UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA SIMONE PASTORE HIPERTENSÃO GESTACIONAL UMA REVISÃO DE LITERATURA

UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA SIMONE PASTORE

HIPERTENSÃO GESTACIONAL – UMA REVISÃO DE LITERATURA

Tubarão 2007

SIMONE PASTORE

HIPERTENSÃO GESTACIONAL – UMA REVISÃO DE LITERATURA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina, como requisito parcial à obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia.

Professora e Orientadora: Inês Almansa Vinadé.

Tubarão 2007

Dedico este trabalho a quem sempre me deu força e apoio incondicional para terminar esta etapa em minha vida meus pais Selvino e Vanilde e a minha irmã Sandra.

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente, a Deus por sempre ter iluminado o meu caminho, aos meus pais, pela vida, carinho, incentivo, dedicação;

Aos meus amigos e colegas de faculdade, em especial Mika, Cíntia, Vanessa, Fabíola, Claudia e Rúbia que me ajudaram na realização deste trabalho.

A minha irmã Sandra, minhas amigas que mesmo longe me deram força e incentivo Luciana, Karoline, Lilian e Dayane. Muito obrigada meus amores! Agora to voltando e é pra ficar!

A minha orientadora Inês Vinadé, pela paciência e dedicação, muito obrigada! Aos membros da banca por concederem seu tempo para contribuir na melhoria do meu trabalho.

“Não aceites o que é de hábito como coisa natural, pois, em tempo de desordem sangrenta, de confusão organizada, de arbitrariedade consciente, de humanidade desumanizada, nada deve parecer natural. Nada deve parecer impossível de mudar.” (Bertolt Brecht).

RESUMO

Hipertensão arterial, infecção e hemorragia não estão mais entre as principais causas de morte materna nos países desenvolvidos, porém continuam em destaque nos países em desenvolvimento, como o Brasil, onde a hipertensão arterial é a causa de morte materna mais freqüente. O desenvolvimento fetal humano classicamente possui a duração média de 266 dias a partir da fertilização ou de 280 dias a partir da última menstruação. Tal período de tempo inclui toda a evolução da gravidez, como as suas mudanças fisiomorfológicas no organismo materno, e também todo o desenvolvimento pré-natal do concepto. A hipertensão arterial é uma doença crônico-degenerativa de grande prevalência na população mundial, que vem, na atualidade, alcançando elevadas taxas de morbi-mortalidade. Esta se inicia e termina na gravidez e é um grande enigma da obstetrícia. Não se conhece a sua etiologia, apesar de tantos estudos existentes na busca de desvendá-la. Hipóxia, descolamento prematuro da placenta e prematuridade são algumas das conseqüências resultantes das síndromes hipertensivas para o feto. A Fisioterapia, como ciência da saúde, se posiciona como mais um fator coadjuvante de tratamento junto às pacientes com sintomas clínicos de hipertensão gestacional. Quanto ao delineamento da pesquisa, este trabalho foi classificado como uma revisão bibliográfica.

ABSTRACT

Arterial hypertension, infection and bleeding are no longer among the leading causes of maternal death in developed countries, but continue to focus on developing countries, such as Brazil, where hypertension is the leading cause of maternal death more frequent. The classically human fetal development has the average length of 266 days from fertilization or of 280 days from the last menstruation. This time period includes the whole evolution of pregnancy, as their changes fisiomorfológicas in maternal body, and also around the prenatal development of concepto. The hypertension is a chronic, degenerative disease of high prevalence in the world population, which, in actuality, achieving high rates of morbi-mortality. It begins and ends in pregnancy and is a great puzzle of obstetrics. Not known its etiology, although many existing studies in the search for desvendá it. Hipóxia, descolamento premature of the placenta and prematuridade are some of the consequences resulting from syndromes Hypertensive to the fetus. The Physiotherapy, science and health, is positioned as a further factor coadjuvante of treatment for patients with clinical symptoms of gestational hypertension. As for the design of the research, this work has been classified as a literature review.

SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO... 09 2 HIPERTENSÃO GESTACIONAL ... 11 2.1 DESENVOLVIMENTO GESTACIONAL ... 11 2.2 HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ... 13 2.2.1 Prevalência ... 14 2.2.2 Etiologia... 14 2.2.3 Fisiopatologia ... 15 2.3 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS ... 19 2.3.1 Pré- Eclâmpsia ... 20 2.3.2 Eclâmpsia ... 22 2.3.3 Síndrome de Hellp ... 23 2.4 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO... 24 2.5 CONSEQÜÊNCIAS FETAIS ... 26 2.6 FISIOTERAPIA... 27 3 CONSIDERAÇÕES FINAIS... 30 REFERÊNCIAS ...31

1 INTRODUÇÃO

A hipertensão é uma doença que atinge grande parte da população, inclusive gestantes. Pode também ser conhecida como síndrome hipertensiva na gestação, conhecidas como eclâmpsia, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia.

Hipertensão arterial, infecção e hemorragia não estão mais entre as principais causas de morte materna nos países desenvolvidos, porém continuam em destaque nos países em desenvolvimento, como o Brasil, onde a hipertensão arterial é a causa de morte materna mais freqüente (PERACOLI, 2005).

A pré-eclâmpsia é o desenvolvimento de hipertensão com proteinúria significante e/ou edema de mãos e face. Eclâmpsia é o aparecimento de convulsões numa paciente com pré-eclâmpsia (KAHHALE; ZUGAIB, 1995).

A hipertensão é acompanhada pela marcante elevação da mortalidade perinatal, principalmente quando esta não esta sendo controlada (OLIVEIRA, 2006).

A hipertensão gestacional e/ou pré-eclâmpsia (PE) grave é, potencialmente, a que apresenta pior prognóstico materno-fetal. Conceptos de mães com PE têm maiores riscos de prematuridade, ocorrência de partos de fetos pequenos para a idade gestacional (PIG), necessidade de Unidade de Tratamento Intensivo (UTI) neonatal, necessidade de suporte ventilatório e maior incidência de mortalidade perinatal, quando comparados aos conceptos de mães normotensas (OLIVEIRA, 2006).

O objetivo deste trabalho é realizar uma revisão sistemática de literatura sobre o tema de forma a elucidar os questionamentos teóricos-práticos e, se possível, adequar a Fisioterapia como proposta numa equipe multidisciplinar.

Quanto ao delineamento da pesquisa, este trabalho foi classificado como uma revisão bibliográfica, onde Gil (2002, p. 44) descreve este estudo como aquele que se desenvolve tentando explicar um problema a partir das teorias publicadas em diversos tipos de fontes. A realização da pesquisa bibliográfica é fundamental para que se conheça e se analise as principais contribuições teóricas sobre um determinado tema ou assunto. Quanto à abordagem, de acordo com Richardson (1999, p. 90), trata-se de uma pesquisa qualitativa, pois é compreendida como aquela que pode descrever a complexidade de determinado problema, analisar a interação de certas variáveis, compreender e classificar processos dinâmicos vividos por grupos sociais, contribuir no processo de mudança de determinado

grupo e possibilitar, em maior nível de profundidade, o entendimento das particularidades do comportamento dos indivíduos.

Para a realização deste trabalho, foram utilizadas referências disponíveis na biblioteca da Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL), além de artigos científicos disponíveis em bancos de dados na Internet. Os artigos que foram pesquisados através de bancos de dados na Internet foram extraídos dos sites “BIREME”, “SCIELO”.

A consulta de artigos nos bancos de dados foram realizada no período de outubro de 2007 a novembro de 2007, sendo que os mesmos foram publicados no período de 1998 a 2007. Utilizaram-se como palavras-chave: “hipertensão gestacional, “síndromes hipertensivas na gestação”, “pré-eclâmpsia”, “eclâmpsia” e “síndrome de HELLP”.

Os livros foram pesquisados através do sistema de busca da biblioteca da Universidade do Sul de Santa Catarina – UNISUL. Os registros são de bibliografias publicadas no período de 1999 a 2005. Para a consulta, utilizaram-se as seguintes palavras-chave: “hipertensão gestacional”, “síndromes hipertensivas na gestação”, “pré-eclâmpsia”, “eclâmsia”e “síndrome de HELLP”.

2 HIPERTENSÃO GESTACIONAL

O capítulo a seguir tem com finalidade trazer uma maior compreensão sobre a hipertensão que ocorre durante a gestação. Suas causas, prevalência, etiologia, tratamento medicamentoso e tratamento fisioterapêutico de acordo com a literatura disponível em artigos científicos e livros.

2.1 Desenvolvimento Gestacional

A gravidez humana classicamente possui a duração média de 266 dias a partir da fertilização ou de 280 dias a partir da última menstruação. Tal período de tempo inclui toda a evolução da gravidez, como as suas mudanças fisiomorfológicas no organismo materno, e também todo o desenvolvimento pré-natal do concepto (NEME, 2005).

Segundo Neme (2005), após a fertilização, que ocorre no terço distal da trompa uterina, surge um novo individuo, com conteúdo genético já estabelecido e único, sucedendo-se numerosas mitosucedendo-ses, aumentando o número de células em progressão geométrica.

Após as 28 semanas gestacionais, já há unhas nos dedos das mãos e cílios juntos aos olhos, estando as pálpebras parcialmente abertas. O feto pesa cerca de 1.000g, e entra no período classicamente chamado de viabilidade, com possibilidade de sobrevivência extra-uterina. Embora esse seja o conceito clássico, hoje em dia a viabilidade tende a ser aceita como presente em idades mais precoces, até porque o progresso tecnológico e o avanço no entendimento da resposta fisiológica desses nascituros aumentam continuamente, mudando os conceitos anteriormente estabelecidos (NEME, 2005).

Com 32 semanas, o feto já mede cerca de 40 cm de comprimento, pesando aproximadamente 1.800g. As unhas dos dedos dos pés já estão presentes e os testículos estão descendo para a bolsa escrotal, em se tratando de fetos masculinos. Na maior parte dos fetos normais, a maturidade pulmonar começa a se definir por volta dessa idade gestacional. (NEME, 2005).

A gestação normal está associada a ajustes fisiológicos e anatômicos que acarretam acentuadas mudanças no organismo materno, incluindo a composição dos

elementos figurados e humorais do sangue circulante. Provavelmente, em nenhuma outra fase do ciclo vital exista maior mudança no funcionamento e forma do corpo humano em tão curto espaço de tempo. Muitas dessas mudanças iniciam-se desde o momento da nidação e se estendem por todo período gestacional até o término da lactação. O conhecimento de tais mudanças é necessário para uma adequada avaliação do "processo-doença" induzido pela gestação (SOUZA; FILHO; FERREIRA, 2002).

O autor supracitado relata que o útero sofre modificações de hipertrofia e dilatação, requerendo um aumento da vascularização pela necessidade de maior perfusão sangüínea, enquanto que na placenta, devido ao aumento progressivo, há um incremento correlato do fluxo sangüíneo útero-placentário com a evolução da gestação, o que demanda, também, um aumento do número de vasos sangüíneos.

Segundo Golçalves (2006), durante a gestação, o organismo materno sofre alterações necessárias para adequá-lo à mesma. Dentre estas, há as circulatórias e as metabólicas. As primeiras envolvem aumento da volemia e do débito cardíaco, com necessidade de diminuição da resistência periférica para manutenção de níveis tensionais normais. As metabólicas caracterizam-se por resistência à insulina crescente, causada principalmente pela secreção e ação do hormônio lactogênio placentário.

A resistência à insulina associada ao aumento do tecido adiposo, ocorrido na fase inicial da gestação, permite à mãe enfrentar os períodos pós-absortivos. Todavia, para manter os níveis glicêmicos na faixa de normalidade, frente à resistência à insulina, é necessário um aumento da secreção de insulina. Distúrbios destes processos adaptativos causam a hipertensão induzida pela gestação (HIG) e o diabetes melito gestacional (DMG), respectivamente (GONCALVES, 2006).

As alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal, que incluem ajustes na fisiologia renal e cardiovascular, não ocorrem na DHEG. A manifestação mais característica dessa doença é uma acentuada vasoconstrição arteriolar, que acarreta um aumento da resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento da hipertensão. Um dos mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de plasma para o espaço extravascular, o que resulta no aparecimento de edema. A retração do volume plasmático na DHEG, no entanto, pode preceder a hipertensão. Com a evolução da doença, há um comprometimento da perfusão de vários órgãos, como placenta, rins, fígado, cérebro e pulmões. A retração do volume plasmático tem também como conseqüência a hemoconcentração, que compromete a velocidade do fluxo sangüíneo, favorecendo a ativação

das plaquetas e a coagulação do sangue. Dessa forma, a hipercoagulabilidade evidenciada na gravidez normal acentua-se enormemente na DHEG (DUSSE; CARVALHO, 2001).

2.2 HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ

A hipertensão arterial, uma doença crônico-degenerativa de grande prevalência na população mundial, vem, na atualidade, alcançando elevadas taxas de morbi-mortalidade (SIRIO et al, 2007).

Segundo Kahhale (1995 apud BRINGMANN, 2004), a hipertensão arterial é definida como pressão diastólica maior ou igual a 90mmHg, após cinco minutos de repouso. A DHEG (doença hipertensiva específica da gravidez) pode ser definida como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos de uma gestante, previamente normotensa, a partir da 20ª semana de gestação, desaparecendo até seis semanas após o parto.

As manifestações clínicas, embora possam ser similares, podem ser decorrentes de causas diferentes. Na gravidez, as formas mais comuns de hipertensão são a pré-eclâmpsia, a hipertensão arterial crônica e a hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superposta (BEZERRA et al, 2005).

Entre os tipos de hipertensão presentes na gravidez, merecem destaque as manifestações específicas da gestação, isto é, a pré-eclâmpsia, que ocorre como forma isolada ou associada à hipertensão arterial crônica, e a hipertensão gestacional. A pré-eclâmpsia, isolada ou superposta à hipertensão arterial crônica, está associada aos piores resultados, maternos e perinatais, das síndromes hipertensivas (PERACOLI; PARPINELLI, 2005).

Marchioli; Rudge (1999 apud PERAÇOLI; RAPINELLI, 2001) citam que o consenso do Nattional High Blood Pressure Education Program, considera que a classificação da hipertensão arterial deve diferenciar a hipertensão que antecede a gravidez, daquela que é a condição especifica da mesma. Na primeira, a elevação da pressão arterial é o aspecto fisiopatológico básico da doença, na ultima é o resultado da má adaptação do organismo materno à gravidez, sendo a hipertensão apenas um dos seus achados.

Segundo Nascimento; Aquino (2004), a hipertensão é uma patologia crônica e um fator de risco importante para as doenças cardiovasculares, cerebrovasculares, renais e

vasculares periféricas. A hipertensão arterial grave esta associada também, à insuficiência cardíaca esquerda, convulsões, insuficiência renal, coagulação intravascular e em 5 a 10% dos casos ocorre o descolamento prematuro da placenta no terceiro trimestre da gestação.

Os distúrbios hipertensivos são as complicações médicas de maior relevância durante o período gravídico-puerperal. O termo "hipertensão na gravidez" é usualmente utilizado para descrever desde pacientes com discreta elevação dos níveis pressóricos, até hipertensão grave com disfunção de vários órgãos (BEZERRA et al, 2005).

2.2.1 Prevalência

A Organização Panamericana de Saúde (OPAS) classifica como elevada a razão de mortalidade materna (RMM) maior que 50/100.000 nascidos vivos (NV). Ressaltamos ser a mortalidade materna um importante indicador da realidade social de um país e seu povo, devendo a hipertensão responder por até 15% dessas mortes. Estudos de óbitos maternos, realizados em unidades hospitalares, mostram elevadas taxas de mortalidade materna por serem centros de referência obstétrica (BEZERRA et al, 2005).

2.2.2 Etiologia

A hipertensão arterial que se inicia e termina na gravidez é um grande enigma da obstetrícia. Não se conhece a sua etiologia, apesar de tantos estudos existentes na busca de desvendá-la. Alguns fatores de risco parecem definidos, como é o caso da primiparidade, enquanto outros permanecem aguardando definição. A idade materna é um deles, havendo controvérsia se a gravidez nos extremos do período procriativo eleva os riscos das síndromes hipertensivas (COSTA, H.; COSTA, C.; COSTA, L., 2007).

Sua etiologia passa por fatores genéticos e ambientais, dentre estes a nutrição humana. Já é fato cientificamente comprovado que dietas ricas em sódio, aliadas ao baixo consumo de potássio, desencadeiam a hipertensão arterial em indivíduos geneticamente predispostos (SIRIO et al, 2007).

Há décadas, inúmeras teorias vêm sendo propostas para explicar a gênese da pré-eclâmpsia, mas até o momento nenhuma foi aceita de forma definitiva. Atualmente, dois fatores são considerados importantes no mecanismo fisiopatológico desta doença: o quadro da peroxidação lipídica e o da resposta inflamatória sistêmica exacerbada. Sob vários aspectos, estas duas hipóteses se confundem em uma só, visto que podem ser entendidas como processos complementares, em que a primeira é capaz de desencadear a segunda situação clínica. Parece que gestações com invasão trofoblástica deficiente tendem a desenvolver hipóxia tissular, levando a produção aumentada de peróxido lipídico no tecido placentário e elevação desta substância na circulação fetoplacentária. A capacidade dos peróxidos lipídicos de lesar células endoteliais é conhecida de longa data, sendo este o ponto de contato entre as duas teorias, já que a resposta inflamatória sistêmica, na maior parte das vezes, se inicia com a lesão (CABRAL; LAZARO; VITRAL, 2002).

2.2.3 Fisiopatologia

O vasoespasmo generalizado, produto final da fisiopatologia da doença, provoca alterações funcionais e morfológicas em diversos órgãos que se tornam comprometidos, revelando as conseqüências graves desta constricção arteriolar. É instigante desvendar como se inicia o evento que provoca tal constricção arteriolar generalizada e, nos dias atuais, esta dúvida dificulta a elucidação da doença, justificando a persistência de inúmeras teorias. Associa-se a pré-eclâmpsia com alterações imunológicas, o que estimula o raciocínio científico, imputando-se a estas o marco inicial do processo patológico (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

As alterações bioquímicas incluem alterações no sistema de prostaglandinas. Há predominância da ação vasodilatadora por aumento da prostaciclina (PGI2) produzida pelas paredes dos vasos sobre a ação vasocontritora e agregadora plaquetaria do tomboxano (TXA2), normalmente produzido pelas plaquetas. Uma das conseqüências é a vasodilatação generalizada, com diminuição da resistência vascular.os vasos maternos se tornam refratários à infusão de substâncias vasoconstritoras, tais como a angiotensina II. Outras alterações incluem a elevação do volume plasmático e débito cardíaco, alem de modificações do sistema

renina-angiotensina-aldosterona, o sistema das cininas e dos fatores de coagulação (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

Kahhale; Zugaib (2000 apud KHONG E COL, 1986) verificaram que a invasão do trofoblasto nas artérias espiraladas é imcompleta ou mesmo ausente e conseqüentemente, não há vasodilatação. Simultaneamente existe uma queda dos níveis de prostaciclina (PGI2) na circulação materna e aumento da circulação da ação do tromboxano (TXA2), resultando em aumento da reatividade vascular. Frequentemente, esses prostanoides são descritos pela realção TXA2/PGI2.

Na gestação normal, ocorre a migração do citotrofoblasto extravilositário em direção às arteríolas espiraladas e sua invasão, com degeneração de seu endotélio vascular e perda de tecido músculo-elástico, tornando-as mais distensíveis. Assim, as arteríolas permitem o aumento de fluxo sangüíneo necessário para o crescimento da placenta e do feto. Esta migração se dá em duas fases, chamadas de "ondas de invasão de citotrofoblasto", ocorrendo, a primeira, durante a 6a e a 8a semana de gestação, limitando-se ao segmento decidual das arteríolas espiraladas. A segunda onda de invasão trofoblástica atinge a porção miometrial das arteríolas durante a 16a e a 20a semana de gestação (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

O autor supracitado acrescenta que esta invasão das arteríolas espiraladas pelo trofoblasto é essencial para o sucesso da gestação. A contenção do desenvolvimento do trofoblasto relaciona-se aos casos de abortamentos espontâneos, restrição de crescimento fetal e pré-eclâmpsia. A decídua tem o papel de afetar o crescimento e desenvolvimento do trofoblasto pela ativação e supressão de fatores imunológicos locais. Verifica-se que, dependendo da atuação imunológica da decídua, determinadas doenças poderão desenvolver-se, entre estas a pré-eclâmpsia.

O feto também contribui para este balanço imunológico, cujo resultado é ser aceito pelo organismo materno. É controlada a expressão de suas moléculas HLA. No início da gestação, há o reconhecimento de aloantígenos paternos que desencadeiam a quiescência das células T e a gestação pode transcorrer sem turbulências. O trofoblasto difere de outros tecidos por possuir capacidade de não expressar todos os antígenos HLA, o que evita a rejeição pelas células T maternas (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

Outro ponto relevante mencionado pelo autor supracitado é que há na gestação o predomínio da função de células T helper 2, em relação as células T helper 1, favorecendo a vida fetal. As células T helper são classificadas em tipo 1 ou 2 de acordo com sua produção de

citocina. As de tipo 1 produzem citocinas que ativam macrófagos, e as do tipo 2, citocinas supressoras, que inibem a atividade celular. Na gravidez, por interferência de cortisol, progesterona, estrogênio e prostaglandinas E2, ocorre o predomínio de citocinas T helper 2,

que contribuem para a imunossupressão materna.

Em relação aos linfócitos, comparando-se as gestantes normais com as pré-eclâmpticas, observa-se diminuição significante de células T, devido à intensa diminuição notada na relação de células T helper e T suppressor. Os linfócitos, nas gestantes pré-eclâmpticas, produzem substâncias reativas que demonstram a ativação celular, bem como explicam seu papel na mediação da apoptose do trofoblasto (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

Em relação aos linfócitos, comparando-se as gestantes normais com as pré-eclâmpticas, observa-se diminuição significante de células T, devido à intensa diminuição notada na relação de células T helper e T suppressor. Os linfócitos, nas gestantes pré-eclâmpticas, produzem substâncias reativas que demonstram a ativação celular, bem como explicam seu papel na mediação da apoptose do trofoblasto (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

O mesmo relata que em estudos nos quais se empregaram anticorpos monoclonais observou-se diminuição da população de linfócitos T-auxiliadores (CD4+) nas pré-eclâmpticas. Após a ativação por antígeno estes linfócitos produzem um de dois tipos de citocinas: T helper 1 e T helper 2. As th1 são pró-inflamatórias e prejudicam o desenvolvimento fetal inicial. As th2 promovem diminuição da atividade imunológica. Alterações no balanço da produção destas citocinas desencadeariam a pré-eclâmpsia.

Os neutrófilos ativados pela hipóxia placentária possivelmente liberam radicais livres que exacerbam o dano vascular, criando círculo vicioso que conta também com a liberação de tromboxana A2, citocinas e endotelina-1, que, por sua vez, aumentam a isquemia

placentária (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

Demonstrou-se que marcadores de ativação de neutrófilos encontram-se em níveis elevados nas mulheres com pré-eclâmpsia, quando comparados às gestantes normais. Os neutrófilos ativados liberam peptídeos neutrofílicos e lactoferrina secundariamente à sua degranulação. A elevação dos níveis destas substâncias no sangue de mulheres com pré-eclâmpsia sugere que os neutrófilos estão ativados. Por outro lado, o aumento de interleucinas no sangue periférico de pré-eclâmpticas é decorrente de ativação de neutrófilos (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

A ação dos macrófagos na pré-eclâmpsia contribui para explicar, parcialmente, a gênese da doença. Os macrófagos atuam fagocitando células apoptóticas e este processo pode estar perturbado na doença. Substâncias liberadas por estas células apoptóticas ativam os macrófagos que liberam citocinas. A alteração da secreção de citocinas pelos macrófagos é evidente e realçada nas gestações com pré-eclâmpsia. O papel dos macrófagos é retirar do conjunto de células do trofoblasto as células mortas. Porém, diante de excesso de partículas apoptóticas secundárias, os macrófagos estimulados passam por sua vez a produzir fatores promotores de apoptose. Portanto, há aumento da taxa de apoptose do trofoblasto, iniciando-se processo que impede a invasão trofoblástica normal das arteríolas do miométrio. Esta pode ser uma hipótese para explicar as transformações encontradas na pré-eclâmpsia (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

Em relação às imunoglobulinas, os níveis de IgG plasmática materna apresentaram-se diminuídos nas mulheres com pré-eclâmpsia, assim como no cordão umbilical de seus recém-nascidos (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

Os mecanismos de desenvolvimento da pré-eclâmpsia ainda não foram revelados. Muitas hipóteses existem e todas as evidências apontam para a ligação com o equilíbrio imunológico materno-fetal alterado. Resta descobrir como atuam estes mecanismos e quais são suas ligações para o aparecimento da pré-eclâmpsia (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

Alguns trabalhos experimentais também demonstram que a pré-eclâmpsia constitui uma síndrome típica de exacerbação da resposta inflamatória sistêmica. A lesão endotelial com elevação das endotelinas, o aumento da agregação plaquetária e o depósito fibrinóide em diversos órgãos são componentes de um processo inflamatório sistêmico típico. Observa-se na gravidez normal a elevação da atividade de granulócitos, monócitos e linfócitos, caracterizando a presença de atividade inflamatória. No entanto, na pré-eclâmpsia a exacerbação desta atividade, caracterizada laboratorialmente pela elevação destes marcadores, constitui achado bastante sugestivo da participação do processo inflamatório na patogenia da doença (CABRAL; LAZARO; VITRAL, 2002).

Algumas alterações já detectadas em mulheres portadoras de pré-eclâmpsia reforçam clínica e laboratorialmente este conceito estabelecido em animais de experimentação, como a ativação de neutrófilos e monócitos por meio de estudo com citometria de fluxo. No entanto, o mecanismo que desencadeia a resposta inflamatória sistêmica exacerbada nas pacientes portadoras de pré-eclâmpsia não está bem esclarecido,

embora se saiba que o quadro de deportação trofoblástica sistêmica seja capaz de ativar esta resposta (CABRAL; LAZARO; VITRAL, 2002).

Também há indícios de que não só a pré-eclâmpsia, mas também alguns tipos de crescimento intra-uterino restrito, apresentem exacerbação do processo inflamatório, o que denota pontos em comum entre os mecanismos responsáveis pela gênese destas duas entidades (CABRAL; LAZARO; VITRAL, 2002).

2.3 SÍNDROMES HIPERTENSIVA

A pré-eclâmpsia é distúrbio multissistêmico cuja principal característica clínica é a hipertensão arterial. O estado hipertensivo é decorrente da vasoconstrição e muitas vezes se acompanha de complicações sistêmicas envolvendo o sistema nervoso central, cardiopulmonar, hepático e renal(REIS, 2003).

As síndromes hipertensivas que ocorrem durante a gestação (SHG) são classificadas em hipertensão crônica (HC), pré-eclâmpsia/eclâmpsia (PE), pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica (PSHC) e hipertensão gestacional (HG). A HG, forma mais freqüente, é relacionada a poucas intercorrências clínicas materno-fetais. A PE pode ocorrer em 5% das gestações, e suas formas graves ocorrem em 1%, culminando em crises convulsivas (eclâmpsia) em cerca de 0,05% dos casos. Essas síndromes ocorrem em 6% a 8% das gestações, contribuindo para a prematuridade e morbi-mortalidade perinatal devido à hipóxia intra-uterina (FERRÃO et al, 2006).

O mesmo autor descreve que o princípio do tratamento da PE consiste na redução da pressão sangüínea materna e aumento do fluxo sangüíneo placentário. A hidralazina e a metildopa são as drogas usadas comumente como anti-hipertensivos durante a gestação, promovendo o relaxamento do músculo liso das arteríolas periféricas e a redução da resistência vascular. Pouco se conhece sobre os efeitos das drogas anti-hipertensivas na circulação placentária. A etiopatogênese da PE envolve uma falha na invasão trofoblástica e não adaptação dos vasos para a gestação, tendo como conseqüência uma redução do fluxo placentário, aumento do espasmo vascular e prejuízo para o equilíbrio hemodinâmico fetal. A redução da resistência de fluxo pela artéria uterina pode possuir efeito positivo na oxigenação e nutrição, melhorando as condições de crescimento fetal.

O tratamento com metildopa pode diminuir a resistência vascular uteroplacentária, provavelmente pelo fato das artérias radial e arqueada possuírem inervação adrenérgica. No entanto, exames não invasivos para detecção de alterações na resistência dos vasos uterinos, como a dopplerfluxometria, não demonstram melhora no fluxo sangüíneo fetal em pacientes com PE tratadas com metildopa (FERRÃO et al, 2006).

A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), na sua forma pura, caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida normotensa, após a vigésima semana de gestação, da tríade sintomática: hipertensão, proteinúria e edema. É uma doença incurável, exceto pela interrupção da gravidez, e pode evoluir para quadros ainda mais complexos, como eclâmpsia, síndrome HELLP (haemolysis, elevated liver enzyme activity, low platelets) ou CID (coagulação intravascular disseminada) (DUSSE; CARVALHO, 2001).

O outor supracitado coloca como os fatores de risco para o desenvolvimento das SHG a nuliparidade, extremos de idade materna, a cor e a obesidade. Gestantes com hipertensão estão predispostas a desenvolver complicações como o deslocamento prematuro de placenta, coagulação intravascular disseminada, hemorragia cerebral, falência hepática e renal.

Para Ferrão et al (2006), a ruptura hepática é uma das mais sérias e catastróficas complicações da gravidez, sua incidência varia de 1:45.000 a 1:225.000 partos, e é usualmente associada à PE. A mortalidade materna é de cerca de 60% a 86% e a fetal pode atingir de 56% a 75%. Entre as complicações fetais está a redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, o baixo peso ao nascer e o maior risco de desenvolver doenças pulmonares agudas e crônicas.

2.3.1 Pré Eclâmpsia

Conceitua-se pré-eclâmpsia o aparecimento de hipertensão arterial com proteinúria e/ou edema, devido à gravidez, após a 20a. semana (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

A pré-eclâmpsia continua sendo síndrome com graves repercussões materno-fetais. Incide em 6-8% das primigestas e apresenta elevada morbiletalidade perinatal, oscilando entre 5 e 20%. As complicações que surgem tornam-na a primeira causa de morte materna no Brasil (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).

Segundo Oliveira et al (2004) a pré-eclâmpsia representa uma das principais complicações do ciclo gravidico-puerperal, seja em sua forma pura ou quando sobreposta à hipertensão arterial preexistente. Incide em 5% da população obstétrica e mantém-se como importante causada mortalidade em nosso país.

A real etiologia da pré-eclâmpsia ainda não se definem com clareza, entretanto é possível identificar em sua fisiopatologia o vasoespasmo generalizado e ativação da coagulação, provavelmente relacionadas a dano endotelial mediado por ativação do sistema imunológico materno (ROBERT, 1989 apud OLIVEIRA et al, 2004).

Para Kahhale; Zugaib (2000) a etiologia da pré-eclâmpsia tem aspectos imunológicos, genéticos e falha na placentação. Sua fisiopatologia envolve lesão endotelial difusa comprometendo a integridade do sistema vascular, a produção de vasodilatadores exógenos e a manutenção da anticoagulação. Há um aumento da reatividade e permeabilidade vascular e ativação da coagulação com danos principalmente para o rim, sistema nervoso central, fígado e placenta; como resultado as pacientes podem apresentar envolvimento de múltiplos órgãos com diferentes graus de gravidade.

A incidência é aumentada em primigestas, pacientes com história familiar de pré-eclâmpsia e ou pré-eclâmpsia, pacientes com pré-pré-eclâmpsia anterior e gestantes com aumento da massa trofoblástica (gestação múltipla, hidropisia não-imune, gestação molar e triploidia fetal). Acredita-se que a pré-eclâmpsia, nas situações de massa placentária aumentada, aparece na sua forma mais grave e idade gestacional mais precoce, acarretando desfechos mais graves para mãe e como para o produto da concepção (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

A pré-eclâmpsia é complicação da gravidez caracterizada por apresentar hipertensão, proteinúria e, na maioria das vezes, edema, dentre outros, sendo a hipertensão arterial sua manifestação principal. Associada à convulsão recebe a denominação de eclâmpsia. Entre nós, a hipertensão incide em cerca de 10% das gestações e, a exemplo do que ocorre em diversos países, representa a primeira causa de morte materna. Sua importância torna-se ainda maior quando se analisam os efeitos sobre o concepto, oscilando o obituário perinatal entre 5,5 e 50% (BEZERRA et al, 2005).

O tratamento clinico desta condição é empregada de forma particular a cada paciente respeitando suas características individuais, sempre baseando-se em uma filosofia mais preventiva, menos complexa e menos iatrogênica possível. A idade, as condições socioeconômicas, a paridade, a fase do ciclo gravídico, a viabilidade fetal, a intensidade dos

sintomas e as associações mórbidas são entre outros, elementos fundamentais para a apreciação prognostica e a orientação terapêutica (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

Segundo Kahhale; Zugaib (2000), o objetivo do tratamento é prevenir as complicações materno-fetais como o deslocamento prematura da placenta, acidente vascular cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal, agravamento do quadro clinico para pré-eclâmpsia grave, síndrome de HELLP e eclâmpsia; para o lado fetal , o parto prematuro e o desconforto respiratório do recém-nato.

Quando diagnosticada a pré-eclâmpsia a gestante deve permanecer internada em repouso relativo, em decúbito lateral esquerdo, a fim de favorecer o retorno venoso, aumento do débito cardíaco e melhor perfusão uteroplacentária, preferência à dieta hipossódica e rica em proteínas (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

2.3.2 Eclâmpsia

Para Oliveira (2006) esta doença definida como o desenvolvimento de convulsões generalizadas, excluindo as convulsões de causa neurológica, anestésica, farmacológica ou por complicações metabólicas, em gestantes com os sinais de pré-eclâmpsia. É uma das mais graves complicações do ciclo gravídico puerperal.

A eclâmpsia continua sendo um problema grave nos países em desenvolvimento, constituindo umas das principais causas de mortalidade materna. A utilização do sulfato de magnésio na prevenção e tratamento da eclâmpsia tem sido motivo de controvérsia ao longo dos anos. Até 1995, a literatura médica não apresentava nenhum grande ensaio clínico randomizado que comprovasse a real eficácia e superioridade do sulfato de magnésio sobre outros anticonvulsivantes, tanto na profilaxia como no tratamento da eclâmpsia. Vários centros de referência advogam o uso do sulfato de magnésio desde há muito tempo, apresentando excelentes indicadores de eficácia em séries de casos. Em 1995, foram publicados os resultados de um grande ensaio clínico colaborativo sobre eclâmpsia, evidenciando a superioridade do magnésio sobre a fenitoína e o diazepam no tratamento da eclâmpsia. Neste mesmo ano, Lucas et al. relataram outro estudo randomizado que comprovou a superioridade do sulfato de magnésio sobre a fenitoína na profilaxia da eclâmpsia em gestantes com hipertensão arterial (RAMOS et al, 2000).

A eclâmpsia ocorre durante a gestação, em particular no ultimo trimestre, no parto e no puerpério, geralmente nas primeiras 48 horas. É uma das principais causas de mortalidade materna, estima-se que 5% das mulheres eclâmpticas evoluem para óbito. A mortalidade perinatal oscila em torno de 30%, apresenta alta morbidade relacionada principalmente á prematuridade (OLIVEIRA, 2006).

2.3.3 Síndrome de Hellp

HELLP são as iniciais usadas para descrever condição de paciente com pré-eclâmpsia grave que apresenta hemólise (H), níveis elevados de enzimas hepáticas (EL) e um número baixo de plaquetas (LP) (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

KAHHALE; ZUGAIB (2000) relatam que esta síndrome é o achado extremo do espectro de alterações que ocorrem na pré-eclâmpsia e como seus sinais e sintomas são confundidos com os da pré-eclâmpsia (dor epigástrica ou no quadrante superior direito, náusea e mal estar), as formas mais leves podem passar desapercebidas se não é feita a correta avaliação laboratorial.

A complicação clínica da pré-eclâmpsia em sua forma mais grave está associada a índices de mortalidade materna de até 24% e mortalidade perinatal que varia de 7,7% a 60% dos casos (CASTRO et al, 2004).

A forma mais grave da pré-eclâmpsia, a síndrome HELLP, afeta 0,1 a 0,6% de todas as gestações e 4% a 12% das mulheres com pré-eclâmpsia severa, sendo que em torno de 2/3 destes casos ocorrem entre a 27ª e 36ª semana gestacional, sendo que a grande maioria dos casos restantes ocorrem após o parto (3-9). Os índices de mortalidade das mulheres com Síndrome HELLP variam de 1 a 3%, embora índices de até 25% tenham sido observados. A mortalidade perinatal ocorre em cerca de 35% dos casos, dependendo da idade gestacional e da severidade de síndrome (CASTRO et al, 2004).

O mecanismo fisiopatológico desta síndrome não foi, ainda, devidamente esclarecido. Ainda não estão estabelecidos os motivos pelos quais algumas pacientes com pré-eclâmpsia ou pré-eclâmpsia desenvolvem complicações hemolíticas microangiopáticas, ativação e consumo de plaquetas, deposição de fibrina no sinusóides hepáticos com formação de áreas de necrose hepatocelular, ocasionando a tríade clínica da HELLP. As complicações da síndrome

de HELLP incluem coagulação intracelular disseminada em 20% dos casos, deslocamento de placenta em 16%, insuficiência renal aguda em 7% e edema agudo de pulmão em 6% dos casos. Os mecanismos das alterações dinâmicas dos glicocorticóides na gestação estão, ainda, por ser definidos (CASTRO et al, 2004).

Segundo Peracoli; Parpinelli (2005) para se identificar a síndrome de HELLP e preciso estar presente as seguintes alterações nos exames laboratoriais:

• Hemólise

- Esfregaço de sangue periférico com presença de esquizocitos; - Dosagens de bilirrubinas totais > 1,2mg/dl;

- Desidrogenase lática (LGH) > 600U/L. • Elevação de enzimas hepáticas

- Aspartato aminotranferase sérica (ASTou TGO) >70 U/L; - Desidrogenase lática (LDH) > 600 U/L.

- Plaquetopenia

• Contagem de plaqueta <100.000/mm³

2.4 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Historicamente, no início, a eclâmpsia foi tratada com a sangria materna, no intuito de eliminar a "toxina" presente na doença, e posteriormente com drogas anti-hipertensivas e anticonvulsivantes deixando, muitas vezes, o feto evoluir a óbito. Em seguida, com o aprofundamento dos conhecimentos fisiopatológicos referentes à má adaptação placentária, a interrupção da gravidez passou a ser o tratamento de escolha. Porém, o marco na prevenção e no tratamento das convulsões na eclâmpsia foi o uso do sulfato de magnésio (MgSO4), que provou ser mais eficiente que os anticonvulsivantes clássicos como a fenitoína

e benzodiazepínicos, tanto na interrupção da crise convulsiva como na diminuição de suas recorrências (The Eclamptic Trial Collaborative Group, 1995 apud RUANO; ALVES; ZUGAIB, 2004).

Para Kahhale; Zugaib (2000) a terapêutica anti-hipertensiva na gestação parece controversa, pois os argumentos envolvidos na questão e contrários a utilização são: seus

efeitos teratogênicos no primeiro trimestre de gestação; efeitos adversos conseqüentes à utilização inadequada dos hipotensores; assim, quedas bruscas e graves da pressão arterial são acompanhadas de redução da perfusão placentária. A hipotensão postural decorrente do uso de ganglioplégicos ou a diminuição do volume plasmático pela utilização de diuréticos code comprometer ainda mais o já reduzido fluxo do espaço interviloso; os primeiros trabalhos com hipotensores na gestação relatam resulados desfavoráveis; nestes relatos, gestantes com quadros hipertensivos graves eram tratadas com drogas hipotensoras, enquanto aquelas com quadro leve e moderado mantidas sem tratamento, serviam como grupo controle.

Em contra partida alguns estudos sugerem que a terapêutica anti-hipertensiva melhora o prognóstico materno-fetal, previne a deterioração da hipertensão, protege a mãe contra crises hipertensivas ou hipotensivas durante atos anestésicos, prolonga a duração da gestação e diminui a permanência de internação hospitalar (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

As drogas hipotensoras na gravidez segundo Kahhale; Zugaib (2000) tem absoluta indicação para controlar a pressão arterial excessivamente elevada na pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia quando os níveis diastólicos atingem as cifras de 110 mmHg ou mais, e é obrigatório nas emergências hipertensivas que colocam em risco a vida da gestantes; o que diminui a incidência de acidentes vasculares cerebrais.

Em gestantes com hipertensão crônica e que iniciam o pré-natal antes da 20ª semana, utiliza-se drogas hipotensoras sempre que a pressão arterial diastólica for igual ou maior a 90 mmHg, o objetivo sempre será a normalização da pressão arterial. Dentre estas drogas podem ser utilizadas a alfa metildopa, os betabloqueadores (pindolol, labetalol) e os agonistas do cálcio (nifedipina, isradipina, verapamil); o mais utilizado é o pindolol por ter uma ação hipotensora efetiva e praticamente desprovido de efeitos colaterais (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).

Kahhale; Zugaib (2000) relata que em casos onde a paciente já inicia a gestação sob o uso de terapia anti-hipertensiva, e que esteja adequadamente tratada e controlada, a mesma deve ser mantida mesmo se tal droga for um diurético.

2.5 CONSEQÜÊNCIAS FETAIS

Segundo Amorim et al (1998), a prematuridade constitui, ainda em nossos dias, uma das complicações mais freqüentes da Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG), decorrente quer de um trabalho de parto espontâneo, em razão quer da contratilidade uterina aumentada quer, comumente, da conduta obstétrica de interrupção da gravidez, quando o quadro clínico se agrava e há comprometimento das condições maternas ou fetais. Determinada pela presença do vilo corial no organismo materno, de fato, a única "cura" possível para a doença é o parto, e o parto prematuro terapêutico é indicado, amiúde, em idade gestacional precoce, quando soem apresentar-se as formas graves.

Dessa forma, expressivo percentual das complicações neonatais relacionadas à DHEG é provocado pela prematuridadee a decisão pelo parto, embora geralmente baseada na gravidade da doença, requer, desde que não exista risco aumentado para a mãe, a avaliação de maturidade pulmonar do concepto (AMORIM et al, 1998).

A Doença da Membrana Hialina (DMH), ou Síndrome de Angústia Respiratória do Recém-Nascido (SARA) é de longe o problema clínico mais comumente encontrado entre os recém-nascidos. A incidência varia em função da idade gestacional: entre 28-30 semanas é de aproximadamente 70%, diminuindo então progressivamente, de forma que é excepcional sua ocorrência a partir de 37 semanas. No IMIP, sua incidência em prematuros de mães com DHEG entre 28-34 semanas é de 42% (AMORIM et al, 1998).

Entre as complicações fetais está a redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, o baixo peso ao nascer e o maior risco de desenvolver doenças pulmonares agudas e crônicas. Como alterações tardias, crianças pequenas para a idade gestacional, freqüentemente associadas ao diagnóstico de hipertensão gestacional, podem apresentar maiores níveis de pressão arterial e dislipidemia precocemente na fase adulta (FERRÃO et al, 2006).

Quando a gravidez é complicada pela hipertensão arterial, o feto também pode sofrer as repercussões. Das causas de óbitos fetais, a mais importante é a hipóxia, que é uma situação patológica caracterizada pela oxigenação insuficiente dos tecidos. Quando não ocorre o óbito, a hipóxia intra-uterina pode levar á lesões cerebrais que se manifestam posteriormente por transtornos do desenvolvimento psicomotor ou por deficiências mentais. A hipertensão

arterial não controlada também interfere no crescimento e desenvolvimento fetal, por redução do fluxo uteroplacentário (NASCIMENTO; AQUINO, 2004).

2.6 FISIOTERAPIA

Considera-se, nesta revisão bibliográfica, a importância da Hipertensão Gestacional como subsídio de teoria na conduta prática fisioterapêutica.

A Fisioterapia, como ciência da saúde, se posiciona como mais um fator coadjuvante de tratamento junto às pacientes com sintomas clínicos de hipertensão gestacional (STEPHENSON; O’CONNOR, 2004).

Para Stephenson; O’Connor, (2004), mulheres com fatores de risco preexistentes como hipertensão crônica, doença renal, obesidade, diabetes e doença do colágeno vascular que desenvolvem pré-eclâmpsia na primeira gravidez, apresentam probabilidade aumentada de desenvolve-la em gestações subseqüentes. Por isso a precocidade de diagnóstico é de extrema importância. Uma vez conhecida a história da paciente, mais condições de controle ou de evitar o desenvolvimento do quadro patológico, administrando junto à paciente medidas preventivas que possam ser desenvolvidas.

Ainda para a autora, quando já da instalação do quadro, o repouso no leito é a prescrição usual para distúrbios hipertensivos, com a advertência de que a paciente deva deitar-se em decúbito lateral esquerdo para não comprometer o retorno venoso devido à compressão da veia cava inferior pelo útero aumentado.

O estresse que envolve a paciente, os familiares e até a equipe de saúde junto à paciente com hipertensão gestacional é muito alto, não colaborando para o desenvolver da situação até a medida específica que é o encerramento da gestação. Por isso é extremamente importante manter a gestante tranqüila e relaxada para que seu emocional não seja afetado além da situação clínica. Vários autores colocam que o estado emocional altera os níveis de pressão em virtude de situações de aborrecimentos ou inseguranças (POLDEN; MANTLE, 2000).

Polden, Mantle (2000) coloca que a mudança de papel que envolve a gravidez, os valores familiares e o fator de serem mulheres jovens e seus companheiros que estão vivenciando a paternidade pela primeira vez têm seu preço e a gravidez certamente exerce

riscos de estresse. A resposta do corpo à ameaça, seja física ou mental, real ou imaginária, é essencialmente a da “luta ou vôo”. As manifestações físicas incluem taxa cardíaca elevada, pressão sanguínea elevada, respiração rápida ou interrupção da respiração. O sangue é drenado das áreas de pouca prioridade e é desviado para o músculo esquelético. A boca seca, as pupilas dilatam, o fígado libera seu estoque de glicogênio, o tempo de coagulação sanguínea diminui e o baço descarrega glóbulos vermelhos adicionais dentro da circulação. Pode-se incluir a bexiga e os intestinos, muitas vezes afetados, causando freqüência e diarréia.

As autoras, ainda colocam que, existem certas semelhanças na resposta articular e muscular, qualquer que seja a causa do estresse. As posições adotadas que se combinam para produzir uma postura de tensão são bem características. A estas posições incluem-se ombros curvados, cotovelos fletidos e braços aduzidos, mãos interligadas ou apertadas. Cabeça, tronco, costelas, joelhos e tornozelos fletidos. A face fica contorcida para expressão do relevante estado emocional. As mandíbulas ficam frequentemente cerradas.

Várias são as técnicas para o controle ou desmoronamento do estresse. O método Mitchell (Mitcheill, 1987) é um exemplo que pode e deve ser utilizado com freqüência junto às gestantes em quadro de hipertensão. Sua permanência junto ao hospital requer da fisioterapia condutas que possam ajuda-las a superar, não só os incômodos da gestação, como todo o processo de insegurança emocional, incerteza de sua gravidez e o seu condicionamento ao leito.

Polden; Mantle (2000) cita, ainda, várias outras técnicas para serem utilizadas como métodos de relaxamentos como, método do contraste, sugestão e visualização, toque e massagem.

Concomitantemente às técnicas de relaxamente, condiciona-se a paciente com técnica respiratória, isto é, com o padrão respiratório abdominal. Não só condiciona sua atenção como fisiologicamente, provoca alívio da tensão com o relaxamento muscular, maior aporte de O2 e menor pressão intra-abdominal, diminuindo, assim, maior risco de compressão da veia cava (POLDEN; MANTLE, 2000).

Ao mencionado, acrescenta-se técnicas para o alívio de dores localizadas, seja com eletroterapia analgésica, seja com técnicas manuais que provocam mudança de estímulo local e aposte sanguíneo para o alívio das posições de estresse.

Além da recomendação da postura em decúbito lateral esquerdo recomendado para a paciente, deve-se instruir, também, para que a mesma saiba como levantar-se do leito nas suas limitadas incursões fora do leito, tanto na saída como na volta para este. Cuidados em

aumentar a pressão intra-abdominal é uma das particularidades que merece atenção tanto do terapeuta quanto da própria paciente. Por isso, a instrução para que a mesma saiba se posicionar em decúbito lateral com MMII fletidos e colocando seu peso sobre os MMSS, para em seguida, sentar e levantar. Da mesma forma, em sentido contrário para deitar (STEPHENSON; O’CONNOR, 2004).

Um dos sintomas que acomete a paciente hipertensa é o edema de MMII. Para isso, é importante o posicionamento dos mesmos para que uma leve drenagem possa ser induzida, sem comprometer a elevação da pressão. Um rolo sob a fossa poplítea permite uma semi-flexão dos MMII e melhor ajusto do abdômem com a veia cava inferior (STEPHENSON; O’CONNOR, 2004).

A Fisioterapia tem um compromisso com a qualidade de vida e não poderia se ausentar de trazer referências e se posicionar perante o tema deste trabalho bibliográfico. Ainda que timidamente, as bibliografias específicas têm se voltado para o tema, isto não invalida a busca e a pesquisa sobre o mesmo, esclarecendo e deixando interrogações para que novos trabalhos sejam desenvolvidos (STEPHENSON; O’CONNOR, 2004).

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS

A Fisioterapia aplicada à obstetrícia pode ser classificada, ainda, como uma das mais recentes áreas de atuação do fisioterapeuta e, também, de suma importância dentro do quadro de profissionais que respondem pela saúde da mulher.

A Fisioterapia, sob vistas de suas definições, como ciência do movimento e regulamentada como profissão responsável pelas funções cinético-funcionais do homem, atua de forma a ampliar as opções dentro da obstetrícia ao atendimento da mulher, seja estimulando, prevenindo e ou reabilitando.

Igualmente, visa questionar e inovar com seus conhecimentos, para que o ‘posto’ possa ser delegado e novas técnicas ou condutas sejam desbravadas, quebrando tabus dentro da fisiologia e da patologia, como é o caso de hipertensão gestacional.

As condutas fisioterapêuticas, em se tratando de hipertensão gestacional, devem ser revistas de forma a dar melhor e maior condicionamento à mulher, num momento tão significante de sua vida.

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