ENDOCARDITE INFECCIOSA: FISIOPATOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Nycholas Câmara Ibide¹, Raimundo N. Faria², Ivi Rosine³, Pablo Teixeira Viana4
¹Graduando do curso de Biomedicina, Faculdade Guanambi – FG/CESG. E-mail: n.ibide@hotmail.com
² Farmaceutico-Bioquimico pela UFBA,Especialista em Farmacologia pela UFLA, Mestre em Ciências Fisiológicas pelo IMS/CAT/UFBA, Professsor da Faculdade Guanambi-FG, Faramacologia/Farmacodinâmica e Psicofarmacologia.
³ Biomédica pela Universidade de Marilia/SP, especialista em Neuroimunologia pela UNESP, mestranda em Saúde Coletica pela ULBRA/RS.
4 Zootecnista. Mestre em Produção e Nutrição Animal. Doutorando do Programa de Pós-Graduação em Zootecnia – PPZ/UESB. Docente
Faculdade Guanambi – FG/CESG. Coordenador do NUPEX – FG/CESG.
RESUMO: A endocardite infecciosa é uma doença cardíaca grave, que apresenta risco de vida e seu desenvolvimento pode estar relacionado com bacteremia decorrentes de procedimentos médicos em determinados pacientes com condições cardíacas diversas. Necessário se faz que o profissional da Biomedicina tenha o conhecimento maior, sobre a endocardite infecciosa de forma que, possa identificar clinicamente com mais precisão, as situações mais diversas que possam desencadear a doença, e é com este objetivo que o autor realiza uma revisão de literatura, bem como, citam as condições cardíacas mais comumente relacionadas com esta doença.
Palavras Chaves: Endocardite Infecciosa. Cirurgia Valvular. Cirurgia Cardíaca.
INFECTIVE ENDOCARDITIS: PATHOPHYSIOLOGY, DIAGNOSIS AND EPIDEMIOLOGY
ABSTRACT: Infective endocarditis is a serious heart disease including the risk of life and its development may be associated with bacteremia caused by medical procedures in certain patients with various cardiac conditions. Necessary to make the professional Biomedicine has the greatest knowledge about infectious endocarditis in a way that can identify clinically more accurately, many different situations that may trigger the disease, and it is with this objective that the author conducts a review of literature as well, mentioning cardiac conditions most commonly associated with this disease.
Key Word: Infective Endocarditis. Valvular Surgery. Cardiac Surgery. INTRODUÇÃO
Endocardite Infecciosa (EI) é uma doença que vem sofrendo modificações desde sua descoberta, tanto na concepção diagnóstica, como na detecção de seus agentes causadores,
passando pelos métodos diagnósticos com a evolução dos ecocardiógrafos e terminando no tratamento clínico ou cirúrgico. É uma doença resultante da colonização de fungos, vírus e mais comumente de bactérias no endotélio e nas válvulas cardíacas previamente comprometidas causando inflamação e danos (KREBS, 2007).
A mortalidade da endocardite infecciosa, mesmo com as condições atuais de abordagem, varia de acordo com o organismo infectante, sendo ainda maior quando envolve portadores de próteses valvulares ou associa-se a complicações como insuficiência cardíaca, formação de abcessos, estes considerados embolizantes, podem predispor a fenômenos embólicos sistêmicos e cerebrais. A maior parte dos doentes que sofrem de endocardite infecciosa possui alguma condição cardíaca que é considerada de risco para desenvolvimento desta doença (MACHADO, 2011).
A endocardite infecciosa pode aparecer repentinamente e chegar a ser mortal em poucos dias (endocardite infecciosa aguda) ou pode desenvolver-se gradualmente e de forma quase despercebida ao longo de semanas ou de vários meses (endocardite infecciosa subaguda) (PORTUGAL, 2009).
Atualmente a maioria dos pacientes que apresentam agudamente doentes, com poucos dos sinais clássicos de endocardite (ex: esplenomegalia e nódulos de Osler), e as condições valvulares predisponentes são principalmente degenerativas ou devido a válvulas prostéticas. Estes dados sugerem que a natureza aguda da doença deva ser levada em consideração na abordagem destes doentes, que devem ser investigados e tratados prontamente, pois a incidência de complicações, necessidade de cirurgia e mortalidade persistem elevadas (MURDOCH et al., 2009).
De acordo com Machado (2011), nas últimas três décadas documenta-se redução da mortalidade geral de 25-30% para 10-20%. Especificamente, nos casos de endocardite infecciosa por Staphylococcus aureus, a redução foi de 50-60% para 15-30%, o que certamente relaciona-se à moderna abordagem cirúrgica precoce durante a endocardite infecciosa ativa. Devido à relativa raridade dos casos de endocardite infecciosa e sua variável apresentação clínica, o diagnóstico dessa condição é sempre desafiador e frequentemente necessita de alto grau de suspeita clínica. A incidência da endocardite infecciosa é relativamente incerta, variando de 1,9 a 6,2 casos anuais por 100 mil indivíduos. Especialmente nos países onde a febre reumática apresenta baixa incidência, a endocardite infecciosa é mais rara nos pacientes pediátricos (MACHADO, 2011).
O perfil da endocardite infecciosa vem se modificando nas últimas décadas em todo o mundo devido a múltiplos fatores, como o aumento na expectativa de vida da humanidade,
coincidindo com: aparecimento da endocardite infecciosa em idosos; maior precocidade no diagnóstico e no tratamento da endocardite infecciosa com melhora do prognóstico (ARNONI, 2011).
De tal modo neste trabalho propõe-se revisar a literatura atual sobre o tema, com o intuito de identificar as características da patologia, associando-a com os aspectos epidemiológicos, e principalmente com o diagnóstico clínico – laboratorial e as estratégias terapêuticas utilizadas.
A metodologia aplicada foi revisão bibliográfica através de um levantamento de estudos publicados sobre a Endocardite Infecciosa. Realizou-se um levantamento bibliográfico por meio de estratégia de busca com base nos descritores: endocardite infecciosa, fisiopatologia, epidemiologia, prevalência e diagnóstico.
Os resumos dos artigos selecionados foram analisados para verificar o atendimento aos critérios de inclusão e exclusão. Os critérios inclusão foram: artigos publicados em português e inglês; artigos indexados nas bases de dados LILACS e SciELO; artigos publicados no período de 2006 a 2013 e legislação federal sobre o tema. Utilizaram-se como critérios de exclusão: estudos sem informações sobre a amostragem e análise efetuada; teses e dissertações. Considerando as bases científicas analisadas, referências relacionadas ao tema atenderam aos critérios de seleção estabelecidos.
FISIOPATOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA
Vários fatores ou eventos independentes são necessários para o desenvolvimento de endocardite infecciosa. Doença cardíaca estrutural prévia está presente em quase todos os pacientes que desenvolvem endocardite infecciosa. Essa infecção ocorre no endotélio lesado ou em válvulas cardíacas anormais ou danificadas, onde os germes aderentes transportados pelo sangue podem se alojar (DAJANI, 2010).
O endotélio valvular normal é resistente à colonização e infecção por bactérias circulantes, porém a ruptura mecânica do endotélio leva à exposição da matriz extracelular e o depósito de fibrina e plaquetas, facilitando a aderência bacteriana e causando a infecção. O dano endotelial pode resultar de lesões mecânicas provocadas por fluxo do sanguíneo turbulento, como pelos cateteres intravasculares, inflamação como na cardite reumática ou por alterações degenerativas, como em idosos (CARDOSO, 2012).
Geralmente, essa vegetação se desenvolve em regiões em que o endotélio foi lesado expondo tecido colágeno, o que desencadeia uma sucessão de eventos fisiopatológicos: como
a formação de um trombo de fibrina, inicialmente asséptico, que tem função de reparar o endotélio; a eventual colonização desse trombo durante um episódio de bacteremia por microrganismos patológicos; o início de um processo infeccioso nesse local, criando condições para maior adesão plaquetária, mais deposição de fibrina, e eritrócitos e células inflamatórias com o crescimento da lesão (MACHADO, 2011).
Com o depósito progressivo de mais plaquetas, fibrina e microrganismos há crescimento da vegetação. A bacteremia é um fator importante, sendo que o risco de endocardite infecciosa depende da magnitude da bacteremia e da habilidade do patógeno de atuar nas válvulas lesadas (CARDOSO, 2012).
A lesão endotelial inicial geralmente ocorre devido a jatos anormais de sangue que se formam quando este passa das câmaras de alta pressão para as câmaras de menor pressão, produzindo um “efeito jato” que exerce ação abrasiva sobre a superfície endotelial provocando desgaste, como por exemplo, em lesões valvares do tipo estenose e insuficiência (MACHADO, 2011).
A raridade do surgimento da endocardite infecciosa a despeito da alta frequência de bacteremia indica que o endotélio intacto é resistente à infecção. Há a hipótese de que o depósito de plaquetas e fibrina ocorra espontaneamente em válvulas anormais e sítios de dano endotelial endocárdico ou inflamação, denominado endocardite não bacteriana trombótica, sendo que os microrganismos aderem nestes sítios após bacteremia (CARDOSO, 2012).
Apesar da ausência de doença cardíaca pré-existente, o abuso de drogas intravenosas é um alto fator de risco, pois resulta em frequentes episódios de bacteremia com germes invasivos. Doença cardíaca congênita, com ou sem cirurgia cardíaca prévia, e cateteres e próteses intravasculares são as condições subjacentes mais comuns em pacientes de países desenvolvidos (DAJANI, 2010).
A doença cardíaca reumática permanece como condição predisponente principal em muitos países em desenvolvimento. Pacientes com “shunts” entre a artéria sistêmica e a artéria pulmonar construído cirurgicamente, e aqueles com válvulas protéticas têm risco particularmente alto de apresentar um quadro de endocardite infecciosa (ADNAN, 2010).
Este revestimento protetor defende os organismos contra o acesso dos agentes antimicrobianos e dos neutrófilos do hospedeiro. A maioria das manifestações clínicas e complicações da endocardite infecciosa estão diretamente relacionadas às alterações hemodinâmicas causadas pela infecção local ou embolização das vegetações (DAJANI, 2010).
As bactérias são responsáveis pela maioria dos casos de endocardite infecciosa, embora fungos, clamídia, rickéttsia e vírus possam também ser causadores. Bacteremias transitórias ocorrem frequentemente em seres humanos, particularmente durante procedimentos cirúrgicos ou dentários e instrumentação envolvendo superfícies mucosas ou tecidos contaminados. Também podem ocorrer durante a mastigação ou no ato de escovar os dentes (DAJANI, 2010).
Barbosa (2008), diz que a propagação da infecção da válvula aórtica pode-se fazer inferiormente, produzindo as complicações da região da chamada fibrosa inte-valvular mitro-aórtica (FIMA). FIMA é uma região relativamente avascular e, portanto, oferece pouca resistência à infecção. Representa uma zona juncional entre o folheto anterior da válvula mitral e a válvula aórtica. Como não existe um anel fibroso mitral bem formado medialmente, o folheto anterior da mitral apresenta uma continuidade anatômica com as cúspides da valvula aórtica e com a raiz da aorta. Estas estruturas subaórticas podem se tornar infectadas como complicação de infecção primária da valvula aórtica, seja por extensão direta da infecção desta válvula na direção inferior e ao longo da FIMA, seja como resultado de um jato infectado de regurgitação aórtica atingindo estas estruturas.
Adicionalmente, os estreptococos e os estafilococos causadores da endocardite infecciosa, são potentes estimuladores da agregação plaquetária, uma ação que aumenta a formação de vegetações. Alguns fatores imunológicos também podem exercer um papel no desenvolvimento da endocardite infecciosa. Os cocos gram-positivos causam endocardite infecciosa com mais frequência do que os bacilos negativos. Pois as bactérias gram-positivas resistem à atividade bactericida do soro mediada por complemento e à fagocitose que é necessária a sua eliminação (DAJANI, 2010).
O sistema imune celular e humoral é estimulado como resultado da endocardite infecciosa. Este desafio antigênico contínuo leva ao aumento da produção de anticorpos específicos e subsequente desenvolvimento de imunocomplexos circulantes. A glomerulonefrite e as lesões purpúricas algumas vezes encontradas na endocardite são causadas, pelo menos em parte, pelos depósitos de imunocomplexos. Hipergamaglobulinemia e o desenvolvimento de fator reumatóide em pacientes com doença de longa duração são manifestações de estímulo do sistema imune (ADNAN, 2010).
Os principais agentes envolvidos na fisiologia da endocardite infecciosa são:
Staphylococcus aureus, bactérias do grupo HACECK (Haemophylus sp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae,
Chlamydia, Bartonella, Tropheryma whippelii e fungos, incluindo Candida, Histoplasma e Torulopsis glabrata (MACHADO, 2011).
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
A epidemiologia da endocardite infecciosa vem mudando nos últimos anos nos países desenvolvidos, de forma que antes afetava principalmente pacientes jovens com cardiopatia reumática, enquanto atualmente tem afetado idosos submetidos a procedimentos, sem doença valvular prévia ou portadores de próteses valvares. Streptococcus viridans está em segundo como causa de endocardite infecciosa, dando espaço para Staphylococcus aureus, que é o mais frequente. Nos países em desenvolvimento, o padrão clássico ainda predomina e a principal causa de endocardite infecciosa é por Staphylococcus aureus devido ao abuso de drogas. Em pacientes com cardiopatia reumática, a endocardite infecciosa ocorre mais comumente na válvula mitral, seguida pela válvula aórtica. Entre as cardiopatias congênitas envolvidas está incluído defeito septal ventricular, ducto arterioso patente e válvula aórtica bicúspide (CARDOSO, 2012).
De acordo com Sandre & Shafran (2008), entre as principais condições predisponentes, a doença cardíaca reumática crônica tornou-se relativamente incomum nos países desenvolvidos, enquanto as doenças valvares degenerativas (p. ex., estenose aórtica calcificada, ânulo da valva mitral calcificado e prolapso da valva mitral) ganharam importância.
Os casos de endocardite infecciosa associada ao uso abusivo de fármacos por via parenteral e à presença de válvulas cardíacas protéticas tornaram-se mais comuns assim como a endocardite infecciosa nosocomial. Também está havendo um aumento da frequência das infecções com envolvimento de dispositivos intravasculares implantados, referidas como endocardites infecciosas associadas a dispositivos cardíacos (EIADC), diferentes do envolvimento valvular (O’GARA, 2011).
Casos de endocardite infecciosa em usuários de droga endovenosas é 7 vezes maior do que em pacientes com cardiopatia reumática ou prótese valvular. É causada em 50% dos casos por Staphylococcus aureus e em 60-70% dos casos envolve a válvula tricúspide. Há também aumento da frequência de endocardite infecciosa por Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos gram negativos (BGN), além de fungos, nestes pacientes (CARDOSO, 2012).
A endocardite infecciosa já foi 100% fatal até três gerações passadas, para nossos bisavôs, portanto. Pesquisas e observações clínicas motivadas por inquietude, criatividade e
colaboração fundamentaram progressos diagnósticos e terapêuticos na segunda metade do século XX que deram rápida aplicabilidade às evidências sobre a patogenia, lentamente acumuladas nos séculos precedentes. A patognomônica vegetação da necropsia tornou-se visível in vivo, mostrando o quanto a arte de pôr em prática as informações científicas disponíveis é assimétrica no tempo (GRINBERG & SOLIMENE, 2011).
É difícil determinar a incidência epidemiológica da endocardite infecciosa, por causa dos critérios para diagnóstico e dos métodos de descrição dos laudos referente aos casos de endocardite infecciosa. Uma análise baseada em definições dos casos de endocardite infecciosa revela muitas vezes que apenas uma proporção relativamente pequena, menos de 20 % dos casos diagnosticados clinicamente é classificada como definidos para endocardite infecciosa (ETIENNE, 2007).
Os homens são acometidos mais frequentemente do que nas mulheres, entretanto, em pacientes com menos de 35 anos de idade, é mais comum em mulheres. Embora alguns pacientes não tenham fator de risco claramente definível para endocardite infecciosa, comprovou-se que condições cardíacas que causam fluxo turbulento na superfície endocárdica ou através de uma valvula predispõem os pacientes à endocardite infecciosa. Valvopatia degenerativa também é associada à endocardite infecciosa, particularmente em pacientes idosos, devido a crescente relevância da calcificação senil como fator de risco é refletida na proporção crescente de comprometimento da valvula aórtica na endocardite infecciosa (FOWLER & BAYER, 2009).
No Brasil, o maior percentual encontra-se na faixa etária entre 11 e 30 anos, sendo que a doença reumática é responsável pela maioria dos casos de endocardite bacteriana em crianças, as cardiopatias congênitas predominam em pacientes menores que 10 anos (MARGOTTO, 2008).
As distintas características da doença cardíaca valvular no Brasil demandam explicações específicas com relação ao diagnóstico de endocardite infecciosa em pacientes brasileiros (VAN et al., 2011).
De acordo Mansur (2009), foi estudado 300 episódios de endocardite infecciosa, observaram um taxa de complicações de 74% e os germes identificados foram Streptococus em 147, Staphylococcus aureus em 59, Staphylococcus epidermidis em 14, bactérias Gram-Negativas em 16, outras Gram-Positivas em 8 e fungos em 4 episódios. O agente etiológico não foi identificado em 52 casos. A doença cardíaca preexistente era valvular em 119 episódios, cardiopatias congênitas em 37 e prótese valvar em 69. O tratamento cirúrgico foi realizado em 34 % dos pacientes e a mortalidade global foram 26% dos casos.
A partir dos dados do estudo foi estabelecido um modelo para previsão da morte associada à endocardite infecciosa que incluiu o estado cardíaco prévio, o agente etiológico, a ocorrência de complicações e a contagem de leucócitos, sendo a existência de complicações a variável mais importante. Os autores observaram recidiva do quadro clinico em 3,3%, recorrência do diagnostico de endocardite infecciosa uma vez em 11,4%, duas vezes em 0,5%, três vezes em 0,2% e cinco vezes em 0,2% dos casos para endocardite infecciosa (BRAUNWALD, 2007).
Entre os fatores de risco para recorrência de endocardite infecciosa os autores identificaram idade elevada e o sexo masculino riscos relativos para essa patologia. Por fim, concluíram que ao longo prazo, os pacientes que sobreviveram ao primeiro episódio de endocardite infecciosa apresentam uma taxa reduzida de sobrevivência livre de novos episódios para endocardite infecciosa (MANSUR et al., 2001).
A incidência da endocardite infecciosa permanece estável sendo de 25 a 50 novos casos a cada milhão de habitantes por ano e são mais acometidos os homens e a faixa etária dos 47 aos 69 anos. Vale salientar que na era pré-antibiótica a possibilidade de morte era de 100%, e mesmo com o advento de novos medicamentos, dos diagnósticos, das técnicas cirúrgicas e do tratamento de complicações associadas às taxas de mortalidade continuam elevadas (ROCHA et al., 2009).
De acordo a pesquisa de Tak et al.(2008) a principal causa de Endocardite Infecciosa é de origem bacteriana, com maior prevalência de Streptococcus e Staphylococcus, embora possa ser causada por fungos menos de 5% dos casos.
Segundo relatos de Rocha et al. (2009) o principal agente etiológico das infecções em válvulas cardíacas em 50% a 70% dos casos é um habitante natural da orofaringe, o
Streptococcus viridans. O Staphylococcus aureus está presente em 25% dos casos em que o
paciente faz consumo de drogas venosas. Outros microrganismos como Pseudomonas e
Serratia, além dos fungos como a Cândida, também são prevalentes.
Já de acordo dados encontrados por Mylonakis & Calderwood (2010), existem vários fatores causadores de endocardite infecciosa, sendo o mais frequente e letal a endocardite infecciosa é causada por agentes infecciosos, sendo que em 70% dos casos a infecção é pelo
Staphylococcus aureus. A apresentação clínica da endocardite infecciosa varia de acordo com
o agente causal que está relacionado a fatores epidemiológicos específicos.
É o agente mais frequentemente encontrado. A maioria é causada pelo grupo
Viridans (S. mitis, S. salivarius, S. bovis, S. mutans) e a minoria por S. pneumoniae e S. pyogenes. O quadro clínico tem evolução subaguda, acometendo, em geral, válvulas com
lesão preexistente. Nas endocardites infecciosas por S. bovis, há associação com diversas patologias de cólon, sendo recomendada avaliação colonoscópia como parte da rotina diagnóstica (SCHELD & SANDE, 2007).
De acordo com Barbosa (2008), afirma que o Streptococcus bovis é uma importante causa de bacteremia e endocardite infecciosa em adultos representando cerca de 7% a 14% dos casos de endocardite subaguda, e frequentemente está associado à neoplasia colônica. Sendo que a incidência dessa associação gira em torno de 18% a 62%. A Neoplasia colônica pode surgir anos após o evento infeccioso.
Segundo relatos na literatura, a endocardite infecciosa por Streptococcus bovis, habitualmente, acomete pacientes com idade superior a 60 anos, e tem predileção pela valvula aórtica. Sua principal complicação é a insuficiência cardíaca congestiva. Ademais, é frequentemente acompanhada por abscesso valvular e tromboembolismo sistêmico (FERRARI et al., 2008).
ENTEROCOCOS
De acordo com pesquisas de Costa (2007), infecções por Enterococcus
faecalis e Enterococcus faecium apresentam evolução subaguda e têm maior dificuldade de
erradicação em relação aos estreptococos por necessitarem da associação de antimicrobianos. Embora menos frequente em relação às endocardites por S. bovis, há correlação com presença de doença gastrintestinal. Sendo que 15% de todos os casos de endocardite infecciosa estão relacionadas a infecções ou manipulação do trato urinário.
ESTAFILOCOCOS
Braunwald (2007), afirma que entre os agentes mais usuais para endocardite infecciosa encontramos o Staphylococcus aureus, que são os agentes que causam a maioria dos casos em usuários de drogas endovenosas e em pacientes com próteses valvares estão relacionados os
Staphylococcus epidermides e outros Staphylococcus coagulase negativa.
Segundo Heiro et al., (2008), os eventos cerebrais estão relacionados ao Staphylococcus aureus em até 29% dos casos. Tento evolução aguda com fenômenos
embólicos frequentes e evoluem com maior grau de lesão valvular, muitas vezes requerendo tratamento cirúrgico.
BACTÉRIAS GRAM – NEGATIVAS
Alguns fatores imunológicos também podem exercer um papel no desenvolvimento da endocardite infecciosa. Os cocos gram-positivos causam endocardite infecciosa com mais frequência do que os bacilos gram-negativos. As bactérias gram-positivas resistem à atividade bactericida do soro mediada por complemento e à fagocitose que é necessária a sua eliminação. Apenas as poucas bactérias gram-negativas que são soro-resistentes são capazes de provocar endocardite infecciosa (RICE et al.,2008).
Segundo dados da ANVISA (2008), em exceção de endocardites infecciosa causadas por Salmonella, que ocorrem em geral, em pacientes com lesão valvular preexistente e por Neisseria gonorrhoeae, a maioria das infecções por bactérias Gram-negativas são endocardites infecciosa relacionadas à assistência à saúde, geralmente em válvulas protéticas. O prognóstico nessas endocardites infecciosa é difícil e geralmente há necessidade de tratamento cirúrgico. VÁLVULA PROTÉICA VÁLVULA NATIVA Cirurgia < 2 meses Cirurgia 2m -12m Cirurgia > 12 meses Streptococcus sp. 30 - 65% 1% 7 - 10% 30 - 33% Staphylococcus aureus 25 - 40% 20 - 40% 10 - 15% 15 - 20% Estafilococos coagulase (-) 3 - 8% 30 - 35% 30 - 35% 10 - 12%
Enterococos 3 - 17% 5 - 10% 10 - 15% 8 - 12% Bacilo Gram (-) 4 - 10% 10 - 15% 2 - 4% 4 - 7%
Fungos 1 - 3% 5 - 10% 10 - 15% 1%
Outros 4 - 12% 9 - 14% 5 - 13% 5 - 16%
QUADRO 1 - AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS FREQÜENTES EM VÁLVULA NATIVA E PROTÉICA
De acordo a pesquisa de Tak et al.(2008), o quadro 1 demonstra os principais patógenos associados a endocardite infecciosa e seu percentual de ocorrência.
O agente infeccioso frequentemente envolvido na forma aguda é o Staphylococcus
aureus (colonizador da pele) o qual é mais propenso em consumidores de droga via
endovenosa. Na forma subaguda, a colonização se deve a bactérias da microbiota oral (estreptococos viridans, espécies de Actinobacillus, Cardiobacterium, anaeróbios,
Haemophilus, Eikenella, Kingella e Neisseria) onde o paciente pode apresentar febre baixa e
irregular, mal estar, anorexia associada à artralgias, dor nos dedos das mãos e pés, lesões cutâneas e sopros no coração (SALGADO et al., 2013).
A menor virulência está na forma subaguda da endocardite infecciosa, onde os microrganismos da cavidade oral atacam principalmente valvas cardíacas anormais de forma persistente, mas com a medicação antibiótica ocorre reversão do quadro para fibrose e cicatrização (ROCHA et al., 2009).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de endocardite infecciosa é realizado com base no quadro clínico (febre, cardiopatia predisponente, uso ilícito de drogas intravenosas, sopro cardíaco, fenômenos vasculares ou imunológicos), identificação do agente etiológico, em pelo menos duas hemoculturas, identificação do acometimento endocárdico pelo ecocardiograma transtorácico ou transesofágico e evidência histológica de endocardite infecciosa nos achados cirúrgicos ou de necropsia (VIEIRA et al., 2005).
Segundo Ferreira (2013), tal diagnóstico requer um elevado grau de suspeição para ser estabelecido, quer pela inexistência de sintomas suficientemente específicos que sirvam de alerta, quer pelo caráter insidioso com que a doença pode decorrer, apesar da sua gravidade.
O quadro clínico geralmente aparece duas semanas após a bacteremia. As manifestações clínicas desencadeadas são decorrentes do processo infeccioso instalado (mal-estar, febre, anorexia, emagrecimento), das alterações da anatomia cardíaca (disfunção valvar
ou agravamento de disfunção preexistente), de embolias resultantes da liberação de fragmentos de vegetações e do estímulo antigênico prolongado (HOPPEN et al., 2011).
A ecocardiografia contribuiu para o manuseio diagnóstico e terapêutico de doentes com suspeita diagnóstica de endocardite infecciosa, tanto pela técnica transtorácica, quanto pela técnica transesofágica (VIEIRA et al,. 2005).
Barbosa apud Osler et al. (2012) destaca a ecocardiografia no diagnóstico da endocardite infecciosa. O ecocardiograma transtorácico (ETT) é rápido e não invasivo, tendo uma especificidade excelente para o diagnóstico de endocardite (98%), porém com uma sensibilidade geral de apenas 40-60%. O ecocardiograma transesofágico (ETE) representa um método menos disponível e mais caro, contudo com alta sensibilidade (75-95%) e especificidade (85-98%). É particularmente útil em pacientes com próteses valvares e na avaliação das complicações.
As diretrizes de 1997 do ACC (American College of Cardiology) e do AHA (American Heart Association) sugerem que o ETT deve ser usado na avaliação de valvas nativas em pacientes com boas imagens, ao passo que a presença de prótese geralmente requer o uso do ETE. Estes métodos oferecem informações complementares para o manuseio dos pacientes, mas a otimização de seus usos só é feita em conjunto com a clínica. De fato, o uso apropriado da modalidade de ecocardiografia a ser empregada depende da probabilidade pré-teste da doença. Em pacientes com probabilidade superior a 60%, a melhor estratégia é tratar a endocardite sem depender da ecocardiografia (BARBOSA, 2012 apud OSLER, 1985; CHEIRLIN et al., 1997; JACOB & TONG, 2002; HEIDENREICH et al., 1999).
Conforme afirmações de Barbosa (2012) a estratégia do transtorácico inicialmente foi ótima apenas em uma faixa muito estreita de probabilidade pré-teste (2-3%) O transesofágico inicialmente é a melhor estratégia (e de melhor custo-benefício) para as probabilidades frequentemente observadas na clínica de 4 a 60%. Contudo, nas Diretrizes de 2003 do ACC/AHA/ASE (American College of Cardiology/American Heart Association/American Society for Echocardiography), o uso imediato do ETE, eliminando o uso inicial do ETT, é descrito como ainda aguardando estudos.
A hemocultura é considerada o exame complementar mais importante para o diagnóstico da endocardite infecciosa quando usada na ausência de terapia antimicrobiana prévia, é positiva em mais de 95% dos pacientes (HOPPEN et al., 2011).
Segundo Pereira et al. (2003) o tratamento precoce com antibióticos aumentou a sobrevida, mas não foi suficiente para baixar os índices de mortalidade a níveis satisfatórios. A intervenção cirúrgica, também precoce em alguns casos, tem sido importante para a
melhoria dos resultados, evitando que o paciente possa chegar a insuficiência cardíaca congestiva, ou a septicemia incontrolável, ou que ainda apresente episódios graves de embolização. Vários fatores contribuem para o prognóstico da doença, como parâmetros clínicos, tipo de microorganismo e presença de prótese valvular.
O diagnóstico melhora o prognóstico dos doentes, minimizando as suas complicações, que incluem: 1) complicações cardíacas (insuficiência cardíaca, abcesso cardíaco, arritmia); 2) episódios trombóticos (enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, tromboembolismo pulmonar); 3) infeções de outros órgãos (meningite, pneumonia, osteomielite); 4) complicações a nível de outros órgãos (insuficiência renal, abcessos). (FERREIRA, 2013 apud HABIB et al., 2009; Baddour et al., 2005).
A terapia com antibióticos é usualmente administrada por via parental em uma infusão intravenosa contínua por 2 a 6 semanas. A terapia parental é administrada em doses que produzem uma concentração sérica alta e durante um período significativo para garantir a erradicação de bactérias latentes em vegetações densas. Os níveis séricos do antibiótico selecionado são monitorados. Quando o soro não demonstra a atividade bactericida, maiores dosagens de antibióticos são prescritas ou utiliza-se antibiótico diferente (BRUNNER & SUDDARTH, 2009).
As indicações para o tratamento cirúrgico da endocardite infecciosa, descritas na literatura, são semelhantes e podem ser agrupadas da seguinte forma: grave insuficiência cardíaca e progressiva, refratária ao tratamento clínico; infecção não controlada com tratamento antimicrobiano; infecção complicada em prótese valvular cardíaca e embolias arteriais sistêmicas (HOPPEN et al., 2011).
Já para Costa et al. (2007) o tratamento cirúrgico consiste na substituição valvar e reparo das lesões destrutivas teciduais que possam existir. Remoção de todo tecido envolvido pelo processo infeccioso é essencial. A substituição valvar é realizada pelo uso de próteses da maneira convencional.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O entendimento dos fatores determinantes para etiológico e evolução da endocardite infecciosa, pode contribuir de maneira significativa para elaborar estratégias de prevenção da patologia, assim como aprimorar os métodos diagnósticos a fim de restituir abordagens terapêuticas efetivas, e com isso reduzir o impacto de tal doença na qualidade de vida das populações atingidas.
O presente trabalho, não esgota os conhecimentos acerca do tema, mas pode contribuir para o processo de educação dos profissionais de saúde que atuem neste segmento. Recomenda-se a continuidade de estudar a fim de melhor subsidiar a formação de uma base de dados consistente sobre o tema abordado.
REFERÊNCIAS
ADNAN S. Dajani. Cardiologia Pediátrica - 1ª Ed. - Capítulo 15 – Endocardite Livro / Publicado em julho de 2010.
ANVISA, Tratamento das infecções comunitárias e relacionadas à assistência à saúde diante da resistência microbiana - infecções adquiridas na comunidade: Endocardite.
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