2018/2019
Margarida João Martins Costa Coração de atleta – saúde ou doença? / Athlete’s heart – disease
or normal variant?
Mestrado Integrado em Medicina
Área: Cardiologia Tipologia: Monografia
Trabalho efetuado sob a Orientação de: Doutor João Pedro Pinto de Almeida Freitas
Trabalho organizado de acordo com as normas da revista: Revista Portuguesa de Cardiologia
Margarida João Martins Costa Coração de atleta – saúde ou doença? / Athlete’s heart – disease
or normal variant?
Coração de Atleta – saúde ou doença?
Athlete’s heart – disease or normal variant?
Margarida Costaa,*; João Freitasba. Departamento de Medicina; Faculdade de Medicina, Universidade do Porto; Porto; PORTUGAL
b. Serviço de Cardiologia; Centro Hospitalar de São João EPE; Porto; PORTUGAL
a. [email protected] b. [email protected]
*Autor para correspondência
Al. Prof. Hernâni Monteiro, 4200 - 319 Porto, PORTUGAL
Resumo:
O exercício físico moderado confere uma série de benefícios conhecidos para a saúde cardiovascular. Já o impacto do exercício intenso e regular, praticado por atletas, não está tão bem estabelecido na literatura. De facto, sabe-se que os atletas experimentam uma remodelagem cardíaca a vários níveis (estrutural, funcional e elétrico), conhecida como “coração de atleta”. A maioria destas alterações são consideradas fisiológicas/adaptativas. Contudo, alguns achados encontrados em atletas, não podem ser considerados normais e exigem diagnóstico diferencial entre variantes não patológicas e cardiomiopatias. Adicionalmente, têm vindo a ser descritas alterações patológicas em atletas que vários estudos atribuem ao exercício. Estes achados, além de poderem constituir uma ferramenta fundamental na prevenção da morte súbita cardiovascular, podem limitar a atividade do atleta e, por isso, é fundamental um diagnóstico assertivo. Assim, urge compreender o papel da prática desportiva na saúde cardiovascular, sobretudo quando praticado de forma extrema, como acontece em atletas. Esta revisão pretende reunir informação sobre as alterações consideradas benignas ou patológicas em atletas, de forma a compreender o significado clínico das mesmas. É também objetivo deste trabalho estudar os efeitos do exercício na morbilidade e mortalidade do atleta, sobretudo a longo prazo.
Palavras-chave: Exercício; Cardiologia do desporto; Atletas; Coração de atleta;
Abstract:
Moderate physical exercise provides several benefits on cardiovascular function. On the other hand, the effect of intense and regular exercise on cardiovascular health is not well established in literature. Athletes experience cardiac remodeling at structural, functional and electrical level, globally known as “athlete’s heart”. Most of these alterations are physiological/adaptive, while others can not be considered normal and require differential diagnosis with underlying cardiac disease. Furthermore, multiple studies have correlated pathological conditions in athletes with physical activity. These findings can be crucial to prevent sudden-death in athletes and, at the same time, they can restrict athlete’s activity and that is why an assertive diagnosis is central. Thus, there is an urgent need to understand the impact of physical practice on cardiovascular health, particularly with athletes enduring extreme activity such as in sports competitions. The purpose of this review is to present data from benign and pathological findings in athletes, in order to understand their clinical significance. It is also the objective of this article to study the effects of exercise on athlete’s morbidity and mortality, especially in the long term.
Keywords: Exercise; Sports cardiology; Athletes; Athlete’s Heart; Cardiomyopathy;
INTRODUÇÃO
O exercício físico confere uma série de benefícios para a saúde que estão bem estabelecidos e documentados na literatura, sendo consensualmente entendido como uma terapia de intervenção na redução de fatores de risco cardiovasculares e na melhoria de prognóstico das doenças cardiovasculares.
A maioria destes benefícios são atribuídos ao exercício físico moderado, que se define como sendo “qualquer atividade física que cause aumento da frequência cardíaca (FC) e respiratória, mantendo a capacidade de falar confortavelmente”1, o que
corresponde a uma intensidade de 3-6 equivalentes metabólicos (MET’s), segundo a OMS. As recomendações atuais sugerem, para um adulto entre os 18 e os 64 anos, uma prática semanal de 150 minutos de exercício aeróbico moderado ou 75 minutos de exercício aeróbico vigoroso (mais de 6 MET’s)2.
No entanto, a maioria dos atletas, mesmo amadores, treina mais frequente e intensamente, geralmente acima de 15 MET’s. Assim sendo, é de esperar que surjam adaptações cardiovasculares que satisfaçam as maiores necessidades de oxigénio. Estas adaptações são consideradas fisiológicas e são globalmente denominadas de “coração de atleta”. Contudo, em alguns casos surgem alterações mais significativas e cujas caraterísticas se podem sobrepor a cardiopatias.
Ocasionalmente, ocorrem casos de morte súbita em atletas, pelo que o impacto do exercício físico intenso tem sido questionado, tendo surgido vários estudos que sugerem um efeito negativo na saúde cardiovascular do atleta. Assim, dado que a presença de patologia cardíaca pode ser uma contraindicação à prática desportiva, revela-se fundamental o diagnóstico diferencial entre alterações fisiológicas e patologia no atleta, procurando não impedir o atleta da prática desportiva, sem fundamento.
Este trabalho pretende rever os mecanismos de adaptação cardíaca ao exercício no atleta, bem como, explorar a morbilidade e mortalidade associada ao exercício físico em atletas e rever os métodos de diagnóstico diferencial entre coração de atleta e cardiopatias, por forma a ajudar na compreensão dos efeitos do exercício-físico no atleta e distingui-los de variantes não patológicas.
A. RESPOSTA CARDIOVASCULAR AGUDA AO EXERCÍCIO
Classicamente, o exercício físico é categorizado em dois tipos: isotónico ou dinâmico e isométrico ou estático.
O exercício isotónico (típico dos desportos de resistência), em que predomina o movimento sem grande aumento do tónus muscular3, é caraterizado por um aumento
substancial da FC e do volume de ejeção e, consequentemente, do débito cardíaco (DC). Há ainda uma diminuição da resistência vascular periférica e um aumento ligeiro da pressão arterial média4. Assim sendo, estas adaptações cursam com uma maior
quantidade de volume sistólico (e, portanto, de O2) que chega às células. A intensidade deste tipo de exercício dependerá, assim, do DC por minuto, ou seja, do consumo de O2 máximo que o atleta consiga atingir5.
Já no exercício isométrico (caraterístico dos desportos de força), em que predomina o aumento do tónus muscular sem movimento associado, há um aumento marcado da pressão arterial sistólica e diastólica e um aumento discreto da resistência vascular periférica, bem como, da FC, volume de ejeção e DC6. A intensidade do exercício
dependerá da contração muscular realizada o que justifica o aumento substancial da pressão arterial, de forma a ultrapassar a elevada pressão intramuscular gerada7.
Por fim, o exercício misto terá um componente dinâmico e um estático e apresentará também alterações mistas das duas entidades.
B. RESPOSTA CARDIOVASCULAR CRÓNICA AO EXERCÍCIO
Está bem documentado na literatura que a realização semanal de pelo menos 3 horas de exercício físico intenso está associada a alterações cardíacas crónicas a nível estrutural, mas também elétricas e funcionais. Estas adaptações são fundamentais para melhoria da performance do atleta, pelo que quanto melhor adaptado estiver o sistema cardiovascular, melhor será o desempenho do atleta.
B.1. Alterações estruturais
B.1.1. Hipertrofia ventricular esquerda em atletas
Tradicionalmente, considerava-se existirem dois tipos de remodelagem cardíaca em atletas:
- A hipertrofia concêntrica associada ao exercício isométrico, pela sobrecarga de pressão. Neste tipo, o ventrículo esquerdo (VE) sofre um aumento da massa cardíaca, da espessura da parede e ausência de aumento do diâmetro da cavidade8 (o que resulta
numa cavidade de “pequenas dimensões”).
- A hipertrofia excêntrica associada ao exercício isotónico, provocada pela sobrecarga de volume. Neste tipo de alteração, o VE aumenta significativamente o diâmetro da cavidade e existe também um aumento proporcional da espessura da parede8, pela Lei
de LaPlace.
Contudo, estas proposições nem sempre são simples e lineares. De facto, muitos dos estudos, mesmo recentes, incluem atletas que não praticam apenas um típico específico
de exercício e, dentro do mesmo tipo de exercício a intensidade poderá variar. Isto dificulta a comparação entre diferentes estudos.
Vários estudos imagiológicos e eletrocardiográficos tentaram estabelecer limites fisiológicos máximos para melhor caracterizar o coração de atleta.
A meta-análise de Pluim et al.9, de quase 1000 ecografias em modo-M, demonstrou
um aumento médio de 10-15% da espessura do septo interventricular e da espessura da parede posterior do VE (EPVE) em atletas, face a indivíduos não-atletas. Em valores absolutos, vários estudos demonstram que, na maioria dos casos, a EPVE é de cerca de 12 mm. Contudo, em alguns casos este valor pode ser excedido, como aconteceu em 1,7% dos atletas italianos estudados por Pelliccia et al.10.
Também é consensual que a massa cardíaca em atletas é significativamente superior9, assim como o diâmetro da cavidade cardíaca. Noutro estudo realizado por
Pelliccia et al.11, 14% dos atletas apresentavam diâmetros ventriculares internos (DIVE)
acima de 60mm, necessitando de estudos adicionais para diagnóstico diferencial com cardiomiopatia dilatada. O aumento do DIVE correlaciona-se com a sobrecarga de volume telediastólico (VTDVE), que também está frequentemente aumentado em atletas.
A tabela 1 resume as alterações caraterísticas do VE em atletas, bem como os limites da normalidade, comparando-as por sexos.
É fundamental, quando analisamos os parâmetros cardíacos, fazer uma correção tendo em conta a área de superfície corporal e massa muscular corporal, especialmente em atletas com treino de força, pois verificou-se que este ajustamento reduz a diferença dos parâmetros cardíacos em atletas face aos controlos sedentários9. Adicionalmente,
existem outros fatores (tabela 2) a ter em conta, que podem influenciar a magnitude da hipertrofia do VE (HVE) em atletas.
B.1.2. Hipertrofia ventricular direita em atletas
As alterações da estrutura do ventrículo direito (VD) no atleta têm sido menos estudadas, sobretudo por limitações da ecocardiografia, dada a estrutura complexa do VD e a presença de trabeculações pronunciadas. Assim sendo, a ressonância magnética cardíaca (RMc) tem ganho particular relevância no estudo do VD.
Quando falamos das alterações do VD, temos de ter em consideração que a sua morfologia e fisiologia é diferente do VE. Em primeiro lugar, o VD apresenta paredes mais finas e mais complacentes do que o VE, sendo mais suscetível ao remodeling estrutural. Adicionalmente, o VD está sujeito a pós-cargas significativamente superiores e a maiores tensões de parede durante o exercício, quando comparado com o VE. Isto deve-se à capacidade limitada da circulação pulmonar em acomodar sangue com a diminuição da resistência, comparativamente à circulação sistémica.
Tal como o VE, o VD dos atletas sofre um aumento da massa cardíaca, da espessura da parede miocárdica, da cavidade e do volume telediastólico. O aumento da cavidade do VD é, normalmente, proporcional ao do VE. Contudo, em atletas de resistência com grande sobrecarga de volume, a dilatação do VD pode ser mais acentuada que a do VE devido ao maior aumento da tensão de parede no VD durante o exercício.
Além disso, tal como para o VE, também as dimensões do VD são influenciadas pelo tipo de desporto e pela intensidade e duração do treino. Contudo, o impacto na espessura da parede do VD (EPVD) não é bem conhecido, em parte, devido à dificuldade em quantificar com precisão esta medida. Alguns estudos apontam para um aumento
da EPVD em atletas12,13, enquanto outros mostram não haver diferença face aos
controlos14.
Por fim, as válvulas do lado direito apresentam maior prevalência de regurgitação em atletas, provavelmente pela dilatação subjacente. Esta regurgitação é contudo, considerada fisiológica dado não existirem anomalias estruturais nas válvulas cardíacas15.
B.1.3. Aumento das dimensões auriculares em atletas
Tal como os ventrículos, as aurículas também sofrem modificações estruturais, com aumento das dimensões, particularmente na aurícula esquerda (AE), embora também estejam documentadas na aurícula direita (AD). Geralmente, este aumento é proporcional ao aumento dos ventrículos e é também afetado pelo tipo de treino do atleta, sendo mais frequente no exercício de resistência, dada a maior sobrecarga de volume. Todavia, na maioria das vezes o diâmetro auricular em atletas não excede o cut-off da normalidade para a população geral8.
B.1.4. Outras alterações estruturais no sistema cardiovascular a) Aorta
O maior fluxo de sangue na aorta do atleta implica frequentemente um aumento do diâmetro da aorta (DAo) ascendente. A magnitude desse aumento não está determinada com exatidão.
Ainda assim, é importante notar que geralmente, embora aumentado, o DAo em atletas cai dentro dos limites da normalidade para a população geral – em aproximadamente 99% dos casos o DAo é inferior a 40 mm e valores superiores devem
ser alvo de investigação16–18. É também aceite que este parâmetro depende das
dimensões corporais e isso deve ser tido em conta quando o avaliamos.
Estão também descritos alguns casos em que o aumento do diâmetro pode condicionar insuficiência das cúspides aórticas, levando a regurgitação19–21.
Não obstante, os estudos não são consensuais quanto à influência do tipo de exercício, ou seja, há estudos que apontam o exercício de força como o responsável por maiores diâmetros aórticos18 e há outros que referem ser o exercício de resistência22.
b) - Veia Cava inferior
Um outro achado ecocardiográfico comum em atletas é a dilatação da veia cava inferior (VCI). Na maioria das vezes, este aumento é fisiológico e secundário ao aumento do retorno venoso observado no atleta23.
B.2. Alterações funcionais
A função cardíaca é geralmente estudada através de estudos ecocardiográficos que apresentam algumas limitações e, por isso, mais recentemente têm surgido estudos recorrendo à RMc, ventriculografia com radionuclídeos, entre outros.
B.2.1. Ventrículo Esquerdo
A fração de ejeção do VE (FEVE) é a medida mais usada para medir a função sistólica e geralmente os atletas apresentam valores considerados normais e similares a indivíduos sedentários (entre 55 a 70%)24. Contudo, alguns atletas de desportos de
resistência com ventrículos significativamente dilatados podem apresentar valores de FEVE abaixo do normal, embora mantendo o volume de ejeção, isto porque, corações
mais dilatados acomodam mais volume e, portanto, necessitam de contrações menos vigorosas para manter o mesmo volume de ejeção, sobretudo durante o repouso25. Por
exemplo, um estudo realizado com ciclistas profissionais demonstrou que cerca de 11% dos participantes apresentava valores de FEVE 52% em repouso 26.
Quanto à função diastólica, os estudos evidenciam está preservada nos atletas, em repouso. No entanto, durante o exercício físico, a função diastólica está aumentada, promovendo o adequado enchimento do ventrículo mesmo durante elevadas FC27.
B.2.2. Ventrículo Direito
O impacto do exercício físico na função ventricular direita de atletas ainda não está bem estabelecido. Alguns estudos demonstram que a função do VD se mantém preservada28, enquanto outros apresentam valores de fração de ejeção aumentados29– 31 ou até ligeiramente diminuídos (particularmente em atletas de resistência com
ventrículos mais dilatados, durante o repouso)15. Contudo, uma meta-análise recente
que analisou estudos em atletas de resistência demonstrou que o exercício intenso e prolongado pode levar a diminuição significativa da função do VD, enquanto que a função do VE se mantém praticamente intacta32. Não obstante, reduções extremas na
função sistólica do VD devem ser sempre consideradas anormais, não havendo um cut-off bem definido na literatura para tais reduções.
B.3. Alterações elétricas
Além das alterações morfológicas e funcionais, existem também alterações no eletrocardiograma (ECG) no atleta que são benignas (variantes do normal) e não necessitam de investigação adicional.
A tabela 3 sumariza as alterações eletrocardiográficas consideradas normais em atletas e que não requerem investigação adicional em atletas assintomáticos.
Estas alterações ocorrem sobretudo devido ao desequilíbrio autonómico que os atletas experimentam, com aumento do tónus parassimpático e diminuição do tónus simpático. A variabilidade do remodeling elétrico depende, tal como no remodeling estrutural, do género, raça e tipo de desporto/treino. Os homens apresentam mais frequentemente alterações eletrocardiográficas. Os atletas de raça negra apresentam maior prevalência de critério de voltagem para HVE, alterações no segmento ST e inversões da onda T33. Quanto à influência do exercício, estas alterações são mais
frequentes nos desportos de resistência
Existem, contudo, alterações no ECG do atleta que não devem ser consideradas normais e que exigem estudos complementares para despiste de patologia cardíaca. Muitas vezes, estas alterações são o único marcador de risco aumentado de morte súbita no atleta, tornando o seu reconhecimento fundamental, pelo que iremos abordar adiante no contexto das respetivas patologias. Todavia, a maioria dos atletas com anomalias encontradas no ECG quando fazem rastreio ecocardiográfico não possuem nenhuma patologia estrutural, mas antes uma alteração caraterística do seu fenótipo individual34.
C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM CARDIOPATIAS
O principal problema que surge na avaliação do coração de atleta reside na chamada “zona cinzenta”, isto é, no facto de, por vezes, se encontrarem alterações além dos limites da normalidade, que deixam dúvida entre o que é fisiológico e o que é patológico.
C.1. Cardiomiopatia hipertrófica
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH), é a principal causa de morte súbita não traumática em jovens atletas35 e o seu diagnóstico pode impedir o atleta da prática
desportiva. Por isso é fundamental fazer um diagnóstico assertivo e fiável. Por vezes o diagnóstico diferencial entre CMH e hipertrofia ventricular esquerda fisiológica (HVEf) é fácil de se fazer, pois alguns doentes com CMH são incapazes de praticar exercício físico intenso devido à sintomatologia. Não obstante, a CMH é uma doença com uma ampla diversidade fenotípica e existem casos de indivíduos portadores de CMH que conseguem realizar exercício de forma bem-sucedida e é neste grupo que devemos ter particular atenção.
A zona cinzenta da CMH encontra-se entre os valores de EPVE de 13 a 15mm, pois como vimos cerca de 1,5% dos atletas podem apresentar estas dimensões sem terem patologia subjacente e, simultaneamente, cerca de 10 a 15% dos doentes com CMH sobrepõe-se a este intervalo33. Assim sendo, é fundamental recorrer à avaliação
sistemática do atleta consistindo numa colheita da história clínica o mais completa possível juntamente com o exame físico e num estudo ecocardiográfico e eletrocardiográfico, bem como outros meios que se revelem necessários.
C1.1. História clínica e exame físico
Na recolha da história clínica de um atleta com suspeita de CMH devemos sempre atender à idade, sexo e etnia do atleta, pois como referido anteriormente, é mais frequente encontrarmos alterações além da normalidade em atletas adultos, do sexo masculino e de raça negra. É também importante pesquisar sintomas como angor,
dispneia, palpitações, síncope durante o exercício e principalmente se são desproporcionais à atividade física praticada. A presença deste conjunto de sintomas é altamente a favor de patologia cardíaca. Contudo, mais de 80% dos casos não apresentam qualquer sintoma, sendo o evento fatal a primeira manifestação da doença36.
O exame físico também pode fornecer pistas diagnósticas. Um dos achados mais frequentemente encontrado à auscultação cardíaca do atleta é um sopro sistólico fisiológico, que não requer investigação adicional. Este sopro é muito comum, podendo estar presente em até 50% dos atletas. Carateristicamente é um sopro protosistólico de grau 1 ou 2 e resulta do elevado fluxo de sangue que passa nas válvulas aórtica e pulmonar normais, durante a sístole em corações hiperdinâmicos. Assim, este sopro aumenta com manobras que aumentem o débito cardíaco. Já nos doentes com CMH, o sopro classicamente encontrado é um sopro telessistólico, em crescende-decrescendo, que aumenta com manobras que diminuem a pré-carga (por exemplo, manobra de Valsalva) e diminui com o aumento da pós-carga. Este sopro geralmente é encontrado em 1/3 dos doentes em repouso, 1/3 dos doentes através de manobras provocatórias, mas cerca de 1/3 dos doentes não apresentam alterações à auscultação. Também podem estar presentes S3 (também presente em atletas sem doença) e S4 (este último geralmente presente em estadios avançados da doença)37–39.
É também importante o estudo da história familiar, dado que a CMH é uma doença de transmissão autossómica dominante, e a sua presença em familiares do atleta é a favor da doença40.
C1.2. Ecocardiografia
A ecocardiografia é imprescindível no diagnóstico diferencial entre CMH e HVEf quer para avaliação da morfologia cardíaca, quer para estudo funcional.
Como vimos, valores de EPVE>16mm devem ser considerados patológicos até prova em contrário. Também a cavidade do VE está frequentemente aumentada na HVEf, enquanto que a CMH é caraterizada por cavidades pequenas e desproporcionais à magnitude da hipertrofia. Contudo, em fases mais avançadas da doença, o VE pode estar dilatado, mas a grande limitação funcional à prática desportiva evidencia o diagnóstico41. Além disso, a HVEf acontece de forma simétrica e homogénea, ao
contrário da CMH que, em 60% dos casos, demonstra hipertrofia assimétrica confinada ao septo interventricular e, em 10% dos casos, a hipertrofia é confinada ao apéx do VE42.
Adicionalmente, o conceito de hipertrofia fisiológica implica que as modificações ocorridas no músculo cardíaco sejam reversíveis conforme a presença ou ausência de carga. Assim, é expectável que após a descontinuação da prática desportiva, a hipertrofia regrida. A ausência deste fenómeno é sugestiva da presença de alterações na matriz extracelular, nomeadamente fibrose cardíaca, e é indicativa da doença43.
Cerca de 25% dos indivíduos com CMH apresentam obstrução dinâmica ao trato de saída do ventrículo esquerdo e esta proporção aumenta para 70% dos casos quando o estudo é feito durante o exercício, devido ao movimento do folheto anterior da válvula mitral contra o septo interventricular assimétrico, obstruindo assim o fluxo de saída. A observação deste movimento durante o repouso ou imediatamente após o exercício num atleta com HVE, estabelece o diagnóstico de CMH37,41.
Em relação à função cardíaca, a maioria dos doentes com CMH, apresentam índices diastólicos anormais44. Isto é, em atletas com HVEf, o VE mantém-se complacente e
capaz de encher adequadamente mesmo durante FC elevadas. Pelo contrário, indivíduos com CMH apresentam ventrículos rígidos, pela fibrose miocárdica subjacente, e relaxamento miocárdico disfuncional. Isto traduz-se, na análise Doppler, numa diminuição do pico da velocidade de fluxo transmitral durante o enchimento ventricular precoce (onda E), prolongamento da desaceleração da onda E, aumento do pico da velocidade durante o enchimento ventricular tardio (onda A) e reversão do rácio E:A44. Assim, em atletas com suspeita de CMH, a disfunção diastólica do VE é altamente
a favor do diagnóstico. Pelo contrário, a função sistólica não é útil no diagnóstico diferencial uma vez que se encontrada preservada em ambas as situações45.
C1.3. Eletrocardiograma
Na CMH, a morte-súbita ocorre devido à fibrose e desorganização do miocárdio, potenciando zonas de instabilidade elétrica que podem resultar em arritmias ventriculares (como a taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular)46. Mais de 90%
dos doentes apresentam alterações no ECG em repouso47, pelo que este meio de
diagnóstico é crucial e pode constituir um método de rastreio de atletas com doença oculta.
Achados no ECG do atleta de depressão do segmento ST, inversão da onda T, ondas Q patológicas e bloqueio de ramo esquerdo são sugestivos de CMH, mas não patognomónicos48,49.
C.1.4. Outros Meios Complementares de Diagnóstico
Por vezes, a razão da hipertrofia cardíaca pode permanecer desconhecida mesmo após todas as investigações anteriormente mencionadas. Existem outros MCDT’s que
podem auxiliar no diagnóstico da CMH. Alguns exemplos estão mencionados na tabela 4.
C.2. Cardiomiopatia dilatada
A cardiomiopatia dilatada (CMD) é também uma causa reconhecida de morte súbita no atleta. Estima-se que cerca de 40% dos casos sejam de causa genética50. Esta doença
carateriza-se por aumento das cavidades cardíacas com diminuição da FEVE. Como referido anteriormente, 14% dos atletas apresentam VE de dimensões superiores a 60mm, que podem ser confundidas com o fenótipo de CMD. Além disso VE muito dilatados tendem a apresentar FEVE ligeiramente diminuídas, tornando o diagnóstico diferencial entre as duas entidades mais complexo.
A ecocardiografia de stress mostra que em indivíduos doentes, mais do que a FEVE estar diminuída durante o repouso, esta não aumenta durante o exercício, contrariamente aos indivíduos saudáveis51,52.
Os dados eletrocardiográficos também são limitados, contudo é comum encontrar-se bloqueios AV ou atrasos da condução no traçado nos portadores de CMD53.
C.3. Displasia arritmogénica ventricular direita
A displasia arritmogénica ventricular direita (DAVD) é um fator de risco importante para síncope e morte súbita no atleta. Esta doença é causada por mutações nas proteínas desmossómicas que resultam na morte de miócitos, infiltração de gordura e fibrose do miocárdio, promovendo assim um ambiente disfuncional e arritmogénico54.
certos casos pode ser ligeira, sendo difícil o seu diagnóstico diferencial com o remodeling fisiológico do VD.
D’Ascenzi et al.55, num estudo ecocardiográfico de 1000 atletas de múltiplas
modalidades, mostrou que cerca de 32% cumprem critérios minor para DAVD e esta proporção é maior quando se estudam apenas atletas de resistência. Contudo, em atletas assintomáticos, sem outras alterações estruturais ou funcionais e com história familiar negativa, não são necessários estudos adicionais.
Pelo contrário, nos atletas com dilatação do VD sintomáticos ou com história familiar positiva deve ser feita uma avaliação exaustiva, incluindo estudo imagiológico pormenorizado (com RMc), eletrocardiográfico e histológico.
C.4. Miocárdiopatia não-compactada
A miocardiopatia não compactada (MNC) é uma doença caraterizada por um aumento das trabeculações e recessos intertrabeculares da cavidade do VE. Esta condição manifesta-se através de dilatação progressiva do VE, disfunção sistólica, eventos tromboembólicos e arritmias fatais. O diagnóstico é feito com base na observação imagiológica de uma dupla camada de miocárdio (uma externa compacta e uma interna trabeculada) cujo rácio não-compacto: compacto é ≥2. Num estudo realizado em 1000 atletas, cerca de 20% mostraram um aumento da trabeculação do VE e 8% preenchiam os critérios de diagnóstico para MNC56.
Um outro estudo demonstrou que a formação de trabeculações ocorre em resposta à sobrecarga de volume, pelo que a presença destes achados no atleta exige a observação concomitante de outras anomalias (como inversão da onda T no ECG,
evidência de fibrose na RMc, diminuição do pico de consumo de oxigénio, presença de arritmias no estudo Holter ou prova de esforço)1,57.
D. MORBI/MORTALIDADE NO ATLETA
A maioria dos casos de morte-súbita no atleta ocorrem por defeitos estruturais ou elétricos que são frequentemente hereditários ou congénitos, pelo que o exercício físico não pode ser diretamente inferido como causa da doença, mas antes como um fator promotor do evento fatal. A morte-súbita é um evento incomum no jovem atleta (as prevalências variam entre 1:50 000 a 1:200 000 atletas/ano, dependendo da população estudada)58,59.
Contudo, recentemente têm surgido estudos que discutem o impacto negativo do exercício no sistema cardiovascular do atleta. Estes estudos parecem sugerir a existência de uma curva em U entre a intensidade do exercício e os eventos cardiovasculares adversos. Por exemplo, um estudo conduzido por Kokkinos et al.60 mostrou que a
atividade física confere uma redução de cerca de 13% na mortalidade por cada MET, entre os 4 e 10 METs. Contudo, parece não haver benefício adicional acima dos 10 METs. A favor desta teoria estão os seguintes argumentos: (1) a ocorrência de lesão miocárdica aguda/crónica em alguns atletas, (2) o aumento da prevalência de doença coronária em alguns atletas (3) a irreversibilidade de algumas alterações induzidas pelo exercício e (4) o aumento da prevalência de algumas arritmias entre atletas.
D.1. Lesão miocárdica induzida pelo exercício
Vários estudos documentaram a subida de biomarcadores de dano cardíaco após exercício físico prolongado. Estas alterações são transitórias e ainda é controverso o seu efeito a longo-prazo. Um estudo conduzido por Benito et al.61, onde exercitou ratos em
roldanas durante 16 semanas, o equivalente a 10 anos de exercício em humanos, constatou que estes desenvolveram hipertrofia excêntrica, disfunção diastólica e fibrose difusa de ambas as aurículas e VD. Além disso, após 8 semanas de repouso, o nível de fibrose regredia para níveis semelhante a controlos sedentários, o que sugere que a fibrose pode ser um mecanismo compensatório ao exercício físico. Também Breuckman et al.62 estudou 102 homens com mais de 50 anos que realizaram pelo menos 5
maratonas durante 3 anos consecutivos, e sem história de doença cardíaca ou diabetes. Neste estudo, 12% evidenciaram realce tardio na RM com gadolínio, o que é indicativo de fibrose miocárdica, vs apenas 4% dos controlos sedentários.
Por outro lado, vários estudos afirmam não existir relação entre a subida dos biomarcadores de necrose miocárdica e alterações na função do VE63. Contudo, dois
estudos recentes constataram que a subida destes marcadores é tanto maior, quanto menor a função do VD64,65. Assim sendo, o VD é apontado como a potencial maior
adversidade do atleta, no sentido em que o seu remodeling poderá comprometer a normal função cardíaca.
D.2. Doença coronária em atletas
Mohlenkamp et al.66 estudou a prevalência de doença aterosclerótica coronária na
mesma coorte que Breuckmann et al.62 utilizou, através dos scores de calcificação
50 anos exibiram scores de cálcio >100, comparado a 21% dos controlos sedentários. Isto pode ser explicado pelas elevadas FC a que os atletas estão sujeitos, condicionando maiores forças de cisalhamento nas artérias coronárias, inflamação com maiores níveis de interleucinas circulantes e produção de radicais livres. Contudo, deve-se ter em conta que no estudo referido mais de metade dos participantes eram previamente fumadores e 5% fumadores ativos. Assim sendo, são necessários estudos que eliminem estes fatores confundidores, de forma a obterem-se resultados mais robustos.
D.3. Alterações estruturais cardíacas em atletas
Embora seja esperado que, após a cessação desportiva, o coração de atleta regresse à normalidade, este fenómeno parece nem sempre ocorrer na totalidade, mesmo passados vários anos67,68. Isto acontece especialmente em atletas de alta competição
que, ao longo de vários anos, foram desenvolvendo remodeling cardíaco significativo. Contudo, é necessário ter em conta a possibilidade destes atletas terem cavidades cardíacas aumentadas previamente ao início da prática desportiva. Se esta hipótese for excluída, então deve ser tida em conta a possibilidade da presença de fibrose cardíaca resultante do dano do miocárdio.
D.4. Arritmias cardíacas em atletas
A hipertrofia cardíaca per se, independentemente da etiologia, predispõe ao aparecimento de arritmias. Isto acontece devido a um aumento do potencial de ação, o que altera a despolarização ventricular. Além disso, também a fibrose cardíaca, como vimos, pode conduzir a anomalias da condução elétrica.
Os estudos sugerem que o exercício físico intenso e prolongado pode promover ectopia ventricular e mesmo taquicardia ventricular não sustentada. Todavia, o significado clínico destas arritmias é discutível, principalmente em atletas com coração estruturalmente normal. Um estudo realizado por Biffi et al.69 reportou a presença de
batimentos prematuros frequentes e taquicardia ventricular complexa em alguns atletas, sem associação com eventos clínicos adversos. Além disso a sua frequência diminuiu significativamente após a interrupção da prática desportiva, o que sugere um comportamento benigno.
Em contaste, Heidbuchel et al.70 estudou 46 atletas com ectopia ventricular ou
taquicardia ventricular não sustentada (a maior parte deles com provável DAVD) e verificou que neste grupo 39% desenvolveram evento arrítmico major (incluindo morte-súbita em 20% dos atletas), num follow-up de 5 anos.
Além disso, verificou-se que em 89% dos casos, as arritmias tinham origem no trato de saída no VD, associadas a alterações funcionais ou morfológicas desta estrutura. A investigação de La Gerche et al.64 foi concordante, ao postular que agressões repetidas
e prolongadas, após exercício de resistência, podem levar a alterações irreversíveis no VD com a propensão para arritmias fatais, o que levou ao desenvolvimento do conceito de DAVD induzida pelo exercício. Contudo, outros fatores podem estar envolvidos no desenvolvimento desta condição, incluindo predisposição genética.
O exercício físico intenso correlaciona-se também com o risco de desenvolvimento de fibrilação auricular (FA). Uma meta-análise conduzida por Abdulla et al.71 revelou que
os atletas têm um risco de desenvolver FA cerca de 5,3 vezes maior que os sedentários da mesma idade. De facto, a literatura também parece estabelecer uma curva em U para a relação entre o exercício físico e o risco de desenvolver FA, isto é, a prevalência de FA
parece ser maior quer em indivíduos sedentários, quer naqueles que praticam exercício intenso e de forma regular. A fisiopatologia responsável por estes acontecimentos não é ainda totalmente compreendida, mas pensa-se que o encurtamento do período refratário auricular devido ao aumento do tónus vagal, em conjunto com o aumento das dimensões auriculares, bem como a inflamação e fibrose auricular possam predispor os atletas a este risco72.
Por fim, também existem casos descritos de bradiarritmias em atletas, nomeadamente disfunção do nó sinusal e bloqueios auriculoventriculares avançados (de 2º e 3º grau). Num estudo realizado em 20 atletas maratonistas veteranos, 10% necessitaram de implantação de pacemaker73.
DISCUSSÃO/ CONCLUSÃO
As adaptações cardiovasculares que ocorrem no atleta e o seu efeito na saúde é das polémicas mais controversas na medicina desportiva. Se, por um lado, é consensual que o exercício físico moderado tem benefícios significativos na saúde, por outro, os efeitos do exercício intenso praticado por atletas de alta competição não são tão estabelecidos na literatura e parecem não ser tão benéficos.
Os nossos resultados mostram que, no que diz respeito à prática de exercício físico, nem sempre é verdade que “quanto mais melhor”. Isto aplica-se quer a atletas com condições que podem predispor a um risco acrescido de morte súbita (como a CMH, CMD, entre outras), quer a atletas previamente saudáveis que desenvolvem alterações que, sobretudo a longo-prazo, podem condicionar um impacto na sua saúde
cardiovascular (como o aumento da prevalência de FA, fibrose miocárdica e mesmo doença aterosclerótica coronária em atletas veteranos).
Contudo, a quantidade de exercício necessária para causar estes danos não está definida nem quantificada com precisão. Além disso, não existe nenhum algoritmo estabelecido para decidir quem pode praticar exercício físico com segurança e a sua dose. De facto, parece existir maior suscetibilidade em alguns indivíduos, mas os fatores envolvidos no grau de suscetibilidade não são totalmente compreendidos e conhecidos. Também as consequências a longo-prazo das alterações cardiovasculares no atleta não são robustamente conhecidas.
Assim, são necessários mais estudos para preencher as lacunas ainda existentes nas teorias vigentes da adaptação do coração de atleta. De facto, ainda que exista um interesse crescente nesta área, a maioria dos estudos realizados são de carácter transversal, não tendo em conta as caraterísticas prévias do individuo e, portanto, facilmente podem fomentar interpretações erradas e causar alarmismos desnecessários. Desta forma, respostas mais rigorosas, científicas e fidedignas deverão ser obtidas através de estudos longitudinais, nomeadamente prospetivos.
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Tabela 1: Limites estruturais do coração de atleta, estratificados por género. Entre
parêntesis consta o valor acima do qual, os atletas podem beneficiar de investigação adicional.
Parâmetro Homens Mulheres
EPVE (mm) 7-14 (>12) 6-11 (>10)
DIVE (mm) 42-66 (>60) 40-62 (>55)
Massa VE (g) 113-489 86-293
VTDVE (ml) 180-340 (>330) 140-260 (>260)
Diâmetro AE 23-50 (>45) 22-46 (>40)
Legenda: AE (Aurícula esquerda), DIVE (Diâmetro interno do ventriculo esquerdo), EPVE (Espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo), VE (Ventrículo esquerdo), VTDVE (Volume telediastólico do ventriculo esquerdo). Adaptado de Prior et al.74.
Tabela 2: Fatores que influenciam a adaptação cardiovascular no atleta
Fatores Descrição D em og rá fic os Idade
Os estudos apontam que atletas com valores de EPVE>12mm têm, quase exclusivamente >16 anos75.
Esta diferença poderá ser explicada pelo facto de atletas destas idades não treinarem com a mesma frequência nem intensidade que atletas adultos.
Género
A magnitude de alterações é superior no sexo masculino, mesmo tendo em conta a correção para a área de superfície corporal76. Valores de EPVE acima de
12mm estão quase exclusivamente confinados a atletas do sexo masculino10. Pensa-se que as hormonas sexuais
(estrogénio e testosterona) e a diferente atividade lipolítica entre sexos, possam em parte, justificar tais diferenças77.
Etnia
A maioria dos atletas cujos valores de EPVE ultrapassam os 12 mm são de raça negra – apenas 2% dos atletas caucasianos ultrapassam este cut-off (e praticamente todos eles são do sexo masculino), face a 13% dos atletas negros do sexo masculino e 3% do sexo feminino34,78 Ti po d e de sp or to Componente dinâmico/estático
Dentro do mesmo tipo de desporto, podem predominar diferentes componentes, tendo diferentes repercussões na adaptação cardiovascular.
Intensidade/Frequência dos treinos
Também dentro do mesmo tipo de desporto, a intensidade e a frequência dos treinos podem variar, exigindo diferentes adaptações.
Fa to re s in di vi du ai s (e xe m pl o ge né ti co s ) ECA
Uma deleção no par 287 do gene da ECA condiciona maiores dimensões do VE em atletas79.
Angiotensinogénio
Certos polimorfismos no gene do angiotensionégio estão associados a maiores dimensões ventriculares80– 82.
PPAR𝛼 Polimorfismos no gene do PPAR𝛼 estão associados
a aumentos três vezes maiores da massa do VE83
Legenda: ECA (Enzima conversora da angiotensina), EPVE (Espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo), VE (Ventrículo esquerdo), PPAR𝛼 (Peroxisome proliferator activated receptor 𝛼).
Tabela 3: Achados normais no ECG do atleta
Bradicardia sinusal (≥30 bpm) Arritmia sinusal
Ritmo ectópico ventricular Ritmo de escape juncional
Bloqueio AV de 1º grau (intervalo PR >200 ms) Bloqueio AV de 2º grau Mobitz tipo I
Bloqueio incompleto de ramo direito Critério de voltagem isolado para HVEa
Repolarização precoce
Elevação convexa do segmento ST combinado com inversão da onda T nas derivações V1-V4 em atletas negros/africanos
Legenda: AV (auriculo-ventricular), FC (frequência cardíaca).
a Exceto critério de voltagem para HVE que ocorre com qualquer outro critério para HVE, como
aumento da aurícula esquerda, desvio esquerdo do eixo, depressão do segmento ST, inversão da onda T ou ondas Q patológicas. Adaptado de Machado et al.84.
Tabela 4: Outros meios complementares de diagnóstico úteis no diagnóstico de
cardiomiopatia hipertrófica
MCDT Utilidade
Ressonância
magnética cardíaca com gadolíneo
Investiga zonas de fibrose miocárdica
Holter Monitorização da atividade elétrica cardíaca
Prova de esforço Avalia a resposta cardiovascular ao exercício
Medição do pico de consumo de oxigénio durante o exercício
Avalia a relação entre o consumo de oxigénio e a magnitude da hipertrofiaa
Diagnóstico genético com recurso à técnica de microarrays
Identificação dos genes conhecidos causadores de doençab
Legenda: MCDT (Meio complementar de Diagnóstico e terapêutica)
a a maioria dos indivíduos com CMH apresentam consumos desproporcionais à magnitude da hipertrofia (valores menores que
50 ml/kg/min são indicativos da doença, mas valores normais não excluem o diagnóstico)85.
b Estima-se que 40 a 60% dos casos resultem de mutações genéticas, tendo sido até ao momento identificados cerca de 30 genes
responsáveis86,87. Contudo, a elevada prevalência de falsos negativos, juntamente com os custos associados, tornam este método
AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador, Professor Doutor João Freitas, agradeço a orientação, disponibilidade, profissionalismo e dedicação, fundamentais para a realização do meu trabalho.
Aos meus amigos e colegas de curso, em especial à Maria João Quelhas, por se ter revelado um verdadeiro apoio nos momentos mais difíceis e por ser um exemplo de otimismo e força de vontade.
Aos meus pais, à minha irmã, aos meus tios e primos, um agradecimento especial, por serem o meu pilar, por me incentivarem sempre a seguir os meus sonhos, e por toda a paciência e compreensão que demonstraram ao longo do meu percurso.
E por último, mas não menos importante, ao Rafael, agradeço todo o amor, alegria, compreensão e inspiração que sempre me transmitiu e, sobretudo, todos os ensinamentos que me incutiu ao longo destes anos, sem os quais seria impossível traçar este caminho.
A Revista Portuguesa de Cardiologia, órgão oficial da Sociedade Portuguesa de Cardiologia, é uma publicação científica internacional destinada ao estudo das doenças cardiovasculares.
Publica artigos em português na sua edição em papel e em portu-guês e inglês na sua edição online, sobre todas as áreas da Medicina Cardiovascular. Se os artigos são publicados apenas em inglês, esta versão surgirá simultaneamente em papel e online. Inclui regularmen-te artigos originais sobre investigação clínica ou básica, revisões regularmen- te-máticas, casos clínicos, imagens em cardiologia, comentários editoriais e cartas ao editor. Para consultar as edições online deverá aceder através do link www.revportcardiol.org.
Todos os artigos são avaliados antes de serem aceites para publi-cação por peritos designados pelos Editores (peer review). A sub-missão de um artigo à Revista Portuguesa de Cardiologia implica que este nunca tenha sido publicado e que não esteja a ser avaliado para publicação noutra revista.
Os trabalhos submetidos para publicação são propriedade da Re-vista Portuguesa de Cardiologia e a sua reprodução total ou parcial deverá ser convenientemente autorizada. Todos os autores deverão enviar a Declaração de Originalidade, conferindo esses direitos à RPC, na altura em que os artigos são aceites para publicação.
Envio de manuscritos
Os manuscritos para a Revista Portuguesa de Cardiologia são en-viados através do link http://www.ees.elsevier.com/repc. Para enviar um manuscrito, é apenas necessário aceder ao referido link e seguir todas as instruções que surgem.
Responsabilidades Éticas
Os autores dos artigos aceitam a responsabilidade definida pelo Comité Internacional dos Editores das Revistas Médicas (consultar www.icmje.org).
Os trabalhos submetidos para publicação na Revista Portuguesa de Cardiologia devem respeitar as recomendações internacionais sobre investigação clínica (Declaração de Helsínquia da Associação Médica Mundial, revista recentemente) e com animais de laboratório (So-ciedade Americana de Fisiologia). Os estudos aleatorizados deverão seguir as normas CONSORT.
Informação sobre autorizações
A publicação de fotografias ou de dados dos doentes não devem identificar os mesmos. Em todos os casos, os autores devem apre-sentar o consentimento escrito por parte do doente que autorize a sua publicação, reprodução e divulgação em papel e na Revista Portu-guesa de Cardiologia. Do mesmo modo os autores são responsáveis por obter as respectivas autorizações para reproduzir na Revista Portuguesa de Cardiologia todo o material (texto, tabelas ou figuras) previamente publicado. Estas autorizações devem ser solicitadas ao autor e à editora que publicou o referido material.
Declaração de originalidade
O autor deverá enviar uma declaração de originalidade. Ver anexo I
Protecção de dados
Os dados de carácter pessoal que se solicitam vão ser tratados num ficheiro automatizado da Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC) com a finalidade de gerir a publicação do seu artigo na Revista Por-tuguesa de Cardiologia (RPC). Salvo indique o contrário ao enviar o artigo, fica expressamente autorizado que os dados referentes ao seu nome, apelidos, local de trabalho e correio electrónico sejam publica-dos na RPC, bem como no portal da SPC (www.spc.pt) e no portal online www.revportcardiol.org, com o intuito de dar a conhecer a autoria do artigo e de possibilitar que os leitores possam comunicar com os autores.
INSTRUÇÕES AOS AUTORES
Todos os manuscritos deverão ser apresentados de acordo com as normas de publicação. Pressupõe-se que o primeiro autor é o repon-sável pelo cumprimento das normas e que os restantes autores conhe-cem, participam e estão de acordo com o conteúdo do manucrito.
1. Artigos Originais
Apresentação do documento:
• Com espaço duplo, margens de 2,5 cm e páginas numeradas.
• Não deverão exceder 5.000 palavras, contadas desde a primeira à
última página, excluindo as tabelas.
• Consta de dois documentos: primeira página e manuscrito
• O manuscrito deve seguir sempre a mesma ordem: a) resumo
estru-turado em português e palavras-chave; b) resumo estruestru-turado em inglês e palavras-chave; c) quadro de abreviaturas em português e em inglês; d) texto; e) bibliografia; f) legendas das figuras; g) tabelas (opcional) e h) figuras
(opcional)-Primeira página
Título completo (menos de 150 caracteres) em português e em inglês. Nome e apelido dos autores pela ordem seguinte: nome próprio, seguido do apelido (pode conter dois nomes)
Proveniência (Serviço, Instituição, cidade, país) e financiamento caso haja.
Endereço completo do autor a quem deve ser dirigida a corres-pondência, fax e endereço electrónico.
Faz-se referência ao número total de palavras do manuscrito (ex-cluindo as tabelas).
Resumo estruturado
O resumo, com um máximo de 250 palavras, está dividido em quatro partes: a) Introdução e objectivos; b) Métodos; c) Resultados e d) Conclusões.
Deverá ser elucidativo e não inclui referências bibliográficas nem abreviaturas (excepto as referentes a unidades de medida).
