pelo vento ou chuva.



Vegetação: baixa e úmida; campos naturais ou artificiais de

gramíneas (pasto)



Transmissor: sinantrópicos como moscas, baratas e ratos podem

disseminar os ovos permitindo a maior infecção dos hospedeiros

intermediários e dos hospedeiros acidentais



Reservatórios

◦ Hospedeiro definitivo: cão (CP = 3-20% no RS), raposa, lobo, chacal, outros

◦ Hospedeiro intermediário: Ordem Artiodactyla: bovinos (58% do gado do RS) suínos, ovinos (5- 40% das ovelhas e carneiros no RS), caprinos (cabra); Ordem Carnivora: gatos, cães (raros), outros; Ordem Marsupialia: alguns; Ordem Rodentia: roedores silvestres; Ordem Peryssodactila: cervos, lhamas, cavalos; Ordem Primates: macacos, homem

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

Criação extensiva de

ovinos



Alimentação de canídeos

com as vísceras dos

ovinos



Fatores demográficos

◦ Faixa Etária: adultos (evolução

crônica) ◦ Sexo: feminino ◦ Moradia: rural ◦ Profissão: relacionadas a ovinocultura e a produção de lã, ou abate de animais ◦ Endemia familiar

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

Faixa Etária: crianças



Transmissão

◦

Mecanismo

 Ingestão de ovos (heteroinfecção) nos alimentos e água, no pelo dos

animais (cão, lã), etc

◦

Resistência

 Ovos:

 Resistem por varias semanas até 2 anos (geralmente até 4 meses)  Morrem em 5 minutos a 70o c, e em 1 minuto a 100o c

 Morrem em 1 hora nos desinfetantes comuns  Morrem em 11 dias ao ar

 Morrem em 3 semanas em águas pouco profundas  Morrem após 4 meses à -1o C

 Larvas sobrevivem por décadas (até 30 anos). Morrem à -18o c p/48 h  Adultos tem sobrevida de 4 meses

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

10 cepas já identificadas



Líquido hidático com grande número de substâncias

antigênicas



Formam-se anticorpos específicos e de grupo para o

líquido hidático



H.S.I. (tipo I) por ruptura do cisto hidático e derrame do

líquido



H.S.R. (tipo IV) observável na I.D.R. e na formação da

reação granulomatosa



Elevação da IgE e de outras Ig (não protetoras)



Atualmente se buscam Ags. imunogênicos da cápsula



Adultos no intestino são pouco imunogênicos, só

ocorrendo

resposta

aos

mesmos

após

repetidas

reinfecções (pelo menos 5)

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

Ação mecânica compressiva e irritativa



Ação tóxico-alérgica (também por ruptura, fissura

(17)



Dependente da localização, número e forma dos cistos (uni

ou multilocular, ou alveolar)



Compressão devido ao crescimento do cisto gera isquemia



Extravasamento do líquido hidático determina choque

anafilático



Passagem lenta de substancias determina eosinofilia e

reações de hipersensibilidade (humoral e celular)



HIDATIDOSE PRIMITIVA

◦ 74,5% hepática, 10% pulmonar, 15,4% outras localizações (rins 2,1%,

músculo e subcutâneo 4,7%, baço 2,3%, SNC 1,4%)

◦ 33% com infecção múltipla (no fígado são comuns vários cistos; rim e

baço com cistos únicos)

◦ Circunscrição conjuntiva (adventícia definitiva) leva a fibrose e a

isquemia, e esta a necrose periférica (tecido amarelento)

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◦ Envelhecimento do cisto permite a calcificação da interna da adventícia (mesmo com o parasito vivo)

◦ O sofrimento do cisto gera multivesiculação

◦ O crescimento do cisto gera diferentes reações nos vários órgãos (compressão de canais e vasos)

 No fígado (80% no lobo direito) há infecção por bactérias da bile, permite a formação

de um abcesso

 No pulmão ocorre crescimento regular, parênquima pulmonar atelectásico, e

possibilidade de ruptura gerando eliminação natural de líquido, escolex e membrana (hidatidoptise)

 No cérebro pode alcançar a superfície ou comprometer os ventrículos

 No tecido ósseo, principalmente vertebral, ocorre hidatidose multilocular com

evolução prolongada (30-40 anos) quase sem reação



HIDATIDOSE SECUNDÁRIA

◦ Devido a ruptura do cisto primário, evoluem os escolex nos tecidos próximos, ou disseminam-se por via sangüínea a outros tecidos formando novos cistos

◦ Peritônio vesicular é a localização mais freqüente

◦ Hidatidose multivesicular pode determinar embolização de vesículas filhas ao pulmão  óbito

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(22)



Maioria dos casos evolui cronicamente de forma

silenciosa, iniciando-se com um pseudotumor



Inicia-se com uma tumoração, perceptível ou

não



Hepática

◦ Tensão no hemitorax direito; Dores; Sensação de peso; Anorexia

para alimentos gordurosos; Hepatomegalia leve a moderada; Sinais de abcesso quando ocorre infecção do cisto; Reações alérgicas por ruptura; Anemia; Edema; Fraqueza



Pulmonar

◦ Tosse seca as vezes produtiva; Dispnéia, opressão, asfixia;

Hemoptises e escarros sangüíneos possíveis; Febre intermitente; Choque; Dor (nas localizações próximas a pleura); Vômica hidática (hidatidoptise) nas localizações brônquicas

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 Esplênica

◦ Esplenomegalia com bordo rombo; Deformação abdominal nos grandes cistos

 Renal

◦ Evolução lenta e inicio insidioso; Síndrome dolorosa (de sensação de peso ate cólicas); Tumoração palpável; Insuficiência renal, hematúria, albuminúria

 Cerebral

◦ Hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos, edema de papila); Alterações da consciência; Convulsões; Fenômenos paralíticos

 Óssea

◦ 33% na coluna vertebral; 20% na pelve; Fêmur é o osso longo mais freqüentemente atingido; Tumefação ou fratura dos osso longos, dor ◦ Nas vértebras

 Outras

◦ Anemia; Desnutrição; Caquexia; Crises alérgicas (asma, urticária) naturais ou iatrogênicas; Choque anafilático (síncope, cefaléia, convulsões, febre e morte em 30 m até 24 h); Hidatidose secundaria