DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

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Diariamente o dióxido de carbono e os áci- dos não voláteis são produzidos em pessoas sau- dáveis. O equilíbrio acidobásico é mantido pela excreção de dióxido de carbono e dos ácidos não voláteis. A função pulmonar, a função renal e os tampões intra e extracelulares, em estado de equilíbrio, mantém o pH sérico dentro da normalidade. Distúrbios nesse equilíbrio interferem com a normalidade do crescimento e desenvol- vimento da criança. Em casos de evolução aguda grave, esse desequilíbrio pode ser fatal.

As manifestações clínicas dos distúrbios aci- dobásicos (DAB) variam de acordo com a gravidade e o modo de evolução (agudo ou crônico).

A história clínica e o exame físico criteriosos são determinantes para a identificação do processo fisiopatológico que gerou esse distúrbio.

O estado acidobásico em equilíbrio é deter- minado pelas concentrações séricas de [H+], CO₂ e HCO₃^- sendo medidas pela equação de Hander- son-Hasselbalch (componente metabólico/componente respiratório):

pH = pKa + log[HCO₃^-]/0,03 x pCO₂ - # pKa:

constante de dissociação do ácido carbônico.

Acidemia: é definida como pH sérico <7,35 e alcalinemia, o pH >7,45.

Acidose: é o processo patológico que gera a acidemia e alcalose, o que gera a alcalinemia.

VALORES NORMAIS

pH 7,35 a 7,45 Concentrado de íon [H+]

[HCO₃^-] 20 a 28 mEq/L Efetividade metabólica pCO₂ 35 a 45 mmHg CO₂ dissolvido

no sangue ou efetividade ventilatória

A homeostase acidobásica requer integração dos órgãos como o fígado (metabolismo das pro- teínas), rins (reabsorção de bicarbonato) e pul- mões (remoção do CO₂). A concentração dos íons H⁺ geralmente é baixa, sendo 40 mEq/L quando o pH = 7,40. Essa concentração é mantida pelo con- trole fisiológico como condição necessária para

DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

Departamento Científico de Terapia Intensiva Presidente: Werther Brunow de Carvalho Secretário: Ricardo Maria Nobre Othon Sidou

Conselho Científico: Helena Müller, Lara de Araújo Torreão, Marcelo Barciela Brandão, Michelle Luiza Cortez Gonin, Norma Suely de Oliveira

G uia P rático de A tualização

D e p a r t a m e n t o C i e n t í f i c o d e Te r a p i a I n t e n s i v a

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manter as funções celulares normais. Fontes de íons [H⁺] resultam, normalmente, do metabolismo das proteínas provenientes da dieta, do metabolismo incompleto dos carboidratos/ gorduras e, quando ocorre perda de bicarbonato pelas fezes.

Os tampões fisiológicos mais efetivos são o sistema ácido carbônico-bicarbonato, as pro- teínas (albumina, hemoglobina) e os ossos (re- servatório de bicarbonato e fosfato). O sistema ácido carbônico-bicarbonato é único entre os sistemas tampões orgânicos por ser um sistema aberto, que promove remoção contínua de áci- dos orgânicos, por meio da exalação pulmonar de CO₂. Os rins controlam o mecanismo acidobá- sico de duas formas: pela reabsorção de bicarbonato filtrado e pela excreção de [H⁺] (na forma de acidez titulável ou de amônio – NH₄⁺). Quan- do ocorre desequilíbrio acidobásico, o início da compensação pulmonar ocorre em 6 a 12 horas e a compensação renal, em 3 a 5 dias.

Em relação ao resultado da gasometria arterial propriamente dita, deve-se ter o cuidado de avaliar a qualidade do exame, que pode ter interferência tanto do modo de coleta como durante a análise. Para isso, deve-se observar o pH e a PaCO₂ de maneira direta e no contexto clí- nico, avaliando se são compatíveis. Há também a necessidade de se calcular a concentração de HCO₃^- pela equação de Henderson modificada por Hassirer e Bleich:

[H⁺] = 24 x PaCO₂/[HCO₃^-]

Por meio dessa equação, obtém-se o valor gasométrico direto da [H⁺] e da PaCO₂ (mensu- ração direta por eletrodo), calculando-se o bicarbonato. Pela [H⁺] se obtém o pH. Geralmente, para cada 0,1 de aumento no pH >7,00, multiplica-se o valor de [H⁺] por 0,8. E para cada 0,1 de diminuição no pH <7,00, multiplica-se o valor de [H⁺] por 1,25 ou divide-se por 0,8.

Correlação aproximada entre [H⁺] e pH:

pH 7,80 7,70 7,60 7,50 7,40 7,30 7,20 7,10 7,00 6,90 6,80

[H⁺] 16 20 26 32 40 50 63 80 100 125 160

Se a concentração do HCO₃^- for >10% que a calculada, deve-se repetir a coleta do exame.

Empiricamente, em geral o conteúdo total de CO₂ é equivalente ao HCO₃^- ± 3 mmol/L, e se houver discrepância desse valor, sugere-se nova coleta do exame.

O modo de coleta da gasometria arterial tam- bém pode gerar alteração na análise e conse- quente dúvidas: se houver excesso de heparina, pode resultar em diminuição na PaCO₂ e aumen- to no pH; a presença de bolha de ar pode resultar em aumento na PaO₂, aumento no pH e diminui- ção na PaCO₂; se houver aumento na temperatu- ra da amostra, pode resultar em diminuição na PaO₂, diminuição no pH e aumento na PaCO₂ e, se houver mistura com sangue venoso, pode resultar em diminuição na PaO₂.

AVALIAÇÃO DO DÍSTÚRBIO ACIDOBÁSICO

1^O PASSO

Determinar se há acidemia ou alcaliemia pela avaliação do pH, que geralmente apresenta valores alterados.

OBS - Há duas exceções em que o pH pode ser normal: se houver distúrbio misto ou se o paciente apresentar alcalose respiratória crônica e a compensação renal foi suficiente para norma- lizar o pH.

2^O PASSO

Determinar a causa, avaliando as concentra- ções de [HCO₃^-] e CO₂. Geralmente, há somente

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uma explicação para a alteração do pH.

OBS – Em distúrbios mistos, há duas possi- bilidades que podem alterar o pH: presença de aumento de CO₂ e diminuição [HCO₃^-] em paciente com acidemia. Em tais casos, o paciente tem duas causas de pH anormal (acidose respiratória

e acidose metabólica) não sendo necessário, o 3º passo.

3^O PASSO

Observar se há compensação (distúrbio pri- mário) ou não (distúrbio misto).

COMPENSAÇÃO ESPERADA DURANTE OS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS DISTÚRBIO EVENTO

PRIMÁRIO COMPENSAÇÃO COMPENSAÇÃO

ESPERADA Acidose

respiratória aguda

CO₂

aumentado Aumento no HCO³^-

Δ [HCO₃^-] = 0,1 X Δ pCO₂

(HCO3- aumenta 1 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento na pCO₂)

Acidose respiratória

crônica

CO₂

aumentado Aumento no HCO³^-

Δ [HCO₃^-] = 0,4 X Δ pCO₂

(HCO₃^- aumenta 3 a 5 mEq/L a cada 10 mmHg de aumento na pCO₂)

Alcalose respiratória

aguda

CO₂

diminuído Diminuição no HCO₃^-

Δ [HCO₃^-] = 0,2 X Δ pCO₂

(HCO₃^- diminui 2 mEq/L a cada 10 mmHg de diminuição na pCO₂)

Alcalose respiratória

crônica

CO₂

diminuído Diminuição no HCO₃^-

Δ [HCO₃^-] = 0,5 X Δ pCO₂

(HCO₃^- diminui 4 mEq/L a cada 10 mmHg de diminuição na pCO₂)

Acidose

metabólica HCO₃^-

diminuído Diminuição no CO₂ pCO₂ = 1,5 X [HCO₃^-] + 8 ± 2

(pCO₂ diminui 10 mmHg a cada 10 mEq/L de aumento no HCO₃^-)

Alcalose

metabólica HCO₃^-

aumentado Aumento no CO₂ pCO₂ = 0,9 X [HCO₃^-] ± 9

(pCO₂ aumenta 7 mmHg a cada 10 mEq/L de aumento no HCO₃^-)

ANÁLISE DOS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICO: ACIDEMIA OU ALCALINEMIA

ACIDEMIA ALCALINEMIA

Diminuição no HCO₃^-

Acidose metabólica Aumento no CO₂

Acidose respiratória Aumento no HCO₃^-

Alcalose metabólica Diminuição no CO₂ Alcalose respiratória

CO₂ baixo

CO₂ espe-

rado

CO₂ eleva-

do

HCO₃^- baixo

HCO₃^- esperado

HCO₃^- elevado

CO₂ baixo

CO₂ espe-

rado

CO₂ eleva-

do

HCO₃^- baixo

HCO₃^- esperado

HCO₃^- eleva-

do

Dis- túrbio

misto

Dis- túrbio primá-

rio

Dis- túrbio

misto

Dis- túrbio

misto

Dis- túrbio primá-

rio

Dis- túrbio

misto

túrbio Dis- misto

túrbio Dis- primá-

rio

túrbio Dis- misto

túrbio Dis- primá-

rio

túrbio Dis- misto

RESP ALC AC e MET

MET AC PLESSIM-

RESP AC AC e MET

RESP AC PLESSIM-

RESP AC ALC e MET

MET ALC ALC e RESP

MET ALC PLESSIM-

MET ALC AC e RESP

RESP ALC AC e MET

RESP ALC PLESSIM-

RESP ALC ALC e MET

LEGENDA: AC RESP: ACIDOSE RESPIRATÓRIA; ALC RESP: ALCALOSE RESPIRATÓRIA; AC MET: ACIDOSE METABÓLICA; ALC MET: ALCALOSE METABÓLICA

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ACIDOSE RESPIRATÓRIA

DEFINIÇÃO Diminuição do pH em resposta à retenção de CO₂

EVENTO AGUDO Aumenta a ligação de [H⁺] com albumina e aumento no bicarbonato sérico;

troca de [H⁺] por Na⁺ e K⁺ aumentando o bicarbonato no fluido extracelular; o H⁺ liga-se à Hb e o bicarbonato é liberado das hemácias para o plasma

EVENTO CRÔNICO Aumento da excreção renal de [ H⁺] e maior reabsorção de bicarbonato

CAUSAS

doenças das vias aéreas superiores doenças das vias aéreas inferiores doenças da parede torácica

doenças do sistema nervoso central e neuromusculares

depressão respiratória por medicamentos obesidade extrema

Ex: edema de glote Ex: pneumonia

Ex fraturas de costelas

Ex: síndrome de Guillain-Barré Ex: sedativos/narcóticos Ex: síndrome de Prader-Willi

CLÍNICA (DEPENDE DA GRAVIDADE E DA CRONICIDADE)

Manifestações neurológicas (cefaleia, tremor, embaçamento da visão, sonolência, confusão mental, hipertensão intracraniana, coma)

Taquipneia ou bradipneia Hipertensão pulmonar

Aumento do Débito Cardíaco (DC) Arritmias cardíacas

Aumento discreto de P^-- e K⁺ Diminuição do lactato e Na⁺ Aumento do HCO₃^-

Diminuição de Cl^-

TRATAMENTO

Tratar a causa básica e melhorar a ventilação alveolar

(VA= volume minuto – volume do espaço morto anatômico e fisiológico) Se houver doença pulmonar obstrutiva crônica é preciso cautela na oferta de O₂, pois o centro respiratório é estimulado pela PaO₂. E nesses pacientes, também não se pode diminuir a pCO₂ >10 mmHg/hora.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

História de doença pulmonar crônica?

SIM NÃO

SIM NÃO NÃO SIM

Var HCO3-=0,35 x Var PaCO2?

Var HCO3-<0,35 x Var PaCO2? Var HCO3->0,35 x Var PaCO2?

Var HCO 3-<0,1 x Var PaCO2? Var HCO 3->0,1 x Var PaCO2? Var HCO 3-=0,1 x Var PaCO2?

AC RESP CRÔNICA

AC RESP AGUDA E CRÔNICA OU

AC RESP CRÔNICA ASSOCIADA A AC MET

AC RESP CRÔNICA ASSOCIADA

A ALC MET

AC RESP AGUDA ASSOCIADA

A AC MET

A ALC MET

AC RESP AGUDA

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ALCALOSE RESPIRATÓRIA

DEFINIÇÃO Aumento do pH secundário à diminuição de CO₂. É o distúrbio acidobásico mais comum, pois é gerado por qualquer mecanismo que aumente a FR.

EVENTO AGUDO Há diminuição na tensão do CO₂ plasmático e nas hemácias. A albumina e outros tampões secretam [H⁺] para diminuir o bicarbonato. O bicarbonato plasmático entra nas hemácias por troca com Cl^-

EVENTO CRÔNICO diminui a reabsorção de bicarbonato e aumenta sua excreção renal

CAUSAS

hiperventilação mediada por hipoxemia hiperventilação mediada por alterações no sistema nervoso central

pulmonar hepática farmacológica outras

Ex: anemia grave

Ex: hiperventilação psicogênica Ex: embolia

Ex: encefalopatia

Ex: ingestão desalicilato Ex: febre, dor

CLÍNICA (DEPENDE DA GRAVIDADE E DA CRONICIDADE)

Tonturas Câimbras

Espasmos musculares Sinais de hipocalcemia Síncope

TRATAMENTO

Tratar a causa básica

Nos casos de hiperventilação psicogênica e afastada causas graves de alcalose respiratória, pode se utilizar a técnica de colocar o paciente para respirar dentro de um saco de papel.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

História campatível com alcalose respiratória crônica?

SIM NÃO

SIM NÃO NÃO SIM

Var HCO3-:0,2 x Var PaCO2?

Var HCO₃^-<0,2 x Var PaCO₂? Var HCO₃^->0,2 x Var PacCO₂? Var HCO₃^-<0,5 x Var PaCO₂? Var HCO₃^->0,5 x Var PaCO₂? Var HCO3-:0,5 x Var PaCO2?

AC RESP AGUDA

ALC RESP AGUDA ASSOCIADA

A ALC MET

A AC MET

ALC RESP CRÔNICA ASSOCIADA

A ALC MET

AC RESP CRÔNICA ASSOCIADA

A AC MET AC RESP CRÔNICA

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ACIDOSE METABÓLICA

DEFINIÇÃO Aumento na concentração do [H⁺], diminuição do pH e diminuição do HCO₃^., embora durante a alcalose respiratória ocorra também diminuição do HCO₃^.

FISIOPATOLOGIA E RESPOSTA AO EVENTO DESENCADEANTE

Para manter o balanço acidobásico, o [H⁺] é tamponado pelo HCO₃

extracelular (EC), pelas proteínas e sulfatos no meio intracelular (IC) e pela excreção ácida renal. Uma das maneiras de se avaliar o sistema tampão HCO₃^- no compartimento IC é pela medida da PaCO₂ venosa que reflete a PaCO₂ no leito capilar e no IC (normalmente a PaCO₂ venosa é 6 a 8 mmHg maior que a arterial).

Quando há acidose, inicia-se na primeira hora, a compensação respiratória com a diminuição da PaCO₂ chegando ao máximo em 12-24 horas. Após 3 a 5 dias, inicia-se então a compensação renal com aumento na absorção do HCO₃^- no túbulo contornado proximal (TCP) e aumento na excreção de ácidos (H+, H₂PO₄, NH₄).

Mantida a acidose metabólica (AM), a curva de dissociação da oxiHb desvia- se para direita (não liberação de O₂ para os tecidos), diminui a contratilidade miocárdica, diminui o débito cardíaco (DC), há saída do K⁺ para o espaço extra-celular, diminui a resposta às catecolaminas, altera o estado mental, altera a função imune e diminui a resposta à insulina. Isso pode resultar em um distúrbio simples: diminuição de HCO₃^. e diminuição esperada na PaCO₂ ou distúrbio misto: AM associada a acidose ou alcalose respiratórias, por inadequada compensação.

ACIDOSE METABÓLICA E:

3 ÂNION GAP (AG) 3 RAZÃO +Δ

(AG)/-Δ HCO₃

Uma vez determinada a presença de acidose metabólica, calcula-se o AG que traduz a avaliação dos ânions não mensuráveis, auxiliando na interpretação do DAB, direcionando para prováveis causas e para melhor terapêutica:

AG = Na⁺ - (Cl⁺ + HCO₃^-) – normal: 8 a 16 mEq/L. Se AG >16, primariamente há AM, independente do pH e do HCO₃. Em casos de hipoalbuminemia, a diminuição de 1 g/dl, reduz 2,3 a 2,5 mEq/L no AG. Então, corrige-se o AG (Fórmula de Figge):

AG_ajustado: AG_obs + (2,5 + [alb_normal – alb_obs]).

Geralmente, na AM com AG elevado, a redução do HCO₃^- é equivalente teoricamente, ao aumento nos ânions não mesuráveis. Desta forma: a razão +Δ (AG)/-Δ HCO₃^- = 0,8 a 1,2. Razão +Δ (AG)/-Δ HCO₃^. entre 1 e 2, traduz AM com AG elevado, não complicada. Se a razão < 0,4: sugere AM com AG normal, hiperclorêmica. Se entre 0,4 a 0,8: sugere AM com AG elevado combinada com AM com AG normal (ex: AM associada a insuficiência renal).

Se ≥2: sugere AM associada a alcalose metabólica ou AM associada a acidose respiratória crônica.

ACIDOSE

METABÓLICA E GAP OSMOLAR

Gap osmolar é a diferença entre a osmolalidade real e a osmolalidade estimada: 2 x Na + glicemia/18 + ureia/6 (fórmula de Weisberg).

Importante nos casos de suspeita de intoxicação alcoólica ou pelo metanol, etilenoglicol, propilenoglicol. Valor geralmente <15 mOsm/Kg H₂O. Valores acima de 15 mOsm/Kg indica necessidade de análise das substâncias no sangue e urina. Também se eleva na CAD, infusão intravenosa (IV) de manitol, no choque grave, na acidose lática e na hiperlipidemia. Na intoxicação por salicilatos, o gap osmolar pode ser normal.

ACIDOSE

METABÓLICA E AG URINÁRIO

Normalmente, os principais íons na urina são Na⁺, K⁺ e NH₄⁺ e os ânions, Cl^- e HCO₃^-. Em casos de AM com AG normal, o AG urinário pode ser útil para detectar impedimento de excreção renal de NH₄⁺. AGurinário = Na⁺ + K⁺- Cl^- (na urina). Valor negativo representa excreção intacta de NH₄⁺, função renal preservada. Valor positivo sugere acidose tubular renal distal (tipo 1).

Essa avaliação auxilia também em casos de AM com AG normal e perda de bicarbonato não renal, como na diarreia (AGurinário valor negativo).

(7)

ACIDOSE METABÓLICA

CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO

AM com AG NORMAL

Acidose lática; cetoacidose diabética e a alcoólica; intoxi- cação por metanol, etilenoglicol, propilenoglicol, salicilato;

insuficiência renal AM com AG

ELEVADO

Diarreia; fístulas intestinais; íleo; ATR proximal; uso de ace- tazolamida; baixa excreção de NH₄⁺; acidose diabética com cetonúria excessiva; inalação de cola (tolueno)

CLÍNICA (DEPENDE DA GRAVIDADE, DO ESTADO

HEMODINÂMICO, DA DOENÇA PRIMÁRIA E DOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS ASSOCIADOS)

Alteração do sensório Taquipneia

Convulsões Espasticidades Hipotensão

Depressão miocárdica Arritmias cardíacas Distensão abdominal

TRATAMENTO

Tratar a causa básica. Instituir abertura da via aérea, providenciar ventilação, oxigenação e melhora da perfusão sistêmica em pacientes graves. Ressalta- -se a importância da adequação do DC e do fluxo sanguíneo tecidual para a diminuir a PaCO₂ nas células e minimizar o tamponamento de H⁺ pelas pro- teínas intracelulares. A PaCO₂ venosa (gasometria colhida na veia braquial) pode ser útil para monitorar esse fluxo sanguíneo tecidual, considerado ade- quado quando a PaCO₂ venosa – a PaCO₂ arterial <10 mmHg.

USO DO BICARBONATO DE SÓDIO:

Controverso e considerado por al- guns, como terapêutica sem utilida- de (principalmente em neonatos).

Até o momento há evidências cien- tíficas de lesões, não havendo bene- fícios com essa terapêutica na faixa etária pediátrica.

Seu uso atualmente indicado em:

AM grave em pacientes gravemente doentes e em pacientes com perda de bicarbonato (AM com AG normal) Inicialmente, para utilização de bicarbonato de sódio deve-se garantir ven- tilação, oxigenação e fluxo sanguíneo adequados. Para cálculo da necessi- dade, utiliza-se a fórmula: NaHCO₃= (HCO₃^-_desejado (15) - HCO₃^-_obs) x peso x 0,3; ou pela fórmula NaHCO3= peso x BE x 0,3, infundindo a metade desse valor em 2 a 4 horas, IV, com solução isoosmolar (1,5%) e reavaliação logo após (solução de NaHCO₃^- 8,4 % tem 1 mEq de Na+ e de HCO₃/ml, deve ser diluída em água destilada).

Efeitos adversos do uso de NaHCO₃: Hipopotassemia

Hipocalcemia

Edema agudo de pulmão Hiperosmolaridade Hipernatremia

Acidose paradoxal no SNC Alcalose metabólica e desvio da curva de oxiHb para esquerda Exacerba a acidose venosa central que paradoxalmente diminui a sen- sibilidade às catecolaminas

Diminui a pressão de perfusão coro- nariana

Hemorragia intracraniana (principalmente em neonatos)

Hipotensão

Diminuição da RVS Fadiga muscular

Aumento da mortalidade neonatal Aumento na mortalidade pós RCP Hipóxia tecidual e hipercatabolismo

(8)

ALCALOSE METABÓLICA

DEFINIÇÃO Diminuição na concentração do [H⁺], aumento do pH e aumento do HCO₃^-, embora durante a acidose respiratória ocorra também aumento do HCO₃^.

FISIOPATOLOGIA E RESPOSTA AO EVENTO DESENCADEANTE

Há aumento na PaCO₂ como mecanismo de compensação, mas nunca excede a 55-60 mmHg. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são a alcalose de contração, perda de ácidos e a administração de bicarbonato. Quando o rim per- de a habilidade de excretar bicarbonato de maneira eficiente, há perpetuação desse distúrbio, por aumento da reabsorção renal de bicarbonato devido à de- pleção de cloretos, hipocalemia ou decréscimo da TFG (ex: alcalose de contra- ção por drenagem gástrica, vômitos, terapia diurética prolongada, cloridrorreia congênita e pós-hipercapnia) ou, por aumento da geração renal de bicarbonato (ex: casos de hipermineralocorticoide, como na síndrome de Bartter, síndrome de Cushing e no hiperaldosteromismo primário)

CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO

GRUPO 1

Há baixa excreção de cloro urinário

(Cl^- urin <20, geralmente

<15 mEq/L)

Alcalose metabólica salino sensível ou salinorresponsivo:

Causas - vômitos, drenagem gás- trica, diurético pregresso, fibrose cística, cloridorreia, adenoma vi- loso

GRUPO 2

Ocorre aumento na atividade mineralocorticoide e/

ou hipertensão arterial com cloro urinário elevado (Cl^- urin >20-25, geralmente

>40 mEq/L)

Alcalose metabólica salinorresis- tente:

Causas - Administração de álca- lis em excesso, diurético recente, hiperrreninemia, hipocalemia, hipomagnesemia, pós-hipercapnia crônica, doença de Chron, síndro- me de Bartter, hipertrofia adrenal, hipertensão renovascular, uso de glicocorticoide, síndrome de Cushing e Gittelman

ACIDOSE METABÓLICA

Há compensação apropriada da PaCO2?

SIM NÃO

SIM

SIM NÃO

ÃNON GAP ELEVADO?

Aumento do AG < queda HCO3- Aumento do AG = queda HCO3- Aumento do AG > queda HCO3-

PERDA HCO3

(trato digestivo, sistema renal ou em ambos)

AC OU ALC RESPIRATÓRIA

AC MET COM AG ELEVADO +

AC MET COM AG NORMAL

CETACIDOSE PLASMÁTICA

ALCALOSE METABÓLICA

CETOACIDOSE HIPOXEMIA?

FUNÇÃO RENAL REDUZIDA?

AVALIAR ALTERAÇÃO DE ELETRÓLITOS LACTATO ELEVADO?

ACIDOSE LÁTICA

O AG OSMOLAR É ELEVADO?

INSUFICIÊNCIA RENAL OU

DHE ESPECÍFICOS METANOL

ETANOL PROPILENOGLICOL

ACIDOSE LÁTICA (TIPO B OU D) OUTROS ÁCIDOS

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CLÍNICA

Assintomáticos Fraqueza muscular Hipotensão postural Câimbras

Hipocalemia Paresia

Distensão abdominal Poliúria

Polidispia

Anomalidade do sistema nervoso central

TRATAMENTO

Tratar a causa básica

Instituir abertura de via aérea, providenciar ventilação, oxigena- ção e melhora da perfusão sistêmica em pacientes graves.

Alcalose metabólica salino sensível ou salinorresponsivo (res- ponde ao uso de NaCl e/ou KCl); infusão de soro fisiológico e se indicado, repor K⁺

OBS: paciente em ventilação mecânica e PaCO² < esperado, medidas de hipoventilação, se possível.

Alcalose metabólica salinorresistente:

Corrigir a hipovolemia, hipocalemia e a hipocloremia ALCALOSE METABÓLICA

Insuficiência renal crônica?

SIM NÃO

HÁ HIPOVOLEMIA?

OFERTA INADEQUADA DE ÁLCALIS USO DE RESINA TROCADORAS

DE ÍONS VÔMITOS

ESTENOSE DA ART RENAL TUMOR PRODUTOR DE RENINA

HIPERTERMIA MALIGNA MINERALOCORTICÓIDE EXÓGENO

SÍNDROME DE CUSHING

CLORO URINÁRIO >20? CLORO URINÁRIO <10?

DIURÉTICO RECENTE SÍNDROME DE BARTTER

HIPOMAGNESEMIA

PERDA DE CL GÁSTRICO DIURÉTICO PREGRESSO

OUTROS

RENINA?

ALDOSTERONA?

AMBAS BAIXAS AMBAS ELEVADAS

REINA BAIXA ALDOSTERONA ELEVADA

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

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CONCLUSÕES

A avaliação sistemática, considerando a história clínica, o exame físico e os exames complementares, é fundamental para identificação dos Distúrbios ácido-básicos, das prováveis causas e aplicação da te- rapêutica direcionada para a causa primária. Deve-se instituir as medidas salvadoras de vida, tais como abertura de via aérea, promover ventilação, oxigenação e boa perfusão sistêmica, agilizando a análise laboratorial associada ao contexto clínico a fim de que outras medidas terapêuticas possam ser tomadas.

Todas estas são medidas essenciais para prevenção de complicações relacionadas aos distúrbios respira- tórios e/ou metabólicos.

(11)

D iretoria

Triênio 2016/2018

PRESIDENTE:

Luciana Rodrigues Silva (BA) 1º VICE-PRESIDENTE:

Clóvis Francisco Constantino (SP) 2º VICE-PRESIDENTE:

Edson Ferreira Liberal (RJ) SECRETÁRIO GERAL:

Sidnei Ferreira (RJ) 1º SECRETÁRIO:

Cláudio Hoineff (RJ) 2º SECRETÁRIO:

Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS) 3º SECRETÁRIO:

Virgínia Resende Silva Weffort (MG) DIRETORIA FINANCEIRA:

Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ) 2ª DIRETORIA FINANCEIRA:

Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) 3ª DIRETORIA FINANCEIRA:

Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO) DIRETORIA DE INTEGRAÇÃO REGIONAL:

Fernando Antônio Castro Barreiro (BA) Membros:

Hans Walter Ferreira Greve (BA) Eveline Campos Monteiro de Castro (CE) Alberto Jorge Félix Costa (MS) Analíria Moraes Pimentel (PE) Corina Maria Nina Viana Batista (AM) Adelma Alves de Figueiredo (RR) COORDENADORES REGIONAIS:

Norte:

Bruno Acatauassu Paes Barreto (PA) Nordeste:

Anamaria Cavalcante e Silva (CE) Sudeste:

Luciano Amedée Péret Filho (MG) Sul:Darci Vieira Silva Bonetto (PR) Centro-oeste:

Regina Maria Santos Marques (GO) ASSESSORES DA PRESIDÊNCIA:

Assessoria para Assuntos Parlamentares:

Marun David Cury (SP)

Assessoria de Relações Institucionais:

Clóvis Francisco Constantino (SP) Assessoria de Políticas Públicas:

Mário Roberto Hirschheimer (SP) Rubens Feferbaum (SP) Maria Albertina Santiago Rego (MG) Sérgio Tadeu Martins Marba (SP) Assessoria de Políticas Públicas – Crianças e Adolescentes com Deficiência:

Alda Elizabeth Boehler Iglesias Azevedo (MT) Eduardo Jorge Custódio da Silva (RJ) Assessoria de Acompanhamento da Licença Maternidade e Paternidade:

João Coriolano Rego Barros (SP) Alexandre Lopes Miralha (AM) Ana Luiza Velloso da Paz Matos (BA) Assessoria para Campanhas:

Conceição Aparecida de Mattos Segre (SP) GRUPOS DE TRABALHO:

Drogas e Violência na Adolescência:

Evelyn Eisenstein (RJ) Doenças Raras:

Magda Maria Sales Carneiro Sampaio (SP) Atividade Física

Coordenadores:

Ricardo do Rêgo Barros (RJ) Luciana Rodrigues Silva (BA) Membros:

Helita Regina F. Cardoso de Azevedo (BA) Patrícia Guedes de Souza (BA) Profissionais de Educação Física:

Teresa Maria Bianchini de Quadros (BA) Alex Pinheiro Gordia (BA) Isabel Guimarães (BA) Jorge Mota (Portugal) Mauro Virgílio Gomes de Barros (PE) Colaborador:

Dirceu Solé (SP) Metodologia Científica:

Gisélia Alves Pontes da Silva (PE) Cláudio Leone (SP) Pediatria e Humanidade:

Álvaro Jorge Madeiro Leite (CE) Luciana Rodrigues Silva (BA) João de Melo Régis Filho (PE) Transplante em Pediatria:

Themis Reverbel da Silveira (RS) Irene Kazue Miura (SP) Carmen Lúcia Bonnet (PR)

Adriana Seber (SP) Paulo Cesar Koch Nogueira (SP) Fabianne Altruda de M. Costa Carlesse (SP) DIRETORIA E COORDENAÇÕES:

DIRETORIA DE QUALIFICAÇÃO E CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAL Maria Marluce dos Santos Vilela (SP)

COORDENAÇÃO DO CEXTEP:

Hélcio Villaça Simões (RJ)

COORDENAÇÃO DE ÁREA DE ATUAÇÃO Mauro Batista de Morais (SP)

COORDENAÇÃO DE CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAL José Hugo de Lins Pessoa (SP)

DIRETORIA DE RELAÇÕES INTERNACIONAIS Nelson Augusto Rosário Filho (PR)

REPRESENTANTE NO GPEC (Global Pediatric Education Consortium)

Ricardo do Rego Barros (RJ)

REPRESENTANTE NA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA (AAP) Sérgio Augusto Cabral (RJ)

REPRESENTANTE NA AMÉRICA LATINA Francisco José Penna (MG)

DIRETORIA DE DEFESA PROFISSIONAL, BENEFÍCIOS E PREVIDÊNCIA Marun David Cury (SP)

DIRETORIA-ADJUNTA DE DEFESA PROFISSIONAL Sidnei Ferreira (RJ)

Cláudio Barsanti (SP) Paulo Tadeu Falanghe (SP) Cláudio Orestes Britto Filho (PB) Mário Roberto Hirschheimer (SP) João Cândido de Souza Borges (CE) COORDENAÇÃO VIGILASUS Anamaria Cavalcante e Silva (CE) Fábio Elíseo Fernandes Álvares Leite (SP) Jussara Melo de Cerqueira Maia (RN) Edson Ferreira Liberal (RJ) Célia Maria Stolze Silvany ((BA) Kátia Galeão Brandt (PE) Elizete Aparecida Lomazi (SP) Maria Albertina Santiago Rego (MG) Isabel Rey Madeira (RJ) Jocileide Sales Campos (CE)

COORDENAÇÃO DE SAÚDE SUPLEMENTAR Maria Nazareth Ramos Silva (RJ) Corina Maria Nina Viana Batista (AM) Álvaro Machado Neto (AL) Joana Angélica Paiva Maciel (CE) Cecim El Achkar (SC)

Maria Helena Simões Freitas e Silva (MA)

COORDENAÇÃO DO PROGRAMA DE GESTÃO DE CONSULTÓRIO Normeide Pedreira dos Santos (BA)

DIRETORIA DOS DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS E COORDENAÇÃO DE DOCUMENTOS CIENTÍFICOS

Dirceu Solé (SP)

DIRETORIA-ADJUNTA DOS DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS Lícia Maria Oliveira Moreira (BA)

DIRETORIA DE CURSOS, EVENTOS E PROMOÇÕES Lilian dos Santos Rodrigues Sadeck (SP) COORDENAÇÃO DE CONGRESSOS E SIMPÓSIOS Ricardo Queiroz Gurgel (SE)

Paulo César Guimarães (RJ) Cléa Rodrigues Leone (SP)

COORDENAÇÃO GERAL DOS PROGRAMAS DE ATUALIZAÇÃO Ricardo Queiroz Gurgel (SE)

COORDENAÇÃO DO PROGRAMA DE REANIMAÇÃO NEONATAL:

Maria Fernanda Branco de Almeida (SP) Ruth Guinsburg (SP)

COORDENAÇÃO PALS – REANIMAÇÃO PEDIÁTRICA Alexandre Rodrigues Ferreira (MG)

Kátia Laureano dos Santos (PB)

COORDENAÇÃO BLS – SUPORTE BÁSICO DE VIDA Valéria Maria Bezerra Silva (PE)

COORDENAÇÃO DO CURSO DE APRIMORAMENTO EM NUTROLOGIA PEDIÁTRICA (CANP)

Virgínia Resende S. Weffort (MG) PEDIATRIA PARA FAMÍLIAS Victor Horácio da Costa Júnior (PR) PORTAL SBP

Flávio Diniz Capanema (MG)

COORDENAÇÃO DO CENTRO DE INFORMAÇÃO CIENTÍFICA José Maria Lopes (RJ)

PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO CONTINUADA À DISTÂNCIA Altacílio Aparecido Nunes (SP)

João Joaquim Freitas do Amaral (CE) DOCUMENTOS CIENTÍFICOS Luciana Rodrigues Silva (BA) Dirceu Solé (SP)

Emanuel Sávio Cavalcanti Sarinho (PE) Joel Alves Lamounier (MG) DIRETORIA DE PUBLICAÇÕES Fábio Ancona Lopez (SP) EDITORES DA REVISTA SBP CIÊNCIA Joel Alves Lamounier (MG) Altacílio Aparecido Nunes (SP)

Paulo Cesar Pinho Pinheiro (MG) Flávio Diniz Capanema (MG) EDITOR DO JORNAL DE PEDIATRIA Renato Procianoy (RS)

EDITOR REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA Clémax Couto Sant’Anna (RJ)

EDITOR ADJUNTO REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA Marilene Augusta Rocha Crispino Santos (RJ) Márcia Garcia Alves Galvão (RJ) CONSELHO EDITORIAL EXECUTIVO Gil Simões Batista (RJ) Sidnei Ferreira (RJ) Isabel Rey Madeira (RJ) Sandra Mara Amaral (RJ) Bianca Carareto Alves Verardino (RJ) Maria de Fátima B. Pombo March (RJ) Sílvio Rocha Carvalho (RJ) Rafaela Baroni Aurilio (RJ) COORDENAÇÃO DO PRONAP Carlos Alberto Nogueira-de-Almeida (SP) Fernanda Luísa Ceragioli Oliveira (SP) COORDENAÇÃO DO TRATADO DE PEDIATRIA Luciana Rodrigues Silva (BA)

Fábio Ancona Lopez (SP) DIRETORIA DE ENSINO E PESQUISA Joel Alves Lamounier (MG) COORDENAÇÃO DE PESQUISA Cláudio Leone (SP)

COORDENAÇÃO DE PESQUISA-ADJUNTA Gisélia Alves Pontes da Silva (PE) COORDENAÇÃO DE GRADUAÇÃO Rosana Fiorini Puccini (SP)

COORDENAÇÃO ADJUNTA DE GRADUAÇÃO Rosana Alves (ES)

Suzy Santana Cavalcante (BA) Angélica Maria Bicudo-Zeferino (SP) Silvia Wanick Sarinho (PE) COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO Victor Horácio da Costa Junior (PR) Eduardo Jorge da Fonseca Lima (PE) Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO) Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) Jefferson Pedro Piva (RS)

COORDENAÇÃO DE RESIDÊNCIA E ESTÁGIOS EM PEDIATRIA Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS)

Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) Victor Horácio da Costa Junior (PR) Clóvis Francisco Constantino (SP) Silvio da Rocha Carvalho (RJ) Tânia Denise Resener (RS)

Delia Maria de Moura Lima Herrmann (AL) Helita Regina F. Cardoso de Azevedo (BA) Jefferson Pedro Piva (RS)

Sérgio Luís Amantéa (RS) Gil Simões Batista (RJ) Susana Maciel Wuillaume (RJ) Aurimery Gomes Chermont (PA) COORDENAÇÃO DE DOUTRINA PEDIÁTRICA Luciana Rodrigues Silva (BA)

Hélcio Maranhão (RN)

COORDENAÇÃO DAS LIGAS DOS ESTUDANTES Edson Ferreira Liberal (RJ)

Luciano Abreu de Miranda Pinto (RJ)

COORDENAÇÃO DE INTERCÂMBIO EM RESIDÊNCIA NACIONAL Susana Maciel Wuillaume (RJ)

COORDENAÇÃO DE INTERCÂMBIO EM RESIDÊNCIA INTERNACIONAL Herberto José Chong Neto (PR)

DIRETOR DE PATRIMÔNIO Cláudio Barsanti (SP) COMISSÃO DE SINDICÂNCIA Gilberto Pascolat (PR)

Aníbal Augusto Gaudêncio de Melo (PE) Isabel Rey Madeira (RJ)

Joaquim João Caetano Menezes (SP) Valmin Ramos da Silva (ES) Paulo Tadeu Falanghe (SP) Tânia Denise Resener (RS) João Coriolano Rego Barros (SP) Maria Sidneuma de Melo Ventura (CE) Marisa Lopes Miranda (SP) CONSELHO FISCAL Titulares:

Núbia Mendonça (SE) Nélson Grisard (SC)

Antônio Márcio Junqueira Lisboa (DF) Suplentes:

Adelma Alves de Figueiredo (RR) João de Melo Régis Filho (PE) Darci Vieira da Silva Bonetto (PR) ACADEMIA BRASILEIRA DE PEDIATRIA Presidente:

Mario Santoro Júnior (SP) Vice-presidente:

Luiz Eduardo Vaz Miranda (RJ) Secretário Geral:

Jefferson Pedro Piva (RS)