Síndrome da angústia respiratória do adulto.

EENTRD DE EIENEIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO CLINICA MEDICA

SÍDDRDDE DA ANGÚSTIA

~ /.f__

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA“CATARINÀ¬.D- .¬..LTf '_,. -

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CMI

112

REsP1RATóAIA

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Auwzêâz

DÉc1o Dw<cZARzA|< JÚNIOR

JOEL ANTONIO BERNHARDT

E

1

FEoR1ANoPoL1s, JUNHD DE 1984 ~

9/

S

Éwnxcfi

INTRQDUÇÃO . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . ... . . . . _. 1 ETIOPATOGENIA . . . . ... . 3 FISIOPATQLOGIA . . . . . . . . ... ... 5 PATOLOGIA ... . . . . ... . . . . . . ... 7 PATOGENESE .... . . . . . . ... 9 DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 TRATAMENTO . . . . . . . . . . . . ... . . . . ... 21 CASOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . .... 29 RESUMO . . . . . . . . . . . . . . . . ... 42 SUMMARY . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... ... . . . . . . . .. 43 REFERENCIAS B1BLIoGRÃFIcAs ;... 44

INIRUDUÇAO

- A Síndrome de angústia respiratõria do adulto

SARA ê bem definida por Êetty e Ashbaugh como "A expres -

são clínica de avaria severa ao intercâmbio gasoso '

nas unidades pulmanares: alvêolo e seu leito capilar associa-

do. E caracterizado por marcada inflamaçao ao parênqui-

ma pulmonar e aumtno da permeabilidade da unidade alvêolo-

capilar, resultando em grave hipoxemia e infiltrado difuso

ao Raio X".

~

A SARA nao se constitui por si sô uma doença, mas o estágio final comum a vários tipos diferentes de a- gressao que atingem o pulmao direta ou indiretamente.t

A existência de colapso pulmonar ê conhecida

desde a I Guerra Mundial. Durante a II Guerra houve pro- gresso no conhecimento das alteraçoes pulmonares no chg que. Mallory descreveu a existência de lesoes pulmonares em todos os casos de individuos falecidos em combate por

tt

.

ele previstos. A SARA sõ foi definitivamente

caracteriza-~

da na década de 60 durante a guerra do Vietna. Isto de- veu-se em parte a ressuscitação no próprio campo de _bata

lha, transporte rápido e melhora dos meios diagnósticos

..2_.

da morte destes soldados era devido a lesões pulmonares; A descrição original da síndrome ocorreu em 1967 e foi feita por Ashbaugh, Bigelow e Petty. Nestes úl- timos l5 anos múltiplos trabalhos surgiram tentando escla-

recer aspectos etiopatogênicos, fisiopatolõgicos e _terapêu

ticos. z

Durante estes anos a SARA recebeu vários nomes

que variam conforme o mecanismo causal-eis alguns deles: "Doença da membrana hialina do adulto", "Atelectasia con f

gestiva", "Pulmao de da NanG","Edema pulmonar nao-cardio- gênico", "Pulmão do choque", "Síndrome do pulmão branco";

A SARA ê um distúrbio comum. Na estatística do

Albert Einstein Medical Centre da Philadelphia esta síndrg

~ -

me ocorreu em 5% das admissoes para cuidado intensivo sen- do representada por: Sepsis 50%, trauma 15%, BY-PASS car -

diopulmonar 15%, pneumonia viral 10%, ingestao de drogas

5%. - .

Alta mortalidade ê verificada, variando confor

me a causa e a população de pacientes estudada. Em média,

acredita-se que varia de 50% a 75%. Os pacientes que se _re

cuperam voltam a ter função pulmonar prõxima da normalida-

de dentro de l ano. -

`

Neste trabalho faremos uma abordagem nos aspeg

os atiopatogênicos e fisiopatolõgicos, sua relaçao, com o

~

quadro clínico e implicaçoes quanto ao diagnóstico e trata

l'Il€1'ltO.

Para efeito de ilustraçao apresentaremos "03 casos

EÍÍGPÀTÚEENÍÂ

Uma variedade de Situações clínicas podem atuar como fator predisponente ou desencadeante da SARA. Estes tem sido classificados de forma heterogêñeas , levando em

conta as causas,mecanismos de lesão, os estados clínicos as

sociados e outras. As causas mais frequentes que predispõem

~ ,-..

a SARA sao traumatismo, choque, toxinas e infecçoes. Na ta-

bela I apresentamos a classifcação conforme Balk e Bone.

Aspiração Distürbio metabólicos ~1'

Cetoacidose diabética Ácido gástrico

Quase afogamento Uremia _

. ,

Fisioquímica _ ,

Relacionado a droga

Clordiazepõxido (Librium) Toxina inalada (N02, Colchicina Dextran 40 Etnchlorvyhol (Placidyl) NH3, Cl2, cädmio,; fosgênio, fumaça,o- xigênio) . Fluoresceína Pancreatite

Heroína Inalaçao de fumaça

Reaçao de leicaglutinina Trauma

zMetadona' , ~ Queimaduras

* ~

Propoxifeno (Darvon) _ Embolia gordurosas

Salicilatos‹ Fraturas

Tiazidas Traumatismo cefãlico

' ~

Causas infecciosas ` Contusao pulmonar

.-4-

Pneumonia por funqos e do Choque de qualquer etig

Pneumocystis carinii ,

'

lOgia Sepse por gram-negativo Vários _

Tuberculose Embolia por líquido am-

Pneumonia viral_ niõtico

' Infarto intestinal

Carcinomatose Feto morto Eclâmpsia

O valor prático da tabela acima ê definir gqual »

o paciente que apresenta um risco maior para desenvolver a

_

‹

SARA, a sua interpretaçao deve'ser cuidadosa, pois cada faf

tor tem seu peso e na maioria das vezes ocorrem de forma concomitante num mesmo paciente.

Clinicamente todas as causas se manifestam de forma muito semelhante.

FISÍOPÀTOLOGSIA

O _{substrato anatomopatolõgico mais importante} para as alteraçoes fisiolõgicas respiratórias, ê o dano lã membrana alvêolo capilar, com consequente extravasamentofih

líquido para os espaços interticiais e alveolares. A pre -

sença deste líquido rico em proteínas, inativarâ o surfac-

tante, levando a um colapso alveolar progressivo. O pulmão

se torna rijo e encharcado.

A característica mais importante da SARA ë a

Hipoxemia severa. As principais causas desta hipoxemia pa- recem ser as alterações da relação Ventilação/Perfusão.

SHUNT: ocorre quando o alvêolo é irrigado e

não ventilado. Na SARA hã um verdadeiro desvio anterioveno

so, pois o fluxo sanguíneo se faz em alvêolos defeituosos

~

e nao tem acesso ao gás alveolar.

A base anatômica para o Shunt ê o acúmulo de

'idos _{no interstício} e alvêolos bem como microatelecta

sias alveolares. ¡,.. |.»~â JJC DESEQUILÍBRIO vm‹1'r1LAçÃo/PERFUSÃO (V/Q) z Na à * ~ -

SARA ocorre um baixo V/Q devido _a presença de espaços aê- reos indistensíveis (diminuição da complacência), provocaá

‹

da pelo edema alveolar e intersticial e atelectasias alveo

-õ

lares. Colabora também para o desequilíbrio V/Q o aumento da resistência vascular pulmonar, que pode ser desencadea- do por hipõxia, vasoconstric§ão,aumento da pressão do lí -

quido intersticial ou coagulação intravascular.

, Associado a estes fatores também ocorre na

evolução da SARA_diminuição da capacidade residual funcio-

~ A ~ ~

nal, diminuiçao da complacencia pulmonar, diminuiçao *da capacidade vital e aumento do espaço mortol '

A diminuiçao da capacidade residual funcional (quantidade de ar que permanece no pulmão apõs uma expira-

~ ' ~ -

,`

çao normal) e a reduçao da complacencia pulmonar (que rela

ciona a variação de volume pulmonar correspondente a uma

variação de pressão), também decorrem da infittração alveg lar por edema e atelectasias alveolares. Na fase mais tar-

dia da SARA hã uma fibrose parenquimatosa difusa incre.. mentando a redução da complacêñcia;. '

Pâíuiofiín

|

~

As alteraçoes anatomopatológicas da unidade al

véolo capilar tem um padrão de lesão e reparo celular seme

lhante e inespecífico, independente do fator etiológico.E§

tas alterações são progressivas e vão ocorrendo conforme

o tempo de evelução da SARA.

-Para facilitar a exposiçao,usaremos a divisao

em 3 fases: Fase exsudativa, fase proliferativa e fase de reação fibrosa difusa.

FASE EXSUDÀTIVÀ:

Ocorre edema intersticial e alveolar com infil

~

traçao do interstício por leucócitos, hemácias e fibrina.

O peumócito tipo I, que é responsável pelo fevestimento do

alvéolo, é mais susceptível do que o pneumócito tipo II, e

~ › ~

apresenta graus variáveis de degeneraçao após a agressao -

pulmonar inicial.

4 ~ __

Tambem estao presentes microtrombos capilares

de leucócitos e plaquetas bem como microatelectasias e rup

turas de alvéolos. Nesta fase também é comum o aparecimen

to de membranas hialinas, localizadas mais comumente no

bronquíolo respiratório e ductos alveolares.

As células endoteliais capilares apresentam me

~ av

,I

à

'FASE PROLIFERATIVA:

Hä uma progressiva substituiçao do pneumõcito

~

tipo I às custas da proliferaçao do pneumõcito tipo II.E§ te, juntamente com leucõcitos, fibroblastos, fibras e o

edema, promovem espessamento do septo alveolar.

FASE DE REAÇAO FIBROSA DIFUSA:

Ã`nível dos septos alveolares e espaços alveg

4

. . . .-h

lares, que estao preenchidos por membranas hialinas, ~

a

deposição de fibroblastos, substituindo-os por tecido fi- broso.

PÂTOGENESE

Os agentes causadores da SARA podem atingir o pulmão por 2 viaszaêrea (aspiração de ácido gástrico, pneu monia) ou por via vascular (endotoxinas, embolia gordurosa). Quando o agente causador chega ao pulmão por

~ , ~

inalação, ha uma destruição da superfície alveolar por le- são do pneumõcito tipo I, bastante susceptível a uma varie-

dade de substâncias.

As causas intravasculares da SARA produzem uma lesao vascular direta. _

Independente da via pela qual o agente~ causa- dor atinge os pulmões, muitas vezes, a lesão inicial por

si sô nao ê capaz de desencadear Insuficiência Respiratõ - ria Aguda. A Reação Pulmonar a estes agentes ê seguida de uma reaçao inflamatória intensa, a qual se dâ o nome Í' _Õe

Resposta de Amplificaçao. Esta resposta amplificadora" ê

desproporcional ao trauma inicial, pois aumenta grandemen-

te a lesão pulmonar inicial.

› Alguns autores comparam esta resposta inflama-

tõria, que seria protetora do organismo,participando como origem de agressão tecidual, análoga ao Choque Anafilãti -

co. I

Um grande número de mediadores mostram-se ca- paz de produzir ou manter a intensa resposta inflamatõ

-_ ₁₀ _

ria característica da SARA. Ácido aracdõnico e seus meta- bólitos, plaquetas e sistema de coagulação, sistema de com

plemento, leucócitos, enzimas lisossõmicas, ácidos graxos

livres, toxicidade pelo O2. '

ÁCIDO ARACDÓNICO E SEUS METABÓLI'J.'osz

O ácido aracdõnico faz parte da parede celular

e esta ligado aos fosfolipídeos da membrana celular. Quan-

do há uma lesão celular (de plaquetas e neutrófilos) ele ê

liberado por ação das fosfolipases e será utilizado comoif precursor na formação de seus metabólitos. Prostaglandi_- nas, leucotrienos, tromboxane A2 e prostaciclina. Em

situa-~

çoes como sepsis, choque e traumatismos, foram encontrados

níveis aumentados de prostaglandinas circulantes.

'

Q ácido aracdõnico quando metabolizado pela ci clo oxigenazse produz tromboxane e prostaglandinas, sendo

destas a mais ativa a prostaciclina. Estes metabólitos me-

~ . ~

`

`

diarao a vasoconstricçao pulmonar, hiperreatividade brón -

quica e a perda da vasoconstricção hipóxica. .

Os principais efeitos da prostaciclina são va-`

~ ›~. _.

sodilataçao, estabilização das membranas e inibiçao da a-

gregação plaquetãria; enquanto que o tromboxane ê vasocons

trictor e promove agregação plaquetária. _ _

Outra via metabólica do ácido aracdõnico ë

através de uma lipogenase que produz ácido graxo hidroxila do e leucotrienos. Estes tem a capacidade de promover qui-

miotaxia, estimulando a agregação e degranulação dos leucó

citos, broncoconstric ão e ossível aumento da ermeabili-

..]_]__

dade vascular. z

Os metabólitos do ácido aracdónico podem atuar no pulmão de 3 mecanismos principais:

_I - Por desbalanço relativo entre as concen -

traçóes de prostaciclinas e tromboxane'“;

predominando a vasoconstricçao ou a vaso-

dilatação.

II - Por produção de agregação plaquetária com consequente microembolizaçao quando a

ação do tromboxane predomina. `

III- Pela estimulação e degranulação dos leucó citos.

PLAQUETAS E SISTEMA DE coAGULAÇÃo=

As plaquetas podem.liberar várias substâncias vasoativas como serotonina, histamina, cininas, ácido arac

~

dónico, e assim promover tanto alteraçoes de permeabilida-

de quanto aumento na resistência vascular pulmonar. Outro mecanismo pelo qual as plaquetas podem lesar o pulmão ë

~

através da formaçao de trombos. Esta hipótese ê sustentada

pelo achado frequente de trombos de plaquetas e fibrina no

estudo histológico de pacientes que foram a óbito após

SARA. `

,

'

,,

A Coagulaçao Intravascular Disseminada está em

íntima relação com a SARA, Estudos Experimentais em 'anii

-l2

brinólise induziu um aumento na permeabilidade alVêolo~ca- pilar pulmonar, compatíveis com a SARA.

~

Um dos produtos de degradaçao da fibrina, o

monómero D foi encontrado em niveis elevados nos pacientes

~

de risco que posteriormente desenvolveram SARA, mas nao em pacientes semelhantes quanto ao risco de Insuficiência

~

Respiratória e que nao desenvolveram a Síndrome. Portanto,

isto sugere que o monõmetro D pode atuar como mediador,

o que seria bastante útil na avaliaçao de uma população de risco, possibilitando o reconhecimento precoce de pa -

cientes candidatos a SARA.

comnflmwro,

LEUCÓCITOS E ENZIMAS Lmsossômtcns

Sabe~se que através da ativação do sistema 'do

complemento, especificamente a formação do C 5a (59 compo-

nente do complemento ativado) estimula a agregação de leu- cócitos no pulmão. Condições como o trauma, pancreatite e

endotoxinas ativam o sistema do complemento.

Osneutrófilos, quando em contato com as cêlu ~

~ -

las endotelias dos capilares alveolares, vao liberar radi- cais superõxidos e proteases. Os radicais superõxidos zsão

~

extremamente tóxicos e capazes de promover lesao endotelial e inativação das atiproteases pulmonares (Alfa- l Antitrisp

sina, Antielastina). “

As proteases vão promover também, a destruição

da proteína responsável pela manutençao da estrutura do interstício e do tecido conjuntivo que são o colâgeno,ela§

#13-

tina e fibronectina. A destruiçao de fibronectina favorece a fibrose pulmonar e potencializa a açao dos produtos de

`

~ 4 ~

degranulaçao. As proteases tambem sao capazes de ativar o fator Hageman, complemento e outras proteínas plasmáticas, levando a coagulação intravascular localizada, aumentando

a lesão endotelial e a agregação de neutrófilos.

v

TOXICIDÀDE PELO O2:

O mecanismo pelo qual o oxigênio lesa o pul-

mão ë atravês da formação de radicais oxidantes como o su-

peróxido, peróxido de hidrogênio e hidroxila. Estes ata -

cam as gorduras polinsaturadas, lípidas de membranas'~ e

~

causam inibiçao de enzimas levando ã morte celular. A

célula endotèlial ê mais acometida do que a pneumõcito ,

~ 4

pois sofrem açao dos radicais tóxicos que vem dos alvêo -

los, do plasma e dos agregados de leucócitos dos capila -

IGS.

A formação desses radicais, cuja produção e

ação ê controlada por mecanismos enzimâticos ê normal _na

evoluçao da cadeia intracelular._A toxicidade dos radi -

caisë identificada quando ocorre uma superproduçao ou não regulação, fenómenos devidos ã alta concentração `de

oxigênio ou ã lesão dos neutrófilos, que normalmente uti-

lizam radicais superóxidos nos processos de fagocitose. A lesão pulmonar pelo oxigênio ê dependente da fração inspirada de oxigênio (Fi _O2) e do tempo de exposi-

_]_4_

pulmonar constante apõs 48 horas de uso e quando a _{Fi O2}

ê menor que 60% o risco ê pequeno. Como norma, deve-se utilizar a menor _{Fi O2} que produza uma _{Pa O2} adequada.

D1AeNósT1co

O diagnõstico dê SARA se baseia no quadro clí- nico, exames radiolõgicos e laboratoriais. Quanto mais precoce ê feito o diagnóstico, maior ê a possibilidade de recuperação do paciente com menor morbidade e mortalida -

de.

O quadro clínico ë inespecífico. O paciente a-

presenta dispnëia superficial, taquicardia e cianose. As

~ ~

alteraçoes mentais sao desde ansiedade até coma. A auscul

ta pulmonar mostra estertores crepitantes bilaterais e di-'

fusos. Pode-se encontrar sinais e sintomas da doença bási- ca desencadeante.

A radiografia do tõrax inicialmente pode ser normal ou apresentar infiltrado intersticial difuso,padrao micronodular. A área cardíaca ê caracteristicamente normal. O infiltrado intersticial progride para um padrao alveolar,

~

aparecendo consolidaçoes alveolares e as vezes broncograma

aéreo. Num estágio final há retraçao pulmonar, o padrao al

veolar se torna mais difuso e confluente, podendo até ha-

__' ..

ver consolidaçao completa do pulmao;

LaboratoriaÍmente‹3exame mais importante ê a

gasometria arterial. Com ela temos medidas diretas do pH,

_ ₁₅ _

excesso de base.

Respirando o ar ambiente, o valor limite para

a Pao? ë 60mmHg como diagnóstico de insuficiência Respira

tória Aguda. * -

A PaCO2 no início do quadro será normal ou _di minuída, indicando que o paciente esta hiperventilando.No

estágio terminal da doença ocorre retençao de _{CO2 indicagá}

do compromentimento grave na superfície de troca gasosa.

-

O equilíbrio ácido-básico pode ser comprometi

_

do, inicialmente, pela hiperventilaçao que produz alcalo- se respiratória. Sob o estado de choque, a acidose metabó

lica pode associar-se. No estágio terminal da doença ë cg

mum uma acidose mista.

Q ~ ~

Outros parametros para avaliaçao da funçao _pul

lTlO1'1aI` .

GRADIENTE ALVÉOLQ*ARTERIAL DE _{O2 (A-aDO2):} No início do quadro o paciente pode fazer hiperventilação com

pensatória fazendo com que a PaCO2 baixe eÍa PaO2 se eleve até próximo da normalidade. Nestas situações o A-aDO2 for- nece dados mais precisos quanto ao grau da hipoxemia zbem como na indicação da evolução da hipoxemia.

A condiçao para usar este método ë que o pacien te não esteja retendo CO2. Se o paciente estiver respirando ar ambiente aceita-se que níveis inferiores a 20 mmHg '

são considerados normais enquanto que valores acima de, 40 mmHg

sao indicativos de Insuficiência Respiratória Grave. Quando

a _FiO2 ê de 100% os valores normais estão entre 50 a 150 mmHg, sendo caracterizada ínsificiência Respiratória valo - res acima de 150 mmHg. Se a A-aDO2 estiverpnmnesaümmmfie _mu

~ ₁₇ -

o quadro esta se agravando. A fórmula para o cálculo l~da

A-aDO2 ê:

A-aDO2= PAO2 - _{PaO2 onde:}

A-aDO2 ê o gradiente alvêolo-arterial de O2,

PAO2 ê a pressão alveolar de O2, e

PaO2 ë a pressão parcial de O2 arterial. /

A pressão alveolar de O2 ê calculada pela fór-

mula: -

PAo2= (PB-PHZO) X Fioz - -ÊÊ-992 f Qnde

R ` .

onde: V

PB: Pressão Baromêtrica. 160 mmHg ã nível do mar.

PHZO: Pressão parcial do vapor d'ãgua. (47 mmHg a 37°C7Q FiO2: Fração inspirada de oxigênio. (0.2l no ar ambiente).

,-

PA CO2: Pressao alveolar de CO2 que ê considerada igual a pressão arterial de CO2.

R: Coeficiente respiratório (0.8 em repouso).

RELAÇÃO Pa 02/ Fi 02 :_

Para a anãlise da ventilação e perfusão pode-

mos usar a fórmula PaO2/FiO2, onde PaO2 corresponde a pres

~ ~

ao:parcial _{de O2} no sangue arterial e _FiO2 a fraçao inspi rada de _O2. '

`

p A

Os valores abaixo de 300 caracterizam insufi-

ciência respiratória grave, se esta relaçao for elevando -

_ ₁₃ _

'RELAÇÃO ESPAÇO MORTO/VOLUM CORRENTE VD/VT: Esta relação nos dá uma avaliação do volume de ar inspirado (ventilaçao), sem que no entanto esteja parti

cipando das trocas gasosas no sangue capilar pulmonar. É o

melhor parâmetro para avaliar alterações da relação ventit* laçao/perfuraçao, em que há um predomínio da ventilaçao.Pa

ra seu cálculo utiliza-se a seguinte fõrmula:

VD ₂ Pa _CO2 - _{Pe CO2}

VT _{Pa CO2}

onde:

Pe CO2 = _{pressão parcial média de CO2 expirado em mmHg} , _

Seu valor normal corresponde a 30-35% do volu- me corrente; ê de fácil determinação, sendo úm doS primei-

.. 1 _

os~parametros a se alterar na SARA e um dos -ultimos a

malizar.

, SHUNT VENO-ARTERIAL PULMONAR - QS/QT:

DOE

O Shunt veno-arterial vai refletir na diferen- ça alvêolo-arterial de oxigênio. _

'

~ Para termos este parâmetro ê necessário

que_ o

paciente esteja respirando _O2 puro (Fi _O2 100%) durante no mínimo 20 minutos antes da coleta da gasometria.

. A fórmula usada ê:

Qs =, P (A-â) oz X o,oo31 W g

onde: V

0,0031 = _coeficiente de solubilidade _{de O2 no} plasma

_ ₁₉ _

C(a-v)02= diferença arterio venosa do conteúdo de oxigê -

nio em vo1.%

onde:

C(a-v)O2 = _{Ca O2} - _{Cv 021}

CaO2 = conteúdo de oxigênio no sangue arterial em vol. % Cv o2= conteúdo de oxigênio no sangue venoso misto em vol.% Ca Q2= Pa O2*x 0,0031 x 1,39 x Hb e sat. O2/100

Cv O2= Pv O2 x 0,0031 x 1,39 x Hb X sat. O2/100

onde:

1,39 = volume de oxigênio fixado por grama de hemoglobina

Hb = _hemoglobina A

~

Sat, ₀₂ = saturação de hemoglobina

mmHg.

Pv _O2 = _{pressão parcial de O2 no sangue venoso misto em}

Considera-se o valor normal abaixo de 9%, sen-

do que na insuficiência respiratória aguda estes valores estão acima de 15%.

CAPACIDADE DE VITAL - _CV

as

Pode ser medida através do respirometro. A men suração da êapacidade Vital ë importante para indicação e

desmame do respirador e também para a evolução da insufici

¬ ₂₀ -

Geralmente os pacientes com SARA apresentam

~

grande diminuiçao da Capacidade Vital, a nível de 25% do valor normal e em termos de volume,a Capacidade Vital estaria abaixo de 10 a 15 ml/kg peso.

COWLACENCIA

EFETIVA Do PULMÃo=

Este método nos dá uma idêia da elasticidade

do pulmao. ¿

Usa-se a seguinte fórmula:

= volume corrente(ml)

complacência efetiva

A pico pressão (cm“H2O)

Como na SARA os pacientes encontram-se geral- mente em ventilador este índice ê calculado, dividindo-se

o volume corrente medido no respirõmetro conectado na _vãl vula expiratõria do ventilador pelo pico da pressão lido

no manõmetro. '

`

O seu valor normal ê 30 a 40 _ml/cmH2O e' está abaixo na SARA, devido ao enrijecimento do parênquima _pul

~

monar. É muito ñtil na evoluçao da doença pois sua eleva- ção significa melhora das condições mecânicas do pulmão.

TRATAMENTO

O tratamento da SARA ê inespecífico. Visa uma

terapia de suporte e manutenção, uma vez que não elimina

o edema alveolar e intersticial, mas apenas mantém a ex -

pansão alveolar e a capacidade residual funcional, proven

do oxigenaçao, dando tempo para que os mecanismos de defg sa intrínsicos do pulmão restaurem a integridade pulmonan

A

Os objetivos principais no tratamento da SARA

compreendem: V A

A

~

I'- _{Remoçao do fator etiopatogênico}

II- Oxiqenioterapia e suporte ventilatõrio M

III-Medidas terapêuticas gerais.

I - REMOÇÃO DO FATOR ETIOPATOGÊNICO:

A identificação e _remoção do ou dos fatores de sencadéantes deve ser a preocupação inicial, pois vão in -

- ~

fluenciar na evoluçao e prognóstico do quadro. Quando pos- sível, deve-se fazer o tratamento específico do fator etig

patoqênico, como antibióticos para Sepsis ou nos proces -

sos infecciosos pulmonares, corticõides nas pneumonias as- pirativas, etc. '

-'

_ ₂₂ _

fatores também capazes de desencadear a insuficiência res- piratória, tais como sangue estocado, oxigênio em altas

concentrações. `

II- OXIGENIOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÕRIO:

Esta medida visa a manutençao de uma oferta

a-A

dequada de oxigenio para os tecidos. Isto ê alcançado com

uma saturaçao da hemoglobina com oxigênio igual ou maior do que 90%, correspondente a uma PaO2 de 60 mmHg. l

Na fase inicial, utiliza-se oxigênio suplemen- tar por mascara facial ou cateter nasal. O cateter nasal dificilmente consegue FiO2 superior a 60%, pois necessita- ria volumes correntes elevados. Já o uso de máscara - pode

fornecer _FiO2 maior do que 60% lembrando que estas concen- tra _Ç ões _Podem levar a forma ão de radicais tõxicos, deven- p

do ser usada por breves períodos de tempo.

Quando estas medidas não são capazes de manter PaO2 de 60 mmHg, ou a hipoxemia se torna progressivamente maior ou o estado geral do paciente se agrava, está indi -

cando a entubação e Ventilação mecânica.

Alguns autores utilizam critérios que auxiliam

~ ~

na indicaçao da ventilaçao mecânica.

PaO2 - Ar ambiente ‹:40 mmHg

PaO2 Com máscara de O2 -(60 mmHg A-a 1302

'

com _{Fioz 100%}

>35o

PaCO2 . j>45

- _{Quando aguda}

Frequência respiratória 7,35 mmHg _

f ₂₃ -

›Devemos lembrar que os critérios não são absg lutos e devem ser analisados juntamente com o quadro cli- nico do paciente.

Estando o paciente entubado e ligado ao aparg lho de _{ventilaçao administra-se uma FiO2} de 100% por um período de 15 a 20 minutos e faz-se nova gasometria. A

FiO2 deve ser reduzida gradativamente seguida por contro-

le gasomëtrico. _{Quando um FiO2_acima} de 60% ê necessária para manter a _{PaO2 entre} 50 e 60 mmHg indica-se o uso :de

pressão expiratõria final positiva PEEP, do inglês posi- tive end expiratory pressure.

O PEEP consiste em manter uma pressão residual acima da pressão atmosférica no final da expiração. As van

tagens do uso de PEEP incluem:

- _{Aumento da capacidade residual funcional CRF-}

ou

pois mantêm maior quantidade de ar no pulmao no final da

expiração. `

- _{Previne e reverte a formaçao de microatelec-}

~ ‹

tasias por exercer uma pressao positiva distensora contí -

nua sobre a parede alveolar, mantendo sua permeabilidade ,

resultando numa melhora na ventilação nos locais onde ha.?

via SHUNT ou baixo V/Q. '

"

~

Outra grande vantagem do PEEP ê a obtençao .de PaO2 maior com menor FÍOZ, reduzindo o risco de toxicidade

pelo oxigênio. _

O uso de PEEP promove conservaçao do surfactan

te alveolar, redução da tensão superficial alveolar e ren- distribui o líquido alveolar, diminuindo a _{distância para}

..._24...

a difusão do oxigênio. i

~

~

Alteraçoes hemodinâmicas podem ocorrer durante

o uso de PEEP e incluem prejuízo no retorno venoso, aumen-

to na resistência vascular pulmonar, diminuição na pressão

vv.

residual no ventrículo esquerdo e alteraçao na geometria e

complacência de ambos os ventrículos.

~

'

A escolha do`nível Õtimo de PEEP ê muito discu

tida, sendo que preconiza-se que ele deve ser aumentando lentamente e o rendimento cardíaco deve ser monitorizado‹m¿

rante estas mudanças. O nível deve ser orientado por sua capacidade de reduzir a _FiO2 e por sua eficiência em man ~

ter a liberaçao adequada de O2 para os tecidos. Isto a ê

geralmente conseguido com PEEP variando de 5 a 15 cm HZO, onde a ocorrência de complicações ê baixa.

O uso de PEEP elevada pode tornar os alvêolos

superdistendidos e mal perfundidos, devido a compressãodos

capilares pulmonares, redistribuindo o fluxo sanguíneo _de

áreas normais para doentes, resultando numa diminuição_ as tensões de oxigênio arterial; A

_

~ ~

Outras complicaçoes de uso de PEEP sao a dimi- nuição do rendimento cardíaco e o barotrauma, principalmen

te o pneumotõrax. ç

O PEEP pode ser usado com a maioria dos venti-- ladores, dando-se preferência aos que ciclam por volume. O volume corrente utilizado varia de 10 a l5cm Hále a fre-

.- 25 -

III-MEDIDAS TERAPÊUTICAS GERATS:

- _{Balanço hídrico e sustentação Lhemodinâmica.}

Um balanço hídrico adequado permite oferecer uma boa perfusão pulmonar e liberação de oxigênio para os

~ õrgaos vitais. ' H . K .

A avaliaçao do equilíbrio hídrico e da situa- ção hemodinâmica é feita principalmente por parâmetros clínicos (pulso, pressão arterial); parâmetros hemodinâmi cos como a pressão capilar pulmonar e parâmetros laboratg

riais como gradiente arteriovenoso de oxigênio.

Esta avaliação adequada requer o uso de cate- ter de Swan-Ganz que nos dá a medição de pressões na ar-

téria pulmonar, pressão venosa central, pressão nos capie

A '

lares pulmonares, débito cardíaco, conteúdo de oxigeniono

~

sangue venoso misto e pressao encunhada pulmonar.

Estes dados permitem o cálculo do Shunt, forng cimento de _O2, diferença arteriovenosa de _O2, resistência vascular pulmonar e sistêmica. -

Como regra geral, pode-se dizer que o volume a

ser dado, deve ser o mínimo que mantenha o débito cardía- co adequado para não comprometer a oferta _{de O2 aos teci f}

dos.

O excesso de líquidos favorecerá o edema pulmg

nar enquanto que o déficit corresponderá a uma má perfu- sao tecidual periférica. e

Ainda é controverso entre os autores o uso de

_ ₂₅ _

~ ~ '

quando suspeitam que a lesao endotelial ainda nao é muito

~

importante e nao está muito difuso ou quando a taxa de _al bumina sérica está diminuída (menor que 2.5 g/100

ml)pom

R. _.

o objetivo de aumentar a _{pressao oncõtica intravascular.}

O uso de albumina associado com diuréticos 'é recomendado pela maioria dos autores quando a albumina sé

rica é menor do que 2.0g/100 ml. _

›4f

A perda de peso do paciente que está receben- do apenas soluções parenterais convencionais deve ser de

300 a 500 _g ao dia. Perdas menores podem significar re -~

tensao hidríca; 'Í

Os _{diuréticos estão indicados quando houver} existência de sobrecarga hidríca, hipervolemia e em hiper

transfundidos. Na ausência destes o uso deve ser muito cri terioso. O diurético mais utilizado é a furosemide.

A manutenção do débito cardíaco também pode

requerer o uso de agentes inotrõpicos como a dopamina,isQ

proterenol ou digital.

As dosagens de hemoglobina abaixo de lOg/dl ou hematõcrito abaixo de 32% podem comprometer o transpor- te de oxigênio. Nestes casos recomenda-se correção com uso de sangue total ou papa de hemãceas.

Sugere-se que seja feito avaliação do balanço hídrico com intervalos pequenos como 6 em 6 horas ou 12*

em 12 horas para que se possa Programar a quantidade de volume a administrar em cada período e o uso de drogas que visam aumentar o débito cardíaco.

_27_

- _{Fisioterapia Respiratória}

-A

A finalidade desta consiste na eliminação da secreção da _{árvore traqueobrõnquica, prevenção} de atelec- tasias, prevenção de infecções, melhor oxigenação tecidual

~

e melhor funçao cardíaca. Recomenda-se:

. Mudança de,decübito freqüente

. Manutenção do tõrax e cabeça elevados

«4

. Incentivar tosse e inspiração profunda . Tapotagem *

. Aspiraçao asseptica via sonda de entubação

«4

- nebulizaçoes. e

“

- _{Controle de fatores que aumentam as necessi-}

dades de oxigênio tais como antitêrmicos para a febre,anal gêsico para a dor ou :sédação para a agitação.

»

- _{Aperte calórico} -

Deve-se fornecer acima de 600 calorias por 24

horas para que o organismo diminua a utilização de proteí- nas para o fornecimento de energia.

- _{Recomenda-se também o uso de sonda naso-gás}

trica, antiâcidos e _{broncodilatadores quando houver bron-}

coespasmo. H

- _{Uso de corticõide:}

Ainda não está totalmente estabelecido. Sabe- se que os _{corticõides em altas dosagens têm capacidade de}

....28_

inibir a _agregação de granulõcitos e induz a desagregação

de células previamente agregadas. Também diminuem a taxa

de associaçao entre o receptor celular e complemento ati-

vado. Alguns autores descrevem que o corticõide estimula um fator inibidor da forfolipase, prevenindo assim a libe

‹ ~

raçao do ácido aracdõnico. Os corticõides podem deduzir a

permeabilidade alvêolo-capilar quando usado precocemente. O uso do corticõide ê aceito na SARA consequen te ao choque sêptico e na embolia gordurosa. Nas outras si tuações clínicas ainda permanece relutância quanto ao seu LISO.

Entre os autores hã um consenso de que o uso do corticõide, quando indicado, seja feito nas fases preco

ces e se usem altas doses. Prefere-se metilprednisolona 30

...29._

CASO l - HOSPITAL UNIVERSITÁRIO - Registrø 029696

COP., 16 anos, masculino.

Paciente portador de estenose pêptica de esô-

‹~‹

fago, foi submetido a cirurgia para dilataçao retrõgrada_

do esôfago e fundoplicatura â Lind.

No 49 dia do pôs-operatório apresentou abces-

so pulmonar por aspiração e empiema pleural. (Fig l). Foi medicado com Cloranfenicol inicialmente, e apõs Penicili- na cristalina e Cefalotina, sendo realizado drenagem pleu

ral fechada. Evoluiu com picos febris, com o Rx de contrg

le mostrando melhora do derrame pleural (Fig.2).› _

NO 169 dia pôs-operatório o paciente foi admi tido na UTI por apresentar dispnêia, taquipnêia (32mpm) ,

tiragens intercostais, taquicardia (136 bpm), cianose dis

creta e diminuição da perfusão periférica. Ã ausculta pul

monar, diminuiçao do murmürio vesicular em hemitõrax . es-

querdo, estertores crepitantes em região infraescapular es querda e estertores sub-crepitantes ã direita. Â* -=

Ao Rx: Pulmão Direito - infiltrado interstiÍ -

cial difuso. Pulmão Esquerdo- lesão alveolar com al- guns leucogramas aéreos. Derrame pleural drenado ã esquer-

da (Fig. 3).

" '

A gasometria arterial mostrava: pH 7.32, PaO2

44, _PaCO2 42 e Saturaçao O2 79%. O paciente foi colocado

Antibio-¬ ₃₀ _

ticoterapia com Penicilina cristalina e Gentamicina acompa

nhado de fisioterapia respiratõria.

Uma gasometria repetida 5 horas apõs mostrava agravamento hipoxemia com PaO2 20.7, associado ã acidose

respiratória.

Ao Rx uvoluçãc das lesões, observando-se infil

1

trado alveolar difuso bilateral. (Fig. 4).

O paciente foi entubado e colocado sob ventila

ção mecânica com VC 700 ml, FiO2 70% e Fr 40. 4

Z

Mantido neste esquema l3 horas, apresentou me- lhora _na hipoxemia _(LaO2 45) e retenção de CO2 (54). '

A FiO2 foi aumentada para 80%, VC 700 e Fr ZQ

~

e colocado sob ventilaçao controlada. Mesmo assim houve pio

ra dÊ _{quadro, PaO2} 43 e retenção de CO2 mais intensa. *Ao

~ ~

Rx evoluçao das lesoes, com comprometimento alveolar em am

~

bos os pulmoes, nos quais se observa inúmeros broncogramas

aéreos. (Fig. 5).

'

-'

Foi instituído PEEP 5 cm, _{FiO2 60%,} com Respi- raçao controlada. O paciente apresentou cianose intensa_ e PA 50xO. O PEEP foi aumentado para l0 cm HZO e a _FiO2 au -

mentada para 70%. Administrado Dopamina. A seguir apresen-

tou parada cardíaca que recuperou com Adrenalina. Aumenta#

do o PEEP para l5 cm _{HZO com FiO2} 80%. Uma hora apõs fez

nova arada cardíaca _P e a õs recu era ão difícil foi a õbi-to.

H

Apresentamos as gasometrias em gráfico para fa

_ Og ñãcšš OÍK

igí

Ê

1

8

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2

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₃

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õâãv mäölñg wwwäxfi ` _`¢_u ` $ _ I *_ ,_ 4 Olfi k¬ ON

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OM” A; FE JL; lg lã lã OOH A DMKPOHN WWEZHMWQWK <HM_HüEOm¢U I

H

OUHMÊU Aä OH gn Ia Omuélñ Om,__m¡¬

...32._

CASO 2 - HOSPITAL CARIDADE ~ Reg 65326.

R.F.R., 46 anos, masculino, branco, pescador. No momento da admissao na UTI do Hospital del

-Caridade: Alcoõlatra crônico, em síndrome. de abstinência,=com febre, dor torácica ventila- tõria - _{dependente, com tosse e expectoração}

hã 5 diasà

Ao exame físico a _Presenta-se a ₉ itado, confuso, cianõtico ++/47) taquipnêia, taquicardia e desidratação lg

ve. Ã ausculta pulmonar apresentava estetores crepitantes

~

e sub-crepitantes em ambos os pulmoes. O RX do dia 0 ante-

rior mostrava pneumonia alveolar no lobo inferior direito, sendo que o Rx no momento de admissão apresentava

consoli-~

daçoes bilaterais em lobos inferiores direito e esquerdo ,

área cardíaca normal. .

›

A gasometria sob cateter nasal _{de O2} a 5 li- tros/minuto mostrava hipoxemfa (PaO248) e PaCO245.

O paciente foi entubado e colocado no BIRD com

FiO2 40%, iniciando-se antibioticoterapia com Cefalotina

8,0g/dia. 0

Como intercorrência, o paciente apresentou hi- potensao _(Pa 60/40) e taquicardia sinusal. “

u

Foi medicado com Dopamina, Verapamil e Xilocai

na. `

*-33-

presentou PáO2 44, _PCOZ 44 e _{Sat O2} 75%. à`

'

0 Foi colocado no PEÉP â 6 cm HZO e FiO2 40%.

Apresentou aumento de _{PaO2 para} 63 mmHg acom-

panhado de acidose respiratõria. Clinicamente manteve -se com quadro pulmonar inalterado, hemodinamicamente depen -

dendo da Dopamina para manter a pressao arterial.

No 29 dia de UTI, o paciente apresentava-se

.-4

sob ventilaçao assistida, lücido, agitado, boa expansibi- lidade torácica ebom volume corrente. Acianõtico, perfu -

sao levemente diminuída, febril, taquipnêia, _{Pa l00/60.} Ã ausculta pulmonar tinha estestores crepitan tes bilaterais.

Os exames laboratoriais demonstravam leucoci~ tose com desvio não escalonado ã esquerda, hematõcrito.3l%

Provas de funçao hepática com discreto aumento da fosfato-

se alcalina. Eletroforese de proteínas mostrou hipoalbumi- nemia (2,26 g).

A gasometria mostrava PaO26O e alcalose metabê

lica. ,

'

'

Manteve-se com PaO260 até o final do 29 dia, e

hemodinamicamente depedente de Dopamina, correçao da arrit

mia cardíaca.

No 39 dia de UTI o quadro clínico permanecia inalterado. A gasometria mostrava diminuição _{na PaO2} para 44mmHg, pH e _{PaCO2 normais. Ao} Rx consolidações difusas bi

laterais, principalmente alveolares e predominando nas ba-

ses. Foi feito plasma para tentar corrigir a hipoalbumine-

de 50 a 57 sendo o PEEP aumentado para 8 cm _H2O.

P O 54 64 "

_ ₃₄ -

Durante o dia, a hipoxemia persistiu com P102_â

Apresentou melhora da _{PaO2 subsequente} com

a 2 e , mas apresentava retençao de CO2 com PaCO2

51 e 49

\

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_ ₃₅ _

CASO 3 - HOSPITAL CARIDADE - Registrø 67.764

~

Admissao na UTI.

IC., 39 anos, masculino.

- Dois dias antes da

admissão_o paciente . foi

submetido ã Hernioplastia ã Lind. No 19 dia pôs-operatõ -

rio apresentou vômitos. No momento da admissão, paciente lúcido, com taquipnêia, cianose de extremidades +++,4+,en

chimento capilar diminuído +++/4+. Ã _{ausculta pulmonar es}

tertores crepitantes e subcrepitantes com sopro _tubârio

em _{região infraescapular esquerda. PA} - _{70x40. PC} - ₁₀₈ .

PVC - _zero.

C Os exames laboratoriais mostravam : Hipoxemia

(PaO2 43 com cateter nasal de O2 a 3 litros por _minuto) ,

acidose‹ metabólica (pH 7.29 e Bicarbonato 14).

Nos Rx de tõrax do 19 dia na UTI _{mostrou agra} vamento do quadro, _{inicialmente com consolidações alveola} res em lobo inferior esquerdo e posteriormente lesões al-

veolares em ambos os pulmões. V

O perfil renal mostrava uréia 77, creatinina 3.20.

Com o _{paciente entubado e mantido com FiO2 10%}

durante 2 horas, nova gasometria com PaO2 _{46 e a diferença}

alvêolo-arterial de 624. t

Z

' `

Formulou-se a seguinte lista de problemas:

l. Põs-operatório de _{Hernioplastia Hiatal}

_ ₃₇ _

~3¿ Disfusão renal

4. choque.

Como conduta foi iniciado antibioticoterapia

com Cefalexina, Dopamina, Reposição Hídrica e introduzi-

do PEEP.

No ponto de vista respiratório o paciente se manteve dependente de PEEP, com oscilações na _{PaO2 con} ¬

~ em

forme variaçao do PEEP. Para melhor compreensao na evo- V

luçao gasomêtrica, apresentamos um quadro com as gasome-

trias e o respectivo esquema de ventilação.

As radiografias de controle indicavam agrava mento do quadro pulmonar com aparecimento de condensa -

ções inflamatõrias escavadas em ambos os lobos inferiores no 69 dia, iniciandocxmxoxacilina.

No 8? dia a ausculta pulmonar apresentava di- minuiçao do murmürio vesicular ã direita e timpanismo â

percussão. Ao Rx pequena câmara de pneumotõrax ã direita

que sob drenagem pleural fechada passa a drenar secreção

purulenta, compatível com fístula bronco-pleural.

O quadro renal evoluiu com piora laboratoriaL

pois a uréia de 77 e a creatinina de 3.20 no primeiro dia aumentaram progressivamente até atingir 289 a 5.2, respeg tivamente, no oitavo dia. '

-

Hemodinamicamente houve estabilidade do qua- dro apõs uso de Dopamina. 4

'

O equilíbrio ácido-básico várias vezes apresen

tou acidose metabólica, especialmente no 89 e 99 dia, ne - cessitando correção com bicarbonato.

v 38 _

quadro clínico_com alteração da consciência, hipertermia,'

~ ~

piora da funçao renal, ventilação prejudicada pela fístu-

la bronco-pleural, acidose importante, fez uma parada car

díaca em assistolia que recuperou, mantendo-se em coma e

posteriormente óbito. '

QUADRO 1: z

GASOMETRIAS ARTERIAÍS `ÊEÊÉRENTE5 AO CASO 3. ~

DIA HORA PH _{PàO2 PaCO2} BI BE _{Sat O2 PEEP FiO2}

19 10:10 13:40 16:20 18:40 21:05 23:40 29 3:30 7:15 9:30 15:00 18:00 39 15:00 19:00 49 0:45 7:00 8:00 13:00 21:00 59 7:40 12:00 14:35 21:30 69 7:15 11:00 18:00 7,29 43. 26 ' 14 7,4 37 27 17 7,24 46 41 18 7,32 46 34 19 7,03 59 33 10 7,43 59 30 21 7,41 _73 29 18 7,31 46 40 ₂₀ 7,36 74 36 22 7,39 43 39 24 7,52 64 31 27 7,50 120 30 25 7,37 85 25 28 7,44 103 32 22 7,36 61 25 18 7,3o~ 54 49 24 7,37 42 30 19 7,38 73 35 21 7,43 92 37 25 7,46 60 35 - 25 7,39 42 38 24 7,41 53 34 22 7,19 75 58 22 7,41 60 32 21 7,39 98 32 20 -7,4 -4,5 -9 -5,6 -18,4 -1,3 7318 _4,5 -2 +O,l +6 +4 +3,l +O,l -5 -2 -3 -2,4 11,6 +3 -0,1 -l ~5,6 +2,6 +l,3 24^ 100 100~ 100 100 ~ 100 40 40 40 40 1 40 40 40 40` 40 - 40 40 40 40 40 40 40 40 40"

79 89 99 7:30 11:00 19:00 21:55 7:30 11:30 14:00 19:15 21:30 7:30 12:00 16:40 7,19“ 80 52 20 -8 7,47 56 34 sz _ -2,1 7,19 174 41 16 -11 7,22 90 43 18 -9 94 7,34 44 37 21 -3,7 74 * _ 7,03 '51 36 22 -3,8 81 7,22 55 32 13 -12 80 7,22 76 40 15 -12,4 90 7,30 139 34 17 - - 7,5 98 7,40 51 34 22 - 1,3 85 6,99 51 55 14 -14 62 6,99 50 20 12 ~19,1 58 84 88 99 10 - ₃₉ 40 5 _ 40 40 40 40 40 40 8 '40 8 ' 40 G700C000CD

QUADRO 2 - PERFIL RENAL REFERENTE AO .CASO 3.

DIA UTI 19 29 * ' . . 39 4° 5° 69 UREIA 77 73 130 172 125 . 289' 1 CREATI- NINA 1 r 3,20 2,41 2,95 _¿ 2,56 3,02 5,2

Evuwaãn

R_Amf0LóeIcAd11'Ó _{caso 1} _ ¡ , _ _

_40_.

FIG. 1: Rx de tórax no 49 PO. '

cz f»==\^:-sy... ¿z.¡<z.f:-=-3íé;¿f.~'z;;,‹=› z;¡;,:»!ê-‹â‹.'i^\~w¿"sf;‹:z<«¬aze-T-äz-z;;,..›_;.,z-¿,.¬ë~¢:z,.z.z.s;;@-z,;;- _ ÍÊ-""" ,_'_› ' Í _*'15 -.T`*.i,~͡Ͷí=~;'‹Í4¡z'€iÊíršš;~¬ë*-zíiäfiƒšíš“š.^*i:;` 'éz'_Ê=*!L.›?`=\“§"› “,~¬'.*z*:~,fzÍ.;*;'.:“~‹f›z'íí‹._*«š:=sss=*¬'?\ ..¬ . 'Hr' - › 1» «zé .,...f‹,1 Q» .V <sub>4.</sub> .‹ °›:‹1<..z.._ » '~ z 1.* .E tt' im: ^ “4g!íí'~"*‹ ' ~ ' ** = »›_J‹v~ .Y ‹ <sub>r*“zm›.«.r_à-zLê;§â-u=;›;‹›z¶~ê-</sub> ¬ _ ,_ .z-._.‹.›:-1-f.-...';_:~frm›--.ü“~- -.*.››sxz›.1-21e,.¬›fi› , .- _ = .¢é,.~_.-_›..__z›.zz.zzâ_~›z-z¿.z.,;¿__¢E¡.«fi ~ _ »zz›_‹,§~¿z.›_»,;ézz›_.,-..¡..,¡_¡` .%.zz.‹.¿..._.- ...sã _fiP.z.L› _ ø . ¡,z,,,z.z..-z¬.zz_z',.;@! .›¬v›.., .¬ v1.¡z,. ., . ¢õ._.›.-....zz.-«.,_ -w.f‹._.~._..z_... _. ‹ +' - › ¬ .‹ 'f = - _ z~ ^ _-=.š“1í;.~='.5'L«.-2:4'-`% *¬ _ «I ' -'z~›.1¢:' -

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Derrame pleural a es-q

`

querda cavidade abcee* dada paratraqueal es-

. querda pneumoperitõnio.

FIG. 2 Rx de tõrax no 149 PO.

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esquerda. Dreno intratg '-9

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Rânwwfilcâ

no cA§Q 1

FIG. 3 Rx de tórax na admissão(8:30

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Evoluçao das lesoes observag do-se infiltrado alveolar di fuso bilateral.

4 .

FIG.5. Rx de torax no 29 dla UTI.

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Pulmão direito: infiltrado`iQ tersticíal difuso.

~Pulmão esquerdo: lesão alveo-

`

4 _

lar com broncogramas aereos. _Derrame pleural drenado ä es-

~querda.

ÊX de tórax L? dia UTI.‹17z3o _ha)

” _{_"¬ '›'šzëâr'ê¡w..~<fffâ~=-âê~.~zâzz.â:_»›.-¬z›zmz›.›~~‹} ._ . _ › ._ _ - Ha, = .-àâêf“.*.._¬wa-¬_=‹.".§f:17š.-.›^.ê2.-N " =^:~<"¬-"t«' :`í›z“**›>- ‹-':'_;-§_~.›_-zs'~,h2.:.z.ú¿›_;_z'-1; ,1zfiez:âlfiãàsàfiggêagâgçâjéfiääášäàëfiãfiaswâaääàbm . -' ~›1*í% .fíf ê-1L:‹‹ä'2:°=z=_z,'›ã*;z«i';;fâ É _ ` .-_¢¬aëz .-z -'.;‹z 'ic' ._ wz_,1‹v...`^.-1›__¬;- ' =.:--'~i-‹z-›.:- ='›z -= ' _ f. ' .‹:=1_'=. ' «-»‹»~_~'_~›~:z_:;,=;‹z'..›*z~.›J. =.›;._z\.'->w..~;-;~‹.«í‹‹'-._' :É-‹' ›=~1fi‹sÍÍ_»f'.*.'i-1'ƒ:-‹=.äfl1«zzg.-Êhlšlfifií:n=- =›.1š:,:“í*~`‹"-'.%f__=_-=.'*‹_--:ëêúsz-›í‹âV_¬›‹<ë:_*Íí=äm:¬'::\z;:#: › '‹>«-,~ ¬~_'.'~'›'-'‹<›^f.zz4'zz:@.›~f __i; _{_'r.**@} ›« z 1- *' v" Qczàâff-«é_‹=zz.‹;f¬"-:..r~ w›_‹à._,~ .z kz >:› ,¿@›‹1==i-_ ` <sub>nl</sub> fl š Ífr., ›*¿'¬ "" . 2,15 1›i.'.¬:,í 75í3[" I'_§_›E;.-.›¶?¡ › z' . ' " . ¿7 ¬*Íl;'<"f›'*."›" *"".;";':,›;›I-;`~Í'f1`,Íf=.:~§ }P>.^ ;.›`É›-<_|f`S1Í^;f -"'É." -z-~z;›Ê_=Ê.L~'1.Ê'ffVé * *:ê›-zw=z~`=:-if-...az-:_ -' \~'*5`â‹. z==-'11' ‹z “ '. _- _i‹'.¢;"-'>_` sw K 5 ,;."' f_,‹z.z =.-â_»_3--' ~ " ₂ _ =.2'_.ק.' `~“-:":,5"_"'›` ší'i€í'f'_L ~ }.. W :‹ ‹,¿‹_;:¿‹,. * ¬ š._- ₃ Y; z1="f:'=-z.ê _»“~*'~‹ z * LJ H” 1 z '** - *^ '21 _{»‹~‹ífz'-**} vw. " ';'*› _lã: *à -1 1 V' ' l _WH .šâzã-_â¿¡.Ê¡§,.` I É LÊ ¢-¿,¿: »_z__zf,z_.;-z~..‹ __ _ _. ei-zÊ,»;__4 zfi. za." ,; ,_ ' <sub>-‹</sub> ;¡i::\f_ . ~ <sub>z éíàí</sub> _ _ __ Fm 3% >'-vs: Ã' 'Lg az «_-‹ , ,_¿_f . "¬' ~'""" /lá; _ ._...:..:çr ...¡,¶., ._.,.. *__ v ¿§:~ ,›~¿z_'‹5z :'\. wi `Í~1¬w-. _ A W _... ¬-....‹ A» mà Q- z _ .WV W., ...‹z_. _ -~ =.¬:‹§?* :' 4: .. 31* `š;*"1Ív» ' '“ z,~‹¬ “J *Í "'f'_›.. «JAÍ *- _ 4 “__ ¿___ __” _ _ ___... Z _*-Md ll gl À :z::¡. 'Êe._».W _ ,.,- 'ÊÊÍ-1-i ` H u.Í í:::š F7* * ' *~'^fz¡_-'.'‹: " ,_ ¬ , :_-.¿ -¡‹-í M3* _» " Êáév × _ _ -Í“í?'"»*`“z*_ H ~'› fzffíf. <sub>ää</sub> ›¬. _ 11! 4115, _ I:;}'íh`”' _.QJÁ ¬ ._ãzâ. _ ¢@fi&@%%w ~ r~_~...,~z-éz›: eâzv. âl_ f=z=: -wfi£%§ã%€w¶ ëš*';=:s:_› zw ..zr*¿~...; 1-' '1?_'›.:= ;.'=f§7â;'‹'.«‹‹= zltiffil ,.-H ~›:¬'¿*Êz:_z: zz _¡š.z‹¡¡ -_ Í l |›‹_.› _ ..¢:z=_â1;-_g‹¬. fg w%fi&4a~ fflffiäeäwäwš ääfi' ä '?›.,:' . › 'V _ «LV ;,:z zig; ¿¿¡_~¿§r_ __. o

Evoluçao das lesoes com com

prometimento alveolar nos- 2

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RESUMO

\

1

Os autores fazem uma abordagem sobre a Síndrg

me da Angústia Respiratória do Adulto-SARA, dando enfoque aos aspectos anatomapatolõgicos, clínicos e terapêuticos;

O conteúdo abrange preferencialmente aspectos já estabele

cidos da Síndrome. ~

›

No final sao apresentados 3 casos como ilustra

ção com suas respectivas evoluções gasomêtricas.

SUNM/\RY_

i.

The authors make an approach to Adult Respira- tory Distress Syndrome-ARDS, bringing into focus anatomopa

thologic, clinical and therapeutic aspects. The content cog prises preferentially the aspects already estabilished of

the syndrome. '

At the end they» are presented 3 cases as

illustration acong with its respective gasometric evolu-

^ . Í

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TCC

UFSC

CM

0112 Ex.l N-Chflflh TCC _UFSC CM 0112

Autor: Owczarzajk Júnior,

' -

Título: Síndrome da angústia respiratóri

'

912807440* " '"'Az. 2533071” "