UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAUDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
MONOGRAFIA
Perfil Metabólico em Vacas Leiteiras: Uma revisão.
Kassandra Batista Marques
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
CENTRO DE SAUDE E TECNOLOGIA RURAL
MONOGRAFIA
Perfil Metabólico em Vacas Leiteiras: Uma revisão.
Orientada: Kassandra Batista Marques
Orientador: Prof. Dr. Onaldo Guedes Rodrigues.
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE SAUDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS UNIVERSITÁRIO DE PATOS - PB CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
Kassandra Batista Marques
Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinária como requisito parcial para obtenção do grau de Medico Veterinário.
APROVADO EM 19/08/2004
BANCA EXAMINADORA
... Prof. Dr. Onaldo Guedes Rodrigues
... Prof. Dr. Aderbal Marcos de Azevedo Silva
... Prof. Drª. Ana Célia Rodrigues Athayde
M357m Marques, Kassandra Batista 2005
Perfil metabólçico de vacas leiteiras: uma revisão./ Kassandra Batista Marques–Patos-PB: CSTR, UFCG, 2005.
49f.
Inclui bibliografia
Orientador: Onaldo Guedes Rodrigues
Monografia ( Graduação em Medicina Veterinária) – Centro de Saúd e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande..
1 – Bioquímica - Revisão – Monografia. 2 .
Dedico este trabalho ao meu esposo, pelo amor, carinho, cumplicidade e incentivo que mesmo distante foram transmitidos. Amo você.
AGRADECIMENTOS
A DEUS, por estar presente em todos os momentos da minha vida e por me guiar para caminhos e escolhas certas.
Aos meus PAIS, pelo amor e educação que me deram e que me tornaram hoje quem sou, por me guiarem quando não sabia caminhar com as próprias pernas e por hoje apoiar todos os meus passos.
As minhas irmãs (KALINA, KÊNIA) e meu irmão (TERENCE) pelo companheirismo, amor e cumplicidade que hoje nos une.
Aos meus sogros, que nunca me permitiram desistir e pelo apoio que sempre me deram.
Aos meus eternos amigos, que ainda que distante estão sempre presentes em minha vida.
Aos amigos que construi, em especial a Carol, Kelly, Petrushka, Cristiane e Marília que me ajudaram a superar a distância de casa e sempre estiveram presentes nos momentos importantes e decisivos.
Aos professores, por todos os ensinamentos e lições transmitidos e que hoje faz de mim uma veterinária.
Em especial a Onaldo, que depositou uma imensa confiança em mim, me fazendo acreditar e confiar no meu potencial.
Aos animais, razão maior pala qual estou aqui.
SUMÁRIO Lista de figuras 06 Lista de tabelas 07 Resumo 08 Abstract 09 1 Introdução 10 2. Revisão de Literatura 12
2.1 Definição do perfil metabólico 12
2.2 Componentes bioquímicos sanguíneos determinados no perfil metabólico 12 2.3 Componentes nitrogenados do perfil metabólico 13 2.4 Componentes energéticos do perfil metabólico 17
2.5 Indicadores da função hepática 19
2.6 A lactação: um desafio metabólico na vaca 20
2.7 O perfil metabólico na vaca em produção 21
2.8 O perfil metabólico em função do manejo nutricional 25
2.9 Diagnóstico de deficiências minerais 27
3. Principais doenças nutricionais que afetam o gado leiteiro 28
3.1 Hipocalcemia em vacas leiteiras 28
3.2 Hipomagnesemia em vacas leiteiras 31
3.3 Deficiência de selênio 34
3.4 Deficiência de fósforo 37
4. Conclusão 38
Lista de figuras
Figura 1- Cinética do cálcio no periparto de vacas leiteiras 29 Figura 2- Modelo cinético da distribuição de selênio em ruminantes 36
Lista de tabelas
RESUMO
A correta nutrição é um dos pilares para assegurar boa produtividade e rentabilidade da exploração de leite. E nesse sentido, os minerais assumem um papel determinante. O balanceamento mineral deve adotar critérios próprios na produção a pasto, confinada ou semiconfinada. Hoje se sabe que a criação de gado em pastagens degradadas ou mesmo no cocho sem suplemento mineral é prática inviável economicamente. Isso porque as pastagens tropicais utilizadas em propriedades leiteiras apresentam déficits nutricionais acentuados e diversos, que se intensificam na medida em que as forrageiras amadurecem e envelhecem, principalmente durante a estação seca. O quadro de deficiência mineral das pastagens se torna ainda mais grave quando se considera que tal condição tende a se agravar com o passar do tempo, já que quase nada é feito no sentido de restituir ao solo os nutrientes retirados pelas forrageiras, incorporados ao organismo do animal e transportados para fora do ecossistema. Quando se adota a prática da suplementação mineral de bovinos, o produtor, além de suprir uma necessidade e corrigir a dieta do animal, está contribuindo para restituir ao solo uma parte dos nutrientes perdida através do pastejo na forma de fezes e urina. A exposição do gado às carências minerais, principalmente de fósforo, podem trazer complicações para a sanidade do rebanho. As conseqüências da falta de minerais no animal podem ser muito graves para as vacas leiteiras, já que eles estão diretamente relacionados à produção e reprodução. Quando há carência de elementos minerais, o produtor certamente depara com formação deficiente e precária da estrutura óssea; maior freqüência de casos de ausência do cio; períodos longos entre um cio e outro; produção de crias debilitadas e com pouco peso; maior facilidade de contrair doenças infecto-contagiosas; queda da produção de leite; pelagem grosseira, áspera e sem brilho; atraso crônico no processo de crescimento; reduzido aproveitamento da alimentação, com conseqüente diminuição de conversão alimentar; lentidão no aumento de peso e degeneração do apetite, fazendo com que o animal passe a roer ossos, o que amplia a possibilidade de transmissão de doenças. Por outro lado, a mineralização feita de forma adequada permite que o animal utilize com maior eficiência todos os outros nutrientes disponíveis, aumentando, assim, a sua resistência orgânica, melhorando a produção de leite, o crescimento e a reprodução. Os minerais são fundamentais para o bom funcionamento do rúmen, por exemplo. Na falta deles, a digestão da fibra, a degradação
da uréia, a síntese de proteína e da vitamina B12 serão afetados, reduzindo a disponibilidade de nutrientes para o animal.
Neste estudo buscou-se realizar um levantamento acerca da importância da correta mineralização do animal leiteiro, procurando identificar suas causas, meios de diagnóstico e principais deficiências, utilizando para isso experiências relatadas através de pesquisadores, disponíveis para consultas em bancos de dados, publicações em eventos e livros textos.
Palavras-chaves: Perfil metabólico, desnutrição, produção animal.
ABSTRACT
The correct nutrition is one of the pillars to assure good productivity and profitability of the exploration of milk. And in that sense, the minerals assume a decisive paper. The mineral swinging should adopt own criteria in the production to graze on, confined or semi-confined animals. Today it is known that the cattle breeding in degraded pastures or even in the hod without mineral supplement is practical unviable economically. That because the tropical pastures used in properties milk pans present accentuated and several nutritional deficits, that intensify to the measure in that the forrageiras ripen and they age, mainly during the station it dries. The picture of mineral deficiency of the pastures if it still turns more serious when is considered that such condition tends becoming worse in the course of time, since almost nothing is made in the sense of returning to the soil the solitary nutrients for the forrageiras, incorporate to the organism of the animal and transported outside of the ecosystem. When the practice of the mineral correction is adopted of bovine, the producer, besides to supply a need and to correct the diet of the animal, it is contributing to return to the soil a part of the nutrients lost through the pastejo in the form of feces and urine. The exhibition of the cattle to the mineral lacks, mainly of match, they can bring complications for the sanity of the flock. The consequences of the lack of minerals in the animal can be very serious for the cows milk pans, since they are directly related to the production and reproduction. When there is lack of mineral elements, the producer certainly it comes across deficient and precarious formation of the bone structure; larger frequency of cases of absence of the rut; long periods among a rut and other; production
of you create weakened and with little weight; larger easiness of contracting infect-contagious diseases; fall of the production of milk; coat rude, rough and without shine; chronic delay in the growth process; reduced use of the feeding, with consequent decrease of alimentary conversion; slowness in the weight increase and degeneration of the appetite, doing with that the animal starts to gnaw bones, what enlarges the possibility of transmission of diseases. On the other hand, the correction done in an appropriate way allows the animal to use with larger efficiency all the other available nutrients, increasing, like this, organic resistance, improving the production of milk, the growth and the reproduction. The minerals are fundamental for the good operation of the stomach in ruminant, for instance. In its lack, the digestion of the fiber, the degradation of the uréia, the protein synthesis and of the vitamin B12 will be affected, reducing the readiness of nutrients for the animal. In this study it was looked for to accomplish a rising concerning the importance of the animal milkman's correct model, trying to identify their causes, diagnosis means and main deficiencies, using for that experiences told through researchers, available for consultations in databases, publications in events and books texts.
1. INTRODUÇÃO
Acompanhar a evolução do rebanho bovino brasileiro e divisar o comportamento das regiões brasileiras e Unidades da Federação nesta mudança é fundamental para conhecermos os rumos da massa bovina nacional. Com esse objetivo foram observados os aumentos e decréscimos dos rebanhos bovinos das regiões e Unidades da Federação durante o período de 1995 a 2000. Os resultados demonstram que o rebanho total do Brasil cresceu em todos os anos, exceto em 1996. Neste ano, houve queda em todas as regiões (excluindo–se a região Nordeste), e em mais de 50% das Unidades da Federação. O aumento mais expressivo, 5,2 milhões de cabeças, ocorreu em 2000. O Centro-Oeste e Nordeste, juntos responderam por 85,66% desse crescimento. Comparando–se os anos de 1995 e 2000, o crescimento no rebanho brasileiro foi de 8,64 milhões de cabeças. As regiões Centro-Oeste e Sudeste juntas, responderam por mais de 50% do rebanho brasileiro em todo o período. Portanto, de forma geral, o rebanho brasileiro apresentou um crescimento contínuo, sendo um fato estrategicamente importante para o desenvolvimento da indústria de carne e demais elos da cadeia produtiva (ALMEIDA, 2002).
A intensificação nos sistemas de produção animal tem levado a um aumento do risco de apresentação de transtornos metabólicos nos rebanhos animais uma vez que o desafio metabólico imposto pela maior demanda produtiva, favorece o desequilíbrio entre o ingresso de nutrientes ao organismo, a capacidade para metabolizar esses componentes e os níveis de produção alcançados (GONZÁLEZ et al.,2000).
Normalmente, estes transtornos metabólicos não são perceptíveis e tendem a limitar a produção animal e diminuir a rentabilidade na pecuária.
A principal conseqüência das doenças de produção é a deterioração do desempenho da fertilidade do rebanho e conseqüente perda econômica (PAYNE et al., 1970). Assim, boa parte dos problemas de infertilidade são atribuídos a problemas nutricionais.
Falhas na alimentação concorrem não somente para limitar o potencial produtivo do animal, mas também podem ser causas de transtornos metabólicos, às vezes não são muito evidentes, mas são responsáveis por falhas na fertilidade das vacas.
Entre os transtornos metabólicos mais freqüentes, de acordo com Fajardo e Viamonte (1992), contam-se os seguintes: a) distúrbios ácido-básicos provocados por
acidose láctica, cetose, diarréia, excesso de uréia e sub-nutrição, entre outras; b) hipoproteinemia seja a conseqüência de baixa ingestão de proteínas ou por desequilíbrios energia/proteína, e c) distúrbios causados por deficiências de minerais.
A maioria dos transtornos metabólicos podem ser detectados mediante o uso de perfis bioquímicos no sangue, análise no leite ou na urina, nas épocas em que os animais estão mais susceptíveis, como por exemplo, na época do pós-parto.
A aplicação dos perfis metabólicos sanguíneos, levando em conta as características do rebanho, a localização geográfica e o estado fisiológico dos animais, oferece uma importante ferramenta para detectar a tempo alguns distúrbios metabólicos, bmuitas vezes presentes em forma sub-clínica, que afetam a saúde, a fertilidade e a capacidade produtiva dos rebanhos (PAYNE e PAYNE, 1987).
Daí a importância de dispor de métodos de diagnóstico preventivo, que permitam controlar o estado sanitário nutricional dos animais, através de exames simples e de baixo custo e que para facilitar a sua obtenção, sejam realizadas em amostras de leite e urina ou através do sangue periférico.
O objetivo desse trabalho é realizar um levantamento bibliográfico em periódicos, sobre a importância do acompanhamento do perfil metabólico no rebanho bovino leiteiro brasileiro, como instrumento de avaliação do seu desempenho produtivo.
2. REVISÃO DE LITERATURA 2.1 Definição do perfil metabólico
O teste do perfil metabólico foi desenvolvido inicialmente em Compton (Inglaterra) como método para estudar as causas de alta incidência de certas doenças que até então eram chamadas de doenças de produção (PAYNE et al.,1970).
O termo “perfil metabólico” se refere ao estudo de alguns componentes hemato-bioquímicos específicos que servem para avaliar, diagnosticar e prevenir transtornos metabólicos.
A avaliação clínica de rebanhos com problemas de produção pode ser complementada pela análise do perfil metabólico desses animais.
A avaliação clínica de rebanhos com problemas reprodutivos e de produção pode ser complementada pela análise do perfil metabólico destes animais. As informações relacionadas à alimentação e ao manejo dos rebanhos devem sempre acompanhar a respectiva história clínica para uma correta interpretação dos resultados encontrados. Nos últimos anos, diferentes metabólitos sanguíneos têm sido utilizados como auxílio ao diagnóstico clínico. Mesmo sendo um exame auxiliar, o perfil metabólico permite uma avaliação tanto de indivíduos como de rebanhos, indicando desequilíbrios metabólicos e nutricionais e alterações clínicas ou subclínicas.
Os componentes bioquímicos sanguíneos mais comumente determinados no perfil metabólico representam as principais vias metabólicas do organismo, das quais a glicose, o colesterol e o beta-hidroxibutirato representam o metabolismo energético, a uréia, a hemoglobina, as globulinas, a albumina e as proteínas totais representam o metabolismo protéico e o cálcio, o fósforo inorgânico, o magnésio, o sódio e o potássio representam os macrominerais (WITTWER e CONTRERAS, 1980). Adicionalmente são estudados metabólitos indicadores do funcionamento hepático, tais como as enzimas AST (aspartato aminotransferase), GGT (gama-glutamiltransferase) e GHD (glutamil desidrogenase), bem como albumina e colesterol (Tabela 1) (GONZALES, 1997).
Tabela 1: Valores de referência dos parâmetros bioquímicos da espécie bovina
VALORES DE REFERÊNCIA
PARÂMETROS BIOQUÍMICOS NA ESPÉCIE BOVINA URÉIA
(mg/dL) (mg/dL) CREA SÓDIO (mmol/L) POTÁS (mmol/L) PT (g/L) ALB (g/L). COLES. (mg/dL)
12-65 0,8-1,4 138-148 3,8-5,1 63-89 28-38 80-120 AST (U/mL) GGT (U/L) CÁLCIO (mg/dL) FÓSF (mg/dL) MAG (mg/dL) ALT (U/L) GLIC (mg/dL) 38-50 06-17 9,7-12,4 5,6-6,5 1,8-2,3 07-82 45-75
A concentração sanguínea de um determinado metabólito é indicador do volume de reservas de disponibilidade imediata. Essa concentração é mantida dentro de certos limites de variações fisiológicas, consideradas como valores de referência ou valores normais. Os animais que apresentam níveis sanguíneos fora dos valores de referência são animais que podem estar em desequilíbrio nutricional ou com alguma alteração
orgânica que condiciona uma diminuição na capacidade de utilização ou biotransformação de nutrientes (WITTWER, 1995).
Para melhor interpretação do perfil metabólico é necessário ter um adequado conhecimento da fisiologia e da bioquímica dos metabólitos a serem determinados, bem como dos melhores métodos para sua determinação. A presença e a concentração dos diferentes metabólitos não terão nenhum significado a menos que sua fonte e função estejam bem compreendidas (WITTWER, 1995).
2.3 Componentes nitrogenados do perfil metabólico
Para a determinação do status protéico de um rebanho leiteiro devem ser medidos a uréia, a albumina, as globulinas, a hemoglobina e as proteínas totais (PAYNE & PAYNE, 1987). A uréia sangüínea pode fornecer um reconhecimento a curto prazo da ingesta de componentes nitrogenados no organismo animal, sejam eles protéicos ou não (PAYNE & PAYNE, 1987).
No rúmen, os componentes nitrogenados da dieta são convertidos em amônia por ação das enzimas bacterianas. Esta amônia é utilizada pela microflora para a produção de aminoácidos, juntamente com o esqueleto carbonado oferecido pelos carboidratos da dieta. A amônia que não é utilizada pela flora ruminal passa rapidamente para o sangue, através da parede deste órgão, e vai ao fígado onde se processa a formação de uréia. Esta, por sua vez, sendo não tóxica e hidrossolúvel, circula no sangue e é eliminada principalmente na urina e no leite ou reciclada para o rúmen via salivar ou por difusão na parede deste (CHURCH, 1988).
A diminuição da ingestão de energia influi inversamente na concentração de amônia ruminal devido à redução da síntese protéica microbiana, elevando a concentração de uréia sanguínea (GARCIA, 1997; WITTWER, 2000a).
A excreção de N representa um gasto em energia para o animal, sendo que o aumento na produção de amônia e uréia não somente reduz o apetite, mas também a eficiência produtiva.(WITTWER, 2000).
O excesso de proteína degradável no rúmen, leva ao excesso de NH3 que pode afetar os valores de energia disponível para o animal. Nos rins, músculos e cérebro, o ácido glutâmico reage com a NH3 para formar glutamina. A fonte imediata de ácido glutâmico é o α-cetoglutarato, um composto intermediário do ciclo do ácido cítrico, o
qual é essencial para a formação de energia no animal. Se a demanda de α-cetoglutarato é alta em função da grande quantidade de NH3 circulante, o ciclo do ácido cítrico pode ficar comprometido e consequentemente, a gliconeogênese comprometida (GARCIA-BOJALIL et al., 1998).
A concentração de uréia sangüínea tem sido empregada nos perfis metabólicos como um indicador da atividade metabólica protéica dos animais. Isto se baseia no fato de que a uréia é sintetizada no fígado em quantidades proporcionais à concentração de amônia produzida no rúmen e sua concentração sangüínea está diretamente relacionada com os níveis protéicos da ração e da relação energia/ proteína da dieta (WITTWER et al., 1993; GARCIA, 1997).
O equilíbrio energia/proteína na dieta de ruminantes é fundamental para o bom aproveitamento da uréia. Alterações na dieta, sazonais ou mesmo diárias, influenciam os níveis de uréia no sangue e o seu bom aproveitamento pelo animal.
Dietas que contêm uma maior quantidade de proteínas fermentáveis estão associadas com concentrações maiores de amônia no rúmen do que aquelas com proteínas de degradação mais lenta. Estes animais apresentam teores elevados de uréia no sangue (HOF et al., 1997).
Autores citam que níveis elevados de uréia sangüínea podem estar relacionados diretamente com a redução da eficiência reprodutiva,(ELROD e BUTLER,1993; GARCIA,1997; GONZALEZ e ROCHA,1998; BUTLER,1998), e relaciona os baixos níveis de eficiência reprodutiva com status energético negativo.(WHITAKER, 1998).
Suspeita-se da relação de altos níveis de proteína facilmente degradável com baixo desempenho reprodutivo pelo efeito direto da uréia sobre o meio uterino, bem como por produzirem um desequilíbrio energético, devido ao gasto de ATP em transformar amônia em uréia no tecido hepático (MOORE e VARGA, 1996). Um excesso de proteína na dieta elevaria os níveis de uréia e amônia no organismo elevando assim, os níveis de pH do trato genital, ocorrendo em conseqüência à morte dos espermatozóides e queda da fertilidade.
A concentração de uréia no sangue pode sofrer alterações passageiras durante o dia, principalmente após a alimentação. A rápida fermentação, seguida da absorção de amônia eleva a uréia após este período (GARCIA, 1997).
Fisiologicamente, ocorrem aumentos dos níveis de uréia sanguínea no fim da gestação que diminuem pouco antes e logo após o parto, mesmo em vacas com adequado teor de proteína na dieta (GONZÁLEZ, 1997).
Por outro lado, animais desidratados diminuem o fluxo de urina e conseqüentemente apresentam elevada concentração de uréia sangüínea.
O excesso de amônia transformada em uréia pode danificar o metabolismo intermediário e influir nas concentrações de glicose, lactato e ácidos graxos livres no sangue e na funcionalidade do corpo lúteo, além de ocasionar uma diminuição da capacidade imunogênica dos macrófagos e da linha branca (WITTWER 2000a).
As proteínas sangüíneas são sintetizadas principalmente pelo fígado, sendo que sua taxa de síntese está diretamente relacionada com o estado nutricional do animal, especialmente com os níveis de proteínas e de vitamina A e com a funcionalidade hepática (PAYNE e PAYNE, 1987). A diminuição das proteínas totais no plasma está relacionada com falhas hepáticas, transtornos renais e intestinais, hemorragias ou por deficiência na alimentação. Calcula-se que dietas com menos de 10% de proteína causam diminuição dos níveis protéicos no sangue (KANEKO et al., 1997).
Em geral, o índice de proteínas totais é de pouco valor para avaliar o status nutricional protéico. Entretanto, o nível de albumina pode ser indicador do conteúdo de proteína na alimentação, apesar de que suas mudanças no sangue ocorram lentamente. Para detectar mudanças significativas na concentração de albumina é necessário um período de pelo menos um mês, devido a baixa velocidade de síntese e de degradação desta proteína no ruminante (PAYNE e PAYNE, 1987).
A albumina é sintetizada no fígado e representa 50% a 65% do total de proteínas do plasma. Ela contribui com 80% da osmolaridade do plasma sangüíneo, constituindo também uma importante reserva protéica, bem como um transportador de ácidos graxos livres, aminoácidos, metais e bilirrubina. A albumina também tem uma função importante na regulação do pH sangüíneo.
A concentração sangüínea de albumina pode ser afetada pelo funcionamento hepático, a disponibilidade de aminoácidos (aporte protéico na ração) e perdas durante doenças, como por exemplo, parasitismo gastrointestinal.
Quando a dieta é deficiente em proteínas, ocorre uma diminuição de albumina que persiste por 2-3 meses no pós-parto, sendo que alguns autores sustentam que não só a deficiência de proteínas na dieta, mas a demanda de aminoácidos para a síntese de
proteína no leite reduz a síntese de outras proteínas e por isto as concentrações de albumina e hemoglobina diminuem na medida em que a lactação avança.
Outros autores afirmam que a diminuição das concentrações de albumina é produzida pela redução da capacidade de síntese no fígado, devido ao acúmulo de gordura que este órgão sofre no início da lactação (CONTRERAS, 2000).
Nos rebanhos em que as concentrações de albumina estão dentro do intervalo de referência por volta das 10 semanas pós-parto, observa-se uma maior produção de leite no período da lactação e melhor fertilidade que nos rebanhos em que estas concentrações se mantém diminuídas (CONTRERAS, 2000).
Baixas concentrações de albumina estão associadas com baixa produção de leite não somente em quantidade, mas também em qualidade, com baixo teor de sólidos não gordurosos (PAYNE & PAYNE, 1987).
Os níveis de albuminas são positivamente relacionados com a performance produtiva e reprodutiva (PAYNE & PAYNE, 1987; GONZÁLEZ et al., 1997). Este conceito está de acordo com um trabalho realizado no sul do Brasil com 4 rebanhos leiteiros. Neste trabalho foram observados níveis mais elevados de albumina nas vacas de melhor produção leiteira. Também foi evidenciado por estes autores que vacas lactantes apresentam níveis mais elevados de colesterol, proteínas totais, globulinas e uréia, quando comparadas com vacas secas.(GONZÁLEZ e ROCHA,1998.)
As globulinas estão relacionadas, por sua vez, com as condições imunológicas do organismo. Concentrações elevadas de globulinas podem ser observadas logo após o desencadeamento de uma infecção (PAYNE e PAYNE, 1987).
Foi atribuído a processos inflamatórios, como mastites ou endometrites, o aumento (23,3% a mais do que vacas secas) nos níveis de globulinas de vacas lactantes (GONZÁLEZ, 1998.)
As globulinas aumentam com a idade, fator atribuído à maior "experiência" imunológica, ao passo que a albumina declina (PAYNE & PAYNE, 1987).
2.4 Componentes energéticos do perfil metabólico.
Os corpos cetônicos, β-hidroxibutirato (βHB) e acetoacetato, são fontes de energia na ausência de glicídeos e lipídeos nos ruminantes. Seus precursores são os lipídeos e os ácidos graxos da dieta, bem como os depósitos de gordura do animal. O
ácido butírico produzido no rúmen é transformado no epitélio dos pré-estômagos, via acetoacetato, em βHB, sendo este o principal corpo cetônico do sangue do ruminante normal (WITTWER, 2000a).
Os ácidos graxos de cadeia longa, produzidos na mobilização de reservas de gordura são convertidos no fígado em acetoacetato e depois em βHB, o qual pode ser utilizado como fonte de energia e na síntese de gordura no leite. A cetose, doença metabólica dos ruminantes, é causada quando a produção de corpos cetônicos é maior que a sua utilização, quando existe um déficit de energia (oxalacetato no ciclo de Krebs), em decorrência da alta demanda da glicose para produzir lactose (WITTWER, 2000a).
O limite máximo fisiológico de corpos cetônicos no leite não está estabelecido, embora seja conhecido que este fluído tem uma concentração equivalente a 10%-20% do sangue (WITTWER, 2000a).
O diagnóstico de cetose foi baseado por anos na determinação dos corpos cetônicos em amostras de urina, leite ou sangue mediante o teste de Rothera, método que tem um nível de detecção superior a 1 mmol/L. Esta prova reage principalmente com a acetona e o acetoacetato e, em menor grau com βHB. Anualmente, é utilizada com bastante sucesso nos perfis metabólicos a determinação de βHB em amostras de sangue, técnica que tem um nível de detecção de 0,1 mmol/L, considerando-se como valor máximo aceitável de 0,5 mmol/L, salvo em vacas no início da lactação, nas quais se aceita até 0,8 mmol/L (WITTWER,2000a).
Relacionam-se os aumentos na concentração de ácidos graxos não esterificados (AGNE) e βHB com o acúmulo de triglicerídeos no fígado, aumentando o risco da incidência de fígado gorduroso no início da lactação. Geralmente, a elevação de AGNE e corpos cetônicos é coincidente com uma hipoglicemia. Um fator que tem sido considerado fundamental para o desenvolvimento desta enfermidade é a diminuição do consumo de matéria seca (CMS), que é acentuado pela mudança hormonal que ocorre no fim da gestação e início da lactação. Com a ocorrência de fígado gorduroso, a gliconeogênese fica comprometida (MARQUEZ & RADEMACHER, 1999).
O colesterol é armazenado nos tecidos na forma de ésteres de colesterol sendo o precursor dos esteróides do organismo, como corticoesteróides, hormônios sexuais, ácidos biliares e vitamina D.
Aproximadamente 50% do colesterol se origina no fígado, 15% no intestino e uma grande proporção do restante na pele. A síntese ocorre a partir do acetil-COA, que por sua vez, provém do ácido acético produzido no rúmen pela fermentação da fibra da dieta, dependendo do estado nutricional (KANEKO, 1989).
Em trabalho realizado observou-se que os níveis de colesterol de vacas lactantes foi 39% maior do que os níveis de vacas secas. Por estes achados, os autores sugerem o uso de valores de referência distintos para animais em pré e pós-parto(GONZÁLEZ e ROCHA,1998).
Valores elevados de colesterol em animais de alta produção sugerem que este metabólito possa ser um indicador da habilidade da vaca em produzir leite, como reflexo da mobilização lipídica das reservas corporais para lactogênese (GONZÁLEZ e ROCHA, 1998).
A determinação da glicose no sangue tem sido utilizada como um dos meios para se estabelecer desordens nutricionais e metabólicas, porém se tem observado que em alguns casos não ocorrem mudanças significativas nos resultados depois de serem realizados ajustes na ração (PAYNE et al., 1970). Este mesmos autores afirmam também que a hipoglicemia observada em alguns rebanhos não cursava com sinais clínicos evidentes nos animais.
Nos ruminantes, a principal fonte de glicose é o ácido propiônico seguido por aminoácidos e lipídeos (VAN SOEST, 1994).
A glicemia é regulada por um complexo e eficiente sistema endócrino, que inclui a insulina, hormônio que estimula a captação de glicose pelos tecidos, o glucagon e as catecolaminas que estimulam a degradação do glicogênio e os corticoesteróides que são promotores da gliconeogenêse. A somatrotopina diminui a oxidação da glicose a nível tissular para permitir que esteja disponível para o úbere, incrementando desta forma a produção de leite (MARQUEZ & RADEMACHER, 1999).
Este controle hormonal faz com que a determinação de glicose ofereça pouca utilidade como indicador do metabolismo energético (PAYNE & PAYNE, 1987). Em função disto, a dieta tem pouco efeito sobre a glicemia, enquanto não ocorrerem deficiências ou excessos drásticos de energia (GONZÁLEZ, 1997).
Entretanto, podem-se encontrar animais hipoglicêmicos, principalmente no início da lactação, uma vez que estes animais podem não estar aptos a enfrentar o déficit energético que ocorre neste período (PAYNE & PAYNE, 1987).
A hipoglicemia acompanhada de mobilização de reservas de gordura, é indicador do desequilíbrio energético que ocorre no início da lactação. Normalmente a hipoglicemia é mais pronunciada nas primeiras semanas de lactação, logo em seguida retoma aos valores normais, como conseqüência do aumento do consumo de alimentos e da ação hormonal no pós-parto, no sentido de estimular a gliconeogênese (MARQUEZ & RADEMACHER, 1999).
2.5. Indicadores da função hepática.
Entre os indicadores usados no perfil metabólico para avaliar a função hepática em bovinos estão a enzima aspartato-aminotransferase (AST), a albumina e o colesterol (PAYNE e PAYNE, 1987).
A elevação desta enzima no plasma depende de uma série de fatores que incluem o tamanho molecular, localização intracelular, taxa de aparecimento no plasma, taxa de inativação enzimática e, em alguns casos (fosfatase alcalina e gama glutamil transpeptidase), aumento da produção hepática (TENNANT, 1997).
Na ocorrência de necrose hepática, estão presentes em concentrações elevadas as enzimas alanina aminotransferase (ALT), ornitina carbamoiltransferase (OCT), aspartato aminotransferase (AST), desidrogenase glutâmica (GD), sorbitol desidrogenase (SDH) e arginase.
A enzima AST vem sendo utilizada em ruminantes como indicador de desordem hepáticas e musculares (KANEKO et al., 1997).
Níveis de aminotransferases (AST e ALT) muito elevados sugerem hepatite aguda, mas elevações mais moderadas da atividade destas enzimas podem ser detectadas em diversas enfermidades hepáticas como doenças hepatocelulares crônicas, cirrose, hepatopatias parasitárias e neoplasias metastáticas ou primárias (TENNANT, 1997).
Em vacas lactantes é comum observar-se lesões hepáticas como consequência da grande mobilização lipídica, principalmente em vacas de alta produção e após 3 ou mais lactações (SOMMER,1975).
Foram encontrados níveis elevados de AST em vacas de alta produção, concordando com o conceito anterior(GONZÁLEZ e ROCHA,1998).
Uma diminuição da concentração plasmática de colesterol estaria evidenciando alterações hepáticas ou um déficit energético, pelo qual estas análises devem acompanhar a determinação da atividade da AST (MARQUEZ & RADEMACHER, 1999).
2.6 A lactação: um desafio metabólico na vaca.
O início da lactação impõe severas mudanças no metabolismo da vaca recém parida que constituem um verdadeiro desafio para manter o equilíbrio homeostático de forma a compensar a grande despesa de nutrientes que a lactogênese exige.
Concluiu-se em um trabalho realizado com vacas Holandesas na Alemanha, que as primeiras falhas nutricionais na lactação, produzem uma série de danos pequenos ao fígado, que aumentam conforme acontecem erros na alimentação destes animais(SOMMER, 1975). Prova disto é que as insuficiências hepáticas foram ocorrendo a cada parto subseqüente e exacerbadas com o aumento na produção de leite, somado a falhas na alimentação, levando a danos no parênquima hepático. Esta é uma importante explicação para o aumento do número de mortes após a terceira e quarta lactação, observada pelo autor, particularmente no inverno e no início da primavera onde a alimentação foi menos abundante.
Falhas nutricionais no início da lactação resultam em alguma disfunção ruminal, muitas vezes de curta duração, que não são detectadas em um exame rotineiro. De qualquer forma, um acúmulo de desordens é possível, geralmente, várias semanas após o parto porque o fígado recupera-se lentamente dos danos ocorridos, aproximadamente oito semanas, se não houver stress. Entre as principais conseqüências desta falha hepática estão a diminuição da síntese de glicose que repercute na produção de leite, diminuição da síntese de colesterol que pode levar a uma deficiência na produção de esteróides, diminuição da síntese de globulinas que aumenta a suscetibilidade a infecções, redução da produção de vitamina A, colinesterase e albumina e aumento da permeabilidade da membrana das células hepáticas, com o conseguinte aumento da atividade plasmática de enzimas marcadoras do funcionamento hepático (aspartato aminotransferase, lactato desidrogenase e glutamato desidrogenase, entre outras).
A lactação impõe uma grande carga no suprimento de glicose das vacas quando elas alcançam o pico de produção. Alguns casos de cetose subclínica e baixa produção
de leite estão associados ao decréscimo da glicose no plasma nos dias próximos ao parto (SCHWALM e SCHULTZ,1976). Embora a hipoglicemia na lactação tende a corrigir-se por si só, uma vez que com a queda da glicocorrigir-se a produção de leite também cai, este sistema pode falhar em algumas circunstâncias. A glândula mamária, que depende da glicose para a síntese da lactose, pode tomar até 90% do suprimento total deste componente sangüíneo, e às vezes a vaca continua lactando, tendo como conseqüência a cetose (PAYNE e PAYNE, 1987).
2.7 O perfil metabólico na vaca em produção.
Normalmente, as vacas em lactação mostram altos níveis plasmáticos de colesterol, proteínas totais, globulinas e uréia, em relação às vacas secas. Já as concentrações de hemoglobina são mais altas em vacas secas do que em vacas em lactação (GONZÁLEZ e ROCHA, 1998).
O perfil metabólico de vacas de maior produção de leite mostram níveis de colesterol, uréia e AST sangüíneos significativamente mais altos, e níveis de cálcio e glicose mais baixos comparado com vacas de menor produção (GONZÁLEZ e ROCHA, 1998). Os altos níveis de uréia podem ser devidos a um desequilíbrio na relação energia/proteína na dieta. A enzima AST como indicador do funcionamento hepático, pode estar refletindo nessas vacas mobilização de altas quantidades de gordura corporal, para tentar manter os níveis normais de energia, causando possível lipidose no fígado (GONZÁLEZ e ROCHA, 1998).
Com relação ao colesterol, vacas em lactação mostraram valores 27,4% mais altos que vacas secas, o que foi atribuído a uma forte demanda de energia na lactação, juntamente com um deficiente consumo de energia, resultando assim em mobilização lipídica das reservas obtidas no período seco (WITTWER et al., 1987)
Os valores de colesterol são significativamente menores no momento do parto e vão aumentando progressivamente até a décima semana para voltar a cair no fim do período. Esta hipercolesterolemia é fisiológica e é devida à mobilização lipídica causada pela lactação e pelo aumento na síntese de lipoproteínas plasmáticas (MARGOLLES, 1983).
Ficou estabelecido que os níveis plasmáticos de colesterol seriam indicadores da capacidade da vaca para produzir mais leite, uma vez que reflete a capacidade de
mobilização de gordura corporal para a lactogênese.(PAYNE e PAYNE,1987; INGRAHAM e KAPPEL,1988).
É freqüente observar hipoglicemia e hipoalbuminemia no final da gestação, associado com uma deficiência de energia/proteína (WITTWER et al.,1987).
Em experimento realizado com vacas leiteiras nos EUA, o hematócrito e os níveis séricos de hemoglobina, proteínas totais, globulinas e zinco declinaram quando aumentou a produção de leite, enquanto que o cálcio, a albumina e o magnésio aumentaram, e citam ainda que não há relação entre a concentração de fósforo e a produção leiteira (LARSON et al., 1980).
O fígado é o principal órgão de formação das proteínas que se encontram no plasma, isto é, albumina, fibrinogênio, protrombina, alfa e beta-globulinas (COLES, 1974). Esta participação na gênese protéica faz com que as variações nos níveis plasmáticos destas proteínas possam ser atribuídas a alterações hepáticas (HOE e WILKINSON, 1973). As globulinas podem trazer um guia do status imunológico e também ajudar nas interpretações anormais de albumina.
A concentração de uréia sangüínea muda rapidamente por modificações na ração e é um indicador sensível da ingesta de proteínas (ROWLANDS, 1980). A uréia é sintetizada no fígado a partir da amônia. A relação entre o nitrogênio uréico sangüíneo (uréia), amônia e as proteínas da dieta depende de quatro fatores básicos:
(a) disponibilidade de nitrogênio na dieta para a degradação microbiana; (b) disponibilidade de energia para a síntese protéica microbiana;
(c) quantidade de aminoácidos absorvidos do intestino em relação aos requerimentos corporais; e
(d) o pH do rúmen (MANSTON et al., 1975).
Para provar que a uréia é um indicativo imediato do ingresso de proteína no organismo, foi comparado grupos de vacas alimentadas com 3 dietas de níveis de proteínas diferentes, uma contendo 200%, outra contendo 133% e outra contendo 82% dos requerimentos de proteína bruta. Os níveis de uréia responderam rapidamente ao ingresso de proteínas. As concentrações de albumina, hemoglobina e hematócrito mudaram similarmente, porém de uma maneira mais lenta. Todos os três grupos sofreram hipoalbuminemia transitória no parto, mesmo com o generoso ingresso protéico de algum grupos, sendo que as que tiveram inadequado fornecimento protéico
não se recuperaram e se tornaram progressivamente mais afetadas (MANSTON et al.,1975).
Em Cuba, foi encontrado em vacas Holandesas, níveis de uréia sanguíneos menores em vacas secas do que em vacas lactantes, devido possivelmente ao manejo alimentar deficiente em animais que não estão produzindo (MARGOLLES et al.,1988).
Em contrapartida foram encontrados valores mais elevados de uréia em vacas secas (WITTWER et al., 1987).
A albumina é outro metabólito importante a ser considerado no perfil protéico da vaca em produção. A hipoalbuminemia pode ser conseqüência de falhas na função hepática ou simplesmente por deficiência na ingestão de fontes protéicas (PAYNE e PAYNE,1987). Ambas as situações são relativamente comuns em gado leiteiro, principalmente no início da lactação. Em dietas contendo inadequadas quantidades de proteína, a glândula mamária prioriza os aminoácidos disponíveis o os direciona para a síntese de caseína. A concentração de albumina, que por sua vez é catabolizada lentamente, cai gradativamente devido à falta de substratos precursores.
Foi apontado um decréscimo significativo na concentração de albumina e de glicose após o parto de vacas leiteiras, fato que pode estar relacionado com uma diminuição na produção destes metabólitos pelo fígado (MULEI,1991). Também foi relatado que os níveis de glicose são baixos nas primeiras semanas do pós- parto (OXENEIDER e WAGNER,1971).
Em experimento realizado na Argentina, observou que os níveis de albumina durante o período seco se elevam paulatinamente até alcançar o pico máximo um mês antes do parto (MARCOS,1982). O momento do parto coincidiu com uma brusca diminuição da albuminemia, observação que concorda com Rowlands et al. (1975), que observaram uma queda nos níveis de albumina nos animais que estavam próximos a parir. A explicação dada para este comportamento envolve o quadro de hipoalimentação em que os animais se encontram no período seco, que faz com que o animal perca peso na etapa final da gestação e ocorra uma mobilização de gordura para suprir a deficiência energética, causando com isso danos ao fígado, o que por sua vez diminui a síntese dos compostos protéicos (PAYNE e PAYNE,1987).
Em um trabalho realizado no Chile por WITTWER et al. (1987) observou-se uma hiperglobulinemia em vacas em início de lactação e em vacas de menor produção. As hiperproteinemias se apresentam geralmente junto ao aumento das globulinas, que
são sua principal causa de variação. As globulinas aumentam a sua concentração quando o animal está frente a algum agente infeccioso ou quando foi recentemente vacinado. Em casos de mamite ocorre uma hiperglobulinemia enquanto que uma hipoglobulinemia ocorre em casos de terneiros que não receberam suficiente colostro (ROWLANDS et al., 1977; SOMMER, 1985).
Foram observadas duas significantes quedas nos valores das globulinas em vacas leiteiras argentinas: a primeira um mês antes do parto e a segunda no final do parto. E destacou que os valores de globulinas foram maiores após o parto que os obtidos no período seco (MARCOS,1982).Também foi observado um comportamento similar das globulinas no período próximo ao parto. Os aumentos posteriores podem ser explicados por uma grande produção de alfa e beta-globulinas para substituir a albumina no transporte de lipídios (KANEKO e CORNELIUS,1971).
Com relação aos minerais, também observaram que ocorre hipocalcemia tanto em vacas gestantes como em vacas lactantes (WITTWER et al.,1987). Existem consideráveis informações sobre o metabolismo do cálcio e a interpretação da calcemia é um dos aspectos mais confusos do perfil metabólico. Pode esperar-se que o aporte de cálcio na dieta não se correlaciona convenientemente com os níveis no sangue, porém sem dúvida as concentrações séricas podem ser influenciadas pela dieta, apesar de os mecanismos homeostáticos geralmente manterem o cálcio nos limites fisiológicos no sangue (STEVENS et al., 1980).
Os valores do cálcio e do fósforo analisados no soro de fêmeas bovinas permanecem inalterados durante a lactação e a gestação (KENNEDY et al.,1939; PAYNE e LEECH,1964). Os valores destes mesmos minerais, incluindo o magnésio, permanecem inalterados durante todo o puerpério (ARAÚJO et al.,1977).
Essas conclusões discordam de relatos que citam que o cálcio e o magnésio declinam quando a produção leiteira aumenta (PAYNE et al.,1974; PARKER et al.,1976). A razão para esta discrepância não está ainda bem definida.
Com relação ao magnésio, em um experimento realizado no Chile, encontraram valores mais baixos deste mineral em vacas gestantes (WITTWER et al.,1987). O Mg é absorvido mediante um sistema de transporte ativo, cujo processo pode ser interferido pela relação Na:K, pela quantidade de energia, pelo cálcio e pelos fosfatos presentes na ração, como também pelo nível de amônia ruminal (HOAGAN, 1962; EBEL e
GUNTHER, 1980). Em casos de subnutrição energética pode observar-se uma hipermagnesemia (MICHEL,1976).
Com relação ao fósforo, encontraram níveis menores deste mineral em vacas de maior produção leiteira e níveis maiores em vacas no final da gestação (WITTWER et al.,1987). Estas alterações se associam ao ingresso deste elemento de acordo com as necessidades fisiológicas do animal, provocando, no caso de hipofosfatemias, baixa fertilidade e quedas na produção láctea (ROWLANDS, 1980).
2.8. Perfil metabólico em relação ao manejo nutricional.
As doenças de produção nas vacas leiteiras não estão relacionadas com uma alta produção de leite em si, mas com erros na alimentação destes animais (PAYNE et al., 1973). Diferentes estudos mostram a utilidade do perfil metabólico para avaliar a condição nutricional em bovinos leiteiros, embora sejam necessárias mudanças significativas no consumo de nutrientes para produzir alterações nos componentes sangüíneos (INGRAHAM e KAPPEL, 1988). Tais alterações podem indicar que a capacidade de homeostase está alterada. Em tais circunstâncias, o perfil pode servir como subsídio ao veterinário nutricionista para tomar uma decisão orientada a corrigir a alimentação.
Considerando rebanhos de gado Holandês no Canadá, foi relatado que o perfil metabólico é útil para detectar falhas no manejo alimentar e citam as seguintes alterações mais freqüentes:
(a) baixos valores de proteína e uréia que revelam deficiência protéica, causando queda na produção;
(b) altos níveis de uréia, revelando excessivo consumo de substratos nitrogenados, causando falhas reprodutivas e;
(c) baixos níveis de glicose e elevados valores de beta-hidroxibutirato por anorexia e cetose subclínica no início da lactação, causando atraso na apresentação do primeiro cio pós-parto (COTE e HOFF, 1991).
Muitos trabalhos observam que as concentrações de uréia, seja no plasma ou no leite, refletem bem o consumo de proteína efetiva degradável e seu balanço com a energia fermentável. A uréia sangüínea passa para o epitélio alveolar da glândula
mamária difundindo-se no leite, pelo qual existe uma alta correlação entre as concentrações de uréia no sangue e no leite de um indivíduo (WITTWER et al., 1993).
Estudos com gado confinado, revelaram que aumentos nos níveis de uréia sangüínea estão associadas com excesso de proteína na dieta ou com consumo inadequado de energia (WHITAKER e KELLY,1993).
Valores baixos de uréia foram encontrados no sangue de vacas que tinham uma dieta deficiente em proteínas e valores altos de uréia em dietas ricas em compostos nitrogenados e com déficit de energia. Transtornos orgânicos de diversas naturezas, como alterações renais também provocam mudanças nas concentrações de uréia, mas estes são de caráter individual e comumente acompanhado de sinais que permite excluir estes indivíduos do rebanho de coletas de amostras (WITTWER et al.,1993).
Podem ocorrer variações no perfil metabólico durante as diferentes épocas do ano em função de variações nas fontes de alimentação. As principais variações provocadas pelas estações do ano no perfil metabólico de rebanhos da Inglaterra são referidas por Payne et al. (1974, 1976). A glicose sangüínea tende a diminuir no final do outono e início do inverno, refletindo assim um escasso aporte de energético das pastagens nesta época. Por sua vez, níveis sangüíneos de uréia, albumina e hemoglobina são mais altas no verão que no inverno refletindo diferenças no status protéico e no aporte de nitrogênio. Em vacas lactantes, os trabalhos de Payne et al. (1974, 1976). mostram que o fósforo inorgânico e o sódio apresentam concentrações sangüíneas mais baixas no verão devido às baixas concentrações destes minerais existentes nas pastagens nesta época, enquanto que o magnésio sérico se encontra em baixas concentrações, tanto no inverno quanto no verão.
O hematócrito é menor na primavera e no verão e maior nos meses de inverno e outono (LARSON et al.,1980). Já Rowlands et al. (1975) citam que o hematócrito é menor no final do inverno, em animais estabulados e maior no verão nas estações de pastoreio.
Em rebanhos bovinos leiteiros no Chile, que os desbalanços nutricionais mais comuns correspondem àqueles de energia, proteína, cálcio, fósforo e magnésio (PAREDES et al.,1984).
2.9. Diagnóstico para deficiências minerais em bovinos
Para o diagnóstico de deficiências minerais é fundamental, em primeiro lugar, analisar o rebanho do ponto de vista clínico – patológico e complementar com análises de fluídos orgânicos e pastagens. Quanto mais dados forem obtidos, mais seguro será o diagnóstico. Problemas na relação animal – planta – solo são úteis para observar o perfil mineral do rebanho (TOKARNIA et al., 1999; UNDERWOOD & SUTTLE, 1999).
Estes mesmos autores sugerem que análises dos materiais provenientes de animais permitem verificar, de forma direta e com rapidez, carências existentes com mínimo risco de erro na interpretação de resultados.
Para avaliação do perfil nutricional de minerais, as alterações dos eletrólitos no sangue podem fornecer diagnóstico mais decisivo que suas concentrações na dieta consumida (MORAES et al., 2000).
Análises de sangue, saliva, urina, fezes, tecido hepático e ossos podem ser utilizadas para obter dados sobre o perfil mineral (McDOWELL, 1999).
Com relação à análise de fluidos, fatores como estresse antes da amostragem, exercício, hemólise e tempo de separação do soro podem interferir no nível de minerais na amostra e devem ser controladas a fim de evitar erros (FICK et al., 1980).
A partir de amostras de tecido hepático pode-se obter o perfil de Co, Cu, Zn, Mn e Se. O tecido ósseo é útil para verificar deficiências de P e Ca. Sangue, soro e plasma fornecem valores seguros de Mg, Zn, Cu, P e Ca, no entanto, possuem limitações controláveis (TOKARNIA et al., 1999).
Perdas urinárias e/ou fecais podem ser úteis para predizer o nível do mineral consumido (McDOWELL, 1987).
A determinação de Na e K na saliva é preferível a análises sanguíneas devido aos mecanismos homeostáticos destes elementos. Na deficiência de Na tem-se a diminuição drástica deste elemento e elevação dos valores de K de modo a diminuir a relação Na/K na saliva (GONZÁLEZ, 2000a).
Alterações na atividade de enzimas no sangue ocorrem durante deficiências de determinados minerais.
A determinação de Na e K na saliva é preferível a análises sanguíneas devido aos mecanismos homeostáticos destes elementos. Na deficiência de Na tem-se a
diminuição drástica deste elemento e elevação dos valores de K de modo a diminuir a relação Na/K na saliva (GONZÁLEZ, 2000a).
Alterações na atividade de enzimas no sangue ocorrem durante deficiências de determinados minerais.
3. Principais doenças Nutricionais do Gado Leiteiro 3.1 Hipocalcemia em vacas leiteiras.
O periparto da vaca leiteira de alta produção, especialmente o período denominado como de “vaca em transição”(3 semanas pré-parto a 3 semanas pós-parto), se caracteriza por súbitas mudanças endócrinas e nutricionais que causam uma redistribuição de nutrientes mediante a ativação dos mecanismos homeostáticos de dois “eixos”, o relacionado com o metabolismo da proteína e da energia e o envolvido na manutenção da concentração sanguínea de vários minerais, em especial cálcio (Ca), fósforo (P) e magnésio (Mg). Quando esses mecanismos de regulação se vêem afetados, devido a falhas no manejo nutricional durante o pré-parto, aumenta a prevalência assim das chamadas “doenças de produção”, entre as quais a síndrome da vaca caída é um dos mais frequëntes causando alta perdas econômicas (CORBERLLINE, 1989).
Por definição, a síndrome da vaca caída refere-se a aquele animal, caído no pós-parto, geralmente alerta, porém impossibilitando de se levantar apesar de uma correta terapêutica cálcica e com altos índices de mortalidade (CORBERLLINE, 1989).
A hipocalcemia Puerperal (HP) é uma doença metabólico–nutricional caracterizada por súbito desequilíbrio na regulação da concentração de Ca no sangue de 48 até 72 horas com relação ao parto (GOFF, 1991). Não é uma verdadeira deficiência do cátion, mas essencialmente, um aumento na intensidade e duração da hipocalcemia fisiológica que toda vaca leiteira de alto potencial genético de produção sofre ao parto e que se reflete na necessidade de uma mudança súbita do fluxo de Ca através dos distintos compartimentos corporais nos quais atua este mineral.(CORBELLINI, 1998).
Diante das perdas urinárias e fecais de Ca, somente é possível manter o “pool” intercambiável de Ca (70-80 g/dia) através de uma maior eficiência da absorção intestinal e/ou aumento da reabsorção óssea (HORST, 1997). O escasso tempo disponível e o fato de ocorrer diminuição do consumo voluntário no período de
transição, implicam que seja a reabsorção óssea o principal mecanismo compensador no periparto e a base fisiológica da estratégia de controle da doença (Figura 1).
Figura 1- Cinética de Ca no periparto de vacas leiteiras (CORBELLINI, 1998).
Sem dúvida uma boa alimentação energético-protéica no pré-parto, especialmente ganho de reservas corporais nos últimos 50-60 dias de gestação, predispõe à doença, porque a secreção inicial de colostro é maior. É o preço que têm de pagar por ter animais de maior potencial genético de produção.
A doença causa importantes perdas econômicas nas explorações leiteiras de todo o mundo, fundamentalmente por causa do custo dos tratamentos, das mortes (15 a 30% dos animais são refratários a uma ou duas aplicações parenterais de borogliconato de Ca) e das complicações secundárias como atonia ruminal e falta de apetite, mastite clínica, retenção de placenta, metrite, degeneração e necrose das células musculares, pneumonia por aspiração (CORBELLINI,1998).
A quantidade total de cálcio em uma vaca adulta está em tomo de 6.000 g, 90% dos quais armazenados nos ossos. Cerca de 1% (60g) está no sangue e nos tecidos moles, sendo que na corrente circulatória há cerca de 8g. Uma vaca que produza 30kg de leite perde diariamente cerca de 36g de cálcio, isto é, mais de 4 vezes a quantidade
cálcio sanguíneo. Estima-se que durante o período de uma lactação, cerca de 18% do mineral do esqueleto é perdido (GONZÁLEZ, 2000).
As vacas ao parto não estão aptas a utilizar as reservas ósseas de Ca ou estimular os mecanismos gastrointestinais de absorção deste mineral, ficando sujeitas a uma grave hipocalcemia até que ocorra a certa ativação destes mecanismos, o que pode levar alguns dias(BREVES et al., 1995).
Estes mesmos autores sugerem que dietas baixas em Ca (< 20g Ca/d) durante as últimas semanas de gestação, seguidas de uma dieta de lactação alta em Ca após o parto, reduz dramaticamente a incidência de hipocalcemia puerperal (HP). A ingestão de dietas com pouco cálcio, leva o animal ao balanço negativo deste mineral, estimulando o PTH e a produção de 1,25(OH)2D3 (metabólito ativo da vitamina D). Presume-se que a alcalose metabólica, estimulada por excessos de Ca em dietas pré-parto, quebre a integridade dos receptores de PTH nos tecidos alvos.
Dietas aniônicas no pré-parto servem para estimular a resposta dos tecidos alvo ao PTH, que por sua vez controla a enzima renal 1-hidroxilase e a reabsorção de Ca ósseo, permitindo à vaca adaptar-se a lactação (BREVES et al., 1995).
É importante frisar que esta técnica requer um cuidado especial, exigindo análises frequëntes dos ingredientes da dieta, mistura muito bem feita e de difícil utilização em propriedades que não adotam o uso de ração completa (SANTOS e JUCHEN, 2000).
3.2 Hipomagnesemia em vacas leiteiras
Os tecidos corporais de uma vaca leiteira de 550-600 kg de PV contêm aproximadamente 250 g de Mg, 65-70% do qual está formando parte da fração mineral do osso e 30-35% está no líquido intracelular de todos os tecidos macios, em especial nas massas musculares. O Mg intracelular é essencial para o funcionamento normal de uma quantidade de enzimas envolvidas no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas, especialmente aquelas que participam na transferência de grupos PO4 na geração de ATP. O líquido extracelular contém aproximadamente 1% do Mg corporal e a concentração normal de Mg no plasma sanguíneo é, em ruminantes, de 1,8 a 3,0 mg/dl. A concentração de Mg no líquido extracelular é essencial para manter o potencial de membrana de repouso no tecido nervoso e na placa neuro-muscular e, portanto, seu
decréscimo para valores inferiores a 1,2-1,5 mg/dl pode levar a tetania hipomagnesêmica, que é uma doença clínica mais grave ocasionada pela deficiência deste cátion. Em vacas leiteiras em pastagem, sua incidência é variável, sendo muito mais importante a hipomagnesemia subclínica crônica, por seu efeito predisponente a sofrer HP.
A hipomagnesemia tem sérias conseqüências para os ruminantes podendo levar a morte, já a hipermagnesemia não causa maior transtorno. A tetania hipomagnesêmica constitui uma doença de produção, geralmente causada pela baixa ingestão de Mg na dieta.
Não existe controle homeostático do Mg, sendo que sua concentração sangüínea reflete diretamente o nível da dieta. O controle renal de Mg está mais direcionado para prevenir a hipermagnesemia, mediante a excreção do excesso de Mg pela urina. Diante de uma deficiência de Mg, seus níveis na urina caem a praticamente zero. Assim, os níveis de Mg na urina são indicadores da ingestão do mineral nos alimentos (GONZÁLEZ, 2000).
Nos ruminantes, o Mg da dieta é absorvido principalmente no rúmen, por um mecanismo ativo de transporte, com um componente eletrogênico e um componente eletroneutro (LEONHARD, 1991), que depende da atividade de uma “bomba” Na/K-ATPase, e portanto, dependente dos substratos energéticos disponíveis no rúmen. Sabe-se que dietas que produzem grande quantidade de ácidos graxos de cadeia curta estimulam a absorção líquida de Mg (LEONHARD- MAREK e MARTENS, 1995).
Também se conhecem diversos fatores nutricionais que interferem na absorção do Mg, sendo os mais estudados o K, nitrogênio total (especialmente NNP) e alta concentração de água e ácidos orgânicos (em especial trans-aconítico e cítrico) e em frações ternas de gramíneas (MARTINS E RAYSSIGUIER, 1980). Não se conhece que a absorção do Mg esteja regulada por nenhum sistema hormonal específico, embora pesquisa em curso parecem indicar que alguns dos hormônios calciotrópicos poderiam ter participação no metabolismo deste cátion. O PTH pode afetar o metabolismo do Mg pelo menos de duas formas(REINHARDT, 1988). A primeira é modificando o limiar renal para eliminação urinária de Mg, pois em vacas injetadas com PTH incrementa-se a concentração plasmática de Mg e diminui a sua eliminação de urinária. Por outra parte, a infusão crônica do PTH eleva a reabsorção óssea e, portanto ajuda a incrementar a
concentração plasmática de Mg. Neste caso, devido a que o conteúdo de Ca no osso é muito maior que o de Mg, a reabsorção óssea libera 40 a 45 vezes menos Mg que Ca.
Adicionalmente, a velocidade de modelado do osso diminui com a idade, de forma que em animais jovens em crescimento o Mg ósseo pode servir como reserva rapidamente intercambiável, mas praticamente desaparece na vaca leiteira adulta. Também tem sido demonstrado que a administração de 1,25(OH)2D3 produz uma redução na concentração plasmática de Mg, o que parece ser resultado de dois efeitos contrapostos: a nível digestivo, ocorre um pequeno incremento na eficiência de absorção, mas, devido à hipercalemia que produz a infusão da vitamina D, se produz uma diurese osmótica que termina levando a uma depleção de Mg do líquido extracelular.
A hipomagnesemia apresenta-se quando a concentração plasmática de Mg é inferior a 0,41 mmol/L, devido a:
(a) insuficiente aporte de Mg na dieta (a concentração de Mg nas pastagens de gramíneas é inferior a 0,15% da MS);
(b) deficiência de energia, principalmente com carboidratos solúveis no rúmen;
(c) dificuldade de absorção do Mg pela mucosa ruminal devido a características da dieta (altos teores de K e proteína solúvel ou nitrogênio não protéico, baixas concentrações de Na nos rebrotes de gramíneas);
(d) situações de stress (temporais, alterações bruscas de temperatura, movimentação excessiva de animais com gestação avançada). (CORBELLINI, 1988).
A definição para uma estratégia de controle para a hipomagnesemia é necessária para evitar as perdas econômicas que provoca. As estratégias de suplementação que a literatura indica, são mais fáceis de utilizar em vacas leiteiras , já que é possível ter acesso aos animais pelo menos duas vezes ao dia, no momento das ordenhas, podendo-se administrar até mesmo individualmente, via oral, soluções de Mg (WITTWER et al., 1997).
3.3 Deficiência de Selênio
A maioria das moléculas presentes no organismo são quimicamente estáveis, isto é, têm número par de eletrons no seu orbital externo, mas existem outras com númeri ímpar. Essas substâncias químicas, altamente instáveis e reativas, são conhecidas como
radicais livres (BARQUINERO, 1992). Quando um radical interage com uma substância estável, toma dela um elétron carregado positivamente a molécula; assim, o composto estável se converte em radical livre altamente agressivo, podendo gerar mais
radicais e produzindo uma reação em cadeia (HALLIWELL, 1992).
O oxigênio, ainda sendo essencial para vida, é também tóxico por ser uma substância oxidante que pode aceitar elétrons desestabilizando a molécula que os perde, portanto, no metabolismo aeróbico se produzem oxidantes chamados metabólitos oxigenados reativos (MOR), entre os quais estão o ânion superóxido (O2-), radicais hidroxila (OH-) e radicais alcoxi (RO-). Outras moléculas, como superóxido de hidrogênio (H2O2), não são radicais livres; mas quimicamente se comportam como oxidantes (BARQUINERO,1992; HALLIWELL, 1992).Existem outras fontes de MOR como as reações inflamatórias, a degradação dos ácidos graxos, a ação do citocromo P-450 ou de forma ocasional durante o metabolismo de algumas substâncias exógenas (MILLER et al., 1993).
Sob condições normais, o organismo neutraliza a capacidade reativa dos MOR pela ação do sistema antioxidante, porém, em ocasiões se supera a capacidade antioxidante ficando o organismo exposto à ação dos metabólitos oxigenados no que se conhece como stress oxidativo, patologia na qual se alteram a permeabilidade das membranas celulares, a funcionalidade enzimática e o tono muscular (MILLER et al., 1993).
A glutation peroxidase (GSH-Px;) é uma metaloenzima que forma parte do sistema glutation, assinalado como o principal sistema antioxidante no organismo. Têm sido identificados três tipos de GSH-Px; celular, extracelular (plasmática) e fosfolípidio hidroperóxido glutation peroxidase. A principal função conhecida da GSH-Px é inativar derivados MOR do metabolismo aeróbico, sendo responsável pela proteção da membrana das células que funcionam em presença de oxigênio (MILLER et al., 1993). Também, a GSH-Px participa na cadeia de reações que catalisam a formação das prostaglandinas, leucotrienos, prostaciclinas e tromboxanos a partir do ácido araquidônico (STADTMAN, 1990), e se relaciona com o normal funcionamento do sistema imunológico e com a integridade funcional do trato reprodutivo tanto em machos quanto em fêmeas (HURLEY e DOANE, 1989).
A principal função do Se no organismo é a de formar parte da enzima glutation – peroxidase (GSH-Px), que contém 4 átomos de Se em sua molécula. A GSH-Px é um dos principais compostos antioxidantes do organismo, junto com a vitamina E.
A absorção de Se nos ruminantes é menor do que nos monogástricos devido à redução das formas biologicamente ativas na sua passagem pelo rúmen. Após a sua absorção este se une as proteínas transportadoras para ser levado ao fígado onde se liga a α-e γ- globulinas. Assim que o Se é transportado até o fígado, ligado às globulinas, volta de novo para a circulação sanguínea, sendo distribuído nos diferentes locais de armazenamento e compartimentos de mobilização lenta, ficando principalmente nos tecidos que têm maior composição protéica (KRISHNAMURTI et al., 1989).
A transformação metabólica do Se é a incorporação do mineral nos lugares do organismo onde exerce a sua ação, formando parte da estrutura do tecido ou como componente de outros elementos, sendo a glutation peroxidase a mais conhecida. Por existir uma relação entre a concentração de Se no organismo e a atividade enzimática da GSH-Px (CEBALLOS et al., 1998b), é possível mediante a determinação de sua atividade ter uma aproximação do balanço de selênio no animal (Figura 2).
O selênio se excreta por diferentes vias sendo a fecal nos poligástricos a que adquire importância, seguida da via urinária e de menor relevância as vias biliar, salivar e pulmonar; e ainda uma via de importância é a secreção de selênio no leite (FISHER et al., 1989; SYMONDS et al., 1981a, 1981b; HARRISON E CONRAD, 1984; KRISHNAMURTI et al., 1989; KOENING et al., 1991).
A deficiência de Se é observada devido à diminuição da atividade de GSH-Px, deixando desta forma a célula exposta à ação nociva dos radicais oxigenados reativos, permitindo que alterem a estrutura de lipídeos, proteínas, polissacarídeos, DNA e outras macromoléculas presentes na célula.
Os mais suscetíveis aos efeitos da deficiência de Se são os animais mais jovens, e o sinal mais comumente relatado é a degeneração das fibras musculares por efeito oxidativo, conhecida como doença do músculo branco.
Figura 2- Modelo cinético da distribuição do Se em ruminantes (CABALLOS & WITTWER, 1996)
Os sinais de deficiência de Se nos ruminantes incluem crescimento reduzido e distrofia muscular nutricional (MCDOWELL, 1992), bem como imunodeficiência, retenção de placenta, mastite e outras. Uma conhecida conseqüência da deficiência de Se é a redução da atividade dos neutrófilos (HOAGAN et al., 1993).
O requerimento sugerido de Se, aprovado pelo NRC, na dieta de bovinos de leite é de 0,3ppm na MS.
Os métodos mais utilizados para suplementação de Se são: fertilização com (150g de Se/ha), aspersão sobre a pastagem (2,78mg de selenito de sódio/ 100kg/p.v/dia), diluição na água com minerais quelatados, administração oral (3,6-7,2mg/vaca/dia), uso de fontes impregnadas com o mineral, bolos intraruminais e aplicação parenteral de preparados comerciais (ROGERS E GATELY, 1992).
3.4 Deficiência de fósforo.
Dentre os minerais essenciais à dieta dos animais, o fósforo (P) ocupa uma posição destacada em razão das múltiplas e importantes funções que o elemento desempenha no corpo do animal e de sua deficiência generalizada nos solos e forrageiras tropicais, além do elevado custo que representa sua suplementação.
Cerca de 2/3 ou mais do P nos grãos e subprodutos destes, farinhas ou farelos de oleaginosas está ligado na forma de fitatos. Graças a atividade das fitases dos microorganismos ruminais o P destas fontes está disponível para a absorção nos ruminantes (NRC, 2001).
O fósforo circulante no organismo de ruminantes está tanto na forma orgânica como na inorgânica, predominando a forma inorgânica numa relação de 4:1, sendo que esta forma está presente principalmente no plasma e predominantemente ionizado. Nos eritrócitos, o P está ligado na forma de éster (BARCELLOS, 1998).
O interesse principal do perfil metabólico está no P inorgânico que se apresenta no plasma. A manutenção dos níveis de P no sangue é controlada parcialmente pelos mesmos fatores que promovem a assimilação do Ca (GONZÁLEZ, 2000).
A concentração de P no corpo do animal pode variar devido a alterações fisiológicas como lactação, prenhez, deficiências nutricionais em proteínas e minerais.
Os níveis de P também são influenciados pela reciclagem via salivar e sua absorção no rúmen e intestino (homeostase do P no organismo).
Aumento do consumo de P na dieta, aumenta o P no sangue, o que tem um efeito inibitório direto nas enzimas renais que catalisam a produção de vitamina D. A redução de produção deste metabólito da vitamina D, leva a redução da absorção gastrointestinal de Ca (BREVES et al., 1995).
As hipofosfatemias são observadas em dietas deficientes deste mineral, mais comumente em solos com deficiência de P, principalmente durante o outono e o inverno e em vacas de alta produção. Um fator determinante para caracterizar a deficiência é a reposta favorável no desempenho animal frente à suplementação com fontes de P (BARCELLOS, 1998).
A deficiência de P é a deficiência mineral mais importante em bovinos no Brasil, sendo que o botulismo epizoótico já foi descrito no município de Alegrete, no RS(TOKARNIA,1988).
