Luiz Eduardo Sibien Musso Renan Fernandes Finckler
Thais Nogueira Ataides
PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZ TERAPÊUTICA – INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Trabalho apresentado ao curso de Medicina da Universidade São Paulo campus Bauru para complemento de nota na disciplina Laboratório de Habilidades e Simulação
Tutor: Prof. Dr. Altacílio Aparecido Nunes
Bauru 2018
2. CONSIDERAÇÕES TEÓRICAS………...4
3. PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DO IAM PELO QUADRO CLÍNICO E CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA………...7
4. RISCOS E PROGNÓSTICOS DO PACIENTE NO IAM……….….9
5. ABORDAGEM DO IAM NA ASSISTÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR………...10
6. ABORDAGEM DO IAM NA ASSISTÊNCIA HOSPITALAR………...…………13
1. INTRODUÇÃO
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das doenças mais frequentes nos países ocidentais e, apesar do grande conhecimento acumulado sobre sua etiologia, fisiopatologia e epidemiologia e sobre seu diagnóstico e tratamento, o infarto continua sendo uma importante causa de morbidade e de mortalidade populacional, em especial a partir da quarta década de vida.
A mortalidade hospitalar por infarto tem decaído expressivamente a partir da década de 1980, particularmente com o advento das Unidades de Tratamento Intensivo e das Unidades Coronarianas e, posteriormente, com a incorporação de estratégias de revascularização. Entretanto, a incidência do IAM e a sua mortalidade pré-hospitalar permanecem com número elevado, o que pode decorrer da falta de tratamento adequado, apesar das preconizações e protocolos. O controle de certas condições que aumentam o risco para doença coronariana é fundamental para diminuir a ocorrência de infarto. Essas condições podem ser divididas em não modificáveis, como idade, hereditariedade e gênero, e em modificáveis, ou seja, aquelas em que as medidas de saúde podem atuar, como tabagismo, dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica, diabetes, sedentarismo e obesidade. Sistemas focados e devidamente adaptados à realidade de uma determinada região podem reduzir atrasos no atendimento a um paciente com IAM, garantindo, assim, uma melhor chance de sobrevida.
2. CONSIDERAÇÕES TEÓRICAS
O IAM é um evento coronariano agudo, cuja evolução natural converge para a necrose miocárdica macroscópica. É o tipo mais grave entre as síndromes coronarianas agudas. A detecção do IAM ocorre pelos níveis plasmáticos aumentados de troponina T ou de CK-MB, associados às alterações eletrocardiográficas típicas e/ou quadro clínico compatível com IAM. De acordo com o eletrocardiograma (ECG), o infarto é classificado em IAM com supradesnivelamento de ST e sem supradesnivelamento de ST.
O IAM sem supradesnivelamento de ST é o infarto agudo em que a necrose miocárdica não se estende para toda a espessura da parede do miocárdio, atingindo geralmente a região subendocárdia ou pequenas áreas descontínuas da parede (necrose não transmural). Caracteriza-se pela ausência de supradesnível de ST no ECG de apresentação e ausência de onda Q patológica no ECG de evolução. A fisiopatologia é, na maioria dos casos, semelhante a da angina instável (suboclusão trombótica aguda de uma coronária), correspondendo a cerca de 30-40% dos IAM.
Já no IAM com supradesnivelamento de ST, a necrose se estende por quase toda ou toda a parede miocárdica (necrose transmural). Caracteriza-se pela presença de supradesnível de ST no ECG de apresentação e onda Q patológica na evolução. A fisiopatologia, na maioria dos casos, é de oclusão trombótica aguda de uma coronária, correspondendo a 60-70% dos IAM.
Em mais de 95% dos casos, a oclusão coronariana aguda é causada por Trombose Intracoronariana, adjacente a uma placa ateromatosa que acabou de sofrer uma ruptura. A gênese da ruptura da placa ateromatosa é a mesma aplicada à Angina Instável e depende de uma série de fatores determinantes da vulnerabilidade da placa.
Nos 5% restantes, a oclusão coronariana pode advir de outros processos patológicos que não a aterosclerose e trombose in situ. Essas causas estão listadas abaixo:
Espasmo coronariano (Prinzmetal) Cocaína: trombose e/ou espasmo Embolia coronariana
Dissecção coronariana
Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio Síndromes trombofílicas
Vasculite coronariana
Trauma coronariano (incluindo a angioplastia)
Aumento acentuado do MVO2 com doença coronária grave Outros: ex: amiloidose
A necrose miocárdica instala-se inicialmente na região subendocárdica e central da área de sofrimento isquêmico e vai se estendendo em direção à periferia e ao epicárdio, até que toda ou quase toda a área isquêmica esteja infartada. O processo leva de 6-12h para se completar. Se a necrose ocupar toda a espessura da parede miocárdica ocorre a Necrose Transmural, e caso ela não se estenda por toda a espessura, tem-se a Necrose Não Transmural.
Os principais fatores da necrose miocárdica são: Capacidade da rede de colaterais
MVO2 do miocárdio em sofrimento isquêmico Reperfusão precoce
A apresentação típica do quadro clínico do infarto agudo do miocárdio é caracterizada por dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, de grande intensidade e prolongada (duração maior do que 20 minutos), que não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou com administração de nitratos sublinguais. A irradiação para mandíbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigástrio também é possível. Em pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-operatório, o infarto pode ocorrer na ausência de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispneia, taquicardia ou até confusão mental.
O diagnóstico clínico é feito através de características da síndrome e de manifestações clínicas. As manifestações clínicas são: ansiedade e agitação, em geral devido ao débito cardíaco decorrente do processo abrupto de interrupção de fluxo sanguíneo ao miocárdio, sudorese, sinais de choque, com hipotensão arterial, diminuição de amplitude de pulso devido a necrose maciça com grande deficit de contratilidade, sinais de falência ventricular esquerda, arritmias e vômitos. O diagnóstico de IAM, baseado somente em critérios clínicos e eletrocardiográficos (ECG), pode ser difícil no atendimento inicial.
Se o nível do segmento ST estiver alterado, haverá alteração miocárdica. No entanto, o ECG pode não avaliar ou não detectar o problema com certeza, assim sendo, ainda será necessário o diagnóstico laboratorial. Dos pacientes com IAM que chegam à emergência, apenas 41 a 56% apresentam supradesnivelamento do segmento ST do ECG, sendo possível
nesses casos estabelecer o diagnóstico de imediato. Porém, nos demais pacientes, ocorrem alterações não diagnósticas, como bloqueio de ramo esquerdo, inversão de onda T do ECG, infradesnivelamento de segmento ST ou mesmo ECG normal.
A progressão temporal do infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST ocorre da seguinte maneira:
- Fase aguda: primeiras horas até 7 dias - Período de cicatrização: de 7 a 28 dias - Já cicatrizado: mais de 29 dias
3. PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DO IAM PELO QUADRO CLÍNICO E CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Achado IAM Pericardite Embolia
pulmonar
Dissecção aguda de aorta Localização da
dor Retroesternal Retroesternal
Qualquer local
do tórax Anterior ou posterior Características Opressiva, aperto,profunda Intensa, do tipo“facada”
Intensa, pode piorar com a respiração
Muito intensa, do tipo laceração/rasgando Mudança com a respiração Não Piora ao deitar, melhora ao sentar ou inclinado para frente Pode ser do tipo “pleurítica” Não Radiação Mandíbula, pescoço, braço esquerdo ou dois braços, dorso e
epigástrio Pouco frequente, pescoço, porção superior do trapézio, ombro, braço Ombro (se EP perto do diafragma) Tórax superior de dorso (segue a dissecção) Duração Minutos (isquemia)a horas (infarto) Horas a dias Horas a dias continuar dissecandoDor enquanto Resposta a
nitrato Pode aliviar ou não Nenhuma mudança
Nenhuma
mudança Nenhuma mudança Pulsos Normais Normais Normais assimétricosPodem ser
Atrito à ausculta Ausente Presente (85% dos casos)
Raro, atrito pleural (3% dos casos)
Ausente
B3, congestão Sim, se houver IC Não Não Sim, se insuficiência aórtica Elevação de ST Convexo elocalizado disseminadoCôncavo e Não Sim, se insuficiênciaaórtica
Infra PR Raro Frequente Não Não
Ondas Q
patológicas Podem ocorrer Ausentes
Podem ocorrer
em DIII e AVF Ausentes Onda T Invertida quando STelevado
Normal ou invertida, alterações difusas Invertida parede interior ou V1 a V4 Normal
Onda T hiperaguda
Primeiros minutos do IAM, geralmente
<15 a 45 min
Não Não Não
BAV, arritmias Podem ocorrer Ausentes Ausentes Ausentes A confirmação diagnóstica é estabelecida por três dados clínicos principais: história clínica, eletrocardiograma e curva enzimática. Em geral, tem-se:
- Anamnese/achados clínicos é um importante critério diagnóstico se o paciente apresentar um quadro típico. Quando o quadro não é típico, porém, bastante sugestivo, por exemplo, dor atípica no paciente idoso, diabético ou com alta probabilidade de doença coronariana, podemos considerar o critério clínico positivo.
- O eletrocardiograma é o principal exame complementar a ser solicitado em um paciente sob suspeita de IAM. Este exame contribui para a confirmação diagnóstica e é o principal dado que orienta a terapêutica inicial do IAM. Infelizmente, na apresentação clínica somente metade dos pacientes possui alterações eletrocardiográficas típicas. O critério diagnóstico típico apresenta o supradesnível de ST maior ou igual a 1 mm em duas ou mais derivações consecutivas, isto é, que representam a mesma parede miocárdica. Esta alteração é a expressão de uma oclusão coronariana aguda. O supredesnível de ST não é patognômico de IAM, podendo ocorrer agudamente na angina de Prinzmetal e cronicamente na discinesia, aneurisma ventricular ou em alguns tipos de cardiomiopatia, especialmente a chagásica. Na angina de Prinzmetal há rápido desaparecimento do supradesnível de ST, espontaneamente ou com uso de nitrato.
- Algumas proteínas e enzimas liberadas pelo miócito lesado possuem um padrão característico de elevação e descenso no plasma, o que permite utilizar a sua dosagem em momentos distintos para o diagnóstico do IAM. As troponinas cardíacas são os marcadores de escolha, normalmente são solicitadas em conjunto com a CK-MB e a mioglobina. Os marcadores bioquímicos cardíacos são medidos para diferenciar entre angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do seguimento ST, assim como avaliar a magnitude de um infarto do miocárdio com elevação do segmento ST.
- Além disso, também podem ser utilizados exames de imagem cardíacos e índices não específicos de necrose e inflamação teciduais.
4. RISCOS E PROGNÓSTICOS DO PACIENTE NO IAM 4.1. Risco pré e intra-hospitalar
O prognóstico é do IAM é pior nos seguintes grupos: - Mulheres (coronárias de menor calibre); - Diabéticos;
- Infarto prévio; - Cardiopatia dilatada; - Idade maior que 70 anos.
Os danos intra-hospitalares que pioram o prognóstico são: - Killip maior que II;
- IAM anterior; - IAM inferior + VD;
- Arritmias ventriculares do tipo TVNS, TV sustentada, FV; - Bradiarritmias e distúrbios de condução;
- Angina Pós-IAM ou Reinfarto;
- Disfunção de VE no ecocardiograma (FE menor que 40%).
4.2. Risco pós-hospitalar Depende de três fatores:
- Função ventricular sistólica e sinais de insuficiência cardíaca; - Isquemia residual;
- Arritmogênese ventricular.
Quanto maior o risco, mais o ácido acetilsalicílico, o inibidor da ECA e o betabloqueador contribuirão para diminuir a mortalidade do paciente a médio e longo prazos. O inibidor da ECA tem efeito no remodelamento ventricular, enquando que o betabloqueador possui um comprovado efeito antiarrítmico e cardioprotetor.
5. ABORDAGEM DO IAM NA ASSISTÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR 5.1. No APH móvel
O atendimento pré-hospitalar de pacientes com suspeita de infarto agudo do miocárdio se divide em momentos:
1º) Do início da dor e reconhecimento dos sintomas de IAM por parte do paciente até a procura por socorro: esse período está relacionado à educação da comunidade para o reconhecimento da dor e à procura imediata por serviços de emergência. A demora em procurar ajuda é comum e apenas 20% dos pacientes com dor torácica aguda chegam aos setores de emergência antes de 2 horas do início dos sintomas. 2º) Da procura por socorro até o deslocamento para os locais indicados: a maioria das
mortes ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, 40% a 65% na primeira hora do início dos sintomas e aproximadamente 80% nas primeiras 24 horas. Portanto, a maioria das mortes ocorre fora do hospital
O prognóstico está diretamente relacionado a ocorrência de dois tipos gerais de complicações:
- Elétricas (arritmias);
- Mecânicas (“insuficiência de bomba”).
A maioria das mortes por IAM ocorridas fora do hospital é decorrente de súbita ocorrência de fibrilação ventricular, um tipo de arritmia, a qual só pode ser revertida pela desfibrilação elétrica que, ser se realizada no primeiro minuto após o colapso, reverte mais de 90% dos casos. Os óbitos provocados por fibrilação geralmente ocorrem nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, sendo que mais da metade ocorre na primeira hora. Estima-se que a desfibrilação salve cerca de 6 vezes mais vidas que o tratamento trombolítico.
Desse modo, o tempo decorrido entre o início da dor e a recanalização coronária, química ou mecânica, é o fator fundamental para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio em até 12 horas do início da dor e, cada vez mais, a monitoração e o tratamento são realizados por um pessoal treinado na ambulância, reduzindo o tempo decorrido entre o início do infarto e o tratamento apropriado.
Na abordagem do paciente com suspeita de IAM em ambiente não hospitalar:
- Deve ser realizada história clínica direcionada, investigando as características dos sintomas atuais (momento do início, tempo de duração, qualidade, intensidade, relação com o esforço e repouso) e presença de doença coronária estabelecida (angina prévia);
- Deve ser executado o ECG no local de atendimento e interpretado por um médico habilitado (no local ou em local remoto).
Em circunstância apropriada, quando o atendimento do paciente é realizado por equipe capacitada (com médico) em ambulância equipada, após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, o uso dos medicamentos segue as mesmas recomendações para o atendimento hospitalar do IAM.
Recomendações de tratamento na fase pré-hospitalar móvel:
- Monitorização de saturação sanguínea de oxigênio pela oximetria de pulso e administração de oxigênio para pacientes com congestão pulmonar e/ou dessaturação de oxigênio (saturação de oxigênio < 90%). A administração rotineira em todos os pacientes com IAM não-complicado é aceitável nas primeiras 3 a 6 horas, apenas. A utilização desnecessária é prejudicial, por reduzir o débito cardíaco;
- A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de morfina endovenosa, exceto em pacientes alérgicos. Com monitorização da pressão arterial, as doses podem ser repetidas em intervalos de 5 a 15 minutos. Em caso de não disponibilidade do sulfato de morfina ou hipersensibilidade ao medicamento, ele pode ser substituído pelo sulfato de meperidina;
- Nitratos devem ser utilizados na formulação sublingual para a reversão de eventual espasmo e/ou para alívio de sintomas dolorosos. Também estão recomendados para controle da hipertensão arterial ou alívio de congestão pulmonar (caso presente). Os nitratos são contraindicados na presença de hipotensão arterial (pressão arterial sistólica < 100 mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas ultimas 24 horas. Os principais fármacos são a nitroglicerina, o mononitrato de isossorbida e o dinitrato de isossorbida Devem ser administradas, no máximo, três doses separadas por intervalos de 5 minutos;
- Aspirina (ácido acetilsalicílico) é o antiplaquetário de eleição para o IAM e o único anti-inflamatório indicado rotineiramente para todos os pacientes com suspeita de infarto, eventualmente como automedicação, exceto nos casos de contraindicação (alergia ou intolerância ao medicamento, sangramento ativo, hemofilia, úlcera péptica ativa). O modo de administração é o mesmo utilizado na fase hospitalar.
- Clopidogrel: uso combinado com aspirina. Reduz eventos cardiovasculares maiores.
A utilização da terapêutica fibrinolítica pré-hospitalar baseia-se no conceito clássico experimental de que, ao se abreviar o tempo de isquemia miocárdica aguda, reduz-se o
tamanho do infarto do miocárdio, o que resulta em menor mortalidade. Para a fibrinólise pré-hospitalar, o fibrinolítico de eleição é a Tenecteplase (TNK-tPA), utilizada em dose única.
5.2. No APH fixo
O transporte de infartados deve ser realizado preferencialmente através da Unidade de Suporte Avançado (USA) até uma Unidade de Pronto Atendimento.
Todos os pacientes com dor torácica sugestiva de isquemia miocárdica devem ser rapidamente encaminhados a uma sala de emergência, onde nos primeiros dez minutos de atendimento são colocadas em execução as seguintes metas, caso ainda não tenham sido realizadas no APH móvel:
1. Acesso venoso e monitoração cardíaca;
2. Anamnese e exame físico direcionados para o diagnóstico diferencial das causas de dor torácica e para a detecção das complicações de um quadro de isquemia do miocárdio;
3. Sinais vitais como frequência cardíaca, oximetria de pulso, pressão arterial e frequência respiratória;
4. Exames laboratoriais iniciais;
5. Verificação das contraindicações absolutas e relativas para possível terapia trombolítica;
6. ABORDAGEM DO IAM NA ASSISTÊNCIA HOSPITALAR
A monitorização eletrocardiográfica deve ser imediata nos casos suspeitos de Síndrome Coronária Aguda (SCA). As arritmias cardíacas e os distúrbios de condução são frequentes nas primeiras horas do IAM e sua identificação deve ser imediata para adequada intervenção. Dessa forma, o ECG de baixo custo é fundamental na avaliação de pacientes com dor torácica compatível com isquemia miocárdica, tanto para a confirmação diagnóstica como para estratificação prognóstica.
A baixa sensibilidade do ECG admissional e a natureza dinâmica do processo do trombo oclusivo coronariano, presente nas síndromes agudas, podem ser melhor avaliados por ECG seriados e pela monitorização contínua do segmento ST, que permite a identificação de novos episódios de isquemia, tanto sintomáticos como assintomáticos.
Além do ECG, marcadores bioquímicos são fundamentais para auxiliar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com SCA. Quando ocorre dano irreversível no miocárdio, as proteínas citoplasmáticas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares, podendo ser quantificadas através de exames bioquímicos. Os principais marcadores do IAM são as troponinas, a creatinoquinase (CK-MB) e a mioglobina.
6.1. Procedimentos especiais para estratificação do risco e avaliação
Pacientes com IAM com supradesinelamento de ST têm alto risco para morte súbita, secundária a arritmias ventriculares malignas, notadamente no curso dos 2 primeiros anos. A adequada estratificação de risco desses pacientes continua um desafio. Vários métodos têm sido utilizados: Estudo Eletrofisiológico (EEF), Holter, Eletrocardiografia de Alta Resolução (ECG-Ar), dentre outros.
6.1.1. Eletrocardiografia de alta resolução
A ECG-Ar é um método propedêutico não invasivo, baseado na promediação de centenas de complexos QRS, captados na superfície corpórea, ampliados e filtrados. A ampliação dos QRS permite a identificação de potenciais elétricos de baixa amplitude e alta frequência, oriundos de zonas lesadas do miocárdio ventricular (zonas de isquemia ou cicatriz).
A eletrocardiografia ambulatorial pelo sistema Holter, permite a avaliação prolongada dos padrões eletrocardiográficos de pacientes, com a possibilidade da detecção, classificação e quantificação dos vários tipos de arritmias (especialmente as ventriculares); e detecção e quantificação das elevações e depressões do segmento ST – fornecendo dados sobre a existência de isquemia espontânea e carga isquêmica total. Assim, o Holter, exame não invasivo, de fácil execução e de baixo custo, permite uma avaliação da existência de isquemia residual e informa sobre o substrato arritmogênico, duas das condições que, associadas ao grau de disfunção ventricular esquerda, representam os pilares determinantes do prognóstico futuro para os pacientes pós-infarto;
6.1.3. Ecocardiografia Doppler
A ecocardiografia transtorácica é um excelente método de triagem em pacientes com dor precordial, pois as alterações da motilidade segmentar ocorrem em segundos após a oclusão coronária. Apesar de as alterações da motilidade segmentar poderem significar isquemia ou infarto antigo, ao invés de agudo, elas ajudam a afastar outras causas de dor precordial, como dissecção de aorta, pericardite e embolia pulmonar maciça. Por outro lado, sua ausência praticamente exclui infartos extensos.
Ecocardiografias em repouso e durante estresse fornecem uma série de informações sobre função ventricular esquerda, viabilidade miocárdica e presença de isquemia, com importantes implicações terapêuticas e prognósticas após o IAM. Um dos principais fatores prognósticos de mortalidade cardíaca após infarto é a função ventricular esquerda, com maiores incrementos da mortalidade associados à redução progressiva da FE ventricular, considerando-se como pacientes de alto risco aqueles com FEVE < 35%.
6.1.4. Estudo eletrofisiológico
Nos pacientes que apresentam história de IAM, mas sem disfunção ventricular esquerda, o EEF pode ser útil na avaliação de sintomas sugestivos de taquiarritmias ventriculares, como palpitações, pré-síncope e síncope. Vale lembrar que o EEF auxilia na elucidação diagnóstica das taquiarritmias de complexo largo.
6.1.5. Teste ergométrico
A estratificação de risco em pacientes que sofreram IAM tem como objetivo identificar, antes da alta hospitalar, os pacientes com maior probabilidade de eventos fatais e avaliação prognóstica. Pacientes que evoluem sem complicação e sem sinais clínicos de alto
risco podem ser encaminhados para estratificação, por meio de exames complementares não invasivos provocadores de isquemia. O teste ergométrico pré-alta hospitalar, em pacientes adequadamente selecionados, exibe uma significativa acurácia prognóstica.
6.2. Tratamento
O uso de nitratos na fase aguda do IAM, descrito na Abordagem Terapêutica no APH móvel, está indicado para controle da dor anginosa persistente e/ou hipertensão arterial sistêmica e/ou insuficiência cardíaca.
Dentre a escolha dos antiplaquetários, além da aspirina e do clopidogrel descritos anteriormente, há outras opções. O prasugrel é um tienopiridínico de terceira geração que é hidrolisado no trato gastrintestinal, apresenta mais rápido início de ação e maior habilidade para inibição plaquetária, em comparação ao clopidogrel. O ticagrelor pertence à classe química das ciclopentiltriazolopirimidinas e é um antagonista reversível, não tienopiridínico, que inibe diretamente o receptor P2Y12 da superfície das plaquetas, agindo mais rápido do que o clopidogrel.
A heparina vem sendo utilizada e estudada em SCA há vários anos. Está disponível nas formas Não Fracionada (HNF) e de Baixo Peso Molecular (HBPM), que são frações da HNF que possuem uma maior afinidade para inibição do fator Xa e menor para a trombina.
O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético que inibe indiretamente o fator Xa (depende da antitrombina) e bloqueia a geração de trombina. O fondaparinux é totalmente sintético, não interage com as plaquetas e não adere ao fator 4 plaquetário, tendo menor probabilidade de induzir à trombocitopenia. Sua vida média é mais longa que a da HNF e não necessita de controle de TTPa.
Os betabloqueadores são fármacos que reduzem a frequência cardíaca, a pressão arterial e o inotropismo, atuando, assim, sinergicamente, no sentido de diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Ao lado dessas ações, eles melhoram a perfusão miocárdica (aumentam o fluxo subendocárdico e o fluxo das colaterais), e tais ações são responsáveis por reduzir as taxas de ruptura miocárdica, limitar o tamanho do infarto e melhorar a função cardíaca. As ações antiarrítmicas são importantes na fase aguda do infarto do miocárdio.
Existem três subgrupos de antagonistas dos canais de cálcio, quimicamente distintos e com efeitos farmacológicos diferentes: os derivados diidropiridínicos (o protótipo é a nifedipina e, como derivado de terceira geração, a amlodipina), as fenilalquilaminas (verapamil) e os benzotiazepínicos (diltiazem), que agem bloqueando os canais de cálcio tipo L. Esses agentes diferenciam-se em relação à sua capacidade de produzir vasodilatação,
reduzir a contratilidade miocárdica e retardar a condução Atrioventricular (AV). Os efeitos benéficos no IAM com supradesnivelamento de ST devem-se à combinação de suas ações, diminuindo o consumo de oxigênio pelo coração, a pós-carga, a contratilidade e a frequência cardíaca, ao lado de melhora da oferta de oxigênio pelo aumento do fluxo coronário provocado pela dilatação das artérias coronárias.
6.3. Terapias de reperfusão 6.3.1. Fibrinolíticos
A utilização de agentes fibrinolíticos para a recanalização da artéria relacionada ao infarto (ARI) em pacientes com IAM foi incorporada na prática clínica há aproximadamente 30 anos. Trata-se de uma estratégia de reperfusão muito importante, particularmente em situações nas quais a ICP não está disponível em tempo hábil e, no cenário pré-hospitalar, nas primeiras horas dos sintomas. Os fibrinolíticos têm indicação clara nos pacientes com sintomas sugestivos de SCA, associada a presença, no ECG, de supradesnivelamento persistente do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas ou de um novo ou presumivelmente novo BRE, desde que não existam contraindicações
6.3.2. Intervenção coronária percutânea primária
A intervenção coronária percutânea (ICP) primária é a utilização do cateter balão, com ou sem implante do stent coronário, sem o uso prévio de fibrinolítico, com o objetivo de restabelecer o fluxo coronário anterógrado de maneira mecânica. Essa técnica, quando disponível, constitui-se na opção preferencial para a obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 minutos após a confirmação do diagnóstico do IAM, assim como para os pacientes com evidências de uma contraindicação para fibrinólise ou na vigência de choque cardiogênico na qual a ICP primária é a opção preferencial.
6.4.3. Revascularização cirúrgica
No tratamento do IAM, as situações que necessitam da indicação de revascularização cirúrgica do miocárdio têm sido cada vez menos frequentes. De maneira geral, a revascularização cirúrgica de urgência é indicada em pacientes com anatomia coronária favorável, quando houver contraindicação ou falhas das terapêuticas trombolítica e de revascularização percutânea, na presença de complicações como isquemia recorrente, choque cardiogênico e alterações mecânicas do infarto. Paralelamente, a cirurgia de revascularização
do miocárdio tem sido indicada eletivamente de acordo com critérios clássicos, a partir de 3 a 7 dias após o episódio do infarto, com mortalidade operatória semelhante à observada em pacientes portadores de insuficiência coronária crônica.
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFIAS
COELHO, Letícia Maria. PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DOS PACIENTES COM INFARTO AGUDO DO MIOCaRDIO EM UBERLÂNDIA. Horizonte Científico, v. 2, n. 1, 2008. NICOLAU, José Carlos et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST (II Edição, 2007)-Atualização 2013/2014. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 102, n. 3, p. 01-75, 2014. PIEGAS, Luís Soares et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 105, n. 2, p. 1-121, 2015.
SILVA, Fernando Morita Fernandes et al. Tratamento atual da síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. Einstein (16794508), v. 13, n. 3, 2015.
KASPER, Dennis L. et al. Medicina interna de Harrison. 19ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
VELASCO, I. T.; MARTINS, H. S.; N., R. A. B., Medicina de emergência - Abordagem prática, 12°ed. São Paulo: Manole, 2017.
Ministério da Saúde. Protocolos de Suporte Básico de Vida. Brasília, 2016. Ministério da Saúde. Protocolos de Suporte Avançado de Vida. Brasília, 2016.
Ministério da Saúde. Protocolo de atendimento e regulação das síndromes coronarianas agudas / infarto agudo do miocárdio. Brasília, 2017.
