Desenvolvimento placentário e interações materno fetais na espécie equina Placental development and maternal Fetal Interactions in the equine species

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Resumo: A placenta estabelece trocas de nutrientes entre mãe e feto por meio dos microcotilédones, dependente da vasculari- zação estabelecida entre os tecidos. Essas trocas estão relacionadas principalmente ao tamanho e à capacidade de irrigação destes microcotilédones. Qualquer alteração em componentes placentários ou na dinâmica de troca pode afetar o desenvolvimento fetal. Os equídeos apresentam uma placenta classificada como microcotiledonária epiteliocorial. Os microcotilédones são compostos por interdigitações das vilosidades do corioa- lantóide com o endométrio materno. Cada estrutura microco- tiledonária é irrigada por uma artéria materna e um vaso fetal, podendo variar em tamanho nas diferentes partes do útero.

Uma placenta normal e funcional é pré-requisito indispensável para que a gestação seja conduzida com sucesso e resulte em um produto sadio com desenvolvimento adequado. Buscou-se nesta revisão de literatura abordar os principais aspectos morfofuncionais e hormonais da placenta no terço inicial, médio e final da gestação na espécie equina, nos diferentes grupos etá- rios e de pluriparidades, a fim de discorrer sobre as particulari- dades de implantação e inicio da placentação na espécie, além de descrever momento a momento as mudanças estruturais, na vasculatura e funcionabilidade placentária.

Palavras chave: Placenta, Equina, Gestação, Microcotilédone, Potro.

Summary: The placenta establishes exchanges of nutrients between mother and fetus through microcotyledon dependent vascularization established between tissues. These changes are mainly related to the size and capacity of these irrigation of the microcotyledon. Any change in placental components or dyna- mics of exchange may affect fetal development. Equines have a placenta classified as epiteliocorial microcotiledonary. The microcotiledons consist of interdigitation of the chorioallan- toic villi with maternal endometrium. Each microcotyledonary structure is irrigated by a maternal artery and fetal vessel may vary in size in different parts of the uterus. A normal and functional placenta is prerequisite for a pregnancy conducted successfully and result in a health product with proper development. This review of literature is addressing the key functional morphology and hormonal aspects of the placenta in the initial, middle and final third of gestation in the equine species, in different age groups and pluriparous, to discuss the particu- larities of implantation and early placentation in the species, and describes the moment which the structural changes in the placental vasculature and functionality.

Keywords: Placenta, Equine, Pregnancy, Microcotiledon, Foal.

Introdução

Historicamente, a placenta é um órgão que vem despertando a curiosidade científica há muitos anos, seja por sua formação ou função. O termo placenta a princípio originou-se do grego deútera, chamada posteriormente de secundina, palavra de origem la- tina. Contudo, os primeiros a chamarem de placenta propriamente foram os gregos, plakoûta, que significa bolo redondo. Essa denominação do órgão foi utilizada pela primeira vez em 1523 por Fallopius, e descrita na

“De Re Anatômica” por Realdus Columbus (Skinner, 1961) assim, o termo passou a ser aceito por anatomis- tas e obstetras.

A placenta é um órgão completo e especializado, com componentes maternos e fetais, que sintetiza, se- creta e absorve uma vasta gama de substâncias como hormônios, fatores de crescimento, enzimas, proteínas e carboidratos, todos indispensáveis para o desenvolvimento do feto. Na espécie equina, há evidências de que o peso fetal é refletido pela área de contato do alantocórion com o endométrio, contudo a eficiência placentária também desempenha papel determinante no crescimento fetal (Wilsher e Allen, 2003).

Os equídeos apresentam uma placenta classificada como microcotiledonária epiteliocorial, devido ao contato entre as camadas de tecido conjuntivo e epitelial com os capilares fetais (Amorim et al., 2010), caracteri- zada como difusa, por apresentar vilosidades do córion na extensão de todo o tecido materno (Amorim et al., 2010). Essas vilosidades agrupadas são denominadas microcotilédones (Allen et al., 2002). Além disso, a membrana corioalantóide é aderida a todo o endométrio uterino, com padrão circulatório contracorrente e grau de implantação a decídua. Os capilares fetais e maternos estão separados no sentido uterino-fetal pelo endotélio materno, epitélio uterino, epitélio coriônico e capilares fetais (DON, 2007). Levando em consideração tais ca- racterísticas, Allen et al. (2002) afirmam que as condi- ções uterinas adequadas atuam diretamente no processo de placentação, influenciando o crescimento fetal.

A placenta estabelece trocas de nutrientes entre mãe e feto por meio dos microcotilédones, dependente da

Desenvolvimento placentário e interações materno fetais na espécie equina Placental development and maternal Fetal Interactions in the equine species

Carina F.G., Marcela M.G., Claudia B.F.

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia FMVZ - Universidade de São Paulo – USP

*Correspondencia: carina-guimaraes@ig.com.br

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vascularização estabelecida entre os tecidos. Essas trocas estão relacionadas principalmente ao tamanho e à capacidade de irrigação destes microcotilédones (Abd- Elnaeim et al., 2006). Qualquer alteração em com- ponentes placentários ou na dinâmica de troca pode afetar o desenvolvimento fetal (Fowden et al., 2006;

Jones et al., 2007). No entanto, o feto não é apenas um receptor passivo de nutrientes da placenta (Fowden et al., 2009). O desenvolvimento da arquitetura vascular é progressivo durante os períodos da gestação, vai aumentando de acordo com o desenvolvimento do feto e a maior necessidade de trocas materno fetais. Essas trocas dependem, principalmente, da vascularização estabelecida e do tamanho dos microcotilédones, que passam de 0,66 mm no terço médio da gestação a 1-2 mm a termo (Abd-Elnaeim et al., 2006).

Os microcotilédones são compostos por interdigita- ções das vilosidades do corioalantóide com o endomé- trio materno (Steven e Samuel, 1975). Cada estrutura microcotiledonária é irrigada por uma artéria materna e um vaso fetal (Wilsher e Allen, 2003), podendo variar em tamanho nas diferentes partes do útero (Cottrill et al., 1991). (Bracher et al.,1996) afirmam que a maior idade das fêmeas equinas gestantes interfere no desenvolvimento dos microcotilédones reduzindo- os, tanto no tamanho das macrovilosidades, como das microvilosidades. Corroborando com esta informação, Wilsher e Allen (2003) relacionaram a redução na área de superfície dos microcotilédones com a degeneração endometrial em fêmeas idosas.

A placenta é considerada um órgão endócrino, ativo e transitório, capaz de secretar hormônios importantes para o desenvolvimento fetal (Troedsson e Sage, 2001). Tal conjunto de membranas fetais tem como principais funções a nutrição e a respiração (ABD- Elnaeim et al., 2006; Fowden et al., 2006; Caixeta et al., 2008), remoção dos resíduos e excretas (Wester, 2009), proteção biológica e mecânica que o feto necessita na vida intrauterina (Ginther, 1992).

Visto que as funções da placenta são vitais para o desenvolvimento fetal, uma placenta normal e funcional é pré-requisito indispensável para que a gestação seja conduzida com sucesso e resulte em um produto sadio com desenvolvimento adequado (Ginther, 1992;

Allen e Stewart, 2001; Wilsher; Allen, 2003). Assim, serão descritos os principais aspectos morfofuncionais da placenta no terço inicial, médio e final da gestação na espécie equina.

Terço Inicial

O embrião equino chega ao útero 144 a 168 horas após a ovulação (Battut et al., 1997) e, diferentemente do que ocorre outras espécies como os ruminantes, ele é envolvido por uma cápsula, que impede que ocorra o alongamento embrionário. O embrião esférico, pela presença da cápsula, inicia uma intensa movimentação

por toda a superfície do útero (Ginther, 1985), que é estimulada pela contração e relaxamento miometrial sustentada pela secreção de PGF2-alfa e PGE2 pelo próprio embrião (Stout e Allen, 2002). Essa movimen- tação entre os dias sete e 17 após a ovulação é apontada como parte do processo de reconhecimento materno da gestação, pois experimentos que restringiram parte do endométrio, impedindo a movimentação do embrião, resultaram em luteólise (Mcdowell et al., 1985).

Dezesseis a 17 dias após a ovulação ocorre um aumento da tonicidade do miométrio, resultando na fixa- ção do embrião em um dos cornos uterinos (Ginther, 1983). Próximo ao dia 21 pós-ovulação, a cápsula é digerida pela ação de enzimas proteolíticas liberando as células trofoblásticas.

O desenvolvimento inicial da placenta ocorre durante a expansão do trofoblasto, a partir das três camadas germinativas denominadas ectoderma, endoderma e mesoderma. O ectoderma inicia sua extensão e forma o saco vitelínico. Posteriormente, o mesmo forma o âm- nion, que consiste em um epitélio de camada única e translúcida avascularizada. O mesoderma dará origem ao córion, estrutura que formará a interface de trocas entre mãe e feto. Os vasos sanguíneos serão originados também a partir do mesoderma e posteriormente do alantóide, reunindo-se para a formação do cordão umbi- lical (Don, 2007). Histologicamente, a fusão entre mesoderma alantoideano e mesoderma coriônico forma o alantocórion, com invasão vascular (Banks, 1992).

Hormônios e fatores de crescimento locais são a natureza dos estímulos que iniciam a intergitação placen- tária, que aumentam o crescimento e modificações na arquitetura do endométrio e do alantocórion por toda a gestação (Allen e Stewart, 2001).

Vinte e cinco a 35 dias pós-ovulação inicia-se a for- mação da cinta coriônica na superfície do córion. Entre os dias 36 a 38, ocorre a invasão destas células no en- dométrio materno, formando estruturas denominadas cálices endometriais. Essas estruturas alcançam seu máximo tamanho e produtividade aos 70 dias de ges- tação, quando começam a se degenerar, desaparecen- do da superfície do endométrio ao redor dos 120 dias de gestação (Allen e Stewart, 2001). Os cálices endometriais secretam Gonadotrofina Coriônica Equina (eCG), molécula glicoproteica de alto peso molecular, que tem como finalidade atividade biológica tanto de hormônio folículo estimulante (FSH) como de hormô- nio luteinizante (LH). Também têm função de promover a formação de corpos lúteos secundários e acessó- rios, aumentando consequentemente as concentrações séricas de progesterona materna (Stewart et al., 1976).

Próximo aos 40 dias de gestação, alguns dias após a invasão do endométrio pelas células trofoblásticas, começam a aparecer ligações em forma de microvilos nas células do epitélio luminal, opostas ao endométrio.

E 20 dias após, despontam vilosidades em formato di- gital da superfície do alantocórion com a superfície do endométrio. (Samuel et al., 1974).

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Aos 60 dias de gestação, os vilos alantocoriônicos ramificam-se extensivamente, tornam-se maiores e mais profundos (Bracher et al., 1996), coincidindo com a formação de criptas individuais aos 105 dias, dispostas em linhas irregulares, com uma densidade de aproximandamente 100/ mm². As entradas das criptas são irregulares com diâmetro de abertura de aproximandamente 0,05 a 0,15 mm² (Macdonald et al., 2000). Por volta dos 120 dias, as primeiras unidades de trocas hemotróficas, os microcotilédones, são forma- das (Bracher et al., 1996). A maximização da área mi- croscópica de contato entre as camadas epiteliais maternas e fetais para as trocas de nutrientes é facilitada pela aproximação dos capilares sanguíneos em ambos os lados da interface (Samuel et al., 1976).

Por volta dos 120 dias de gestação, ocorre uma no- tável mudança na densidade e comprimento dos vilos fetais, assim como na microvasculatura em éguas mais jovens. Os vilos fetais terminais tornam-se mais longos e ponteagudos e os capilares fetais tornam-se mais denso, formando uma rede (Abd-Elnaeim et al., 2006).

Terço Médio

Morfologicamente entre 165 e 180 dias, a placenta exibe aglomerados de vilos com taxa de crescimento menor que 0,1mm para aproximandamente 0,35 mm.

As criptas endometriais nesssa fase apresentam aberturas maiores em torno de 0,08 a 0,25 mm de diâme- tro, e apresentam-se em grande quantidade, (mais de 60 por mm²). Os aglomerados de criptas aos 165 dias representam pequenas carúnculas, com densidade de 1 a 2 mm². Entre cinco e 24 aberturas podem ser vis- tas na base de cada microcarúncula (Macdonald et al., 2000). As glândulas endometriais, localizadas entre os microcotilédones, continuam funcionais durante a ges- tação. Nos locais onde essas glândulas se encontram as células trofoblásticas tornam-se pseudoestratificadas, adaptadas para absorção exócrina, da nutrição histotró- fica, estabelecendo assim uma segunda via de nutrição (Samuel et al., 1977).

Uma placenta microcotiledonária saudável anexada em todo o endométrio e inteiramente funcional é pré- requisito para a continuidade da gestação. Quaisquer problemas no contato materno fetal durante a segunda metade da gestação resultam em abortamento ou com- plicações neonatais (Bracher et al., 1996).

Com o avanço da idade, a área de troca placentária pode ser reduzida, por degenerações ou disfunções das glândulas endometriais, degenerações ou oclusão de veias endometriais ou por fibrose generalizada do estro- ma, somada à atonia miometrial que pode causar estase linfática, levando ao maior desenvolvimento e distensão de lacunas linfáticas causando cistos endometriais re- pletos de linfa no lúmen uterino (Ludwing et al., 2001).

Em éguas mais velhas com endometrose aos 179 dias de gestação, os microplacentônios ainda estão de

globulares a ovais em sua conformação, mas seus ápi- ces aumentam em relação ao terço inicial. Tornando-se maiores com largura média de 534±36,07 µm e altura 606 ± 30,64 µm. Nesta fase, o microcotilédone está cla- ramente separado em vilo primário, secundário e terminal, ancorado na cripta materna correspondente (Abd- Elnaeim et al., 2006). Muitos dos capilares fetais têm aparência oval-achatada em secção transversal e a média do diâmetro diminuiu para 8,8±0,28 µm, resultando em distinta redução da distância hemodinâmica entre mãe e feto (14,28±0,42 µm) (Abd-Elnaeim et al., 2006).

Aos 179 a 199 dias, cada microcotilédone fetal consiste em um grande número de vilos coriônicos e zonas inter-microcotiledonárias. O lado materno em éguas pluríparas mostra uma porção intermediária e muitos vilos terminais, cada vilo é ramificado em 4 ou 5 vilos terminais, com aparência curta e grossa, com áreas di- latadas, principalmente, na parte final do vilo. A arquitetura vascular dos vilos fetais é formada por capilares de vários diâmetros, que juntos formam uma malha. As extremidades dos vilos com capilares de diâmetro relativamente largo são chamadas de vilos terminais tipo 1. Enquanto a maior parte das extremidades terminais em forma de dedos são classificadas como vilos tipo 2.

O vilo terminal tipo 2 aparece dominante em relação ao vilo terminal tipo 1. Os capilares fetais apresentam um grande aumento em densidade e exibem uma rede microvascular mais robusta. Aos 199 dias, em éguas primíparas, o padrão é similar às éguas com 179 dias de gestação, exceto pelos vilos fetais se apresentarem mais alongados (Abd-Elnaeim et al., 2006).

Uma característica endócrina da gestação equina é altas concentrações de estrógenos séricos e na urina materna entre os dias 100 e 320 da gestação. Incluem tanto os estrogênios fenólicos comuns, estrona e estradiol- 17β, estrogênios insaturados equilenina, equilina, todos derivados da aromatização placentária de precursores do C-19, secretadas pelas gônadas fetais (Pashen e Allen, 1979b; Tait et al., 1983). Há um aumento acentuado da secreção de tais hormônios por volta do dia 80 da gesta- ção, devido à hipertrofia e hiperplasia das células inters- ticiais. Porém, assim que as gônadas atingem o peso de 300-400 gramas por volta dos 200-230 dias (Hay; Allen, 1975), a secreção cai novamente de forma a se tornar constante até o termo (Walt et al., 1979).

As funções da grande quantidade de produção de es- trogênios feto-placentários durante a segunda metade da gestação não são totalmente claras. Pashen e Allen (1979b) trabalharam com gonadectomia fetal e indi- caram que, da mesma forma que ocorre em ovelhas, a produção de estrógeno durante a gestação equina pode ser importante para estimular o desenvolvimento de vasos sanguíneos tanto endometriais como placentário, para facilitar as trocas de nutrientes e resíduos entre a mãe e feto. Tais hormônios também podem desempe- nhar um papel essencial na estimulação da síntese e armazenamento de prostaglandina F2alfaα nos tecidos uterinos (Pashen et al., 1982).

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Terço Final

Apesar de Samuel et al., (1974) sugerirem que o desenvolvimento completo dos microcotilédones se dá aos 150 dias de gestação, mais recentemente Macdonald et al., (2000) observaram um contínuo desenvolvimento em comprimento e ramificação das vilosidades microcotiledonárias até o termo.

No último estágio de gestação em fêmeas primípa- ras, os microplacentônios medem 2 mm de diâmetro.

Nesta fase há a possibilidade de separação das partes fetal e materna da placenta, podendo ser vista a olho nú, distinguindo aglomerados de vilos na superfície do alantocórion. A média de altura do trofoblasto fetal e do epitélio uterino é de 9,94±0,50 µm e 5,93±0,50 µm, não diferindo de amostras aos 199 dias de gestação. Os capilares fetais também não diferiram na forma, das amostras de 199 dias, mas a média de diâmetro foi reduzida para 6,88±0,24 µm (Abd-Elnaeim et al., 2006).

A densidade dos capilares varia muito com o desenvolvimento gestacional, sendo na fase inicial maior em éguas primíparas, contudo, mudanças observadas no diâmetro capilar não parecem estar ligadas à idade materna ou paridade e sim a idade gestacional, com um declínio no diâmetro com o passar dos terços gestacionais até o termo (Abd-Elnaeim et al., 2006).

Capilares dilatados foram vistos desde os períodos iniciais da gestação, particularmente na parte superior das vilosidades terminais, e aumentaram em número com o avançar da idade gestacional. Vilosidades terminais do tipo 2 exibiram dilatações em seus capilares, indicando que houve crescimento completo, apresentando no terço final da gestação vilosidades maduras, ativas no transporte transplacentário. Essas caracterís- ticas também foram observadas em mulheres (Leiser et al., 1997) e ruminantes (Abd-Elnaeim et al., 2003).

Dilatações dessa natureza dispõem uma superfície en- dotelial expandida para a absorção, contudo podem reduzir a velocidade do fluxo sanguíneo local (Leiser et al., 1997) sem influenciar o equilíbrio e trocas trans- placentárias de O₂ e CO₂, podendo ajudar com transporte de solutos (Alberts et al., 2003).

Aos 309 dias, em éguas primíparas, os microcotilé- dones fetais aumentaram em largura e os vilos fetais tornaram-se mais longos e espessos, progredindo em todas as direções. Os capilares, desde a base, vilos in- termediários e terminais, estão arranjados de maneira paralela. Ao longo do curso, os vilos apresentam simples ramificações formando as vilosidades terminais.

As trocas transplacentárias ocorrem por meio do leito capilar, uma fina parede de capilares das vilosidades terminais. As circunvoluções destas vilosidades terminais são relativamente simples no primeiro terço da gestação, tornam-se mais complexas com o avançar do tempo gestacional, aumentando a anastomose. A altura do trofoblasto e do epitélio endometrial, tanto em diâmetro dos capilares fetais quanto a distância intervascular entre os capilares maternos e fetais, di-

minuem com o avanço da gestação (Abd-Elnaeim et al., 2006) chegando a medir 15 µm próximo ao termo (Abd-Elnaeim et al., 2003). Tal diminuição é resultado da redução da altura de ambas as células do trofoblasto e do epitélio endometrial, e também foi observada em outros animais que possuem placentação epitéliocorial.

Contudo, as éguas parecem possuir a menor distância, caracterizando uma maior capacidade da placenta em termos de difundir substâncias (Abd-Elnaeim et al., 2003Os progestágenos secretados na fase final de gestação são suficientes em quantidade e ação bioló- gica para a manutenção da gestação sem contribuição hormonal dos ovários maternos (Holtan et al., 1991).

As concentrações hormonais séricas permanecem baixas e constantes entre os dias 150 e 300 da gestação, contudo, a placenta supre as necessidades hormonais na interface materno fetal. Após 300 dias de gestação há um aumento acentuado nas concentrações séricas maternas de progestágenos e esses níveis permanecem altos até 12-24 horas antes do parto, seguindo de uma queda brusca (Thorburn, 1993).

Considerações Finais

Há um conceito de cooperação interdependente entre o feto, a placenta e o endométrio, para criar a unidade fetoplacentária eficiente, a fim de produzir todos os es- tímulos hormonais necessários para manter a gestação e promover o crescimento fetal. Assim, a busca de animais com melhor desenvolvimento e desempenho atlé- tico fez parte da historia da equideocultura no mundo e permanece como o foco de muitos criadores. Diante do exposto, é necessário um melhor entendimento da implantação, placentação e desenvolvimento fetal na espécie equina. Na busca de relacionar a influência de determinadas variáveis, desde a microestrutura até desenvolvimento completo do feto culminando em gesta- ções a termo. Algumas destas variáveis compreendem o estudo da interação materno fetal que mediará o desenvolvimento fetal durante toda a gestação.

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Resumo: As micotoxinas são substâncias tóxicas resultantes do metabolismo secundário de diversos fungos filamentosos. Além de prejudicarem a imunidade, facilitam o surgimento de doenças, reduzem o ganho de peso, e ainda provocam inúmeros prejuízos na suinocultura. Em climas como o do Brasil, o desenvolvimento fúngico é favorecido por diversos fatores. Este desenvolvimento causa alterações na qualidade dos grãos, que consequentemente representa um grande desafio na cadeia suinícola, sendo neces- sário como primeira medida à retirada do alimento contaminado e o uso de posteriores tratamentos dos cereais. Para o uso dos grãos na fabricação de rações é de grande valia a padronização dos limites de aceitação de micotoxinas e demais aspectos de qualidade dos produtos entre os países, tanto para fins de impor- tação, como exportação. Objetiva-se com este trabalho realizar uma revisão bibliográfica sobre os problemas causados pela pre- sença de micotoxinas nos grãos e rações processadas, prevenção e redução dessas, abordar métodos para sua remoção ou des- contaminação, práticas agrícolas que previnam a contaminação e o desenvolvimento de fungos, mostrar testes de qualidade que garantem matéria-prima satisfatória para a fabricação de boas rações para os animais. Dando ênfase aos efeitos causados pelas micotoxinas na espécie suína, formas de prevenção e tratamento.

Palavras-chave: contaminação, desempenho, grãos, leitões, rações

Summary: The mycotoxins are toxic substances resulting from the secondary metabolism of several filamentous fungi.

Besides impairing immunity, facilitate the emergence of dise- ases, reduce weight gain, and even cause numerous losses in swine. Climates how Brazil, fungal development is favored by several factors. This development causes changes in the quality of grains, which therefore represents a major challenge in the swine chain, is necessary as a first step of removing the conta- minated food and the use of subsequent treatments of cereals.

For use in the manufacture of feed grains is of great value to standardize the acceptance limits of mycotoxins and other aspects of quality of products between countries, both for import, export as. Objective of this work is to review literature on the problems caused by the presence of mycotoxins in grains and processed diets, prevention and reduction of these, addressing methods for its removal or decontamination, agricultural prac- tices that prevent contamination and the development of fungi, show quality testing to ensure satisfactory raw material for the manufacture of good feed for animals. Emphasizing the effects caused by mycotoxins in swine, prevention and treatment.

Keywords: contamination, performance, grains, piglets, rations

Introdução

A população mundial aumentou de 3 bilhões de pes- soas para 6 bilhões em um intervalo de 40 anos de 1959 a 1999. As últimas projeções indicam que o crescimento continuará ocorrendo e a população deverá crescer de 6 bilhões em 1999 para 9 bilhões em 2042, o que representa um acréscimo aproximando de 50% em 43 anos (U.S.

Census Bureau, 2013). Quando este número for atingido, a demanda global por alimento e rações será quase o do- bro que a atual (FAO, 2009). O aumento da demanda por alimento acarretará o aumento do consumo de carne, que estimulará a produção animal e seus insumos.

As rações fazem parte do sistema de produção animal e quando intensivamente utilizadas, representam cerca de 70% a 80% do custo da produção, sendo que a qualidade das mesmas deve ser sempre garantida. Para que se garan- ta qualidade dos alimentos destinados aos animais, deve de início haver a implantação de um programa de Análise de Perigos e Pontos Críticos de Controle e Boas Práticas de Fabricação em fábricas de ração, sendo fundamental elaborar uma análise de riscos dos produtos expostos no local de processamento.

Esses perigos podem ser de três categorias: físicos, pre- sença de materiais estranhos nas rações; químicos, resídu- os indesejáveis e que podem ser inseguros se consumidos, por exemplo: resíduos de pesticidas, de drogas e de adi- tivos, produtos da decomposição biológica, micotoxinas, dioxinas, minerais e ácidos remanescentes no produto, farinhas animais como veículos de príons de encefalopa- tias transmissíveis – TSEs; e microbiológicos, presença de microrganismos patogênicos ou produtores de toxinas (Bellaver, 2004).

Como foco da revisão um dos perigos químicos que podem prejudicar a qualidade das rações é a contami- nação por micotoxinas que muitas das vezes são produzidas em condições de estresse sofridas pelos fungos como mudanças de temperatura, umidade, aeração e na presença de agentes agressivos (Santin, 2005). E para se entender a magnitude do problema, afirma-se que, cerca de 25% de todos os grãos produzidos no mundo estão contaminados com alguma micotoxina (Freire et al., 2007).

Micotoxinas na produção de suínos Mycotoxins in swine production

Izabela C. Di Castro, Helder F. de Oliveira^*, Heloisa H.C. Mello, Alessandra G. Mascarenhas

Departamento de Produção Animal, Escola de Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Goiás, Goiânia, Goiás, 74.001-970, Brasil

*Correspondência: helder@zootecnista.com.br Tel: +556298439513; Fax: +556235211591

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Com isso, a produção de micotoxinas pelos fungos pode causar alterações patológicas ou funcionais, chamadas de micotoxicoses que poderão gravemente ter efeito carcinogênico, tanto para os animais quanto para os humanos (Pereira e Santos, 2011).

Na cadeia suinícola, assim como nas demais produ- ções animais, a presença dos fungos em grãos, principalmente de milho, geram perdas energéticas que reduzem o seu valor nutricional. Consequentemente o nível energético interfere no desempenho animal de modo significativo, pois o aumento do nível de energia das rações resulta em maior ganho de peso e melhor conversão alimentar (Souza, 2003).

Desta forma, torna-se de fundamental importância a abordagem do impacto da presença da micotoxinas em grãos, discutindo-se com ênfase as possíveis formas de combate à contaminação e as possíveis formas de tratamentos aos suínos já contaminados e/ou uso de aditi- vos adicionados as rações para redução de problemas.

Definição de micotoxinas

Pinto e Vaamonde (1996) definiram micotoxinas como substâncias tóxicas resultantes do metabolismo secundário de diversas cepas de fungos filamentosos.

São compostos orgânicos de baixo peso molecular e que não possuem imunogenicidade.

Em climas tropicais e subtropicais, como do Brasil, o desenvolvimento fúngico é favorecido por diversos fatores, dentre eles os mais importantes pode-se ve- rificar a excelentes condições de umidade e de temperatura (Dilkin, 2002). O crescimento e a produção de micotoxinas nos cereais, principalmente, no amen- doim, milho, trigo, cevada, sorgo e arroz, geralmente encontram um substrato altamente nutritivo para o seu desenvolvimento. Podendo ocorrer nas diversas fases do desenvolvimento.

Mais de quatrocentas micotoxinas são conhecidas na atualidade, e estas são produzidas por aproximadamen- te uma centena de fungos. As principais micotoxinas e órgãos alvo na espécie suína são: aflatoxinas (AFLs), produzidas por fungos do gênero Aspergillus como A.

flavus e A. parasiticus que atingem principalmente o fígado; zearalenona no sistema reprodutor; ocratoxina, produzidas pelo Aspergillus ochraceus e diversas espé- cies do gênero Penicillium atingindo os rins; fusario- toxinas, que possuem como principais representantes os tricotecenos, danificadores do trato digestivo; e as fumonisinas que danificam o pulmão, produzidas por diversas espécies do gênero Fusarium (Freitas et al., 2012).

Os alimentos e rações podem estar contaminados por micotoxinas de forma direta ou indireta. A contami- nação indireta ocorre quando um ingrediente qualquer foi previamente contaminado por um fungo toxigêni- co, mesmo que este tenha sido eliminado durante o processamento, as micotoxinas ainda permanecerão no

produto final. A contaminação direta, por outro lado, ocorre quando o produto, o alimento ou a ração, se tornam contaminados por um fungo também toxigênico, com posterior formação de micotoxinas (Freire et al., 2007).

Legislação sobre micotoxinas

Para evitar os efeitos nocivos das micotoxinas em alimentos e em rações para animais, várias legislações têm sido adotadas em muitos países. Segundo Van Egmond (1989), a maioria dos países possuem legislação, com limites para as aflatoxinas, no entanto, não possuem níveis para as demais micotoxinas. No Brasil, as aflatoxinas (AFLs) são as únicas micotoxinas cujos níveis máximos em alimentos estão previstos na legislação.

Os órgãos brasileiros de fiscalização de micotoxinas são: o Ministério da Saúde e o Ministério da Agricultura.

De acordo com o Ministério da Agricultura (Brasil, 1988) qualquer matéria prima a ser utilizada diretamente ou como ingrediente para rações destinadas ao consumo animal, o limite máximo de AFLs presente pode ser de 50μg/kg de aflatoxina B1 (AFB1) + aflatoxina B2 (AFB2) + aflatoxina G1 (AFG1) + aflatoxina G2 (AFG2). Por sua vez a União Européia estabeleceu como nível máximo o valor de 20μg/kg para rações destinadas a suínos (Fonseca, 2013).

Métodos de detecção para micotoxinas

A partir da descoberta das aflatoxinas, foram realiza- das muitas investigações no desenvolvimento de méto- dos analíticos para detectar e determinar micotoxinas em produtos agrícolas e derivados, e fluídos biológicos (Lamardo et al., 2006).

Uma vez que a presença do fungo não implica neces- sariamente na presença de toxinas, as determinações analíticas são necessárias para fiscalização, monitoramento e pesquisa (Amaral e Machinski, 2006). No entanto, existem vários fatores que dificultam esse tipo de análise como; distribuição não uniforme das micotoxinas nos lotes contaminados, por isso, o material a ser analisado deverá ser submetido a um rigoroso processo de amostragem; níveis de contaminação extremamente baixos, devendo-se observar características específicas de cada método que irão condicionar a sua escolha, como por exemplo, capacidade de recupera- ção, precisão, repetibilidade, limite de detecção, limite de quantificação, sensibilidade, robustez e exatidão; e a natureza variada das amostras (Fernandes, 2007).

De acordo com Amaral e Machinski (2006) várias técnicas podem ser utilizadas para a determinação de micotoxinas, como os métodos cromatográficos, por exemplo, cromatografia em camada delgada (CCD), cromatografia líquida de alta eficiência (CLAE), cromatografia gasosa (GC) e métodos imunológi-

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cos como, Enzyme- Linked Immunosorbent Assay (ELISA), biossensores e ensaio imunoenzimático co- lorimétrico de injeção sequencial (SIIA).

A cromatografia em camada delgada é a técnica de referência para muitos laboratórios brasileiros porque não necessita de equipamentos onerosos e é confiável (Soares e Rodriguez-Amaya, 1989). É mais comumen- te utilizado na análise e determinação de micotoxinas, pois se trata de um método de multidetecção pelo qual se podem determinar a maioria das micotoxinas de interesse e também mantém-se como uma técnica importante pois não necessita de trabalho intensivo (Fernandes, 2007). A CCD permite a separação eficaz dos compostos, o que torna este método muito útil na caracterização das micotoxinas. A quantificação das micotoxinas pode ser realizada utilizando técnica vi- sual sob luz ultravioleta ou a densitometria (Stroka e Anklam, 2000).

A CLAE tem sido usada com detecção por absor- ção ultravioleta (UV), fluorescência, espectrometria de massas (LC-MS) e Espectrometria de Infravermelho Próximo (NIR). No entanto, o CLAE apresenta algumas limitações, como custo do equipamento e de ope- ração é mais elevado do que para o CCD e é necessário uma extensa experiência para obter o benefício máxi- mo de um sistema de CLAE, visto que o CCD pode ser aprendido com relativa facilidade não havendo necessidade de pessoal altamente qualificado. Foram desenvolvidos métodos de CLAE para quase todas as micotoxinas que se encontram frequentemente nos cereais e outros produtos agrícolas, no entanto, o CCD permanece como o método preferencial quando o ob- jetivo é a seleção rápida (Fernandes, 2007).

A cromatografia gasosa (GC) é um método quantitativo que pode identificar, com exatidão, algumas micotoxinas. Já que esta análise se faz através do cálculo da volatilidade destas, o seu uso rotineiro é limitado a um reduzido número de micotoxinas, pois alguma delas não são voláteis ou apresentam uma volatilidade insu- ficiente. Além disso, o fato de muitas das micotoxinas serem facilmente detectadas e quantificadas a baixos níveis de concentração, usando o CCD ou o CLAE, não tem estimulado o desenvolvimento deste tipo de técnica. Os imunoensaios são testes encontrados na forma de reagentes comerciais, baseados em méto- dos imunoquímicos tanto para a detecção qualitativa como para a determinação quantitativa de micotoxinas (Amaral e Machinski, 2006).

A técnica de ELISA pode ser competitiva direta ou indireta, e consiste em dois passos: primeiro, a reação entre o anticorpo e a micotoxina; e segundo, a detec- ção da reação usando a hidrólise enzimática do substrato pelo complexo micotoxina-enzima. A técnica de ELISA pode ser usada como procedimento de triagem na determinação de micotoxinas, visto sua sensibilidade, especificidade, rápido tempo de análise e facilidade de manuseio, pois não é necessária prévia experiência (Oliveira et al., 2000).

No entanto, o custo elevado torna esse método ina- dequado para programas de monitoramento e de controle. Quando por exemplo, o teste mostra positividade indica que está presente uma certa quantidade de toxina na amostra. Já com a negatividade indica que caso a toxina esteja presente, a sua concentração está abaixo do nível de detecção do teste ELISA, o que faz com que alguns pesquisadores caracterizem esse teste como passível de resultados falso-negativos. Vários kits do teste ELISA estão disponíveis para as todas as micotoxinas de maiores importância. Com a desvantagem de que os kits testam uma única micotoxina, sendo necessário um para cada uma delas e alguns deles projetados para determinar a concentração na amostra (Fernandes, 2007).

Um biossensor tem como vantagens permitir que ensaios sejam mais rápidos, com capacidade de reu- tilização dos sensores. O aparelho opera nos princí- pios de imunoafinidade e fluorescência para um ensaio quantitativo (Carlson et al., 2000). Segundo Garden e Strachan (2001) os imunosensores geralmente se refe- rem ao sistema que acopla um material imunoativo a um transdutor para produzir um sinal elétrico propor- cional à quantidade de micotoxina presente. O ensaio imunoenzimático colorimétrico de injeção sequencial é uma técnica de imunoensaio competitivo indireto com duplo anticorpo tão sensível quanto o ELISA na detecção de micotoxina. A desvantagem é que o mé- todo de SIIA realiza os ensaios individualmente e se- quencialmente e, no caso de muitas amostras, a análise é demorada.

Cada empresa escolhe o melhor método para detec- ção, sendo prioritária a análise de presença de micotoxinas, antes mesmo das demais análises de qualidade dos grãos.

Métodos corretivos com o uso de adsorventes nas rações

Um adsorvente de micotoxinas nada mais é, que um material inerte, com capacidade de se fixar na super- fície da micotoxina, e sair do organismo junto com as fezes, evitando que a micotoxina seja absorvida pelo animal (Arellano e Rosas, 2008).

O uso de adsorventes é um recurso mediador para a utilização de rações com cargas de micotoxinas eleva- das para o consumo animal, a fim de cobrir possíveis falhas ocorridas no controle de qualidade das fábricas de ração (Menegazzo, 2008). Existem alguns outros processos de descontaminação de rações, mas o processo físico, com adsorventes misturados às rações é o mais utilizado atualmente (Sekiyama et al., 2006).

De acordo com Diaz e Smith (2005), é ideal que o adsorvente seja efetivo contra diversas micotoxinas.

No entanto, quando utilizado deve ser efetivo para as micotoxinas que deseja combater, pois normalmente as rações estão contaminadas por mais de um composto.

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Para serem usuais, os adsorventes devem ter preços acessíveis, não devem ocupar uma grande parcela da dieta, não devem ter sabor, odor e impurezas. Entre as micotoxinas existe uma grande complexidade química, por isso, a seleção de um adsorvente deve ser baseada na análise de qual o tipo de micotoxina encontrada nas matérias com posterior acesso as informações obtidas de estudos científicos confiáveis.

Adsorventes inorgânicos

Os ligantes de micotoxinas inorgânicos são polí- meros à base de silicatos, como por exemplo, zeóli- tos, bentonitas, argilas utilizadas para clarificação no refino do óleo de canola, aluminosilicato sódio-cálcio hidratado (HSCAS), terra diatomácea e vários tipos de argila. Tais materiais costumam ser baratos e de fácil manuseio. Tradicionalmente são incluídos na formu- lação da ração durante o processamento. Seu custo é baixo, mas a taxa de inclusão para os animais normalmente é elevada. A grande maioria desses produtos ad- sorve apenas algumas micotoxinas específicas, acaba se ligando a minerais e vitaminas e pode causar com- plicações para a saúde, ou em virtude das altas taxas de inclusão tornam-se demasiadamente caros para a aplicação industrial. Não são biodegradáveis e podem representar problemas quanto ao destino dos resíduos quando acrescentados em níveis altos nas dietas dos animais.

Adsorventes orgânicos

Dentre os adsorventes orgânicos de micotoxinas incluem-se aqueles originários de vegetais fibrosos como, casca de aveia, farelo de trigo, fibra de alfafa, extratos de parece celular de leveduras, celulose, hemi- celulose e pectina. Possuem o ponto positivo de desta- que, por serem materiais biodegradáveis, no entanto, com a desvantagem de que em alguns casos podem ser fonte de contaminação por micotoxinas.

Mesmo com tantas formas de combate às micotoxinas, ainda é preciso, em muitos casos tentar minimizar a ação destas sobre os suínos, para se obter um plantel estável, homogêneo e com baixos índices de morbidade e mortalidade. Dessa maneira cada administrador res- ponsável direciona as misturas dos grãos a serem feitas e o tipo de ração para cada fase, de acordo com o grau de sensibilidade dos animais aos alimentos contaminados.

Micotoxinas que afetam a produção de suínos

Aflatoxinas

As aflatoxinas B1, B2, G1 e G2, presentes em apro- ximadamente 38% das rações suinícolas, são responsá-

veis pela micotoxicose suína, do ponto de vista clínico e econômico, de maior importância e representam uma condição extremamente grave para a saúde animal.

Dando a atenção devida, por exemplo, no caso das ma- trizes que ingerem aflatoxina B1 e B2, estas poderão eliminar aflatoxina M1 e M2 pelo leite, intoxicando os lactentes. A contaminação média de AFLs em cereais é de 18μg/kg, podendo ser encontradas amostras de milho com até 17 mg/kg (Dilkin, 2011), valor corres- pondendo a 340 vezes o limite permitido pela legis- lação brasileira para esta micotoxina. Lembrando ser considerado limite máximo de segurança de 50μg/kg de alimento (Brasil, 1988).

Fumonisinas

As fumonisinas pertencem a um grande grupo de micotoxinas produzidas por fungos do gênero Fusarium, contaminantes naturais de cereais, principalmente, o milho e subprodutos. A ocorrência de fumonisina B1 em alimentos produzidos no Brasil já foi descrita por diversos pesquisadores, chegando à positividade próxi- ma de 90% com níveis de até 300 mg/kg de alimento.

Trata-se da principal micotoxina desse grupo afetando principalmente suínos e aves. A fumonisina B1 é o me- tabólito mais abundante deste grupo de micotoxinas, representando cerca de 70% nos alimentos naturalmen- te contaminados (Rodriguez-Amaya e Sabino, 2002).

As fumonisinas B2 e B3 como relatado por Shephard et al. (1996) ocorrem em menores concentrações.

Os suínos apresentam alta sensibilidade às fumonisinas, suportando apenas concentrações inferiores a 10mg/kg de alimento. Tal constatação foi observada em diversos surtos naturais e experimentais já analisa- dos por Haschek et al. (1992).

Ocratoxinas

As ocratoxinas (OTA), são produzidas por fungos dos gêneros Penicillium e Aspergillus apresentando um desenvolvimento mais intenso em temperaturas entre 5 e 24º C. A incidência da OTA é baixa no hemis- fério sul, ficando praticamente restrito ao hemisfério norte com índices de contaminação 10 vezes superio- res. (Dilkin, 2002).

Tricotecenos

Os tricotecenos (TCT) são produzidos principalmente por fungos do gênero Fusarium como F. gra- minearum e F. tricinctum. Mais que uma centena de TCT são conhecidos. De acordo com a estrutura molecular são divididos em dois grandes grupos: os de cadeia simples e os macrocíclicos. No entanto, os principais representantes de importância econômica no Brasil, são a deoxinivalenol (vomitoxina ou DON), Disceptoxyscirpenol (DAS), nivelanol (NIV) e a toxina T-2. A ocorrência de TCT é também significativa em culturas de inverno, como trigo, cevada, aveia, arroz

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e centeio, cultivadas em baixas temperaturas. As con- centrações de DON frequentemente limitam-se entre 0,1 a 41,6mg/kg com média de 2,4 até 4mg/kg. Níveis de contaminação natural de DON, DAS, T-2 e NIV geralmente alcançam até 10mg/kg, com poucas exceções mostrando níveis desastrosos de 15-40mg/kg (Dilkin, 2002).

Mundialmente, DON é o contaminante de cereais mais comum, acompanhado em específicas regiões por nivalenol (NIV). Pode haver a presença concomitante de outros TCT e outras toxinas de Fusarium no mesmo lote de cereais como relatado pela OMS (1983). Os su- ínos se caracterizam por serem animais extremamente sensíveis aos Tricotecenos e principalmente o NIV e DON induzem recusa de alimentos e perda de peso, apresentam toxicidades similares e um nível combi- nado menor que 0,4 mg/kg é descrito como aceitável, enquanto mais de 2,0 mg/kg é sempre inaceitável por Dilkin et al. (2004).

Zearalenona

Segundo Dilkin (2002), a zearalenona (ZEA) ocorre em praticamente todos os cereais, especialmente em culturas de inverno, contaminadas por fungos do gêne- ro Fusarium. A contaminação natural ocorre em cevada, milho, sorgo, aveia e rações produzidas com base nestes produtos. E como observado através de análises, a concentração média de ZEA encontrada foi de 18 μg/

kg e o nível máximo detectado foi de 9,7 mg/kg.

Causas, efeitos e tratamentos das micotoxinas em suínos

Aflatoxinas

As aflatoxinas atuam principalmente no fígado local em que são biotransformadas. A aflatoxina B1 pode ser transformada em aflatoxicol que é um reservató- rio metabólico desta toxina. Por sua vez, a epoxida- ção da aflatoxina transforma-a em um radical de alta covalência o que determina sua ligação com ácidos nucléicos. Isto explica a possibilidade de serem produzidas alterações genéticas, dando a esta micotoxina ca- racterísticas carcinogênicas. Por sua vez, a hidratação de aflatoxinas no fígado, produz a aflatoxina B2-Alfa, que interfere diretamente na síntese de proteínas, levando a quadros de imunossupressão, interferência na coagulação sanguínea e às demais consequências das alterações provocadas por estas falhas no metabolismo (Pier et al., 1980).

Os sinais clínicos da aflatoxicose aguda poderão ini- ciar seis horas após a ingestão, traduzindo-se por seve- ra depressão, inapetência, presença de sangue nas fezes, tremores musculares, incoordenação motora com hipertermia (até 41°C), podendo a morte ocorrer nas 12-24 horas seguintes. Nas intoxicações subagudas, os sinais clínicos são de evolução mais lenta, observan-

do-se cerdas eriçadas, hiporexia, letargia e depressão.

Paralelamente, os animais podem apresentar aspecto ictérico, encontram-se desidratados e emaciados, com áreas de coloração vermelho púrpura na pele, além de perda progressiva de peso (Cook et al., 1989).

A intoxicação crônica manifesta-se com a diminui- ção no ganho de peso e conversão alimentar, inapetên- cia, má aparência geral e, por vezes, diarréias. Com a progressão para os estágios finais, ocorrem frequentemente sinais de ataxia, icterícia e, às vezes, convulsões (Cook et al., 1989). Quando a toxina é ingerida em níveis mais elevados, o fígado apresenta degeneração gordurosa, necrose lobular com incremento de célu- las basofílicas na periferia do lóbulo, proliferação dos ductos biliares e cirrose. A icterícia da carcaça, asso- ciada ao fígado edemaciado e amarelado são indicati- vos muito fortes de intoxicação. A vesícula biliar pode estar edemaciada e o fígado friável e hiperêmico, principalmente nos casos de intoxicação aguda. Também ocorre diminuição do tempo de coagulação sanguínea, podendo observar-se coleções líquidas sanguinolentas nas cavidades bem como em mucosas e hemorragias em massas musculares como descrito por Mallamnn et al. (1994).

As micotoxicoses são grandes desafios na produção animal, ao passo que não induzem resposta imunológi- ca e seus efeitos tóxicos e futuros prejuízos econômi- cos só aparecem depois de determinados períodos de consumo, podendo se apresentar na forma aguda, com consumo de poucos dias ou horas ou forma crônica, com ingestões de semanas. Por isso, é de grande valia todas as formas de prevenção da formação das micotoxinas, com utilização de métodos corretos de plantio e boas práticas na fabricação de rações e certificação sempre com a realização de análises dos ingredientes e rações. É sempre com conhecimento prévio da concen- tração de aflatoxinas e frequências destas nas dietas, que torna possível tomadas de decisões, como exemplo utilização de adsorventes. Como base o ideal para se utilizar adsorvente é quando nas experiências de cam- po mais de 50% das amostras apresentarem positividade quanto a presença de aflatoxinas e média de con- centração maior que 10μg/kg, prestando bastante aten- ção nas condições do plantel em questão, no nível de sensibilidade dos animais da propriedade (Mallmann e Dilkin, 2007).

Fumonisinas

Nos suínos, os principais órgãos alvo são o pulmão, fígado e coração, sendo que a síndrome específica nes- sa espécie é o Edema Pulmonar Suíno, geralmente com hidrotórax (Osweiler et al., 1992; Smith et al., 2000).

Tal alteração é decorrente da ingestão de altas doses da micotoxina por curtos períodos. Nestes casos pode- se observar principalmente a diminuição do ganho de peso dos suínos.

O diagnóstico da fumonisina-toxicose suína aguda é fácil de ser realizado, porém o diagnóstico definiti-