PRESSÃO ARTERIAL
E MECANISMOS DE
REGULAÇÃO
Pressão Arterial – O que é?
• É a força exercida pelo sangue sobre as
paredes
do vaso, sofrendo mudanças
contínuas durante todo o tempo, dependendo
da atividade exercida pelo indivíduo.
PA =
DC
X
RPT
DC = FC X VS
RPT viscosidade e diâmetro dos
vasos
PRESSÃO ARTERIAL
Mecanismos de regulação:
Neurais
Humorais
Mecanismos locais de ajuste do
fluxo sangüíneo
Auto-regulação:
Capacidade dos vasos de regularem seu próprio fluxo sangüíneo.
Vasos sangüíneos modificam sua resistência para compensar alterações moderadas na
pressão de perfusão.
Explicada pela teoria miogênica:
PA vasos sg. distendem músculo liso vascular contrai (abertura de canais de Ca++).
Mecanismos locais de ajuste do
fluxo sangüíneo
Fatores locais:
Prostaciclina (céls. Endoteliais) –
VASODILATAÇÃO
NO (endotélio) – VASODILATAÇÃO
Tromboxano A2 (plaquetas) –
VASOCONSTRIÇÃO
ENDOTELINAS (endotélio)
-VASOCONSTRIÇÃO
Mecanismos Neurais
de Ajuste da PA
Localização dos
barorreceptores
arch of the aorta
external carotid internal carotid carotid body carotid sinus aortic body * * * * ** * * * * * ** * * * * * * *
16:20 16:15 200 300 400 500 600 0 40 80 120 160 200
Phenylephrine before lesion (3 mg/kg, i.v.)
0 40 80 120 160 200 5:45 5:40 5:35 200 300 400 500 600 ar ter ial p ressu re (mmH g ) h ear t rate (b p m)
7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)
time Effect of saporin in the NTS on response to phenylephrine
0 40 80 120 160 200 6:15 6:10 6:05 6:00 5:55 5:50 200 300 400 500 600 4:10 4:05 4:00 3:55 3:50 200 300 400 500 600 0 40 80 120 160 200
SNP before lesion (30 mg/kg, i.v.)
ar ter ial p ressu re (mmH g ) h ear t rate (b p m)
7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)
Time (min) Effect of saporin in the NTS on response to nitroprusside
Quimiorreceptores
• Localização: corpúsculo carotídeo e aorta
• Detectam variações de pO
2, pCO
2e pH
sangüíneo.
• Hipóxia e hipercapnia induziu
taquipnéia e resposta pressora.
• Hiperóxia induziu queda
transitória da PA.
55 50 45 0 100 200 300 400 500 600 0 40 80 120 160 200 0 40 80 120 160 200 8:10 8:05 8:00 200 300 400 500 600
KCN before lesion (40 mg/rat, i.v.)
ar ter ial p ressu re (mmH g ) h ear t rate (b p m)
7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)
time Effect of saporin in the NTS on response to cyanide
RECEPTORES
Receptores Cardiopulmonares
• Situam-se no coração e podem responder
tanto
a
estímulos
mecânicos
quanto
químicos. Acredita-se haver um espectro
de
receptores
cardíacos
variando
de
quimicamente
sensíveis
puros
até
mecanicamente sensíveis
Reflexo de Bezold-Jarisch
(Reflexo Cardiopulmonar)
Reflexo inicialmente descrito por von Bezold e Hirt (1867): observaram o efeito depressor promovido pela injeção sistêmica dos alcalóides do veratrum.
Mais tarde, Jarisch e Richter (1939) localizaram os receptores.
Resposta reflexa: Hipotensão e bradicardia
aos alcalóides do veratrum. Deve-se à estimulação principalmente de receptores na região ínfero-posterior do ventrículo esquerdo.
A via aferente dos reflexos ventriculares é vagal, constituída por fibras nervosas do tipo C (amielinizadas), pois a vagotomia bilateral abole as respostas cardiovasculares decorrentes da estimulação dos receptores cardíacos. Sua primeira sinapse ocorre no NTS.
A hipotensão (por retirada do tônus simpático alfa-adrenérgico), sugerindo que uma parte da via eferente é simpática. Outro fator contribuinte para a redução de pressão arterial é a venodilatação periférica, reduzindo a pré-carga e assim, o débito cardíaco.
A bradicardia pode ser atenuada por bloqueio muscarínico (ramo eferente possui componente vagal).
RECEPTORES CARDIOPULMONARES:
• Existe também uma via aferente simpática, contendo tanto projeções mielinizadas quanto amielinizadas.
• Receptores:
• Ativados por estímulos mecânicos ou químicos;
• Distribuem-se profusamente nas câmaras cardíacas, coronárias e grandes vasos torácicos;
• Aferências projetam-se para a medula espinhal via nervos cardíacos simpáticos, com os corpos celulares na raiz dorsal.
• Função: proteção do organismo. Aferências quimiossensíveis seriam estimuladas por mediadores inflamatórios liberados durante a isquemia do miocárdio, gerando sensações dolorosas.
• Experimentalmente: ativação do reflexo pela administração sistêmica ou local de veratridina (alcalóide), nicotina, capsaicina ou fenilbiguanida (agonista serotoninérgico).
• Fisiologicamente: receptores quimicamente sensíveis seja a prostaciclina (PGI2), mas também respondem a outras substâncias endógenas como bradicinina, substância P, serotonina, acetilcolina, ácido araquidônico e são sensibilizados por prostagladinas (PGE2 e PGF2).
• Um estímulo fisiológico aos receptores mecanicamente sensíveis em humanos seria o aumento da pós-carga. Especula-se seu envolvimento nas alterações hemodinâmicas observadas em certas ocorrências clínicas, como: isquemia miocárdica, infarto ou obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo.
0 40 80 120 160 200 9:40 9:35 9:30 0 100 200 300 400 500 600 0 40 80 120 160 200 6:45 6:40 200 300 400 500 600
phenylbiguanide before lesion (5 mg/kg, i.v.)
ar ter ial p ressu re (mmH g ) hear t rate (bp m)
7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)
Reflexos Atriais: Reflexo de Bainbridge
• Deflagrado pela estimulação de receptores cardíacos (aferentes vagais mielinizados), apresentando terminais nervosos relativamente grandes, localizados especialmente na junção das grandes veias com os átrios direito e esquerdo.
• Receptores são espontaneamente ativos, descarregam durante a sístole ou diástole atrial e sinalizam, respectivamente, a tensão ou enchimento dos átrios fornecendo ao SNC, a cada ciclo cardíaco, informações sobre a freqüência e a pressão venosa. Na verdade, há dois tipos de receptores atriais: tipo A, que estão em série com a musculatura, disparando durante a sístole atrial e tipo B, em paralelo com a musculatura, disparando durante o enchimento atrial.
Reflexo de Bainbridge
• A distensão mecânica da junção venoatrial determina aumento da freqüência cardíaca (FC), decorrente da ativação simpática dos nodos sino-atrial e átrio-ventricular, sem alteração da atividade dos eferentes vagais cardíacos ou das fibras simpáticas para o miocárdio.
• A taquicardia reflexa manteria o débito cardíaco relativamente constante, durante os aumentos de retorno venoso, constituindo-se na função básica dos aferentes vagais atriais. A estes receptores atribui-se atualmente o desencadeamento do reflexo clássico de Bainbridge
Reflexo de Cushing
• Desencadeado por aumento da pressão intracraniana (ex: após trauma, hemorragia cerebral no espaço subdural, hematoma cerebral etc).
• Comprometimento do suprimento sangüíneo para as áreas vasomotoras, gerando hipóxia e hipercapnia local.
• Reflexo de Cushing: elevação da PA sistêmica, visando melhorar a perfusão central. Conseqüentemente, ativa os barorreceptores que produzem bradicardia reflexa.
