Analise in vitro da infiltração bacteriana e das desadaptações na interface implante/conector protetico em cinco sistemas de implantes endoosseos

JOSÉ IVO QUEIROZ DO AMARAL

ANÁLISE IN VITRO DA INFILTRAÇÃO BACTERIANA E DAS

DESADAPTAÇÕES NA INTERFACE IMPLANTE/CONECTOR

PROTÉTICO EM CINCO SISTEMAS DE IMPLANTES ENDÓSSEOS

Tese apresentada à Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual de Campinas – Unicamp, para obtenção do grau de Doutor em Clinica Odontológica, Área de Concentração em Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Faciais.

JOSÉ IVO QUEIROZ DO AMARAL

ANÁLISE IN VITRO DA INFILTRAÇÃO BACTERIANA E DAS

DESADAPTAÇÕES NA INTERFACE IMPLANTE/CONECTOR

PROTÉTICO EM CINCO SISTEMAS DE IMPLANTES ENDÓSSEOS

Tese apresentada à Faculdade de Odontologia de Piracicaba da Universidade Estadual de Campinas – Unicamp, para obtenção do grau de Doutor em Clinica Odontológica, Área de Concentração em Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Faciais.

Orientador: Prof. Dr. Renato Mazzonetto

Banca Examinadora: Prof. Dr. Eduardo Gomes Seabra

Prof. Dr. José Ricardo de A. Barbosa Prof. Dr. Luis Augusto Passeri Prof. Dr. Renato Mazzonetto

Prof. Dr. Roberto Henrique Barbeiro

DEDICATÓRIA

A minha esposa Teresa pelo amor e carinho que sempre me dedicou nos momentos felizes e nas horas difíceis de minha vida.

A Bruna, Cristiane e Beatriz pelo amor, carinho e pela felicidade de tê-las como excelentes filhas, razão maior de minha motivação na busca de novos horizontes na profissão. Em breve estaremos trabalhando juntos.

Ao meu inesquecível pai Jorge, pela grande figura humana que foi e pelo exemplo de honestidade e honradez. A minha mãe Luísa, esteio de toda família, pela fibra e coragem na condução de nossas vidas.

A toda minha família pelo apoio e amizade constantes em todos os momentos.

AGRADECIMENTOS

A Faculdade de Odontologia de Piracicaba – Unicamp representada pelo seu Diretor o Prof. Dr. Thales Rocha de Mattos Filho, pela oportunidade de realizar minha pós-graduação nesta conceituada Instituição.

A Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Norte pelo incentivo e por todas as oportunidades recebidas durante toda a minha vida acadêmica e profissional.

A CAPES pelo fomento e incentivo a qualificação dos Docentes.

As Empresas CONEXÃO, SERSON, INP e IMPLAC pela doação dos materiais necessários ao desenvolvimento da pesquisa.

Ao Prof. Nilsen Carvalho de Oliveira Vice-Reitor da UFRN, pela amizade e apoio recebido durante a realização do meu curso.

A Profª. Drª. Edna Maria Silva, Pró-Reitora de Pesquisa e Pós-graduação pelo estímulo recebido quando da minha decisão em realizar o Curso de Doutorado.

Ao Prof. Pedro Alzair Pereira da Costa Chefe, pelo excelente trabalho que vem desenvolvendo junto ao Departamento de Odontologia da UFRN, na política de qualificação dos Docentes do nosso Curso, o meu reconhecimento pelo apoio irrestrito recebido e sua amizade.

Ao Prof. Dr. Renato Mazzonetto meu orientador, pelo elevado nível científico demonstrado, dando segurança necessária ao desenvolvimento desta pesquisa, com dedicação, desprendimento e disponibilidade durante todo o período de pós-graduação.

Ao Prof. Dr. Luis Augusto Passeri Coordenador da Área de Cirurgia Buco-Maxilo-Facial pela confiança em mim depositada e pela forma competente com que conduz a pós-graduação, a quem externo minha gratidão.

Aos Professores Doutores, Márcio de Moraes, Roger William Fernandes Moreira, José Ricardo de Albergaria-Barbosa pela colaboração e convívio amigável durante a minha permanência nesta Faculdade.

Ao Prof. Adriano Rocha Germano meu amigo pessoal que com sua excelente formação trouxe contribuições ao meu trabalho. Espero que consigamos juntos atingir nossos objetivos no desenvolvimento da Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Facial em nosso Estado.

Ao Prof. Dr. Kénio Costa de Lima pela competência, disponibilidade, na execução da parte experimental no laboratório de Microbiologia da Faculdade de Odontologia da UFRN, como também na tradução dos nossos achados através da análise estatística.

Ao Prof. Dr. Clodomiro Alves e Dr. Custódio Guerra pelo elevado espírito científico, abrindo as portas do laboratório de Física da UFRN para a execução da parte experimental de nossa pesquisa.

Ao Prof. Dr. Reginaldo Bruno Gonçalves pela ajuda na execução do projeto piloto e permissão da realização do desenvolvimento da parte experimental no laboratório da UFRN.

Ao Dr. Diego Amaral pela dedicação a Disciplina de Traumatologia e ao Núcleo de Implantes da UFRN, possibilitando assim me ausentar parcialmente das atividades para conclusão do meu trabalho.

Ao Prof. Lenilson Silva de Carvalho pelo incentivo e confiança, possibilitando o meu ingresso na Cirurgia Buco-Maxilo-Facial e na Docência.

As estagiárias Bruna Amaral e Indianara Oliveira pela colaboração na execução da minha pesquisa.

As Bibliotecárias do Departamento de Odontologia – UFRN, Maria Lúcia Lagreca de Sales Cabral e Cecília Isabel dos Santos pela ajuda na normatização das referências bibliográficas.

Aos colegas do Curso de Doutorado e Mestrado Adriano, Aleysson, Sandra, Wagner, Rubens, Nelson, Paulo, Petrus, Luciana, André, Júlio, Gustavo, Marcelo pelo convívio e amizade.

As funcionárias do centro cirúrgico da Faculdade de Odontologia de Piracicaba – Unicamp, Edilaine, Suely e Dayana pela atenção recebida.

Aos meus amigos que no convívio diário me deram força durante todo período e promoveram momentos de descontração favorecendo a um bom rendimento na execução do trabalho.

SUMÁRIO

2.1 - – Microbiota e Doença Periimplantar 2.2 – Interface Implante/Conector Protético

2.3 – Fatores que favorecem a perda óssea marginal

9 9 33 48 3 – PROPOSIÇÃO 59 4 – MATERIAIS E MÉTODOS 4.1 - MATERIAIS 4.2 – MÉTODOS 4.3 – ANÁLISE ESTATÍSTICA 61 61 62 73 5 – RESULTADOS 79 6 – DISCUSSÃO 87 7 – CONCLUSÕES 97 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 99 ANEXOS 113

RESUMO

O propósito deste estudo foi avaliar in vitro a contaminação bacteriana através da interface implante/conector protético, buscando correlacioná-la com as dimensões dos espaços na referida interface. Para isto foram utilizados 50 composições de implantes com seus respectivos conectores protéticos(CONIC® _{- Grupo 1, MASTER POROUS}® _{- Grupo}

2, SERSON® _{- Grupo 3, INP}® _{- Grupo 4 e IMPLAC}® _{- Grupo 5),}

divididos em 5 grupos de 10 unidades. A análise microbiológica foi realizada após a inoculação da bactéria da espécie Streptococcus sanguis ATCC 10556 na parte interna do implante, seguida pela adaptação de um conector protético parafusado manualmente a um torque de 32 N. A composição foi inserida em um meio de cultura BHI (Brain Heart Infusion) armazenada em uma estufa bacteriológica durante 14 dias, sendo realizada uma leitura diária para verificação da contaminação. Passados os 14 dias os implantes foram levados para análise em microscópio eletrônico de varredura para verificar os tamanhos dos espaços na interface implante/conector protético, com aumento variando de 30 a 2000 X. Os resultados foram submetidos ao teste de proporção no nível de significância de 5% para comparação do percentual

de implantes contaminados e dos tamanhos dos espaços encontrados. Todas os grupos avaliados apresentaram alto grau de infiltração bacteriana na interface implante/conector protético, com exceção do grupo 3, que apresentou um resultado menor, sendo este estatisticamente significativo em relação aos demais grupos. Com relação as dimensões dos espaços na interface implante/conector protético não houve correlação com a contaminação bacteriana observada nos sistemas de implantes estudados.

PALAVRAS CHAVES: Desadaptação protética, Implantes dentais,

Interface, Infiltração bacteriana, Microscopia eletrônica de varredura.

ABSTRACT

The purpose of this study was to evaluate in vitro, bacterial contamination through the prosthetic implant/abutment interface, seeking to correlate it to the sizes of the micro spaces in the interface referred to. To do this 50 implant compositions with their respectives abutments were used (CONIC™ - Group 1, MASTER POROUS™ - Group 2, SERSON™ - Group 3, INP™ - Group 4 and IMPLAC™ - Group 5), divided into 5 groups of 10 units each. A micro-biological analysis was performed after inoculating bacteria of the Streptococcus

sanguis ATCC 10556 species in the internal part of the implant

by adapting a prosthetic connector screwed in manually at a torque of 32 N. The composition was inserted in a BHI (Brain

Heart Infusion) culture stored in a bacteriologic oven for 14

days, a daily reading being taken to check the contamination. When the 14 days had elapsed, the implants were taken for electronic microscopic scanning analysis to check the size of the micro-spaces in the prosthetic implant/connecter interface, with an enlargement ranging from 30 to 2000 times. The results were submitted to the proportion test at a 5% level of significance for comparison of the percentage of contaminated implants and the sizes of the micro-spaces found.

All the groups evaluated had a high degree of bacterial microleakage at the prosthetic implant/connector interface, with the exception of the group 3, which showed a lower result, this being statistically significant in relation to the other groups. With relationship the dimensions of the spaces in the prosthetic implant/abutment interface there was not correlation with the bacterial contamination observed in the systems of studied implants.

Key Words: Prosthetic misfit, Dental implants, Interface,

1- INTRODUÇÃO

Baseado em resultados obtidos nos estudos experimentais realizados por BRÅNEMARK et al., 1969 e SCHROEDER et al., 1976, o uso dos implantes dentários tornaram-se um tratamento cientificamente aceito no conceito odontológico. Nesse sentido, parecia ter chegado ao fim à busca incessante durante várias civilizações na procura de um material que pudesse substituir os dentes perdidos (BUSER & BELSER, 1996).

Em 1978, o National Institutes of Health, promoveu uma conferência para definir critérios pelos quais os implantes pudessem ser avaliados. No início da década de 80, Brånemark e colaboradores, comunicaram a sociedade científica os resultados de suas pesquisas durante 15 anos, alcançando os critérios adotados em 1978 (ADELL et al., 1981). Em 1988, ocorreu a segunda conferência para o estabelecimento de normas e consensos do National Institutes of Health, em Washington, onde foi avaliada a efetividade a longo prazo dos implantes, como também suas indicações e contra-indicações.

Com o sucesso alcançado através do tratamento com implantes dentais osseointegrados, os pesquisadores concentraram-se para ampliar suas indicações. Dentre as várias linhas de pesquisa, verificou-se que as características topográficas das superfícies dos implantes com relação à adesão celular na interface osso/implante, foram significantemente melhoradas ao receberam tratamento, quando comparadas às superfícies lisas (BUSER et al., 1991; JAFFIN & BERMAN, 1991; STEINEMANN et al., 1991; WONG et al., 1995; WENNERBERG et al., 1997; COCHRAN, 1999).

Com o intuito de possibilitar a reabilitação oral por meio de implantes em pacientes com pequenos defeitos ou atrofias ósseas severa, surgiram as técnicas de reconstrução óssea: regeneração óssea guiada, enxertos em bloco, levantamentos de seio maxilar e a distração osteogênica alveolar(MISCH et al., 1992; JENSEN et al., 1994; CHIN et al., 1996; WIDMARK et al., 1997; ODA et al., 1999; TRIPLETT

et al., 2000).

Apesar do grande desenvolvimento das técnicas cirúrgicas, tornando-as cada vez mais previsíveis, associada ao aperfeiçoamento dos componentes protéticos e a evolução de

novos materiais que atendem as mais exigentes necessidades estéticas, ainda hoje os fatores que mais levam ao insucesso e preocupam os profissionais são: trauma cirúrgico no momento do preparo e inserção do implante, sobrecarga oclusal e a infecção bacteriana (RANGERT et al., 1989; BURT, 1993; GOUVOUSSIS et al., 1997; PINTO et al., 1999).

Muitos trabalhos científicos têm relacionado os insucessos dos implantes dentais, com a presença de infecção periimplantar persistente. Dentre os fatores que podem favorecer a colonização bacteriana estão: a má higiene bucal, a doença periodontal preexistente, a topografia da superfície do implante, o desenho do implante, espaço na interface implante/conector protético. As más adaptações das conexões implante/conector protético possibilitam o crescimento bacteriano, levando a perda do selamento mucoso periimplantar, com alteração dos parâmetros clínicos e microbiológicos dos tecidos periimplantares(BUSER et al., 1990; WALLACE 1990; STEFLIK et al., 1991; SISK et al.,1992).

O conhecimento etiológico dos fatores de risco que ocasionam as alterações periodontais e periimplantares é fundamental, para que se possa realizar medidas preventivas e

curativas, bem como, identificar pacientes mais susceptíveis a contrair a doença. Segundo os autores, estudos adicionais ainda são necessários para sua compreensão(JEMT, 1991; SMITH et al., 1992; SBORDONE et al., 1995; SALCETTI et al., 1997; O’MAHONY et al.,2000; LEUNG et al., 2001).

Nesse contexto, há necessidade de pesquisas continuadas sobre esse tema, por tratar-se de um assunto com relevância clínica na perda dos implantes dentais endósseos. A fisiopatologia das infecções periimplantares ainda não está bem estabelecida, como também, a relação da infiltração de fluídos bacterianos através dos espaços existentes na interface implante/conector protético com a ocorrência deles.

2 - REVISÃO DA LITERATURA

2.1 - Microbiota e Doença Periimplantar

Patologias associadas à retenção dos implantes, comprometendo a manutenção de sua osseointegração, podem levar ao insucesso do tratamento. Os tecidos periodontais e periimplantares possuem muitas características em comum, tanto clínicas como histológicas. Segundo MACKINNEY et al. (1985), a microbiota subgengival em torno dos implantes deriva dos microrganismos residentes da cavidade bucal.

Em 1986, LEKHOLM et al., compararam o biofilme supragengival e subgenvival presente em implantes com a placa existente em dentes naturais, revelando semelhanças entre as microbiotas.

NAKOU et al. (1987), avaliando implantes com superfície de hidroxiapatita em cinco pacientes, com 10 implantes clinicamente saudáveis, encontraram que a placa supragengival dos implantes eram predominantemente composta por cocos Gram positivos e bastonetes. A Placa subgengival

era constituída basicamente por Heamophilus spp. e Veillonela

parvula.

Analisando cinco tipos de superfícies de implantes (hidroxiapatita, titânio puro, cristal de alumina, policristal de alumina e policristal de zircônio) NAKAZATO et al. (1989), encontraram o Streptococcus sp nas primeiras 4 horas em todas as superfícies e basicamente anaeróbios nas 48 horas seguintes. Para os autores a formação da placa bacteriana independe de sua superfície, porém foi observado que as superfícies mais rugosas apresentaram maior aderência bacteriana.

WOLLINSKY et al. (1989), realizaram um estudo in

vitro avaliando a colonização bacteriana da superfície do

titânio comercialmente puro e do esmalte dentário. Foram utilizados o Streptococcus sanguis G9-B e o Actinomyces

viscosus T14-V cutivados em saliva. A análise das duas

superfícies, mostrou que o Streptococcus sanguis G9-B teve aderência significativa quando comparada ao Actinomyces

viscosus T14-V. Os autores acreditaram que os achados se

da microbiota bucal e estar presente na formação inicial da placa bacteriana.

A microbiota associada a implantes osseointegrados usados em próteses do tipo overdenture foi investigada em um estudo realizado por MOMBELLI E MERICSKE (1990). Eles encontraram que 52,8% dos microrganismos cultivados eram cocos facultativos anaeróbicos, 17,4% eram bastonetes facultativos anaeróbicos e 7,3% Bastonetes Gram negativos anaeróbicos estritos. Entre esses últimos apenas, 8,8% eram

Prevotella intermedia e Fusobacterium spp, enquanto Porphyromonas gingivalis e espiroquetas não foram observados.

BECKER et al. (1990), realizaram um estudo em 13 pacientes, que tiveram fracassos em seus implantes, sendo 5 laminados, 1 subperiosteal e 9 endósseos. Este trabalho se baseou em uma análise clínica, verificando a mobilidade dos implantes e a radiotransparência perimplantar, através de radiografias periapicais e uma análise do DNA de bactérias que estavam presentes em diversas regiões periimplantares. Foram observados altos índices de placa bacteriana ao redor destes implantes. Os microrganismos mais encontrados foram

Bacteróide intemedia (35,4%) e Bacteroide gingivalis (37,5%).

Segundo os autores, a presença dessas bactérias pode contribuir secundariamente para falha dos implantes, necessitando estudos adicionais para tentar esclarecer a relação entre os patógenos periodontais e o insucesso dos implantes.

SANZ et al. (1990), realizaram um estudo clínico em 30 pacientes parcialmente edêntulos, nos quais foram inseridos implantes cerâmicos. Todos os implantes estavam em função e os pacientes selecionados não faziam uso de antibiótico pelo menos há 4 semanas antes da coleta do material subgengival. Foram selecionadas as regiões do sulco periimplantar e do sulco gengival do dente adjacente para obtenção das amostras. A microbiota encontrada em locais considerados saudáveis era constituída de uma pequena quantidade de cocos e bastonetes gram-positivos, enquanto nos locais comprometidos havia o predomínio de bastonetes anaeróbios e bacteróides de pigmentação negra. A microbiota nas áreas saudáveis dos implantes foram similares à encontrada nos dentes adjacentes. A presença de um elevado número de bastonetes anaeróbios gram-negativos nos locais comprometidos, tanto nos implantes como nos dentes

adjacentes, indicam a semelhança entre a doença periimplantar e a doença periodontal.

Esses achados também foram encontrados por PALMISANO et al. (1991), que investigaram a colonização de dentes e implantes cobertos com hidroxiapatita por diferentes grupos de bactérias bucais. Os resultados mostraram ausência de diferenças significativas entre implantes e dentes com relação à presença de tipos morfológicos bacterianos, quando ambos se apresentavam em condição de saúde.

BERGLUNDH et al. (1991), fizeram um estudo em cães

beagle para determinar algumas características estruturais da

gengiva e da mucosa periimplantar. Achados microscópicos comuns foram apresentados. A gengiva e a mucosa periimplantar mostraram um epitélio juncional de aproximadamente 2mm. O epitélio juncional do dente terminou na junção cemento-esmalte apical ao cemento acelular extrínseco. A distância entre a junção cemento esmalte e a crista óssea foi próxima a 1mm e as fibras colágenas se projetam do cemento para o conjuntivo e o osso. A porção apical do epitélio juncional nos implantes era separada do tecido ósseo por zona de tecido

conjuntivo rico em colágeno, pobre em células e sem inflamação.

Em 1991, BECKER et al., através de estudo clínico e microbiológico, descreveram que a microbiota da infecção periimplantar é mista. Avaliando 36 implantes com doença periimplantar encontraram a presença de Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Bacteroide Intermedia e Bacteroides

gingivalis.

Com relação a microbiota que circunda os implantes sem alterações periimplantares é similar a que habita o sulco gengival saudável, com predominância de bactérias gram-positivas (cocos), outras bactérias não móveis e espiroquetas. Nas regiões onde há alterações periimplantares, ocorre a predominância de bactérias móveis e Bacteroides

intermedia e bacteroides gingivalis (BAUMANN et al. 1992a).

BAUMANN et al.(1992b), realizaram um estudo in vivo em pacientes edêntulos parciais e totais para identificar a microbiota dos sítios periodontais e periimplantares. Observaram que os microrganismos presentes nos edêntulos parciais, tanto nos sítios saudáveis como nos comprometidos

eram semelhantes, no entanto diferiam dos encontrados nos edêntulos totais, mostrando assim o caráter migratório que os microrganismos possuem. Nesse sentido, os autores alertam para a necessidade do tratamento periodontal prévio, antes da colocação de implantes em pacientes com comprometimento periodontal.

Após um estudo realizado em macacos por LANG et al. (1993), foi verificado que o desenvolvimento das

periimplantites eram similares aos das periodontites induzidas, sugerindo assim que ambas patologias possuem mecanismos patogênicos semelhantes.

SALONEN et al. (1993), realizaram um estudo retrospectivo de 5 anos, em 68 pacientes com idades entre 21 e 86 anos num total de 204 implantes. O objetivo do trabalho foi identificar falhas na osseointegração. Os autores verificaram que 14 implantes foram perdidos e os insucessos foram relacionados a vários fatores como: idade avançada, alterações sistêmicas, má higienização e doença periimplantar.

GATEWOOD et al. (1993), observaram a seqüência de aparecimento de tipos bacterianos na placa supra e subgengival. Foi realizada uma comparação da maturação da placa supragengival em esmalte e em titânio e a maturação da placa subgengival em cemento, superfície plasma spray de titânio e superfície de hidroxiapatita. A seqüência de aparecimento de várias formas microbianas foi similar independentemente da superfície analisada. Em todas as superfícies, dependendo do tempo de formação do biofilme, a presença de cocos, bastonetes de vários comprimentos, organismos filamentosos, fusiformes e espiroquetas foram observados. Esses resultados demonstraram que as superfícies estudadas suportam a maturação da placa bacteriana com uma inclusão sucessiva de várias formas bacterianas.

QUIRYNEN & VAN STEENBERGHE (1993) analisaram a microbiota subgengival em torno de dentes e implantes osseointegrados, com a intenção de observar se a presença de dentes remanescentes pode influenciar na composição do biofilme. Os resultados não mostraram diferenças significativas em relação à distribuição dos tipos morfológicos em torno dos dentes e dos implantes osseointegrados. Porém, quando compararam a composição do

biofilme dos implantes em pacientes totalmente edêntulos (G1) e parcialmente edêntulos (G2), diferenças estatisticamente significativas foram observadas. No grupo 1, o biofilme em torno dos implantes era dominada por cocos em 71,3%, seguida de bastonetes com 0,4%. Os autores concluíram que a presença do dente pode funcionar como um reservatório para a colonização bacteriana de implantes de titânio na cavidade bucal.

DHARMAR et al. (1994), realizaram um estudo comparativo da microbiota presente no sulco gengival de dentes naturais e no sulco periimplantar. Foram selecionados 18 pacientes parcialmente edêntulos e 6 edêntulos totais, divididos em 2 grupos, sendo o grupo controle constituído de 22 dentes naturais e o grupo teste composto de 64 implantes do Sistema Brånemark. Após a coleta do material no sulco gengival e periimplantar, as amostras foram analisadas. Os achados mostraram que os microrganismos presentes não diferiram nos dois grupos, sendo em sua maior parte constituídos por cocos, bastonetes móveis e não móveis, fusiformes e espiroquetas, sendo essas últimas não encontradas em pacientes edêntulos totais.

A semelhança da microbiota supra e subgengival, associada a implantes osseointegrados e dentes naturais foi verificada em um estudo realizado por KOHAVI et al.(1994),

após análise de 16 pacientes parcialmente edêntulos. A presença de microrganismos anaeróbios foi predominante na

placa subgengival e o Streptococcus mutans na supragengival, de maneira similar nos dentes naturais e implantes.

MOMBELLI et al. (1995), analisaram a presença de bactérias relacionadas à doença periodontal com a microbiota presente nos implantes osseointegrados, expostos ao meio bucal por 3 e 6 meses, em 20 pacientes com doença periodontal previamente tratados. Após 3 meses em duas amostras periimplantares, foram encontradas a Porphyromonas

gingivalis, em 6 amostras Prevotella intermedia. Quatro

pacientes apresentavam Campylobacter rectus após 3 meses e 2 pacientes após 6 meses. Espiroquetas estavam presentes em 3 sítios após 3 meses e em 5 sítios após 6 meses. Os autores concluíram que houve uma alta prevalência de bactérias anaeróbicas relacionadas à doença periodontal no período de 3 a 6 meses de exposição dos implantes ao meio bucal.

Em outro trabalho, FIGUEREDO & FISCHER (1996), compararam a microbiota periimplantar subgengival presente num grupo de 6 pacientes parcialmente edêntulos, com a microbiota subgengival periimplantar de 9 pacientes totalmente edêntulos. Os resultados mostraram que o grupo dos pacientes totalmente edêntulos apresentavam quantidades maiores de Capnocytophaga spp e Fusobacterium spp., porém as células cocóides eram o tipo bacteriano predominante em ambos os grupos.

QUIRYNEN et al. (1996), estudaram a transmissão e colonização bacteriana intra-oral nos conectores protéticos de titânio, em 159 pacientes edêntulos parciais que receberam tratamento através de implantes osseointegrados. Para esse estudo usou como parâmetros a relação do dente natural com os implantes, a composição microbiana da placa associada a esse dente e a freqüência de bolsas periodontais nos dentes naturais. Os resultados mostraram a transmissão de microrganismos dos dentes aos implantes, daí a importância da manutenção de uma boa saúde periodontal para os pacientes reabilitados com implantes.

Em um estudo in vitro, EDGERTON et al. (1996) avaliaram quais das espécies de Streptococcus apresentavam maior adesão à superfície do titânio. A adesão dos

Streptococcus sanguis e oralis foi maior que as outras

espécies estudadas. Para os autores estas bactérias estão associadas ao mecanismo inicial de formação da placa bacteriana, podendo favorecer a colonização de bactérias patógenas secundariamente.

Realizando um estudo comparativo da adesão bacteriana em superfícies lisas e rugosas, BOLLEN et al. (1996) acompanharam 6 pacientes que faziam uso de overdentures, onde de um lado foram colocados sobre os implantes, conectores protéticos polidos e do outro lado um conector protético padrão do sistema. Através de análise microbiológica das placas bacterianas removidas ao redor dos implantes, observaram que houve um maior acúmulo na superfície rugosa, entretanto as bactérias encontradas foram semelhantes em ambos os lados.

No mesmo ano QUIRYNEN et al., em uma metodologia semelhante, encontraram que as superfícies rugosas apresentavam 25 vezes mais acúmulo de microrganismos que as

superfícies lisas. Na análise microbiológica das regiões supra e subgengival, quando comparadas à rugosidade do conector protético, não foram encontradas diferenças em relação a população bacteriana.

RIMONDINE et al. (1997) realizaram um estudo in vivo em 8 pacientes, para analisar a adesão bacteriana em 3 discos de titânio colocados na região posterior da mandíbula. Constitui-se então 3 grupos. O grupo A, recebeu discos com superfícies lisas, o B discos com rugosidade intermediária e o C discos com alta rugosidade. Os pacientes foram orientados a não realizar higiene bucal por 24 horas. Após exame de microscopia eletrônica de varredura, comprovou-se que a aderência bacteriana nos discos de superfície lisa foi muito inferior quando comparado com os outros 2 grupos e a predominância das bactérias era basicamente de cocos e bastonetes.

ABRAHAMSSON et al. (1997) afirmaram que trocas repetidas de intermediários podem levar a recessão marginal e reabsorção óssea , com isso um novo processo cicatricial é iniciado com o rompimento da adaptação da mucosa. Dessa maneira, haverá migração apical do epitélio juncional para a

região antes ocupada pelo tecido conjuntivo. Os autores acreditam que a reabsorção óssea ocorra em virtude da quebra do selamento marginal, possibilitando assim a invasão bacteriana.

De acordo com PAGE et al. (1997) as periodontites são doenças infecciosas e multifatoriais. Os principais patógenos identificados na maioria das periodontites são a

Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus e o Actinobacillus actinomycetemcomitans. Esses últimos parecem

estar ligados ao desenvolvimento precoce das periodontites severas, já a Porphyromonas gingivalis assumem maior importância com o avanço da idade.

Os patógenos periodontais relacionados com as periodontites encontram-se freqüentemente presentes nas regiões com inflamação periimplantar. Para os autores a etiologia e a patogênese têm ainda conhecimentos limitados(DANSER et al.,1997).

AUGTHUN & CONRADS (1997) realizaram uma avaliação em 18 implantes que foram explantados, apresentando defeitos ósseos periimplantares maiores que 5mm. A análise

microbiológica indicou a predominância das bactérias pertencentes à família Bacteroidacea (Prevotella intermedia,

Prevotella bucae, Prevotella oralis, Prevotella

melaninogenica, Prevotella denticola), Actinobacillus

actinomycetemcomitans; Fusobacterium nucleatum;

Capnocytophaga ssp e Eikenella corrodens. Para os autores, a

microbiota encontrada nas periimplantites é muito semelhante à encontrada nas periodontites avançadas.

LINDHE & BERGLUNDH (1998) realizaram um estudo onde observaram que a mucosa periimplantar e a superfície do implante (epitélio juncional e tecido conjuntivo) possuíam características similares comparando os implantes de 1 estágio (não submersos) e 2 estágios (submersos). Os autores observaram no entanto, que o epitélio juncional estava com localização mais apical nos implantes de 2 estágios.

TONETTI (1998), analisando em estudos longitudinais fatores de risco da não osseintegração, demonstraram que o biofilme se estabelece imediatamente após a colocação de implantes de 1 estágio e na colocação do conector em implantes de 2 estágios. Nos implantes que tiveram sucesso,

observou-se a manutenção de baixa quantidade bacteriana na composição do biofilme.

MOMBELLI & LANG (1998), definiram periimplantite como processo inflamatório com perda de osso de suporte ao redor dos implantes em função e mucosite periimplantar a inflamação reversível dos tecidos moles que circundam os implantes. Para os autores, o sucesso do implante está em obter e manter o selamento do tecido mole peri-implantar à superfície do mesmo. A ruptura do selamento possibilita a migração apical do epitélio juncional, a reabsorção óssea e a formação da bolsa peri-implantar. A composição do biofilme subgengival é semelhante tanto nos implantes que falharam como nas periodontites avançadas. A etiopatogênese das periimplantites é multifatorial, podendo ser determinados por fatores específicos e pela resposta imunológica individual.

LEE et al. (1999a) examinaram 43 pacientes edêntulos parciais que receberam 101 implantes, todos com sucesso clínico. Com a finalidade de identificar a microbiota periimplantar, observou os seguintes itens: tipo de implante, tipo de restauração protética e histórico de doença periodontal/periimplantar. Verificaram que a colonização

predominante dos implantes se deu por bactérias do gênero

Streptococcus e Capnocytophaga e espécies de Veillonella parvula, Peptostreptococcus micros e Fusobacterium nucleatum.

Concluíram que a restauração protética pouco influenciou na microbiota da região, e que principalmente as bactérias

Porphyromonas gingivalis e Bacteroides forsythus tem

influência significativa na doença periodontal ou periimplantar. Apesar da presença na região desses microrganismos, os implantes achavam-se osseointegrados e funcionais.

No mesmo ano, em outro estudo, LEE et al. (1999b), investigaram a origem de espécies de microrganismos que colonizavam os implantes. Para isso, os autores realizaram uma análise de DNA de 42 espécies subgengivais. As amostras foram coletadas pré-implantação em dentes e língua e pós-implantação em dentes, língua e superfícies subgengivais dos implantes de 10 pacientes edêntulos totais e de 11 parcialmente edêntulos. Nos pacientes edêntulos totais houve uma prevalência de Streptococcus sanguis, seguida de

Actinomyces naeslundii, Capnocytophaga ochracea e

Campylobacter rectus. O Streptococcus gordonii, A. naeslundii, Fusobacterium nucleatum subsp. vincentii e

Treponema denticola estavam entre os mais presentes nos

pacientes parcialmente edêntulos. Os níveis de microrganismos que colonizaram implantes e dentes foram similares, contudo a língua apresentou maiores índices de colonização. A maioria das espécies detectadas nos implantes estavam presentes antes da implantação localizadas na língua e nos dentes remanescentes.

Avaliando a conseqüência clínica e a possível correlação entre a inflamação da mucosa periimplantar e a perda óssea marginal, TANG et al. (2000) observaram através de parâmetros clínicos e radiográficos, 108 implantes (IMZ® e Frialit-2®_{) em 70 pacientes, 1 ano após carga funcional. Não}

foram detectados sinais de mobilidade e de radiolucidez periimplantar. A média de perda óssea marginal foi de 0,63mm e a inflamação da mucosa periimplantar foi avaliada através do índice de sangramento no sulco, onde 32,9% dos implantes, apresentaram o índice de 1.0 ou mais. Foi observada uma correlação significativa entre a inflamação da mucosa e a perda óssea marginal. Os implantes avaliados demonstraram um satisfatório resultado clínico. A presença da placa é um dos fatores etiológicos para perda óssea alveolar em volta dos implantes, sendo necessário valorizar a higiene bucal,

eliminar a inflamação dos tecidos moles e tratar a doença periodontal dos dentes naturais. Para os autores estes cuidados são decisivos para manutenção dos implantes.

Em um estudo multicêntrico realizado por BROCARD et al. (2000), avaliaram a sobrevivência de 1022

implantes não-submersos em um período de 7 anos. A sobrevida dos implantes com 5 anos de implantação foi 95,4%, chegando a 92,2% em 7 anos. Esse índice de sucesso foi alcançado mesmo em pacientes considerados idosos entre os 40 a 60 anos e que já tinham recebido tratamento periodontal previamente para controle da periodontite.

BEHNEKE et al. (2000) por meio de um estudo prospectivo, compreendido entre 6 meses e 3 anos, realizado em 17 pacientes com periimplantites, observaram que o sucesso ou o fracasso dos implantes tem relação com a composição do biofilme. Os implantes com sucesso foram colonizados com poucos cocos gram positivos, já os que falharam tinham predominância de bactérias gram-negativas anaeróbias. Os patógenos mais prevalentes foram a Prevotella intermedia e a

BRÄGGER et al. (2001), avaliaram as principais complicações e falhas biológicas em implantes e dentes que receberam próteses fixas parciais durante 4 a 5 anos. Foram acompanhados 85 pacientes que receberam 103 implantes não submersos (ITI®_{). As complicações biológicas de maior}

ocorrência foram a periimplantite e periodontite, presentes em 10% e 9% dos pacientes, respectivamente. Não houve correlação das complicações com a presença de doenças sistêmicas e o uso crônico de cigarros. Para os autores, as falhas consideradas tardias nos implantes estão mais associadas com a doença periimplantar.

QUIRYNEN et al. (2001) compararam a relação existente entre a periodontite e a periimplantite em 84 pacientes parcialmente edêntulos, que apresentavam implantes do tipo parafuso com superfície usinada. Durante 5 anos os pacientes foram monitorados através de parâmetros periodontais. A perda óssea marginal foi avaliada por meio de radiografias periapicais pela técnica do paralelismo. Este estudo indicou que o grau de perda óssea em volta dos implantes não foi influenciado pela progressão da doença periodontal nos dentes remanescentes.

LEONHARDT et al.(2002) realizaram um acompanhamento durante dez anos, em 15 pacientes que apresentavam doença periodontal. Após rigoroso tratamento, foram colocados implantes do Sistema Brånemark®_{, mantendo uma proservação}

cuidadosa por todo esse período. A média de sucesso dos implantes após este período foi de 94,7%.Quando do tratamento periodontal inicial, os pacientes foram submetidos a exames microbiológicos onde foram identificadas as bactérias

Porphyromonas gingivalis,Prevotela intermedia, Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Capnocytophaga ssp e Campylobacter rectus, presentes no sulco gengival dos dentes normalmente

implantados. Os resultados do estudo mostraram a presença das mesmas bactérias nos leitos periimplantares saudáveis e que a presença delas não pode ser associada diretamente à doença periimplantar, já que esses faziam parte da microbiota de todos os pacientes da amostra. Os autores relataram que essas bactérias também foram encontradas em sulcos periimplantares comprometidos.

QUIRYNEN et al. (2002) realizando uma criteriosa revisão da literatura, discorreram sobre os principais riscos de infecção nos implantes dentários. Para os autores, a longevidade dos implantes osseointegrados é comprometida pela

presença da sobrecarga oclusal e placa bacteriana, as quais podem induzir a periimplantite. O acúmulo da placa bacteriana pode sofrer influência direta da geometria e da superfície

dos implantes. Uma alta proporção de anaeróbios gram negativos, organismos móveis e espiroquetas são os

microrganismos presentes na doença periimplantar, não diferindo grandemente daqueles relacionados as doenças periodontais. Existe também uma preocupação com a translocação de bactérias patogênicas de áreas dentadas para regiões periimplantares no mesmo paciente. Finalmente eles concluíram que os mesmos fatores de risco da doença periodontal são os responsáveis pela periimplantite, tais como, fumo e higiene bucal deficitária, podendo o risco ser ainda maior, variando de acordo com o tipo e especialmente a topografia da superfície dos implantes.

FERRIGNO et al. (2002) avaliaram as principais causas de insucesso em 1286 implantes não submersos, em pacientes totalmente edêntulos, acompanhados em um período de 10 anos. Durante todo esse período ocorreram 5 insucessos pela presença de periimplantite e 2 por reabsorção progressiva do osso associada a periimplantite. Durante os exames anuais, a infecção periimplantar pode ser observada em 18 implantes, e

foi considerada como insucesso, o que os autores chamaram de “falha biológica”. Desses, 8 receberam debridamento mecânico, aplicação tópica de clorexidina 0,5% e antibiótico (metronidazol 2x 500mg)por 10 dias para controle da infecção; em 6, houve necessidade de intervenção cirúrgica para tentar recuperar a arquitetura dos tecidos moles e duros. Os demais não responderam satisfatoriamente ao tratamento. Os resultados mostraram que após 10 anos, os implantes atingiram 95,9% de sucesso, porém a maior parte dos insucessos estavam relacionado à periimplantite.

Avaliando após 5 anos a efetividade dos implantes não submersos, BEHNEKE et al., em 2002 encontraram um índice de sucesso de 98,8% em 100 pacientes totalmente edêntulos na mandíbula. A média de perda óssea marginal durante este período foi de 0,5mm, sendo 0,1mm anualmente. Os tecidos periimplantares permaneceram saudáveis, porém houve um acúmulo de depósitos de placa principalmente na região lingual dos implantes. Para os autores, isto demonstra a necessidade de controles periódicos, uma vez que muitos destes pacientes apresentam dificuldade de manter um bom índice de higiene oral.

Um estudo prospectivo, comparou implantes de dois estágios (IMZ®) com o de um estágio (ITI®), através de avaliação clínica, radiográfica e microbiológica em 40 pacientes, com 1 ano de carga funcional. Os autores tinham por objetivo verificar o impacto do espaço no nível da crista óssea alveolar e monitorar a microbiota periimplantar. Após 12 meses de carga, foi realizada uma coleta da amostra no sulco periimplantar, que foi analisada por cultura em ágar, para verificar os patógenos na região em ambos os sistemas de implantes. A perda óssea alveolar foi mensurada por meio de radiografias pela técnica do paralelismo (cone longo) e analisadas de forma digital. A mobilidade, o índice de placa e de sangramento foram os parâmetros clínicos adotados neste trabalho. Os parâmetros clínicos mostraram diferenças significativas entre os implantes de 1 e 2 estágios, uma vez que os implantes de único estágio mostraram resultados inferiores quando comparados ao de 2 estágios. Não houve diferença estatisticamente significativa na perda óssea entre ambos os sistemas, com uma média de perda no primeiro ano de carga equivalente a 0,6mm. A bactéria de maior prevalência no sulco periimplantar foi a Prevotella intermedia, encontrada em 12 implantes ITI® _{e em 3 IMZ}®_{. A bactéria Porphyromonas}

a perda óssea ocorreu em média 1,6 mm no período de 1 ano. Os resultados a curto prazo indicam que os implantes de dois estágios (IMZ®) podem ser tão previsíveis como os implantes de único estágio. Segundo os autores, a presença do espaço na crista óssea alveolar dos implantes de 2 estágios não provocou efeito adverso na colonização bacteriana e na perda óssea com 1 ano de carga funcional. Embora o sulco periimplantar funcione como um reservatório para microrganismos patogênicos, não houve de uma maneira geral sinais de periimplantite durante o período de avaliação de 1 ano(HEYDENRIJK et al., 2002).

2.2 - Interface Implante/Conector Protético

Apesar de todos os esforços no desenvolvimento técnico-científico dos sistemas de implantes dentais na busca do sucesso, um dos fatores mais preocupantes é a interface entre o implante e o conector protético. De acordo com MOMBELLI et al., (1988) e MEFFERT, (1988) a existência de más adaptações entre o conector protético e o implante favorecem o desenvolvimento de microrganismos, contribuindo para os insucessos na osseointegração.

QUIRYNEN & VAN STEENBERGHE (1993) realizaram um estudo in vivo em 9 pacientes, com reabilitações através de implantes tipo Brånemark®, com intuito de verificar a colonização bacteriana no interior de implantes dentais. Eles observaram que todos os 9 pacientes apresentaram contaminação da parte mais apical dos conectores protéticos. Para os autores esta contaminação pode ter as seguintes etiologias: a)contaminação no momento da inserção do conector protético, b)contaminação no momento da remoção ou c)troca bidirecional de fluídos microbianos através de espaços entre o conector protético e o implante. A contaminação da parte interna do implante, durante a inserção do conector foi reduzida ao mínimo, uma vez que foram selecionados pacientes sem bolsas, sem sangramento, ausência de fluído gengival ativo, além da irrigação dos tecidos periimplantares com clorexidina a 0,2% previamente ao experimento. Neste momento ocorrendo a contaminação, ela geralmente é aceita na Microbiologia, pois um fechamento hermético do compartimento interno, conduziria automaticamente à morte de todos os microrganismos, especialmente após um período de vários meses. Assim, esta hipótese seria irreal. A contaminação do conector protético no desparafusar foi cuidadosamente evitada pelo isolamento do sulco periimplantar. A provável contaminação na opinião dos

autores foi devido ao vazamento microbiano dos tecidos periimplantares em direção à parte interna do implante. Os bons resultados a longo prazo utilizando-se implantes Brånemark® _{têm mostrado que esta troca de fluídos microbianos}

parece ter uma relevância clínica limitada.

GOHEEN et al. (1994) realizaram um estudo comparativo entre o uso de um torquímetro calibrado e torque manual para colocação de conectores protéticos. Os autores encontraram que o torque manual foi 3 vezes menor que o torque mecânico, podendo favorecer um aumento da interface implante/conector protético, permitindo uma troca bidirecional de fluídos e bactérias entre o implante e os tecidos periimplantares.

BESIMO et al. (1994) avaliaram a adaptação da coroa de porcelana sobre implantes Ha-Ti®, antes e após a aplicação da porcelana com o intuito de verificar possíveis modificações determinadas pela influencia mecânico-térmica. Não houve diferenças significativas após o processo de aplicação da cerâmica, resultando em valores médio de 2µm de desadaptação.

VIDIGAL Jr. et al. (1995) encontraram uma variação de 20µm a 150µm na interface implante/conector protético, utilizando microscopia eletrônica de varredura em 5 tipos de implantes dentais (Brånemark®, Screw-Vent®, IMZ®, TF® e SR-PRESS®). OS autores acreditam que uma má adaptação pode comprometer a manutenção da osseointegração, em virtude da contaminação a longo prazo.

ERICSSON et al. (1995) avaliaram diferentes tipos de reações inflamatórias nos tecidos periimplantares em cães. Quatro animais receberam 6 implantes com controle de placa bacteriana (G1) e dois, receberam 6 implantes sem o controle de placa (G2). Os resultados mostraram que os cães do Grupo 1 encontravam-se clinicamente saudáveis. Já os cães do Grupo 2 apresentavam cálculo dentário e acúmulo de placa bacteriana nos implantes e conectores protéticos. Na análise histológica descritiva foi demostrado que na interface implante/conector protético dos dois grupos estudados, foi o local que apresentou o maior número de células inflamatórias.

HÄMMERLE et al. (1996) realizaram um estudo clínico em 11 pacientes, avaliando o efeito da colocação de implantes não-submersos (ITI®). Dois implantes foram inseridos por

paciente, sendo 1 implante(grupo teste)localizado de tal modo que a borda entre a superfície áspera e usinada ficou 1mm abaixo da crista óssea alveolar e o outro no nível da crista óssea (grupo controle). Os resultados mostraram que durante os primeiros 4 meses houve perda óssea nos dois grupos. Os implantes testes continuaram a perder osso nos 8 meses subseqüentes. Os implantes do grupo controle não apresentaram perda óssea dos 4 aos 12 meses após sua colocação. Um ano após a inserção, os implantes testes tinham o nível ósseo em média 0,38mm mais apical do que os implantes controles. Estes achados confirmaram os resultados sobre remodelagem da crista óssea em torno dos implantes não-submersos. Não ocorreram diferenças significativas nos achados clínicos entre os 2 grupos de implante.

A precisão na adaptação dos conectores protéticos no implante é fundamental, pois adaptações irregulares possibilitam o crescimento bacteriano, sendo uma potencial fonte de problemas, o que poderia levar a perda da manutenção do selamento mucoso periimplantar, importante para evitar a penetração de bactérias e seus produtos, gerando até mesmo a perda da osseointegração (MICHAELS et al., 1997).

JANSEN et al. (1997) em um estudo in vitro com 13

composições implante/conector protético (Ankylos®, Astra Tech®, ITI®, Brånemark®, Calcitek®, Frialit-2®, Há-Ti®,

IMZ® e Semados®)com o intuito de verificar a contaminação microbiológica e a adaptação marginal na interface implante/conector protético. A primeira parte deste estudo realizou um avaliação microbiológica, através da inoculação de 0,5µl de Escherichia coli na porção apical do conector protético, adaptado ao implante, sendo o conjunto inserido em meio de cultura e observado por 14 dias. A segunda etapa consistiu na mensuração da interface conector protético/implante por meio de microscopia eletrônica de varredura. Os resultados mostraram que todos os sistemas de implantes tiveram contaminação e a distância média entre o conector protético e o implante foi de 5µm para todos os sistemas. Para os autores a presença de espaços é inevitável, uma vez que a maioria dos sistemas de implantes apresentam estes espaços, localizados ao nível da crista óssea alveolar, sendo esta interface responsável muitas vezes por uma possível colonização microbiana.

MAZZONETTO em 1997, avaliou a estrutura, a superfície e a adaptação da conexão protética de 2 sistemas de implante

(HT®, IMPLAMED®). A análise da interface implante/conector protético foi realizada por meio de microscopia eletrônica de varredura, a partir da qual conclui que o sistema IMPLAMED® apresentou melhor adaptação e um menor espaço entre os componentes não ultrapassando 10 a 20µm em um aumento de 500 vezes, já o HT® _{houve um variação de 10 a 40µm.}

HERMANN et al. (1997) realizaram um estudo avaliando os níveis de crista óssea em torno dos implantes submersos e não-submersos, em uma comparação direta ao longo de 6 meses, utilizando-se radiografia longitudinal padrão, onde foi mensurada a distância da parte superior do implante/pilar até o contato osso/implante mais coronal. As alterações na densidade do osso foram analisadas por meio de imagem densitométrica computadorizada. Foram inseridos 59 implantes em mandíbulas de cão, em diferentes níveis em relação a crista alveolar. Os implantes foram divididos em 2 grupos, onde o G1 (1 peça) foi inserido por uma técnica não-submersa e o G2 (2 peças) pela técnica submersa, sendo a conexão do pilar realizada 3 meses depois. As medidas revelaram que nos implantes do G1, o contato osso/implante mais coronal acompanhava a interface áspera/lisa em todos os pontos. Em

todos os implantes do G2, independentemente de serem submersos ou não, o contato osso-implante não coronal situava-se 2 mm abaixo do espaço. Os autores acreditam que as alterações na crista óssea têm uma correlação com a presença de um espaço, mesmo quando um implante de 2 peças é colocado com uma técnica não-submersa.

A avaliação da interface implante/conector protético foi estudada em 4 sistemas de implantes análogos (Southern®, Brånemark®, Steri-OSS® e Swed-Vent®), onde foram utilizados aleatoriamente os diversos tipos de conectores protéticos. As configurações foram submetidas à análise em microscopia eletrônica de varredura, nas quais não foram encontradas alterações significativas na interface implante/conector protético entre os sistemas (DELLOW et al., 1997).

Um estudo retrospectivo realizado em 255 pacientes, nos quais foram inseridos 350 implantes, sugeriu uma relação direta entre a localização subgengival do espaço existente entre o implante/conector protético, com a perda óssea da crista alveolar. Ao analisar por meio de microscopia eletrônica de varredura, a interface implante/conector protético de 45 implantes que fracassaram, encontrou-se um

acúmulo significativo de placa bacteriana (CALLAN et al., 1998).

GROSS et al. (1999), avaliando 5 sistemas de implantes endósseos (Brånemark®, Calcitec®, ITI®, 3i® e Steri-Oss®)encontraram a presença de micro-espaços em todos os sistemas. Os autores concluiram que a presença de odor desagradável e periimplantite, pode ocorrer em virtude das trocas de fluídos entre a parte interna do implante e o meio bucal.

ABRAHAMSSON et al. (1999) estudaram os tecidos periimplantares em cães, utilizando implantes pelas técnicas cirúrgicas submersas e não submersas. Por meio de análise histológica e histométrica, avaliaram os tecidos moles tendo como parâmetros a altura da mucosa, o comprimento do epitélio juncional e a qualidade da integração do tecido conjuntivo. No tecido ósseo, foram observados a quantidade de contato ósseo e sua densidade. Os autores concluíram que a técnica de inserção não submersa fornece condições para integração dos tecidos moles e duros, similar a técnica de 2 estágios.

Em um estudo em cães realizado por HERMANN et al. (2000), foram encontrados uma média de até 0,19mm entre a

crista óssea coronal e a borda áspera/lisa para implantes não-submersos de uma peça. Para implantes submersos de 2 peças, colocados por uma técnica submersa e não-submersa, houve perda óssea do espaço até a crista óssea coronal, em média de 1,68 mm e 1,56 mm, respectivamente. Quando o implante submerso foi inserido com a interface implante/conector, 1 mm em direção coronal, o osso ficou localizado na interface áspera/lisa e portanto não houve influência do espaço. O posicionamento do espaço localizado 1mm apical em direção a crista óssea alveolar, após a colocação do pilar no implante submerso, ocorreu perda da crista óssea em média de 2,25mm. Os autores, concluíram que as análises radiográficas e histológicas indicam que alterações na crista óssea dependem das características da superfície do implante, da presença, da ausência e da localização do espaço.

WEISS (2000) avaliando 7 sistemas de implantes, alertou para a importância do torque ideal, empregado ao parafuso que retém o conector protético, podendo interferir no tamanho do micro-espaço entre o implante/conector protético, quando da necessidade da retirada e colocação dos conectores, repetidas vezes na confecção da prótese. Esta

manobra pode comprometer as roscas do parafuso e das partes internas do implantes, provocando perda progressiva do torque preconizado.

Em um estudo retrospectivo em implantes que falharam, O’MAHONY et al.(2000) observaram que o desenho de alguns implantes apresentavam áreas retentivas, principalmente na interface implante/conector protético, na interface prótese/conector protético, sobre a superfície do conector, no implante e na prótese, favorecendo o acúmulo de placas. Segundo os autores, o tamanho do espaço implante/conector protético produz um meio ideal para colonização bacteriana.

Em 2001, BASTOS realizou um estudo onde analisou a interface implante/conector protético de quatro sistemas de implantes (IMPLAMED®, MASTER SCREW®, TITANIUM FIX® E INP®). Os resultados obtidos mostraram que os implantes do sistema IMPLAMED®, apresentaram melhores adaptações entre o implante e o conector protético, medindo em média 2µm, seguidos do MASTER SCREW® 5,75µm, INP® 7,86µm e TITANIUM FIX® 9,45µm. O autor considerou que todos os sistemas de implantes avaliados apresentaram boa adaptação.

Um estudo in vitro comparou a colonização bacteriana na parte interna de 12 implantes, divididos em 2 grupos: conectores parafusados e cimentados. Após análise por microscopia eletrônica de varredura, comprovou que os implantes apresentaram um micro-espaço que variava de 2 a 7µm. Os resultados mostraram que todos os implantes parafusados tiveram contaminação em sua parte interna, já os cimentados, nenhum implante apresentou contaminação. Para os autores, os conectores cimentados apresentaram melhores resultados em relação à penetração de fluídos e bactérias (PIATELLI et al., 2001).

HERMANN et al. (2001) avaliaram o espaço biológico em volta de implantes submersos e não-submersos, sem carga, com 1 e 2 peças por meio de histometria. Utilizaram 59 implantes em madíbulas de cães e os sacrificaram 6 meses após a inserção. Para análise histométrica foram determinadas algumas medidas, que iam desde a margem gengival até o primeiro ponto de contato osso/implante. Os achados demonstraram um aumento significativo da perda óssea da crista alveolar e da inflamação dos tecidos periimplantares nos implantes de 2 peças, submersos ou não, como também da posição mais apical da margem gengival, quando comparados aos

implantes de uma única peça. Verificaram também que a dimensão do espaço biológico periimplantar em volta dos implantes de 1 peça foi considerada mais próxima quando comparada com aquela dos tecidos em torno dos dentes naturais. Os autores acreditam que a presença do espaço na interface implante/conector protético é uma fonte de inflamação constante, que leva a perda óssea, tendo como conseqüência a migração epitelial.

COCHRAN & BUSER (2002) afirmaram que a avaliação dos níveis de crista óssea tornou-se um componente crítico de critérios de sucesso ou insucesso dos implantes. Para eles, pesquisas realizadas em modelos pré-clínicos e clínicos de implantes submersos e não-submersos, demonstraram que ambos apresentam um bom desempenho, entretanto dois fatores são importantes na posição final do nível da crista óssea. O micro-espaço nos implantes submersos e a característica da superfície nos dois tipos de implantes.

KING et al. (2002) verificaram se o tamanho do espaço na interface implante/conector protético, influenciaria na reabsorção da crista óssea alveolar, utilizando-se de uma análise radiográfica. Foram utilizados 60 implantes

não-submersos, inseridos em mandíbulas de cães sem receber carga. Os implantes foram divididos em 6 grupos: os grupos A, B e C receberam conectores que foram soldados, funcionando como uma única peça, com interfaces inferior a 10µm, igual a 50µm e 100µm, respectivamente. Já os grupos D, E e F receberam um conector, funcionando como um implante de 2 peças, com interfaces inferior a 10µm, igual a 50µm e 100µm, respectivamente. Todas as interfaces implante/conector ficaram localizadas 1 mm acima da crista óssea alveolar. Por meio de análise radiográfica foram estabelecidos os níveis de reabsorção no 1º, 2º e 3º mês após a inserção dos implantes. Os resultados demonstraram que o tamanho do espaço na

interface implante/conector não influenciava significativamente a reabsorção óssea, quando foi comparado

os grupos de uma única peça e de duas peças. No primeiro mês, foi o período onde ocorreu maior perda óssea, sendo que os grupos D, E e F apresentaram reabsorções maiores nos 1ºs e 2ºs meses. A configuração dos componentes na interface implante/conector protético pode estar associada a problemas biológicos, como também a mobilidade entre componentes podem influenciar no processo de reparo osseo precoce ao redor dos implantes.

TODESCAN et al. (2002) verificaram se a localização do espaço em relação à crista óssea marginal, influencia no posicionamento dos tecidos periimplantares moles e duros. Utilizando 24 implantes inseridos em mandíbulas de cães, em 3 posições distintas, observaram uma clara tendência dos tecidos epitelial e conjuntivo serem mais longos nos implantes inseridos mais profundamente, embora não tenha tido diferenças estatisticamente significativas. Os autores concluíram que nesta condição não houve perda óssea adicional.

Analisando a resposta inflamatória ao redor dos implantes, BROGGINI et al. (2003) compararam 3 implantes que foram inseridos em mandíbulas de cães, através de histomorfometria. Dois implantes eram de 2 peças, onde o primeiro implante teve adaptado o conector protético no momento da cirurgia inicial, funcionando como um implante não submerso. O segundo implante foi inserido de maneira convencional para técnica de dois estágios (submerso), onde o seu conector protético foi colocado 3 meses após a cirurgia inicial. Já o terceiro implante foi de apenas uma única peça não submersa. Ambos os implantes de 2 peças apresentaram um pico de células inflamatórias 0,5mm acima do espaço que

consistiram basicamente de neutrófilos polimorfosnucleares. Não foi observado pico inflamatório nos implantes de 1 peça. A perda óssea marginal foi significativamente maior nos implantes de 2 peças, quando comparados aos de uma única peça. A ausência do espaço na interface implante/conector no nível da crista óssea está associada à redução do acúmulo de células inflamatórias periimplantares e a mínima perda óssea.

2.3 – Fatores que favorecem a perda óssea marginal

A estabilidade do osso marginal é um fator importante para longevidade dos implantes. A perda óssea horizontal e

vertical estão geralmente associadas à presença do espaço entre o implante/conector protético e da infecção

bacteriana periimplantar(HOBO et al., 1990). Contudo, é muito importante o conhecimento de outros fatores, como também suas

etiologias na determinação da perda óssea (NAERT et al., 1992).

BUSER et al. (1992) através de um estudo realizado em cães, observaram as reações nos tecidos moles em 3 tipos de superfícies (lisa, jateadas com grãos finos e grossos) de implantes sem carga e não submersos. Após 3 meses, os

implantes foram avaliados histologicamente, tendo sido encontrado estruturas epiteliais similares àquelas em torno dos dentes naturais. Nos implantes de superfície tratada, foram observadas distâncias significativamente menores entre o topo dos implantes até a região mais coronal osso/implante. Estes resultados demonstraram que as texturas diferentes da superfície não influenciaram na cicatrização padrão dos tecidos moles, mas tiveram influência na localização do contato mais coronal osso-implante

JUNG et al. (1996) observaram a perda óssea alveolar durante o primeiro ano após a adaptação do conector protético no implante. A perda óssea foi mensurada por meio de radiografias periapicais e mudanças na densidade óssea pelo método de subtração digital. A maior quantidade de perda óssea ao redor dos implantes ocorreu nos três primeiros meses, estabilizando-se no nível da primeira rosca.

ISIDOR (1997), avaliou histologicamente o osso em torno dos implantes dentários em mandíbulas de 4 macacos, onde em cada hemimandíbula foram inseridos 2 implantes. Seis meses após, uma prótese parcial fixa foi instalada, com contato supra-oclusal com o arco antagonista, causando uma

sobrecarga oclusal. Esses implantes foram escovados 1 vez por semana e uma raspagem subgengival era realizada 1 vez por mês. Nas hemimandíbulas opostas foram confeccionadas próteses fixas sem sobrecarga oclusal, porém os implantes não foram higienizados nenhuma vez e uma haste de algodão foi colocada em volta dos conectores para promover acúmulo de placa. Passados 18 meses de sobrecarga ou acúmulo de placa, os animais foram sacrificados. Todos os implantes com acúmulo de placa estavam osseointegrados, mas apresentavam um média histológica de perda óssea marginal de 2,4mm. Já os implantes que receberam sobrecarga, 2 foram perdidos precocemente, ficando apenas 6 implantes para análise histológica, onde 2 tinham perdido completamente a osseointegração, outros 2 estavam osseointegrados apenas na região apical. Os dois últimos ainda apresentavam-se osseointegrados, porém exibiam um perda óssea de 1,8 e 1,9mm.

VAN STEENBERGHE et al. (1999), realizaram uma extensa revisão da literatura, verificando os principais fatores que levam à perda óssea marginal ao redor dos implantes. A sobrecarga oclusal representa um risco para longevidade dos implantes, provocando microfraturas na interface implante/osso. Nos pacientes parcialmente dentados, que

apresentam bolsas em torno dos dentes, os mesmos agem como um reservatório de bactérias, que podem provocar reações inflamatórias dos tecidos periimplantares, principalmente para implantes com superfície tratada. Essa revisão mostrou que as principais causas que levam à perda progressiva do osso marginal é representada pela sobrecarga oclusal e a infecção periimplantar.

O’MAHONY et al. (2000) afirmaram que a sobrecarga oclusal pode contribuir para uma extensa perda da crista óssea alveolar, muitas vezes observadas ao redor de falhas tardias em implantes dentários.Um alto risco de sobrecarga traumática ocorre com a restauração de um implante unitário posterior, porque ela por si só é usualmente mais extensa que o implante, criando um potencial para um efeito de cantilever com grandes momentos de flexão. O objetivo desse estudo foi avaliar os efeitos simulados de cargas axiais e não axiais com relação ao stress na interface osso/implante. O resultado desse trabalho mostrou que as cargas não axiais resultaram em grande aumento de stress compressivo dentro da cortical da crista óssea no lugar onde a carga foi aplicada e similar aumento de stress de tensão no lugar oposto a carga.

CARLSONN et al. (2000) realizaram um estudo para examinar a perda óssea periimplantar a longo prazo em pacientes tratados com próteses fixas implanto-suportadas. Os autores acompanharam 44 pacientes edêntulos por um período de 15 anos. O nível ósseo periimplantar foi mensurado através de radiografias intra-orais. Os resultados obtidos através do tratamento com implantes foram bem sucedidos. A média de perda óssea marginal em torno dos implantes foi inferior a 1mm por um período de 10 anos e observaram ainda que houve maior quantidade de perda óssea nos fumantes do que nos não fumantes, não havendo diferença significativa quando comparada a maxila e mandíbula.

A perda óssea marginal pode sofrer influência da distância entre implantes adjacentes. TARNOW et al. (2000) avaliaram 36 pacientes, correlacionando a reabsorção óssea vertical com a proximidade dos implantes. Encontraram que uma distância inferior a 3mm entre os implantes provocou uma maior perda óssea vertical, demonstrando que existe um componente lateral para reabsorção óssea em adição ao componente vertical mais comumente discutido.

SNAUWAERT et al. (2000) avaliaram implantes que falharam por um período 15 anos de acompanhamento, relacionando com o tempo e a perda óssea marginal. Foram analisados 4971 implantes (Sistema Brånemark®_{), instalados em}

1315 pacientes, que apresentavam próteses parciais ou totais. As falhas foram divididas em precoce e tardia, quando acontecia 1 anos antes e após receber carga, respectivamente. A maioria das falhas ocorreram de forma precoce em 12,5% dos implantes, enquanto as tardias totalizavam 7,4%. A perda óssea marginal excedendo a 3ª rosca dos implantes aconteceu em 1,8% dos implantes. Para os autores, a manutenção vertical do osso periimplatar foi estável, uma vez que os pacientes foram controlados periodicamente com higienização e manutenção protética.

MANZ (2000) realizou um estudo clínico para avaliar fatores que contribuem para perda óssea vertical. Os implantes estudados experimentaram mais perda óssea vertical no primeiro ano após a colocação, seguido de decréscimo significativo nos anos subseqüentes. Análise estratificada dos dados em 72 meses indicou diferentes padrões de perdas ósseas causadas por: região do maxilar, qualidade óssea, tipo de superfície, desenho do implante, se os pacientes fumavam

ou não e tratamento com antibiótico pós-operatório. Segundo o autor, esses resultados poderão ser usados para construir combinações estatísticas de modelos para indicar qual dos fatores clínicos são mais propensos a provocar perda óssea vertical periimplantar.

LEUNG et al. (2001) reportaram um caso clínico de precoce perda óssea periimplantar em paciente parcialmente edêntulo, onde foram utilizados implantes Brånemark® _com

diâmetro de 3.3mm para suportar uma prótese na área de 2º pré- molar e 1º molar esquerdos. Duas semanas após a prótese ser colocada em função, o implante distal exibiu reações no tecido mole. Radiograficamente, o osso correspondente a 4º e 7º roscas foi perdido nas faces mesial e distal, respectivamente. Após redução da carga oclusal, foi observado suficiente regeneração óssea para restaurar o defeito, porém não no nível original. O osso permaneceu no mesmo nível nos 36 meses de controle após o tratamento.

VAN STEENBERGHE et al. (2001) estudaram o efeito dos fatores oclusais, higiene bucal, sexo e idade que poderiam contribuir para perda óssea marginal em torno dos implantes. Os implantes colocados eram suportes de