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ANAIS 37ºANCLIVEPA p.0688

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Academic year: 2021

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GLAUCOMA INDUZIDO POR HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO:

RELATO DE CASO

Jéssica Ribeiro MAGALHÃES¹; Jacqueline de Brito PAIVA²; Jéssica Bueno GUIMARÃES²; Andréia Vitor Couto do AMARAL³

1 Residente em Clínica, Cirurgia e Anestesiologia de Pequenos Animais, Universidade Federal de Goiás, jessicarmedvet@gmail.com

2 Residente em Clínica, Cirurgia e Anestesiologia de Pequenos Animais, Universidade Federal de Goiás

3 Professora Doutora em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Goiás

Resumo

O Hiperadrenocorticismo (HAC) ou Síndrome de Cushing é uma endocrinopatia comum em cães adultos e idosos, que induz alterações clínicas pelo excesso de glicocorticoides, podendo ser endógena ou exógena (iatrogênica). O HAC iatrogênico manifesta-se por uma variedade de sintomatologia. Cães acometidos pela síndrome podem apresentar hipertensão arterial, que possibilitando inúmeras lesões nos órgãos-alvo, como olhos, rins, cérebro e sistema cardiovascular. Nos olhos, a HAC poderá acarretar em retinopatia hipertensiva. O glaucoma, secundário a retinopatia hipertensiva, é caracterizado pela perda progressiva função visual, pela apoptose e morte de células ganglionares da retina e seus axônios e pela cegueira.

O presente relato descreve o glaucoma secundário a Síndrome de Cushing iatrogênica em um cão.

Palavras-chave: cão, corticosteroides, hipertensão, retinopatia.

Keywords: dog, corticosteroids, hypertension, retinopathy.

Revisão de literatura

O Hiperadrenocorticismo (HAC) ou Síndrome de Cushing é um distúrbio que está associado a taxas excessivas de glicocorticóides endógenos ou exógenos. Esta endocrinopatia pode ocorrer de forma endógena ou exógena (iatrogênica). Sua forma endógena pode ter origem hipofisária ou hipófise-dependente e neoplásica adrenocortical ou adrenal-dependente (AIELLO, 2001). O HAC iatrogênico é decorrente da administração crônica de glicocorticoides, que geralmente são utilizados no controle de distúrbios de hipersensibilidade ou doenças imunomediadas, e corresponde ao tipo mais frequente em cães (ABREU, 2012).

Dentre as complicações comuns no HAC está a hipertensão. Assim, os cães podem desenvolver alterações oftalmológicas, como aumento da pressão intraocular (PIO),

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descolamento da retina ou hemorragia intraocular, que pode ocasionar glaucoma ou cegueira (LEAL, 2008). Os sinais clínicos no glaucoma podem variar de acordo com o estágio em que se apresenta. Comumente observam-se hiperemia conjuntival, vasos episclerais ingurgitados, edema e úlcera de córnea, luxação da lente, buftalmia e fraturas da membrana de descemet (MARTINS et al., 2006).

O presente relato possui o objetivo de descrever o glaucoma secundário a Síndrome de Cushing iatrogênica em um cão.

Relato de Caso

Foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Goiás, Regional Jataí, um cão, macho, Shih Tzu, 12 anos, pesando 5 Kg. A proprietária relatou hiperemia conjuntival no olho esquerdo, êmese, apatia, urina sanguinolenta, lesões dermatológicas, como: prurido intenso, lesões crostosas em região abdominal, perilabial e no dorso.

O cão já havia passado por atendimento dermatológico em outro profissional há três anos, e, desde então, a proprietária fornecia glicocorticoide a cada 48 horas.

Na avaliação física do paciente, o estado geral estava normal. Visualizou-se rarefação pilosa, lesões crostosas amareladas na pele (na região abdominal, perilabial e no dorso), com eritema e adelgaçamento. Apresentou uma pressão arterial sistêmica de 160 mmHg.

Na avaliação oftalmológica notou-se buftalmia do olho esquerdo, com reflexos fotopupilares direto e indireto ausentes no olho direito. Não foi possível a verificação de tais reflexos no olho esquerdo, devido à opacidade de córnea acentuada. A resposta à ameaça estava ausente em ambos os olhos. No olho esquerdo notou-se ainda edema difuso em toda extensão da córnea e ingurgitamento dos vasos episclerais. No olho direito, à biomiscroscopia, observou-se midríase e aumento da câmara anterior e, à oftalmoscopia indireta, alguns pontos de hemorragia na retina foram observados. A pressão intraocular do olho direito foi de 46 mmHg e do olho direito 84 mmHg, aferidas após a instilação de colírio de proximetacaína a 0,5%

(Anestalcon®). A prova de tingimento pela fluoresceína mostrou-se negativa em ambos os olhos.

No hemograma completo, apenas o leucograma apresentou alterações, com intensa leucocitose, neutrofilia com desvio a esquerda regenerativa, eosinofilia absoluta e

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U/L) e FA 2927 U/L (referência 20 a 150 U/L) apresentaram alterações nos valores de referência. A urinálise apresentou-se alterada com pH alcalino, proteinúria, bilirrubinúria, hematúria, piúria, com presença de cristais de fosfato amorfo e estruvita.

Na ultrassonografia foi constatada hipoplasia de adrenal. Na cultura e antibiograma da pele a bactéria isolada foi isolado Escherichia coli. Os exames de TSH, T4 livre e cortisol estavam normais, o T4 total abaixo do parâmetro de normalidade e o colesterol e triglicerídeos aumentados em relação aos valores de referência para espécie.

Com relação à oftalmopatia, foi instituído Cosopt (1 gota em cada olho, BID). Além disso, para a clínica geral, foram instituídos Ranitidina (2 mg/ Kg, VO, TID), Metoclopramida (0,2 mg/ Kg, VO, BID), Hidroxizina (2,2 mg/ Kg, VO, TID), Ursacol (10 mg/ Kg, VO, SID), SAME (20 mg/ Kg, SID, VO), Hepvet (meio comprimido, VO, SID), Cortavance Tópico nas lesões de pele, Clorexidine Xampu (dois banhos por semana, durante 4 semanas) e Clorexidine 0,5% tópico nas lesões. A retirada do glicocorticoide ocorreu de forma gradual e com acompanhamentos semanais. Para o tratamento da hipertensão foi prescrito Enalapril 0,5 mg/ Kg/ SID.

Discussão

O HAC é uma das doenças endócrinas mais frequentes nos cães. Acomete, geralmente, animais de meia idade a idosos. As raças mais predispostas são Poodles, as raças de Terriers, Beagles, Dachshund e Pastor Alemão. Porém pode afetar qualquer raça (LOPES, 2011). Nesse relato de caso, o animal tinha 12 anos e era da raça Shih Tzu.

A maioria dos cães com esta síndrome apresenta sinais que progridem lentamente e não são alarmantes para os proprietários (OLIVEIRA, 2004). Isto se confirma com o estudo proposto, pois três anos se passaram até a proprietária do animal o levar a uma nova consulta com enfoque oftalmológico.

Todo o quadro clínico apresentado pelo paciente, como as alterações dermatológicas, urinárias, bioquímicas, hematológicas e ultrassonográficas estavam de acordo com a suspeita de HAC (ETTINGER & FELDMAN, 2010), auxiliando o diagnóstico. O tratamento clínico sistêmico foi instituído na tentativa de diminuir todas as alterações relacionadas.

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Os cães acometidos pela síndrome de Cushing possuem pressão sanguínea média de 162, 116, 135 mmHg, respectivamente. O cão apresentava uma pressão arterial sistêmica de 160 mmHg, caracterizando hipertensão (MATTOS, 2012).

Os sinais oftálmicos apresentados pelo referido animal são comuns em pacientes com HAC e hipertensão arterial. As alterações oculares observadas ocorrem principalmente nos casos crônicos de forma gradual, em que aumentos excessivos na pressão arterial alteram o mecanismo de auto regulação retiniana, que não é capaz de conter a hipertensão e acaba apresentando alterações importantes. O diagnóstico de glaucoma secundário ao HAC foi instituído com base nas alterações clínicas oculares, na pressão intraocular e na gonioscopia, aliadas às alterações sistêmicas. A gonioscopia foi importante para avaliar as condições do ângulo iridocorneal e classificação do tipo de glaucoma, para auxilio diagnóstico. As áreas de hemorragia na retina corrobam com o quadro de hipertensão retiniana, que pode ocorrer no HAC. O tratamento antiglaucomatoso foi instituído na tentativa de diminuir a pressão intraocular e proporcionar maior conforto ao paciente, uma vez instalada a cegueira bilateral de caráter irreversível (MARTINS e tal., 2006; QUEIROZ et al., 2015).

Conclusão

Pôde-se concluir que o paciente apresentou glaucoma bilateral secundário ao hiperadrenocorticismo crônico iatrogênico.

Referências Bibliográficas

ABREU, D. R. G. Manifestações cutâneas associadas a endocrinopatias em cães. Vila Real, 2012, 84f. Dissertação (Mestrado Integrado em Medicina Veterinária) – Ciências Veterinárias, Universidade de Trás-Os-Montes e Alto Douro.

AIELLO, S. E. Manual Merck de veterinária. 8 ed. São Paulo: Roca, 2001. 1860 p.

ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Hyperadrenocorticism. In: Texbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: W. B. Saunders, 2010. p. 1460 – 1487.

LEAL, R. O. Abordagem ao Diagnóstico do Hiperadrenocorticismo Canino:

Importância dos Testes Funcionais. Lisboa, 2008, 181f. Dissertação (Mestrado

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Integrado em Medicina Veterinária) - Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Técnica de Lisboa.

LOPES, K. G. P. A. Hiperadrenocorticismo em cães. Goiânia, 2011, 25f. Trabalho de conclusão de curso de pós graduação – Instituto Qualittas, Universidade Castelo Branco.

MARTINS, B. C.; VICENTI, F. A. M.; LAUS, J. L. Síndrome glaucomatosa em cães – parte 1. Ciência Rural, Santa Maria, v. 36, n. 6, p. 1952 - 1958, 2006.

MATTOS, A. H. A. F. Avaliação da pressão arterial pela mensuração com doppler vascular e retinografia de cães hipertensos. Brasília, 2012, 86f.

Dissertação (Mestrado em Saúde Animal) – Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Universidade de Brasília.

OLIVEIRA, S. T. Transtornos dos hormônios adrenais em cães. Rio Grande do Sul, 2004, 18f. Seminário do curso de Pós-graduação – Setor de ciências veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

QUEIROZ, L. L.; ARIZA, P. C.; LIMA, A. M. V.; FIORAVANTI, M. C. S. Retinopatia hipertensiva em cães e gatos. Enciclopédia Bioesfera, Goiânia, v. 11, n. 22, p. 2507, 2015.

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