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Deslocamento do Abomaso em Bovinos Leiteiros.
VILA REAL, 2010
Orientador:
Prof. Dr. Filipe da Costa Silva
Co-orientador:
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UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO
Escola de Ciências Agrárias e Veterinárias - Departamento de Ciências Veterinárias
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Deslocamento do Abomaso em Bovinos Leiteiros.
VILA REAL, 2010
Dissertação apresentada à Escola de Ciências Agrárias e Veterinárias -
Departamento de Ciências Veterinárias - da Universidade de Trás-os-Montes e
Alto Douro, como requisito para a obtenção do título de Mestre em Medicina
Veterinária.
Orientador:
Prof. Dr. Filipe da Costa Silva
Co-orientador:
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Este trabalho, foi elaborado com vista à obtenção do curso de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária da UTAD, de acordo com o determinado no Decreto-Lei nº 74/2006 (Processo de Bolonha), de 24 de Março, e no Regulamento de Estudos Pós-Graduados em vigor na UTAD.
iii
Orientador Científico: __________________________________________________________
Professor Doutor Filipe de Costa Silva (Departamento de Ciências Veterinárias, UTAD)
Co-orientador Científico: _______________________________________________________
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À minha família, por tudo aquilo que para mim representa. À Mónica, pelo amor e suporte incondicional.
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Agradecimentos
Agradeço ao Dr. Filipe Costa e Silva, meu Orientador de Mestrado, e amigo, sempre prestável em qualquer situação. Agradeço-lhe pela paixão e pela arte que me transmitiu, pelo seu apoio em todas as situações e pela sua paciência em me orientar em qualquer dúvida que me foi aparecendo ao longo do estágio e mesmo da dissertação. Agradeço-lhe ainda pela ajuda preciosa em todo este trabalho.
Agradeço ao Dr. Paulo Alexandre Alves Capelo, pessoa que além de ser o motor de todos os meus conhecimentos práticos na área, sempre teve grande paciência e humildade no ensinamento dos mesmos. Agradeço-lhe também pela sua amável disposição e pelo apoio prestado em ter aceitado ser Co-Orientador desta mesma Dissertação de Mestrado.
Agradeço ao Dr. Jorge Manuel Evangelista pela paciência e ensino de toda a metodologia por ele aplicada na área.
Uma palavra de enorme apreço merece também toda a equipa dos Serviços Veterinários Associados, pela prestabilidade, simpatia, e sabedoria que sempre me prestou durante todo o tempo em que a acompanhei. Gostaria de salientar uma palavra de grande estima ao Dr. Carlos Cabral e ao Dr. Pedro Meireles, pelo enorme apoio prestado, sem querer desta forma menosprezar qualquer elemento da equipa.
Agradeço aos meus Pais, ao meu irmão, Cunhada e Sobrinho, que sempre me animaram e apoiaram em todos os momentos, tendo acompanhado o meu trabalho ao logo de todos os dias que dediquei a esta Dissertação. Obrigado por me animarem em todos os bons e maus momentos, por me ensinarem a crescer e a ter ambições. Simplesmente, obrigado por existirem!
Um obrigado também a toda a restante família, em especial ao Avô António Roriz e à Avó Maria Coutinho, pelo amor que sempre me deram.
Agradeço à Liliana Azevedo, Maria do Céu, Patrício Carvalho e Carlos Jardim, pelo apoio, ânimo e coragem que sempre me deram, pela sua amizade,e por me terem acompanhado em todos os momentos, altos e baixos, de toda a escrita deste documento.
Finalmente, e sem querer menosprezar por vir quase no fim, mas antes pelo contrário, a salientar tudo o que me deu, uma palavra à Mónica Carvalho, pessoa essa que sem ela nada disto teria sido possível. Obrigado por me apoiares, por me incutires a paixão pela Veterinária, por me levantares sempre que caía, por me animares, me fazeres sorrir, por me mostrares o quanto faz sentido lutar por algo que ambicionamos. Obrigado por me ensinares a sonhar, por me ensinares a viver! Obrigado por me amares!
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Sem ti, Mónica, nada seria na minha vida como hoje é! Obrigado, do fundo do coração! Ele tem sempre um lugar guardado para ti!
Uma palavra de agradecimento também aos Pais da Mónica, pessoas que revelaram um enorme dedicação e apoio durante todos estes anos de Medicina Veterinária.
vii
Roriz F. “Deslocamento do Abomaso em Bovinos Leiteiros”. Vila Real, Portugal: 2010. Dissertação
(Mestrado Integrado em Medicina Veterinária) apresentada à Escola de Ciências Agrárias e Veterinárias - Departamento de Ciências Veterinárias - da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro.
Resumo
O deslocamento do abomaso é uma das patologias mais frequentes em clínica de espécies pecuárias e a patologia que mais usualmente requer cirurgia abdominal em vacas leiteiras, podendo afectar bovinos de qualquer idade e sexo.
Este pode começar como uma simples Dilatação Abomasal e dar-se depois à esquerda, à direita, ou mesmo no sentido anterior. Entre estes, o mais frequente é o deslocamento à esquerda.
Apesar de se tratar de uma doença descoberta no século XIX, o facto de ter uma etiologia multifactorial faz com que seja uma afecção difícil de controlar. É uma patologia do periparto e surge directamente associada ao maneio nutricional, principalmente àquele praticado no período de transição. Os contributos considerados essenciais para o Deslocamento Abomasal (DA) são a atonia e a acumulação de gás abomasal, que consequentemente levam à distensão do órgão. São vários os factores de risco que favorecem a ocorrência do DA, dividindo-se estes em factores de risco de nível alimentar, climatérico e do animal. Todos estes têm vários parâmetros.
Os sinais clínicos são comuns a diversas afecções, sendo importante a acentuada diminuição na produção de leite.
O diagnóstico é baseado na auscultação associada à percussão, sendo audível uma ressonância metalotimpânica denominada “Ping de Deslocamento” e ainda na auscultação associada à sucussão, o que permite ouvir fluidos e sons de “chapinhar”, entre outros parâmetros diagnósticos mais exaustivos.
A correcção do deslocamento mais segura e que mais recidivas evita é a cirúrgica, para a qual estão descritas diversas técnicas. As perdas produtivas e os encargos associados ao acompanhamento médico-veterinário fazem com que esta patologia tenha elevada importância económica.
A prevenção está dependente do controlo dos vários factores de risco, procurando proporcionar uma boa adaptação do sistema digestivo e evitar o desequilíbrio de nutrientes, a imunossupressão durante o periparto e a diminuição da ingestão de matéria seca.
Palavras-chave: deslocamento do abomaso, frequente, multifactorial, periparto, atonia, factores
viii
Roriz F. “Abomasal Displacement in Dairy Cattle”. Vila Real, Portugal: 2010. Dissertation (Master in
Veterinary Medicine) presented in Agrarian and Veterinary science’s school – Department of Veterinary Science - Trás-os-Montes e Alto Douro University.
Abstract
Abomasal displacement is one of the most frequent pathologies in large animal medicine and the one that most frequently requires surgery in dairy cows. It might affect cows in any age or sex.
It might begin like a simple Abomasal Bloat and then develop to the left, right, or anterior way. Among these, left abomasal displacement is the most frequent one.
Although it is a pathology already described in the XIX century, the fact that it has a multifactorial etiology makes it difficult to control. It is a peripartum pathology and it appears directly associated to nutritional management, mainly the one practiced during the transitional period. The essential contributes for the abomasal displacement are the atony of the organ, and the accumulation of abomasal gas, factors that lead to the organ’s distension. There are several risk factors, that might be alimentary, climatic and of the animal itself. All of these have several parameters.
Clinical signs are common to several affections, and the most important one is the reduction of milk production.
Diagnosis is based on the auscultation associated to percussion, where a metallic-tympanic resonant sound can be heard called the Abomasal Ping, and on the auscultation associated to succussion or ballottement, that might enable the hearing of a splashing or wave sound. among other more exhaustive diagnostic parameters.
The correction of Abomasal Displacement that prevents the most recurrences is surgery, for which multiple techniques are described. Production loss and Veterinary Surgeon expenses make this pathology of a high economical relevance.
Prevention is dependent on the control of the risk factors, trying to proportionate a good digestive system adaptation and avoiding nutrient unbalance, periparturient imunossupression, and the reduction of dry matter ingestion.
Key-words: Abomasal Displacement, Frequent, Multifactorial, Periparturient, Atony, Risc
ix
Lista de Abreviaturas, Siglas/Acrónimos e Sinais/Símbolos
- AGV: Ácidos Gordos Voláteis
- AGNE: Ácidos Gordos Não Esterificados - AINES: Anti-Inflamatórios Não Esteróides - AP: Ante-Parto
- AST: Aspartato Amino-Transferase (Transaminase Glutâmica-Oxaloacética) - BEN: Balanço Energético Negativo
- BPM: Batimentos Por Minuto - cm: Centímetro
- DA: Deslocamento do Abomaso
- DAA: Deslocamento Anterior do Abomaso - DAD: Deslocamento do Abomaso à Direita - DAE: Deslocamento do Abomaso à Esquerda - EI: Espaço Intercostal
- FB: Fibra Bruta - G: Gauges
- g/L: Grama por Litro - IV: Intravenoso - IM: Intramuscular - L: Litro
- L/h: Litro por Hora
- Lx: Vértebra Lombar Número x - mEq/L: Miliequivalentes Por Litro - mg/L: Miligramas Por Litro
- mg/Kg: Miligramas por Kilograma de Peso Vivo - MHz: Megahertz
- mm: Milímetros
- mmHg: Milímetros de Mercúrio - MS: Matéria Seca
- NDF: Fibra Neutro Detergente - pH: Potencial Hidrogeniónico - PO: Per os
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- RPT: Reticuloperitonite Traumática - SC: Subcutâneo
- SU: Sem Unifeed
- TMR: Total Mixed Ration - Tx: Vértebra Torácica Número x - US: Unifeed Simples
- USRO: Unifeed com Suplementação de Ração na Ordenha - VA: Vólvulo Abomasal
- VCM: Volume Celular Médio - ºC: Símbolo de Grau Célcio - % - Sinal de Percentagem - ® - Sínal de Registado
xi
ÍNDICE GERAL:
Agradecimentos………... v
Resumo……… vii
Abstract………... viii
Lista de Abreviaturas, Siglas/Acrónimos e Sinais/Símbolos………... ix
Índice de figuras………... xv
Índice de tabelas………... xvi
Índice de Gráficos/Quadros………. xvii
I – Revisão Bibliográfica……… 1
1. Introdução……… 1
1.1. Notas Introdutórias………... 1
1.2. Aspectos Históricos……… 1
2. Anatómo-Fisiológica e Exame do Sistema Gástrico dos Bovinos………... 2
3. Tipos de Deslocamento……… 5
3.1. Dilatação do Abomaso………... 6
3.2. Deslocamento do Abomaso à Esquerda………... 6
3.3. Deslocamento do Abomaso à Direita………... 6
3.3.1. Deslocamento do Abomaso à Direita sem Torção……… 6
3.3.2. Deslocamento do Abomaso à Direita com Torção……… 7
3.4. Deslocamento Anterior do Abomaso………... 8
4. Epidemiologia……….. 8
5. Etiologia………... 10
6. Fisiopatologia………... 11
6.1. Factores de Risco………... 13
6.1.1. Factores de Risco Associados à Dieta……….. 13
6.1.1.1. Maneio e Nutrição no Pré-Parto………... 13
6.1.1.2. Dieta Rica em Concentrado………... 14
6.1.1.3. Fibra Bruta na Dieta………... 15
6.1.2. Factores de Risco Associados ao Animal………... 15
6.1.2.1. Raça e idade………... 15
xii
6.1.2.3. Final de Gestação………... 16
6.1.2.4. Doenças Concomitantes………... 17
6.1.2.4.1. Cetose Subclínica Pré-existente………... 17
6.1.2.4.2. Hipocalcemia……….. 17
6.1.2.5. Predisposição Genética………. 18
6.1.2.6. Variados Factores de Risco Animal………... 18
6.1.3. Factores de Risco Associados ao Ambiente……….. 18
6.1.3.1. Estação do Ano……… 18 6.1.3.2. Influência Climatérica………... 19 7. Sinais Clínicos………... 19 7.1. Dilatação Abomasal………... 19 7.2. DAE………... 19 7.3. DAD………... 21
7.3.1. DAD sem torção……… 21
7.3.2. VA………... 21
7.4. DAA………... 22
8. Diagnóstico………... 22
8.1. Anamnese………... 22
8.2. Exame externo……… 22
8.2.1. Exame do meio ambiente………... 22
8.2.2. Exame do Estado Geral………..………...… 23
8.2.2.1. Exame Visual Externo………... 23
8.2.2.2. Exame Físico……… 24
8.2.2.3. Exames Específicos……….. 25
8.2.2.3.1. Percussão………... 25
8.2.2.3.2. Auscultação com Percussão……… 25
8.2.2.3.3. Sucussão……….. 27
8.2.2.3.4. Auscultação com sucussão……….. 27
8.3. Exame Interno……… 27
8.3.1. Palpação Rectal………... 27
8.4. Exames complementares………... 28
8.4.1. Ultrassonografia………. 28
xiii
8.4.2.1. Hemograma……….. 28
8.4.2.2. Bioquímica Sanguínea………... 29
8.4.3. Exames Semi-Quantitativos da Urina e do Leite……….. 30
8.4.4. Laparotomia Exploratória (Laparoscopia)………. 30
8.4.5. Abomasocentese percutânea (recolha de fluido do Abomaso)………. 31
8.5. Necrópsia……… 31
9. Diagnósticos Diferenciais………. 32
10. Tratamento………... 33
10.1. Tratamento médico……… 34
10.1.1. Dilatação Abomasal, DAE, DAA……… 34
10.1.2. DAD……… 37
10.2. Tratamento Cirúrgico……… 38
10.2.1. Preparação Cirúrgica Comum………... 38
10.2.2. Tratamento Cirúrgico Fechado……… 38
10.2.2.1. Abomasopexia percutânea por sutura cega……… 38
10.2.2.1.1. Procedimento Cirúrgico……… 38
10.2.2.1.2. Vantagens e Desvantagens……… 39
10.2.2.2. Abomasopexia percutânea com sutura de Barras………... 39
10.2.2.2.1. Procedimento Cirúrgico……… 39
10.2.2.2.2. Vantagens e Desvantagens………... 40
10.2.2.3. Abomasopexia percutânea com sutura de Barras por Laparoscopia………….. 40
10.2.2.3.1. Procedimento Cirúrgico……… 41
10.2.2.3.2. Vantagens e Desvantagens………... 42
10.2.3. Tratamento Cirúrgico Aberto………... 43
10.2.3.1. Omentopexia (Método de Hannover) ou Abomasopexia paralombar direita………...…….……… 43
10.2.3.1.1. Procedimento Cirúrgico……… 43
10.2.3.1.2. Vantagens e Desvantagens……… 45
10.2.3.2. Abomasopexia Paramedial Direita………... 46
10.2.3.2.1. Procedimento Cirúrgico……… 46
10.2.3.2.2. Vantagens e Desvantagens……… 47
10.2.3.3. Abomasopexia Paralombar Esquerda……….……… 48
xiv
10.2.3.3.2. Vantagens e Desvantagens……… 49
10.2.3.4. Omentopexia Paralombar Esquerda (Método de Utrecht)….……… 50
10.2.4. Terapêutica Cirúrgica para DAD………. 50
10.2.5. Acções Pós-Cirúrgicas Comuns………... 51
11. Recidivância e Complicações………. 52 12. Prognóstico………. 52 12.1. DAE……….. 52 12.2. DAD………... 54 13. Prevenção……….………... 55 II – Investigação………... 57
II.1. Material e Métodos……….. 57
III – Resultados………... 58
IV – Discussão………... 62
V – Conclusão……….. 63
VI – Bibliografia………... 64
VII – Anexos……….... xviii
xv
ÍNDICE DE FIGURAS:
Figura 1 – Compartimentos Gástricos dos Ruminantes (imagem adaptada)……….. 1
Figura 2 – Anatomia do Abdómen dos Ruminantes (imagem adaptada)………... 4
Figura 3 – Dilatação do Abomaso (imagem adaptada)………... 6
Figura 4 – Modos de Rotação do Abomaso (imagem adaptada)………... 7
Figura 5 – Afundamento Pronunciado do Globo Ocular………... 24
Figura 6 – Zona de Auscultação do Ping de DA em DAE e DAD e VA (imagem adaptada)………... 26
Figura 7 – Auscultação com Sucussão Abdominal (imagem adaptada)………. 27
Figura 8 – Técnica de Rolamento (imagem adaptada)……… 35
Figura 9 – Anestesia local em L invertido (imagem adaptada)...……… 44
Figura 10 – Preparação pré-cirúrgica de cirurgias presenciadas durante o estudo de campo……….. xx
Figura 11 – Anestesia Local………... xxi
Figura 12 – Anestesia Paravertebral……… xxi
Figura 13 – Abomasopexia paralombar direita observada durante o estudo de campo……….. xxii
Figura 14 – Omentopexia Paralombar direita (método de Hannover) observada durante o estudo de campo………. xxiii
xvi
ÍNDICE DE TABELAS:
Tabela 1 – Diagnósticos Diferenciais de DAE……… 32 Tabela 2 – Diagnósticos Diferenciais de DAD e VA………. 33 Tabela 3 – Resultados SPSS V.11 relativos ao número de animais por tipo de DA……….. 59 Tabela 4 – Resultados SPSS v.11 relativos ao teste One Way ANOVA para a perda percentual de produção quando associada ao tipo de DA……….. 60 Tabela 5 – Resultados SPSS v.11 relativos ao teste One Way ANOVA para a perda percentual de produção quando associada ao tipo de DA……….. 60 Tabela 6 – Resultados SPSS v.11 relativos ao teste One Way ANOVA para a perda percentual de produção quando associada ao tipo de DA……….. 60 Tabela 7 – Resultados SPSS v.11 relativos ao Crosstabs CHi-Square test associando o tipo de alimentação ao tipo de DA………... 61 Tabela 8 – Resultados SPSS v.11 relativos ao Crosstabs CHi-Square test associando o tipo de alimentação ao tipo de DA………... 61 Tabela 9 – Resultados SPSS v.11 relativos ao Crosstabs CHi-Square test associando o tipo de alimentação ao tipo de DA………... 61 Tabela 10 – Registos obtidos no Estudo de Campo………... xviii
xvii
ÍNDICE DE GRÁFICOS:
Gráfico 1 – Percentagem relativa das patologias associadas ao DA……… 59
Gráfico 2 – Tipo de Deslocamento e o número de casos associados……….………..59
Gráfico 3 – Associação da perda percentual de produção ao tipo de DA………... 60
1
I – Revisão Bibliográfica
1. Introdução
1.1 – Notas introdutórias
Na actualidade, os bovinos seleccionados para altos níveis de produção leiteira são alimentados com grandes quantidades de granulado, altamente energético, sendo obrigados, porém, a permanecer grande parte do seu tempo em confinamento total, sendo o seu exercício limitado. Todos estes factores, entre outros que serão abordados mais adiante, contribuem para a atonia abomasal, o grande precursor do Deslocamento do Abomaso (DA) 4,24,41,63,76,103,104,151,152.
Assim nota-se cada vez mais uma taxa crescente do número de casos de DA, sendo uma das principais entidades patológicas na Clínica de Vacas Leiteiras de elevada produção 152. Além disso, a sua importância é reforçada com as elevadas perdas económicas observadas, de entre as quais os custos com o tratamento, a diminuição da produção de leite, o maior cuidado com o maneio e também o refugo dos animais ou mesmo a sua morte 4,35,103,132.
A escolha do tema Deslocamento do Abomaso foi feita pelo elevado número de casos observados e pelo interesse em perceber o porquê dessa incidência, e tentar procurar formas de ajudar os produtores a prevenir a ocorrência desta doença. Esta é uma patologia comum e que está descrita desde 1950, mas que apesar de ter várias resoluções com sucesso, não consegue ainda ser evitada, apresentado um importante impacto económico nas explorações leiteiras do nosso país.
Durante a elaboração do presente documento, notou-se também alguma falta de publicações recentes sobre o tema. Porém, há que salientar que ocorreram muito poucas alterações acerca dos conhecimentos sobre esta patologia nos últimos anos.
Segue-se então um esclarecimento mais detalhado sobre a patologia em questão.
1.2 – Aspectos Históricos
O primeiro caso de DA foi diagnosticado e descrito em 1898 por Carougeau e Prestat, no “Journal de Médecine Vétérinaire et de Zootechnie” da Escola de Medicina Veterinária de Lyon em França. Estes referem-se a um caso de Vólvulo Abomasal (VA) num vitelo de 8 dias. Porém, se forem tidos em conta apenas os Deslocamentos observados em animais adultos, consideramos como primeiro caso, o descrito em 1928 por Hilger, também em França, seguido de Vink em 1930, na Holanda, com dois casos de Deslocamento do Abomaso à Direita (DAD) diagnosticados post mortem 1,42,81.
2
Surgiram entretanto alguns relatos de DA, de entre os quais o de Emsbo em 1945, que afirmava que o DAD era causa comum de mortalidade em Bovinos na Dinamarca, e também o de Loje, igualmente na Dinamarca, que afirmava o Deslocamento do Abomaso à Esquerda (DAE) ser mais frequente do que DAD 1,42.
Em 1950, Begg descreveu pela primeira vez com algum detalhe um caso de Deslocamento do Abomaso à Esquerda 42,81,136. Descrevia então três casos de DAE, um deles cujo diagnóstico foi efectuado por laparoscopia e outros dois nos quais foi encontrado um “som ressonante” do lado esquerdo, sob a metade inferior das últimas costelas, sendo esses animais submetidos então a jejum durante dois dias, como forma de tratamento 42. No entanto, em 1954, Moore, nos Estados Unidos, afirma ter encontrado o primeiro caso com diagnóstico positivo de um caso de DA em 1948, tendo proporcionado uma resolução cirúrgica 42,81. Sabe-se, porém, que Begg (1950) e Müller (1953) foram os primeiros a tentar a terapia cirúrgica para o DAE 1,42.
Quanto a tratamentos cirúrgicos, em 1959, Straiton e Mcintee, no Reino Unido, relatam a abomasopexia pela primeira vez 42.
Por fim, e tendo em conta os inúmeros relatos que surgiram desde então, refere-se a importância da publicação de Dirksen, na Alemanha, em 1962, e também de Lagerweij e Numans, na Holanda, no mesmo ano, acerca de dois métodos de abomasopexia que se vieram a tornar muito usuais no presente, o método de “Hannover” e o de “Utrecht” 1,42
.
2 – Revisão Anatómo-Fisiológica e Exame do Sistema Gástrico dos Bovinos
Os compartimentos gástricos dos ruminantes são divididos em quatro partes: Rúmen, Retículo, Omaso e Abomaso, pelos quais o conteúdo alimentar passa sucessivamente 16,36,55,85,119,127
. (Figura 1)
Figura 1 – Compartimentos gástricos dos Ruminantes16
Todos estes compartimentos ocupam, no seu conjunto, praticamente toda a metade esquerda da cavidade abdominal e também uma parte substancial da direita 6,16,36.
3
Desses quatro compartimentos, o Abomaso é aquele que se equipara ao estômago de um Monogástrico. 9,14,15,16 Este localiza-se essencialmente no lado direito da cavidade abdominal e as suas relações anatómicas são com o peritoneu ventral da cavidade abdominal, com o retículo, cranealmente, e com o omaso, craneodorsalmente. Passa também sob o saco craneal do rúmen, cruzando em torno do omaso, na região do umbigo, da esquerda para a direita da linha média, onde ascende para formar o piloro, isto uma vez que a porção craneal, a região cárdica, tende a estar mais descaída para a esquerda 6,36,55,85,103,104,119,127.
Há que notar, porém, que a projecção topográfica do abomaso para a cavidade abdominal varia essencialmente com a idade e com a fisiologia do animal (casos de gestação, fases de contracção rumino-reticular e omasal e estado de repleção abomasal). Pode-se dizer, no entanto, que a sua área principal de localização num bovino adulto será a nível do 5º/6º ao 10º/11º espaços intercostais, na região mais ventral do abdómen direito 36,85,103,119. (Figura 2)
No momento do nascimento, o Abomaso está preparado para levar a cabo a digestão do leite. O Abomaso predomina, assim, sobre os demais compartimentos, sendo notável, não só pelo seu tamanho, que ultrapassa o dos três restantes compartimentos, como também pela sua maturidade funcional. Neste momento, o abomaso estende-se desde o fígado e abdómen até à entrada da pélvis e desde o solo até metade do diâmetro vertical da cavidade abdominal. Só perto das três semanas de vida, quando há uma mudança alimentar nos animais, o Rúmen inicia a sua evolução mais concreta, dando origem, aos poucos e poucos, à anatomia normal da cavidade abdominal de um bovino adulto, no qual compreende 80% da capacidade dos compartimentos gástricos, ao passo que o Abomaso corresponde a apenas 7%. Note-se que este passa por uma fase de desenvolvimento grande até, aproximadamente, às 8 semanas, podendo esse período ser aumentado, dependendo do regime alimentar 36,55,62,102,144,145.
Sendo o Abomaso o segmento dos compartimentos digestivos de um Ruminante que se equipara ao estômago normal de um Monogástrico, estudando a sua anatomia interna, vê-se que é revestido por uma mucosa glandular de coloração rosa, recoberta de um muco fluido, cuja suavidade ao tacto contrasta com a sentida nos outros compartimentos gástricos. A superfície da mucosa está aumentada em aproximadamente seis vezes, devido ao grande pregueamento da parede interna. Estas pregas formam-se desde a porção do Fundus (originada a partir do orifício Omaso-Abomasal, sendo a parte mais ampla do estômago) até ao Piloro (Porção mais distal do Abomaso, que se comunica com o Duodeno), constituído este por um Antro Pilórico (dilatação após o Corpo) e pelo Esfíncter Pilórico. Há que notar ainda que, tal como o estômago de um
4
Monogástrico, o Abomaso é constituído também pelo Corpo, porção entre o Fundus e o Piloro 16,36,55,85,127
.
Os movimentos abomasais num animal adulto são bastante lentos, consistindo em contracções circulares da porção proximal e movimentos peristálticos mais fortes a nível do piloro. Esta segunda actividade parece ser desencadeada pelo contacto do conteúdo digestivo com o piloro, quando o omaso contrai. É possível que estas modificações normais da posição facilitem o deslocamento, juntamente com outros factores, uma vez que a ausência de propulsão do alimento e a acumulação de gás (atonia pós acumulação de gás no fundus), juntamente com mudanças de posição, possa facilmente levar ao deslocamento 36,62,103,104,107.
Fig. 2 – A – Anatomia Normal do lado Esquerdo; B – Anatomia Normal do lado Direito; C – DAE; D – DAD com Vólvulo2
Como o abomaso está bem fixo cranealmente ao omaso, que tem um peso considerável, e distalmente à porção cranial do duodeno, estando também fixo pela sua curvatura menor pelo omento menor ao fígado, compreende-se ser a porção média aquela que tem uma maior facilidade em deslocar-se ao longo da porção ventral da cavidade abdominal. Além disso, as contracções do rúmen e retículo podem permitir ao abomaso, com uma posição relativamente flutuante devido à acumulação de gás, deslocar-se até ao lado esquerdo, entre o rúmen e a parede abdominal esquerda, a nível das três ou quatro últimas costelas. Já no deslocamento à direita, a porção média do Abomaso situar-se-á entre os intestinos e a parede abdominal direita. Note-se que estas situações serão explicadas de forma mais detalhada à frente 36.
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Em situação normal, o exame físico do abomaso é muito limitativo, uma vez que este apenas pode ser localizado e estudado por meio do conhecimento anatómico, conjuntamente com a auscultação, ultrassonografia e paracentese, as quais nos permitem, com algum grau de segurança, saber que estamos na sua presença, ou ainda por palpação externa, percussão, punção ou radiografia. Assim, apenas em situações patológicas, como as que se verão mais à frente, entre outras, poderemos examiná-lo de forma mais concreta, por meio de sinais mais específicos 103,119
.
Assim, o exame por palpação rectal e/ou externa apenas nos permite ter certezas de que realmente sentimos o abomaso em situações patológicas, tais como abomasites, DAD, entre outras. O mesmo acontece por percussão, uma vez que quando em situação normal, não nos é permitido saber com certeza os limites do órgão. Pode ser dito, porém, que o seu som à percussão é subtimpânico a relativamente maciço, dependendo do seu estado de repleção. Já em termos de auscultação, embora se saiba pouco acerca dos ruídos do abomaso, sabe-se distinguir entre o som quase nulo do peritoneu, o peristaltismo intestinal e o som das contracções ruminais, e da crepitação do omaso, pelo que o abomaso pode ser assim localizado 119.
O abomaso pode ser identificado também por ecografia na linha média ventral, caudalmente ao processo xifóide, na região paramediana direita e esquerda. Este é visualizado como um órgão de ecogenicidade heterogénea, moderadamente ecogénico, devido ao seu conteúdo. A motilidade não pode ser observada, embora as suas dimensões relativas possam ser detectadas 18,19,20,103.
Efectuando uma abomasocentese, pode ser avaliado o fluido quanto à sua cor, cheiro, presença ou não de sangue e quanto ao pH e valores de Cloretos. Em situação normal, a cor varia de verde-acastanhado (cor de azeitona) a cinza e o fluido apresenta um cheiro azedo. O seu pH varia de 1,38 a 4,50. Valores mais elevados ocorrem na presença de hemorragia, bílis ou abomasite crónica devida à Ostertagiose. Os valores normais de Cloreto no fluido abomasal de Bovinos são determinados por colorimetria ou mercurimetria. Em animais adultos oscilam entre 100 a 135 mmol/L. Estes valores aumentam relativamente (155 mmol/L) em caso de DA 20,103,119
.
3 – Tipos de Deslocamento do Abomaso
Existem quatro formas de Deslocamento do Abomaso. São elas a Dilatação do Abomaso, o Deslocamento do Abomaso à Esquerda, o Deslocamento do Abomaso à Direita, e o Deslocamento Anterior do Abomaso, este último algo desconhecido 2,41,47,88,103,165.
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Deve-se notar também que, devido à anatomia do abomaso e a todas as interligações com outros órgãos, quando este sofre deslocamento, o retículo, o omaso, o duodeno e o fígado também se deslocam conjuntamente 103.
Sabe-se, contudo, que a forma mais comum de DA é o DAE 4,41,88,103.
3.1 – Dilatação do Abomaso
Em qualquer tipo de Deslocamento, este é precedido por uma atonia abomasal. A atonia não permite ao Abomaso ter qualquer tipo de onda peristáltica, levando a acumular gás no seu interior, sem que consiga expulsá-lo, levando assim à Dilatação 84,103,149. (Figura 3)
Fig. 3 – Dilatação do Abomaso 84
3.2 – Deslocamento do Abomaso à Esquerda (DAE)
Caracteriza-se por um deslocamento completo ou parcial do abomaso dilatado entre o rúmen e a parede abdominal ventral. Assim, o abomaso localizar-se-á caudalmente ao omaso e à esquerda do rúmen. A curvatura maior, que passa ventralmente ao rúmen, é aprisionada entre o rúmen e a parede abdominal esquerda, sendo a sua posição mais usual no flanco esquerdo inferior 2,4,39,41,88,103,152. (Figura 2)
3.3 – Deslocamento do Abomaso à Direita (DAD)
Dentro deste tipo de Deslocamento, poderemos também englobar dois subtipos: DAD com Torção ou Volvo Abomasal e DAD sem Torção 39,41,103.
3.3.1 – DAD sem Torção
No caso de DAD, o abomaso enche com gás, mas permanece do lado direito do animal, posicionando-se entre o fígado e a parede abdominal direita. Em casos muito graves, pode estender-se caudalmente para a região pélvica. Nestes casos, o fluido acumulado encontra-se obstruído e o animal apresenta-se, eventualmente, em estado de choque e desidratação. Apesar
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disso, apenas uma pequena quantidade de ingesta consegue passar, sendo assim as fezes escassas 2,39,41,103
.
3.3.2 DAD com Torção ou Vólvulo Abomasal (VA)
O Vólvulo é a rotação do abomaso pelo seu eixo mesentérico, ao passo que a torção é a rotação de um órgão tubular ao longo do seu eixo longitudinal. Tanto um como o outro, resultam na obstrução vascular e lesão isquémica. Na generalidade, quando falamos em Torção e Vólvulo do Abomaso, as duas situações são englobadas como Vólvulo, sendo mais comum a rotação em torno do eixo maior do órgão 13,14,39,54.
Seguidamente à fase de dilatação e deslocamento, o abomaso pode rodar no sentido dos ponteiros do relógio, ou em sentido contrário, visto pela direita, num plano vertical ao longo do eixo horizontal que passa transversalmente pelo orifício omaso-abomasal 2,39,103,138.
Na sua forma aguda, devido a uma obstrução completa do piloro, esta manifesta-se por um grande desconforto para o animal. Esta rotação é na ordem dos 180 a 270º e denomina-se também de obstrução aguda. Envolve ainda uma grande distensão abdominal, com comprometimento circulatório e necrose isquémica 103. (Figura 2 e Figura 3)
Fig. 3 – Modos de Rotação do Abomaso 86
Legenda: Diagrama ilustrando dois possíveis modos de rotação do abomaso, omaso e duodeno cranial aquando da ocorrência de VA; (1) normal; (2) dilatação simples e deslocamento à direita; (3) vólvulo de 180º em volta do eixo longitudinal do omento menor, no sentido contrário aos ponteiros do relógio, visto por detrás do animal; (2´) rotação do abomaso em 90º num plano sagital, no sentido contrário aos ponteiros do relógio, visto pelo lado direito do animal; (3’) rotação do abomaso e omaso de 180º em volta do eixo transverso do omento menor, empurrando o duodeno cranialmente, medial ao omaso; (4) vólvulo de 360º no sentido contrário aos ponteiros do relógio, fase final da rotação resultante de qualquer um dos modos de rotação. (D) duodeno, (E) esófago, (G) omento maior, (L) omento menor, (O) omaso, (P) piloro, (Q) retículo, (R) rúmen
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3.4 – Deslocamento Anterior do Abomaso (DAA)
No Deslocamento Anterior, o Abomaso localiza-se cranealmente no abdómen, sem grande distensão de gás, encontrando-se entre o Retículo e o Diafragma 88,103,123,168.
4 – Epidemiologia
A incidência do DA em bovinos leiteiros varia, dependendo do país, de 0 a 7% por ano, segundo dados de Van Winden. Deve-se considerar contudo uma grande variação no nível de exploração entre os vários países 24,78,152. Sabe-se também que quando a incidência do DA numa exploração é elevada, pode resultar em perdas económicas consideráveis 152. Esta incidência foi indicada por Pehrson e Stengärd como sendo entre 10 a 20% 35.
Analisando a relação entre os casos de DAE e DAD, diz-se ser traduzida por um rácio 7.4:1 103. Wolf diz que o DAE predomina com uma taxa de aproximadamente 80% de ocorrência, ocorrendo esta essencialmente nas primeiras quatro semanas após o parto 163,164.
Relativamente à taxa de sobrevivência associada ao DA, no DAD, a média de sobrevivência estimada ronda os 61-74% 125. Já para DAE, não se tendo encontrado dados relativos a uma a taxa de mortalidade total, apenas se pode afirmar que, em vacas com DAE e diarreia associada, esta é muito maior (21%) do que a verificada para vacas com DAE e fezes normais (8%) 103.
O DA ocorre essencialmente em bovinos de raça Holstein-Frísea, Holstein Alemã, Jersey e Guernsey 152,163,164.Por outro lado, o DAE é raro ser encontrado em bovinos de raça German Fleckvieh. Geishauser et al. e Uribe et al. apresentam resultados de 0,24 para a heritabilidade de DA em gado Alemão (German black-pied cattle) e de 0,28 em vacas Holstein 152.
Estudos comprovam que a selecção para uma elevada estatura e grande profundidade de abdómen e tórax podem explicar a predisposição racial anteriormente relatada. Estas raças podem ter um risco aumentado de DA, devido à grande distância, notada verticalmente, entre o abomaso e o cólon descendente, o que prejudica o esvaziamento do abomaso 35,161. Assim, aceita-se genericamente que a predisposição genética é um importante factor de risco para a ocorrência de DA 35,163,164. De acordo com Wolf et al., ambos os tipos mais comuns de DA (DAE e DAD) estão geneticamente altamente relacionados, concluindo que ambas as formas da doença são determinadas pelos mesmos genes 103,161,163.
Numa análise relativa ao período crítico de ocorrência da patologia para DAE, o período de maior risco é aquele que complementa o primeiro mês pós-parto, sendo que o risco vai aumentando com a idade 152. Wolf relata que o período que compreende as primeiras quatro semanas pós-parto é o mais importante, enquanto Radostits refere que 90% dos casos ocorrem
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nas primeiras 6 semanas pós-parto, ocorrendo também casos ocasionais algumas semanas antes do parto 103,163,164.
A primeira lactação é também um período de risco relativo de desenvolvimento de DA. Isso pode ser resultado de má adaptação social e nutricional da primípara 152.
Por outro lado, contrariamente ao DAE, que ocorre essencialmente nas primeiras 4 semanas pós-parto, apenas 50-70% dos DAD são encontrados neste período, enquanto os restantes ocorrem independentemente do estádio de gestação ou lactação 35. Pelo contrário, Radostits e outros autores dizem que o DAD ocorre geralmente em bovinos adultos, no período entre as 3 e as 6 semanas pós-parto 34,103,146. Sendo os dados anteriores referentes a bovinos de leite, há que referir que o deslocamento abomasal à direita e o vólvulo foram descritos em bovinos de aptidão de carne entre o primeiro mês e os 6 anos de idade, com uma idade média de 10 meses 120.
É reconhecida a maior incidência de DAE com o aumento da idade 35,163,164. Porém, há também relatos de que a incidência é aumentada em novilhas no primeiro parto 35.
Já os casos de DAD ocorrem mais frequentemente em vitelos sem qualquer história de patologia prévia, desde alguns meses de idade até aos 6 meses. Ocorre também em vacas e touros adultos, mas em muito menor grau 103,104.
Radostits et. al, afirma que o período de maior risco é entre os 4-7 anos de idade para todas as patolgias de DA 80,103,146.
Realizando uma análise da relação de DA ao nível produtivo, sabe-se que quanto maior o nível produtivo, maior é o risco de desenvolvimento de DA 44.
Por outro lado, as vacas com excesso de Condição Corporal no momento do parto apresentam um maior risco de DAE. Segundo Shaver, as incidências para uma condição corporal baixa (2,75 a 3,25), média (3,25 a 4) e alta (≥4) são respectivamente de 3.1, 6.3 e 8.2% 132.
As vacas com DA apresentam uma menor ingestão alimentar antes do diagnóstico 99. A
afirmação é concordante com os estudos de Dirksen, que sugere que perante um menor enchimento ruminal, existe uma maior facilidade do Abomaso em deslocar-se para a esquerda, mesmo antes de serem detectados quaisquer sinais. O mesmo acontece com alimentação à base de forragem de má qualidade 69. Estudos epidemiológicos mostram uma correlação entre o fornecimento de alimento com baixo teor de fibra e alto em concentrado e a incidência de DA 152,153
. Cameron sugere ainda o facto de o risco aumentar no final da gestação, devido à vaca ser alimentada com um nível baixo de fibra 24. Posto isto, Shaver descreve ser recomendado um comprimento da fibra de 1,3 a 2,5 centímetros 132. Conclui-se também daqui o facto de que
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quanta mais silagem de milho se der, maior a probabilidade de ter um DA 25,151. Van Winden refere ainda um risco 4 vezes maior para DA em fêmeas alimentadas ad libitum no período de 1 a 1,5 anos de idade 152.
Há indicações de que a época e as alterações meteorológicas podem induzir a patologia 26,35,103
. Cannas da Silva relata que há uma maior incidência no Inverno e início da Primavera, que não podem ser relacionadas com uma maior frequência de partos. Diz-nos também que a incidência aumenta durante a mudança de dias com sol, quentes e secos, para dias com condições húmidas e frias. A explicação provável está no mau armazenamento da silagem e na diminuição da ingestão de alimento 26,103.
5 – Etiologia
A etiologia do DAE é multifactorial. Porém, está intimamente relacionada com a quantidade e qualidade do alimento ingerido antes e depois do parto. O período de transição, que vai desde as 2 semanas pré-parto até às 2 a 4 semanas pós-parto, é o que maior risco apresenta na etiologia do DAE, como já foi referido. Deve-se ao facto de que a diminuição da ingestão de alimento no pré-parto e o seu lento aumento no pós-parto são factores de risco que causam diminuição do estado de repleção ruminal, reduzida relação forragem:concentrado e aumento da incidência de patologias no pós-parto 97,103,132,152,163,164.
São indicadas como possíveis causas de DAE a alimentação no pré-parto com quantidades excessivas de concentrado, a diminuição do volume ruminal causada pela grande depressão da ingestão no pré-parto e reduzida relação forragem:concentrado, a diminuição da motilidade ruminal devida ao aumento do teor de AGV com consequente diminuição do enchimento abomasal. A alimentação com altos teores de concentrado resulta na diminuição da motilidade abomasal e na maior acumulação de gás neste compartimento 24,25,132,151,152,153.
Assim, pode-se compreender a etiologia do DAE como a alimentação com elevados teores de concentrado na gestação avançada, levando isso a uma distenção gasosa e hipomotilidade do abomaso 37,38,103,132.
Estas causas serão as mesmas que levarão também a uma Dilatação Abomasal e a um DAA. A diferença reside na fisiopatogenia do processo 84,88,103,123,149,168.
Já no caso de DAD, a sua etiologia não está ainda muito compreendida, julgando-se porém ser semelhante à do DAE. Pensa-se que a atonia abomasal é o grande precursor da Dilatação Abomasal e deslocamento, com consequente torção. Neste caso, a distensão abomasal poderá ocorrer quer por obstrução pilórica ou por atonia primária da musculatura abomasal. O
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último factor parece ser o mais provável como causa da obstrução em bovinos adultos. Porém, o primeiro é mais apontado como causa em jovens 37,38,39,97,132.
Notar-se-á mais adiante porém, que estas não são as únicas causas, uma vez que há também numerosos factores de risco no DA, quer seja em DAE, DAD, DAA, ou uma simples dilatação.
6 – Fisiopatologia
Tal como foi anteriormente afirmado para a etiologia, também a patogenia do DA está ainda muito por explorar e definir. Muitos dos documentos que relatam este tema têm já vários anos inclusive.
Como se verá, a fisiopatologia do DA conta essencialmente com a explicação de quais os factores que levam à Dilatação Abomasal e ao favorecimento do seu deslocamento anterior, à esquerda, ou, pelo contrário, à direita.
A redução da ingestão de matéria seca (MS) é de aproximadamente 35% na última semana pré-parto, o que faz aumentar as concentrações de triglicéridos hepáticos no pós-parto imediato 120. A elevada quantidade de concentrado, dada na alimentação de vacas leiteiras, no pré-parto, provoca a diminuição da motilidade ruminal e o aumento da acumulação de gás no abomaso 65,103,104,132. Este decréscimo da motilidade abomasal pode ser parcial (hipomotilidade) ou total (atonia) 17,95. A atonia abomasal pode ter como causa uma elevada concentração de ácidos gordos voláteis, que em conjunto com a contínua fermentação microbiana da ingesta leva à acumulação de gás e, consequentemente, à distensão do órgão, sendo estes os dois contributos essenciais para o DA 35,41,63,73,103,146,152. O gás acumulado no abomaso é composto maioritariamente por metano (70%), seguido de dióxido de carbono e azoto 152. Para além da teoria da fermentação prolongada, facilitada pelo aumento do pH abomasal no pós-parto, que leva à produção de gás, existe outra teoria que defende que a quebra da concentração de cálcio plasmático, em conjunto com valores baixos de insulina, pode reduzir a secreção de ácido no abomaso, resultando num aumento da produção de gás 59. Para a atonia, pode ainda ajudar a diminuição do tónus do músculo liso, causada por hipocalcemia 60,97.
O tamanho das partículas ingeridas é importante para o estímulo mecânico da ruminação e para a prevenção do DAE, todavia, não está definido o tamanho mínimo que mantém o normal funcionamento de todos os compartimentos gástricos 41,63. Porém, estudos que contemplam o tamanho das partículas da forragem foram já descritos na secção de Epidemiologia 132.
A ocorrência do DAE está também associada a determinadas doenças concomitantes, que na sua maioria são acompanhadas por processos febris e inflamatórios. Nestes casos, a alteração
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na motilidade abomasal pode ser provocada pelo efeito depressivo de endotoxinas e substâncias pirogénicas endógenas (Interleucina-1). As contracções retículo-ruminais são abolidas pela estimulação dos mediadores inflamatórios sobre o tónus do músculo gástrico liso, o que leva à inibição dos reflexos, e pelo efeito depressor directo sobre o núcleo central vagal. Apesar de não existirem relatórios acerca do efeito da febre, endotoxinas e mediadores inflamatórios directamente sobre abomaso, há registos desses mesmos efeitos no aparelho gastrointestinal de várias outras espécies, atestando que as funções motora e secretora podem ser inibidas 41,70,82.
Muitas vacas com DAE apresentam também cetose clínica. No entanto, o papel de causa efeito nesta relação não está ainda esclarecido. A cetonémia grave pode deprimir a motilidade gastrointestinal. Contudo, a cetose pode resultar da diminuição da disponibilidade de nutrientes, que se seguiu à anorexia, causada pela diminuição de passagem da ingesta pelo estômago anterior e pelo desconforto causado pelo DAE 23,41,50,51,103.
Um outro dado a ter em conta é a quantidade de espaço livre no abdómen, que permite a movimentação do abomaso. Tais factores encontram-se mais pormenorizadamente descritos na secção seguinte, relativa aos factores de risco associados ao animal.
Em determinadas circunstâncias, o abomaso adopta posições anormais, o que aumenta a probabilidade do seu deslocamento. São disso exemplos o decúbito prolongado causado por claudicação, a hipocalcémia, um parto difícil, ou a existência de cubículos curtos que dificultam o acto de levantar. Todos estes factores devem ser considerados. No entanto, quando uma vacaria em particular tem uma incidência de DAE alta, deve ser imediatamente estudado o regime alimentar e o maneio nela praticados, uma vez que estes factores ocupam um lugar de destaque na etiologia do DA 34.
O abomaso atónico e repleto de gás desloca-se ventralmente e por baixo do rúmen, ao longo da parede abdominal esquerda, geralmente em posição lateral ao baço e ao saco dorsal do rúmen. O fundo e a grande curvatura do abomaso são os primeiros a mudar de posição, seguidos do piloro e duodeno. O omaso, retículo e fígado também se deslocam. O deslocamento do abomaso à esquerda resulta invariavelmente na ruptura da zona de fixação do omento maior ao abomaso 2,4,36,39,41,63,103,152.
O abomaso pode ocasionalmente ficar preso anteriormente entre o retículo e o diafragma, situação denominada de “deslocamento do abomaso anterior”. Num estudo com 161 deslocamentos de abomaso, 12% dos casos pertenciam ao deslocamento anterior 88,103,123,168.
No caso de DAD, após a atonia inicial, há a acumulação de fluido e gás, o que empurra o abomaso gradualmente mais distendido numa posição caudal e direita. Após esta fase de
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dilatação, relativamente comum aos outros tipos de deslocamento, a distensão abomasal pode ser de tal ordem, que impeça a sua evacuação de conteúdos para o intestino. Isso leva à gradual diminuição do trânsito intestinal 2,39,41,103.
À medida que a pressão gasosa do abomaso aumenta, a disposição anatómica dos órgãos pode predispor a que ocorra um caso de VA. Ao mesmo tempo, a perfusão decresce, resultando em graus variados de isquémia na mucosa abomasal e na sua lesão com ulceração e perfuração, daí que um dos sintomas típicos seja o de fezes com melena 2,41,103.
No caso de VA, após a fase anteriormente descrita, o abomaso gira simplesmente numa direcção horária ou antihorária, levando à necrose isquémica mais acentuada do órgão 2,39,86,103,138
.
6.1 - Factores de risco
Como foi anteriormente verificado, existe ainda pouca informação disponível sobre dados epidemiológicos de DAD. Assim, e tendo em conta o que já foi descrito na etiologia do DA, sabe-se que a maior parte dos factores de risco se relacionam com o DAE, considerando-se portanto similares, uma vez que a causa primária da patologia é comum a todas as formas de DA. A causa exacta para o DAE é desconhecida, no entanto, foi observada uma associação entre a ocorrência desta doença e condições climatéricas adversas, dieta com elevados níveis de concentrados e baixos valores de fibra bruta (FB), doenças concomitantes, idade, raça e predisposição genética 41,103,104.
De uma forma geral, podem ser distinguidas três grandes áreas de factores de risco de DA: Factores de risco associados à dieta; Factores de risco associados ao animal; e factores de risco associados ao ambiente 88,103,168.
6.1.1 - Factores de risco associados à Dieta
Entre os vários factores de risco identificados, a nutrição, é provavelmente, o mais fácil de controlar em efectivos leiteiros 24. Acrescentam-se, assim, outras informações não referidas ainda no capítulo de Epidemiologia.
6.1.1.1 - Maneio e nutrição no pré-parto
De acordo com o observado em efectivos de produção leiteira, existe uma importante associação entre o balanço energético negativo (BEN), reflectido pelo aumento da concentração dos ácidos gordos não esterificados (AGNE), e o DAE 24,150,152,153. Podem enunciar-se os seguintes factores de risco associados ao maneio nutricional do pré-parto e, consequentemente,
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ao BEN: elevados níveis de condição corporal, inadequado fornecimento de dieta, dietas com níveis superiores a 1,65 Mcal de NEL/kg de matéria seca e estações de Inverno e Verão 24,26,35,87. As vacas alimentadas com dietas altamente energéticas no período seco, podem ficar obesas, o que pode levar a uma diminuição da ingestão de matéria seca no pré-parto. Os partos durante os meses quentes de Verão também contribuem para a diminuição da ingestão de matéria seca. A lipidose hepática, comum em vacas com condição corporal superior à desejada, é considerada um factor de risco para o DAE 24,25,103,151.
São ainda considerados factores de risco os casos de cetose diagnosticados antes do deslocamento abomasal. A cetose está associada a uma baixa ingestão de MS, o que conduz à diminuição da repleção e, consequentemente, do volume ruminal, reduzindo a motilidade dos pré-estômagos e, provavelmente, a motilidade abomasal. Este menor volume ruminal oferece ainda menor resistência ao DAE 24,103.
O encurtamento do período seco, juntamente com a oferta de uma dieta com elevado teor energético durante todo o ciclo gestação-lactação, resulta numa melhoria do balanço energético, bem como do estado metabólico das vacas na lactação subsequente 108.
6.1.1.2 - Dieta rica em concentrado
A produção leiteira cada vez mais intensiva fez com que se começasse a dar mais concentrado e menos forragem às vacas, para que assim produzissem mais leite. No entanto, esta adaptação leva a alterações metabólicas e a doenças, tais como DA e a acidose. As vacas produzem leite através da matéria seca que consomem. O grande problema é que, muitas vezes, a humidade de certos elementos incorporados na dieta é superior à suposta aquando da formulação, sendo o seu peso maior, administrando-se assim menos nutrientes do que o necessário e falhando a supressão das necessidades dos animais 73.
Existe uma maior incidência de DAE quando é oferecida uma maior quantidade de concentrado na dieta, durante o pré-parto. A vantagem da dieta completa (TMR - total mixed ration) é permitir o controlo do rácio forragem: concentrado. Uma TMR específica para o grupo de transição com maior quantidade de fibra efectiva está recomendada no pós-parto inicial 152,153,87
.
O aumento de concentrado na dieta aumenta a passagem de ingesta do rúmen para o abomaso, o que, por sua vez, causa a elevação da concentração de AGV, que pode inibir a motilidade abomasal 34,96,150,152. A passagem da ingesta para o duodeno fica assim impossibilitada, acumulando-se no abomaso. O grande volume de metano e dióxido de carbono encontrados no abomaso depois da ingestão de concentrado, pode ficar aí aprisionado, causando
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a sua distensão e deslocamento. Contudo, a importância do aumento da concentração de AGV abomasais como causa de atonia abomasal é ainda controversa 103.
Há que ter em conta que, dietas deficientes em energia, oferecidas no final do pré-parto, podem também aumentar o risco de DAE, pela falha no aumento da capacidade de absorção das papilas ruminais e falha na adaptação da microflora ruminal à ingestão de dietas do pós-parto, com níveis energéticos superiores. Este aumento de absorção de energia pode ajudar a reduzir a incidência de lipidose hepática e cetose. A oferta de concentrado no pré-parto é polémica, sendo difícil definir os limites das suas vantagens e desvantagens. Até que mais dados estejam disponíveis, Shaver considera razoável a oferta de suplemento de concentrado no final da gestação na ordem dos 0,5 a 0,75% do peso vivo do animal 103,132.
6.1.1.3 - Fibra bruta na dieta
Uma concentração de FB na dieta de vacas leiteiras inferior a 16-17% é considerada um importante factor de risco para DAE. A ração peletizada finamente moída e a fibra de curto comprimento podem ser factores de risco, por provocarem reduzida função ruminal e supressão do apetite, o que leva a uma repleção ruminal fraca e ao aumento da fermentação, que por sua vez faz aumentar os AGV e a produção de gás 103,131.
Recentemente, Stengärde e Pehrson reportaram que a fibra neutro detergente (NDF), componente da silagem, era baixa em efectivos com problemas de DA e que alimentar com TMR é um factor de risco para o deslocamento. Concluíram que oferecer uma forragem com baixo NDF, ou seja inferior a 25%, era um factor de risco mais importante para o deslocamento do que a quantidade de concentrado dada junto ao parto e que o princípio para a prevenção do DA é manter um bom estado de repleção ruminal 96,137.
Animais alimentados com forragens com elevada digestibilidade de NDF comem mais e produzem melhor 140.
6.1.2 - Factores de risco associados ao animal
6.1.2.1 - Raça e idade
Os bovinos leiteiros apresentam um maior risco de desenvolver DAE e DAD do que bovinos de carne, da mesma forma que, entre os bovinos, as fêmeas estão mais predispostas a desenvolver DAE do que os machos. Contudo, os machos apresentam a mesma incidência de DAE e DAD 52,103. Os estudos de raça foram já discutidos no capítulo de Epidemiologia.
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Como já foi referido, o risco para ambas as doenças aumenta com a idade, sendo maior entre os 4 e os 7 anos 80,103,146. No entanto, é importante referir que ambas as alterações patológicas podem ocorrer em qualquer idade 34,52. Este tema é controverso e outros estudos referem precisamente o contrário 87. Por exemplo, Sexton et al., apresentam a distribuição de 39 vacas com DAE de acordo com o número de lactação, sendo que 71,7% dos casos sugiram nas primeiras três lactações. De notar ainda que animais com idade inferior a um ano apresentam DAD com maior frequência do que DAE 146.
6.1.2.2 - Produção leiteira
A relação entre a produção leiteira, ou o potencial da mesma, e o DAE foi examinada em vários trabalhos, tendo sido inconclusivos os resultados obtidos 40,58,103. Nalgumas observações a maior incidência da doença deu-se em vacas altas produtoras 52,103. Outros defendem que uma maior produção leiteira na lactação anterior não aparenta ser um factor de risco para o DAE 118. Alguns estudos demonstraram uma associação entre efectivos leiteiros com elevada média de produção leiteira e com alta capacidade de transmissão genética dessa mesma característica e a elevada ocorrência de DAE 24,103,112. Estudos posteriores concluíram que não havia diferença entre os efectivos produtores de leite que eram de alta ou baixa produção, e a sua relação com o DAE. Existem poucas correlações genéticas entre DAE, produção de leite e proteína, devendo estes factores ser independentes para a selecção 103.
6.1.2.3 - Final da gestação
Uma vez que o parto parece ser o principal factor precipitante da doença, foi postulado que no período final da gestação o rúmen é levantado do chão abdominal pelo útero e o abomaso é empurrado anteriormente e para a esquerda, por baixo do rúmen. Depois do parto, o rúmen continua a encurralar o abomaso, especialmente se este está atónico ou distendido com comida, como é de prever caso a vaca seja alimentada intensamente 36,55,103,146.
Um estudo apresentado por Constable et al. refere que durante as 2 primeiras semanas pós-parto ocorreram proporcionalmente menos vólvulos abomasais que DAE, 28% e 57% respectivamente 146. Uma vez que foram menos os casos de DAD no pós-parto imediato, é sugerido que o volume ruminal pode influenciar directamente a direcção do deslocamento abomasal. Com base nos dados, é sugerido que a atonia abomasal é um pré-requisito para DAD e DAE. Acredita-se que um volume ruminal normal é uma barreira efectiva contra o DAE e que a grande incidência de DAE em vacas lactantes é o resultado do seguinte conjunto de factores:
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diminuição do volume ruminal, aumento do espaço abdominal imediatamente depois do parto e uma maior exposição a factores que conduzem a atonia abomasal 35,37,38,68,97,103,152.
A normal posição do abomaso, ligeiramente à direita da linha média, torna fora do periparto o deslocamento presumivelmente mais fácil para a direita 146. Já o VA é esporádico e, como apresentado no estudo anterior, não está associado ao parto da mesma forma que os DA 41.
Um outro factor prende-se com o facto de actualmente a selecção genética das vacas leiteiras ser feita de forma a dar preferência aos animais com maior profundidade corporal. Algumas famílias de vacas leiteiras possuem maior incidência de DAE, quando comparadas com outras, o que se tornou mais óbvio com a prática da transferência de embriões 34,35,74,163,164.
6.1.2.4 - Doenças concomitantes
Comparando vacas com DAE com vacas controlo, as primeiras têm maior probabilidade de já terem tido retenção placentária, cetose, distócia, nados-mortos, metrite, mastite, patologia podal, gestação gemelar ou hipocalcémia 35,53,80,103,136,146. Nos animais com DAD as doenças referidas também ocorrem, mas com menor frequência 116. A relação causa-efeito entre estas entidades patológicas e o DA é difícil de estabelecer 103. As doenças do periparto enunciadas participam na diminuição da motilidade gastrointestinal, que, por sua vez, precipita o deslocamento 146.
Apesar dos factores de risco em vitelos, touros e bovinos de aptidão de carne não estarem tão bem determinados como para as vacas leiteiras, podem ser considerados na patogénese os casos de úlcera do abomaso, corpos estranhos e sedimentos abomasais 146.
6.1.2.4.1 - Cetose subclínica pré-existente
A cetose é uma das complicações mais comuns do DAE. A dúvida está em saber se a preexistência de cetose subclínica é ou não um factor de risco para o deslocamento. Alguns estudos clínicos afirmam que sim 27,41,50,103.
O aumento da concentração de corpos cetónicos no leite é proclamado um importante factor de risco para DAE. As vacas com DAE têm o dobro da probabilidade de padecer de outra doença, quando comparadas a animais sem deslocamento, e a presença dessas entidades patológicas pode ser factor de risco para a cetose 50,103.
6.1.2.4.2 - Hipocalcemia
A relação causa efeito entre hipocalcemia e DA não está totalmente esclarecida. Tem sido assumido que uma redução dos níveis de cálcio plasmático predispõe a vaca ao deslocamento
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por diminuição da motilidade e esvaziamento abomasal 118. Contudo, existe uma outra hipótese: as dietas ricas em concentrado provocam a acumulação de líquido no abomaso, atraso no seu esvaziamento e estimulam a libertação de calcitonina, resultando numa diminuição dos níveis de cálcio nas vacas que sofrem de DA. Nalguns casos, a hipocalcemia pode resultar do anormal funcionamento abomasal, em vez de ser causa deste 12.
6.1.2.5 - Predisposição genética
O DAE e o DAD estão geneticamente correlacionados e ambas as formas da doença são determinadas pelo mesmo gene 103,104,161,163,164.
Tal como referido anteriormente, a selecção de bovinos com maior profundidade corporal é também um factor de risco enorme a ser considerado 34,35,74,163,164.
6.1.2.6 - Outros factores de risco para o animal
O exercício físico esporádico, incluindo saltar para montar outras vacas durante o estro, são factor de risco comum em casos de DA não associado ao parto. O exercício violento e o transporte de animais podem contribuir para a patogénese de VA em adultos ou vitelos, sem que exista uma história de doença imediatamente anterior associada à fase de dilatação abomasal 103. Ainda assim, alguns clínicos defendem que o exercício tranquilo, tal como andar na pastagem, ajuda a diminuir a incidência de DAE 41.
O DAD surge, por vezes, após correcção do DAE pela técnica de rolamento 74.
6.1.3 – Factores de risco associados ao ambiente
6.1.3.1. Estação do ano
Um estudo realizado no Canadá demonstrou uma maior incidência de DAE no final do Inverno/ início de Primavera, depois da época de estabulação, ou seja, de Janeiro a Abril 26,103. São vários os outros estudos epidemiológicos que apontam para uma maior frequência de DA neste mesmo período, não estando unicamente atribuídos a um aumento do número de partos 24,26
.
Num estudo norte americano, a probabilidade de ocorrência de DAE e de DAD variou consideravelmente durante o ano, com o menor número de casos registado no Outono. O DAE e DAD foram mais frequentes em Janeiro e Março, respectivamente. A maior incidência da doença na Primavera pode também estar relacionada com a menor qualidade da forragem armazenada
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durante o Inverno, o que resulta na depleção do fornecimento das mesmas e ainda com as condições climatéricas características dessa estação 23,103.
6.1.3.2. Influência climatérica
Em 2004 foi apresentado um estudo acerca da influência dos efeitos climatéricos na ocorrência de deslocamento do abomaso. Vários parâmetros foram avaliados diariamente, sendo eles: pressão atmosférica, pressão de vapor de água, humidade relativa, temperatura, variação de temperatura (máxima e mínima), precipitação, insolação e velocidade do vento. A velocidade do vento e a pressão atmosférica não tiveram qualquer efeito na doença. Houve uma maior probabilidade para o DA perante baixas pressões de vapor de água, elevada humidade relativa, baixa temperatura do ar, baixas variações de temperatura, elevada precipitação e baixa insolação. Uma alteração de dias solarentos, quentes e secos, para dias frios, encobertos e húmidos, esteve associada com o aumento da prevalência da patologia 26.
7 – Sinais Clínicos
O DA apresenta uma variedade muito grande de sinais clínicos, que vão desde aqueles que são comuns a um grande número de alterações patologica, até aqueles que são mais específicos. A diversidade de sinais é de tal forma grande, que, em alguns casos, um sinal evidente pode não o ser noutros 41,103.
7.1 – Dilatação abomasal
Todos os animais com DA começam por ter dilatação abomasal. Esta pode ser moderada a grave, inicialmente, e tende a agravar-se com o deslocamento. Porém, entende-se como Dilatação Abomasal apenas a fase sem qualquer tipo de Deslocamento 39,41,63,84,103,149.
Os sinais clínicos mais frequentes neste caso são a distensão abdominal moderada, visível ou não perceptível, fezes diarreicas, o decúbito prolongado, depressão moderada e alguma letargia, sinais de cólica (animal pontapeia o flanco, faz decúbito frequente, emite gemidos, encontra-se agitado) e, por fim, o bruxismo 34,63,84,103,149.
7.2 – DAE
Animais com este tipo de patologia começam por ter anorexia parcial, ou seja, têm apetite selectivo por alimento mais rico em fibra (feno ou palha), recusando assim o concentrado. Em casos mais avançados, a anorexia pode ser total, com consequente diminuição da defecação, contracções ruminais e, consequentemente, com diminuição ou ausência total de ruminação 37,39,41,102,103,144,145
