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Infecções respiratórias I, II e III

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Academic year: 2021

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Infecções respiratórias I, II e III

Hoje vamos ver um dos temas prevalentes na sua prova de pediatria! Vamos com calma, separando por área acometida e, dessa forma, tornaremos muito mais fácil acertar a maioria das questões sobre o assunto. Não esqueça de complementar o conhecimento com os flashcards e com as questões, hein? Preparados?

Semiologia da via aérea

Vamos começar com semiologia da via aérea. Podemos separar aqui as infecções que acometem vias aéreas superiores, intermediárias e inferiores.

Superior

Aqui, temos como principais achados a obstrução nasal, que pode se caracterizar por roncos de transmissão na ausculta pulmonar, coriza, edema e eritema de amígdalas, e acometimento de orelha média. O mais importante é que NÃO temos estridor e nem taquipneia.

Intermediária

A obstrução infecciosa de vias aéreas intermediárias se caracteriza clinicamente por estridor respiratório. Ele pode ser auscultado em qualquer fase da respiração, seja na inspiração ou na expiração. Ele é o som respiratório produzido pela passagem de ar em uma via aérea de grosso calibre estreitada, como ocorre em laringoespasmos, alterações epiglóticas, entre outros. Na infância, a principal causa de estridor é o crupe viral. Falaremos abaixo melhor sobre ele. Anatomicamente, as vias aéreas “intermediárias” podem ser divididas em três áreas principais: via aérea supraglótica (acima das cordas vocais), via aérea glótica e subglótica, e via aérea intratorácica. A depender do tecido que compõe tais regiões, elas podem ser afetadas e sofrer obstruções de forma e apresentações diferentes. Por exemplo, o tecido supraglótico não contém cartilagem, sofrendo colapso mais facilmente na inspiração. Por outro lado, a glote e a traqueia são compostas por cartilagem e sofrem menos colapso, mas, quando apresentam obstrução, geram estridor durante a inspiração e a expiração.

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Inferior

Aqui temos como principal manifestação a taquipneia. O aumento da frequência respiratória é um sinal importante nas infecções do trato respiratório inferior como bronquiolite e pneumonia. Traduz a resposta do organismo ao acometimento pulmonar, em uma tentativa de compensar os prejuízos na mecânica pulmonar e na troca gasosa, causados pelos agentes infecciosos.

Sabendo esses pontos, direcionamos nosso estudo, doença por doença, esquematizando seus conceitos sobre o assunto.

Via aérea superior

Resfriado comum

Também denominado rinofaringite ou rinossinusite viral aguda, é a doença das vias aéreas superiores mais comum. Lactentes e pré-escolares podem apresentar de 6-8 episódios por ano, entretanto, se frequentarem a creche, esse número pode ser 50% superior. Configura-se como um quadro benigno e autolimitado, causado por infecção viral e inflamação das vias aéreas superiores. É quase exclusivamente causada por vírus, sendo os mais frequentes os rinovírus, vírus respiratório sincicial (VRS), parainfluenza, influenza, coxsackie, adenovírus e coronavírus. O rinovírus e o adenovírus são prevalentes o ano todo, enquanto o coronavírus, influenza e vírus sincicial respiratório (VSR) são mais comuns no inverno e, os enterovírus, no verão. É importante destacar que a infecção por rinovírus é um dos principais gatilhos para deflagração de uma crise asmática.

A transmissão ocorre por gotículas produzidas pela tosse ou espirros, ou pelo contato de mãos contaminadas. O período de incubação pode variar de dois a cinco dias. A doença é autolimitada, com duração geralmente de 5 a 7 dias, porém, pode se estender até 2 semanas, e com bom prognóstico em crianças previamente hígidas.

Você sabia…

Que a frequência respiratória tem diferentes valores de referência para cada idade? Esses valores têm que estar na ponta da língua:

1) ≥ 60 IRPM (até 60 dias); 2) ≥ 50 IRPM entre 2 e 11 meses; 3) ≥ 40 IRPM entre 12 meses e 5 anos; 4) ≥ 30 entre 5 e 8 anos;

5) ≥ 20 em maiores de 8 anos.

Dica de ouro: note que até 60 dias o limite é 60 irpm e, a partir daí, se subtrai 10 irpm a cada nova faixa etária!

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O início dos sintomas é gradual e cursa com odinofagia, coriza e obstrução nasal. A febre baixa pode estar presente. Alguns tipos de vírus podem causar diarreia. Os lactentes podem evoluir com inquietação, choro fácil, recusa alimentar, vômitos, alteração do sono e dificuldade respiratória por obstrução nasal (eles não coordenam bem a respiração bucal e uma obstrução nasal pode ser muito incômoda para o lactente e para família!). Em crianças maiores pode ocorrer cefaleia, mialgia e fadiga leve. Muitas vezes, após o terceiro dia, a coriza pode se tornar amarelada e isso não é sinônimo de infecção bacteriana, ok? O mais importante aqui é lembrar que: NÃO TEMOS TAQUIPNEIA E NEM ESTRIDOR!

Tratamento

Não existe tratamento específico, ele é realizado com medidas de suporte, como lavagem nasal com soro fisiológico, antitérmicos e analgésicos. Não é recomendado o uso de mucolíticos e antitussígenos! Além disso, deve-se evitar o uso de AAS (ácido acetilsalicílico) pelo risco de síndrome de Reye, na possibilidade da infecção por outros vírus, como o H1N1- Influenza e varicela.

Complicações

São basicamente as superposições por infecções bacterianas. As principais são: otite média aguda (essa complicação ocorre entre 5% - 30% dos casos, sendo a mais comum) e rinossinusite bacteriana aguda (entre 5% - 13% nas crianças). Isso ocorre por obstrução dos óstios dos seios paranasais e da tuba auditiva, devido ao processo inflamatório da mucosa nasal.

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Mas quando devo suspeitar de complicações?

Devemos suspeitar quando ocorre persistência da febre por mais de 72 horas, recorrência de hipertermia após esse período, ou prostração mais acentuada. Além disso, a presença de dificuldade respiratória (taquipneia, retrações e gemência) indica a possibilidade de bronquiolite aguda, pneumonia, laringite e crise de asma.

Agora, vamos a um tópico que gera bastante confusão dentro desse tema:

quando suspeitar de uma síndrome gripal?

Em crianças maiores, essa diferença acaba sendo mais fácil na prática clínica, e utilizamos como critérios para suspeita de síndrome gripal (causada pelo Influenza, na maioria dos casos), febre súbita + tosse OU dor de garganta + 1 dos sintomas: mialgia e/ou cefaleia, e/ou artralgia. Entretanto, em menores de 2 anos essa classificação é modificada e devemos suspeitar quando o lactente apresenta: febre de início súbito E sintomas respiratórios (tosse, coriza e obstrução nasal) na ausência de outro diagnóstico específico, sendo mais difícil diferenciar a síndrome gripal de um quadro de resfriado comum. Mas, não se preocupe, as bancas não costumam entrar nesses detalhes.

Vamos ver essa tabela para melhor fazer a diferenciação:

Tabela Influenza X resfriado comum, retirada do tratado de pediatria, SBP, 4ª edição.

Diagnóstico diferencial entre Influenza e resfriado comum

Sintomas Influenza Resfriado comum

Ocorrência Sazonal: outono, inverno Ano todo

Início Súbito Gradual

Febre Geralmente alta, por 3 a 4 dias Incomum

Cefaleia Intensa Incomum

Fadiga Dura de 2 a 3 semanas Leve

Dores Frequente e intensa Leve ou inexistente

Exaustão Precoce e intensa Não

Obstrução nasal Às vezes Muito comum

Dor de garganta Às vezes Comum

Tosse Sim Incomum

Dor no peito Comum Leve

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Quando suspeitarmos de síndrome gripal, surge outra dúvida, quando devemos introduzir oseltamivir?

Geralmente, se o paciente apresentar condições e fatores de riscos para complicações. Na pediatria, em crianças menores de 5 anos podemos implementar o oseltamivir (conhecido pelo nome comercial Tamiflu®), sempre que levantarmos a hipótese de síndrome gripal com menos de 48 horas de sintomas. Isso acontece devido à eficácia do medicamento. Se ele for aplicado nas primeiras 48h, terá uma eficácia melhor. Acima de 48h, só recorremos a ele quando os pacientes necessitam de hospitalização.

Em crianças com mais de 5 anos, utilizamos a medicação quando outros fatores de risco para complicações são apresentados. Veja a tabela abaixo:

CONDIÇÕES E FATORES DE RISCO PARA COMPLICAÇÕES

Crianças < 5 anos (sendo que o maior risco de hospitalização é em menores de 2 anos, especialmente as menores de 6 meses com maior taxa de mortalidade).

Indivíduos menores de 19 anos em uso prolongado de ácido acetilsalicílico (risco de síndrome de Reye).

Indivíduos que apresentem:

• Pneumopatias (incluindo asma);

• Pacientes com tuberculose de todas as formas (há evidências de maior complicação e possibilidade de reativação);

• Cardiovasculopatias (excluindo hipertensão arterial sistêmica); • Nefropatias;

• Hepatopatias;

• Doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme); • Distúrbios metabólicos (incluindo diabetes mellitus);

• Transtornos neurológicos e do desenvolvimento que podem comprometer a função respiratória ou aumentar o risco de aspiração (disfunção cognitiva, lesão medular, epilepsia, paralisia cerebral, síndrome de Down, acidente vascular encefálico – AVE ou doenças neuromusculares);

• Imunossupressão associada a medicamentos (corticoide ≥ 20 mg/dia por mais de duas semanas, quimioterápicos, inibidores de TNF-alfa) neoplasias, HIV/ AIDS, ou outros;

• Obesidade (especialmente aqueles com índice de massa corporal – IMC ≥ 40 em adultos);

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Veja para que isso serve na prática…

Você está de plantão em um pronto atendimento e chega uma menina de 1 ano e 3 meses com quadro de febre de 38,8 °C iniciada hoje, associado a tosse produtiva com expectoração clara, rinorreia e obstrução nasal. Refere diminuição da aceitação alimentar. Ao exame, a criança está em bom estado geral, corada, hidratada, acianótica, anictérica. Possui FR 34 irpm, FC 112 bpm, T 36,4°C, com boa perfusão periférica. No exame pulmonar, há expansibilidade simétrica, presença de roncos de transmissão esparsos, sem outros ruídos adventícios, e sem sinais de desconforto respiratório. A oroscopia possui discreta hiperemia em palato, e a otoscopia não possui alterações, sem outras alterações ao exame clínico. Após o atendimento surge a dúvida: devemos ou não utilizar oseltamivir nesse caso?

Então, vamos lá: febre + tosse, coriza ou obstrução nasal em < 2 anos, sem outro diagnóstico = síndrome gripal!

A próxima pergunta que você deve se fazer é: os sintomas iniciaram a menos de 48 horas? E, aqui, a resposta é "SIM". Portanto, nesse caso, além de sintomáticos, devemos prescrever oseltamivir.

Otite média aguda

Definição e fisiopatologia

É uma das razões mais frequentes de visitas aos médicos em crianças menores de 15 anos, especialmente antes dos 2 anos. A maioria das crianças terá apresentado um episódio, ao menos, até os 3 anos, fato que demarca o quão comum é este quadro. A otite média aguda (OMA) é definida como a presença de líquido, efusão, preenchendo a cavidade da orelha média, com início abrupto dos sinais e sintomas causados pela inflamação dessa região. A otite média aguda tem sua maior prevalência em lactentes.

Entenda o porquê

Isso ocorre por dois fatores: as diferenças presentes na tuba auditiva da criança e fatores imunológicos. A tuba auditiva é um dos responsáveis por realizar a ventilação da orelha média, e possui uma luz virtual que se abre de forma intermitente durante a deglutição ou o bocejo. Nas crianças, especialmente antes dos 2 anos, a tuba é mais retificada e curta, o que facilita a migração de microrganismos patogênicos da rinofaringe para orelha média.

O segundo fator tem relação com a imunidade nessa faixa etária. O recém-nascido apresenta anticorpos de IgG materna, que reduzem progressivamente até o 5º - 6º mês de vida. Dessa idade até o sistema imunológico amadurecer, ocorre um aumento da predisposição a infecções, entre elas, a otite média aguda.

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Etiologia

A OMA geralmente é desencadeada por um processo infeccioso de vias aéreas superiores. Ela ocorre frequentemente como consequência de uma IVAS que causa inflamação e disfunção da tuba, movimentando secreções contendo os vírus causadores da IVAS e as bactérias patogênicas para a cavidade da orelha média. Dessa forma, temos como principais patógenos: vírus respiratórios, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (não tipável, diferente do da vacina, que é o tipo B) e Moraxella catarrhalis.

Fatores de Risco

Dentre os fatores de risco, temos: baixa condição socioeconômica, exposição passiva ao tabagismo, anomalias craniofaciais congênitas, refluxo gastroesofágico, alergias e uso de chupeta. Já a vacinação e a amamentação são fatores de proteção da criança. O aleitamento materno, pelo mecanismo de sucção e presença de anticorpos, é uma medida que confere proteção contra a OMA.

Quadro clínico

Como vimos anteriormente, a OMA normalmente é precedida de uma IVAS. Dessa forma, o mais comum é vermos uma criança com história de coriza, tosse, odinofagia, que evolui com otalgia, febre e hipoacusia. É importante lembrar que em crianças menores, a otalgia é de difícil diagnóstico, de modo que devemos prestar atenção à irritabilidade, choro recorrente, hiporexia, mudança no padrão de sono e vômitos, diarreia, criança que manipula muito a orelha e mudanças de comportamento.

Na otoscopia, verificaremos a presença de hiperemia e opacidade da membrana timpânica, abaulamento da membrana ou convexidade, otorreia (quando a membrana timpânica estiver perfurada, o que indica o quadro de supuração) e a ausência de mobilidade à insuflação pneumática. A hiperemia isolada não é indicativa de nenhum quadro, uma vez que o choro da criança saudável pode ocasionar esta apresentação. Além disso, a presença de hiperemia ou opacidade, sem abaulamento, não é indicativa de infecção bacteriana, podendo ocorrer na infecção viral e sempre sendo tema de pegadinha em provas. Dessa forma, um sinal que aparece correlacionado a infecção bacteriana é o abaulamento da membrana! Esse CCQ é importante, atentem-se.

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O diagnóstico deve ser realizado pela somatória da anamnese ao exame físico. A Academia Americana de Pediatria recomenda para o diagnóstico de OMA: história de início agudo de sinais e sintomas como otalgia e presença de efusão na orelha média. Segundo eles, o melhor método para diagnosticar efusão na orelha média é a pneumo-otoscopia, uma vez que a efusão reduz a mobilidade da membrana timpânica. Com relação ao diagnóstico etiológico, o padrão-ouro é a cultura do fluido da orelha média por meio da timpanocentese, da drenagem através dos tubos de ventilação ou pela otorreia espontânea, entretanto, isso não é utilizado de forma rotineira, e o tratamento é feito empiricamente com base nos patógenos mais comuns naquela população.

Tratamento

Aqui temos o ponto com mais discordâncias! Principalmente no que diz respeito a utilizar amoxicilina com clavulanato, ou amoxicilina em dose dobrada. Vamos tentar destrinchar ao máximo o assunto, mas é sempre importante olharem a referência da prova que estão prestando! Em primeiro lugar, toda criança pode e deve receber sintomáticos, principalmente analgesia com dipirona/paracetamol.

Quais crianças receberam antibioticoterapia?

Tratamento OMA SBP

Otoscopia Sinais e sintomas Idade Tratamento Sugestiva de OMA viral unilateral Otalgia leve/ moderada, febre abaixo de 38 °C 6 meses a 12 anos Adolescentes Sintomáticos Reavaliar se houver piora da otalgia ou da febre Sugestiva de OMA bacteriana uni ou bilateral Otalgia moderada/ intensa, febre de 39 °C, presença ou não de otorreia 6 meses a 12 anos

Adolescentes Antibiótico + sintomáticos

Sugestiva de OMA bacteriana bilateral Otalgia leve/ moderada, febre abaixo de 39 °C, ausência de otorreia

6 meses a 2 anos Antibiótico + sintomáticos

Sugestiva de OMA bacteriana bilateral Otalgia leve/ moderada, febre abaixo de 39 °C, ausência de otorreia Acima de 2 anos Adolescentes Observar por 48 horas e reavaliar (otoscopia/otalgia/ febre), se piora: antibiótico Sugestiva de OMA bacteriana unilateral

Otalgia leve, febre abaixo de 39 °C, ausência de otorreia 6 meses a 12 anos Adolescentes Observar por 48 a 72 horas. Se houver piora de febre ou otalgia: reavaliar à otoscopia e, se necessário: antibiótico

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Muita coisa? Vem comigo resumir os pontos de destaque:

Sempre usar antibiótico se: • Menores de 6 meses;

• Qualquer idade se otorreia/ doença grave (febre maior que 39 °C, otalgia moderada-intensa e sem melhora em 48h - 72h de observação) / alteração crânio-facial;

• Se entre 6 meses e 2 anos com otite bilateral.

Antibiótico de primeira escolha:

1. Amoxicilina 45 mg/kg/ dia por 10 dias.

2. Caso não haja melhora em 48h - 72h, dobrar a dose de amoxicilina ou trocar por amoxicilina com clavulanato. Esse é um tema bastante polêmico. A Sociedade Americana de Pediatria, pela alta prevalência de pneumococo resistentes às penicilinas, recomenda já iniciar o tratamento com a dose dobrada de amoxicilina ou até iniciar com amoxicilina-clavulanato, porém, em nosso meio, a resistência desse germe ainda é intermediária, o que justificaria iniciarmos com 45 mg/kg/dia e, se não houver resposta, subir para 90 mg/kg/dia (isso é o que a maioria das bancas cobra)!

3. Associar clavulanato se (1) síndrome de conjuntivite-otite (geralmente causada pelo Haemophilus influenzae), (2) uso de antibiótico em menos de 30 dias (3) sem melhora clínica após 48h/ 72h de antibioticoterapia, (4) se frequenta creche (aqui também é polêmico). 4. Se já vinha em uso de amoxicilina + clavulanato, podemos trocar por ceftriaxona caso não

melhore em 48h/72h e considerar a realização de timpanocentese para coleta de material para cultura.

Outros fármacos, como corticosteroides, histamínicos, descongestionantes e anti-inflamatórios não hormonais, não têm sustentação científica que comprovem sua eficácia. Além disso, a vacina conjugada para o pneumococo e a anual da Influenza estão recomendadas para todas as crianças.

Complicações

A complicação mais cobrada nas provas é a mastoidite. A anatomia do osso temporal está intimamente ligada a orelha média, facilitando o acometimento das células da mastoide por microrganismos provenientes da orelha média, por contiguidade. O quadro clínico consiste em: otalgia, febre, proptose do pavilhão auricular (deslocamento anterior e inferior do pavilhão auricular) e desaparecimento do sulco retroauricular. A protrusão do pavilhão associada a celulite retroauricular são essenciais

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O diagnóstico de mastoidite é clínico, entretanto,

aventada a hipótese, deve-se realizar uma tomografia computadorizada de mastoide para verificar o grau de comprometimento e descartar outras complicações que possam estar associadas, como abscessos intracranianos e tromboses de seios. Na tomografia, podemos visualizar áreas de erosão óssea, com perdas de septação e nível hidroaéreo nas células mastoideas.

A realização de cirurgia ou não, não é um consenso na literatura. A timpanocentese + coleta de material para cultura está indicada quando não há drenagem espontânea. O uso de antibióticos deve ser parenteral e inicialmente de amplo espectro, com posterior redução a partir dos resultados das culturas.

Vamos ver uma questão sobre o tema:

Tomografia de mastoide.

(UNICAMP – 2016) Menina, 2a, em tratamento para otite média aguda com amoxicilina há 3 dias. Retorna ao serviço médico com febre alta, irritabilidade e queda do estado geral. Exame físico: desvio anterior do pavilhão auricular direito, edema e hiperemia retroauricular. Otoscopia: abaulamento e hiperemia de membrana timpânica direita. A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA É:

(A) Adenite retroauricular. (B) Mastoidite.

(C) Celulite.

(D) Otite média aguda resistente.

CCQ: Desvio anterior do pavilhão auricular após otite média aguda = mastoidite.

Questão muito boa para revisarmos uma complicação grave da otite média aguda: a mastoidite! A própria otite gera uma inflamação da mucosa da mastoide por contiguidade, causando uma inflamação geralmente subclínica, porém, em alguns casos, principalmente quando a antibioticoterapia inicial foi falha, esse processo inflamatório pode se estender ao periósteo da mastoide causando dor, edema e hiperemia retroauricular com desvio anterior do pavilhão auricular (sinal clássico da mastoidite!). A conduta deve ser internação e antibiótico endovenoso.

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Outras complicações associadas a OMA são:

1. Hipoacusia: por deficit condutivo! NÃO CAUSA PERDA NEUROSSENSORIAL!; 2. Meningite ou abscesso intracraniano;

3. Celulite retroauricular: quando acontece o edema e eritema retroauricular sem que haja comprometimento da mastoide;

4. Otite média crônica de efusão: presença de secreção não purulenta, crônica, em orelha média que leva à perda auditiva condutiva e, algumas vezes, atraso do desenvolvimento de linguagem e escolar.

Sinusite Aguda

Definição, etiologia e quadro clínico:

A rinossinusite é definida como uma inflamação da mucosa nasossinusal (seios da face). Pode ser classificada de acordo com a duração dos sintomas, em aguda (até 12 semanas) e crônica (mais de 12 semanas) e, de acordo com a etiologia, em viral ou bacteriana.

Definimos rinossinusite aguda em crianças quando há 2 ou mais dos seguintes sintomas presentes por menos de 12 semanas:

• Obstrução/congestão nasal; • Descarga nasal;

• Tosse.

1) Quais são os principais microrganismos

associados a OMA? R:

2) Quais os principais fatores de

risco e os fatores protetores? R: 3) Qual o quadro clínico? R: 4) Quando devemos dar antibiótico? R: 5) Qual o tratamento inicial,

em otite bacteriana? R:

6) Quando devemos dobrar a

dose da amoxicilina? R:

7) Qual a principal complicação? R:

Respostas: 1- Vírus respiratórios, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (não tipável, diferente do da vacina, que é o tipo B) e Moraxella catarrhalis. 2- Risco: exposição passiva ao tabagismo, refluxo gastroesofágico e uso de chupeta. Já a vacinação e a amamentação são fatores de proteção da criança. 3- Pródromo de IVAS que evolui com otalgia, febre. Em crianças menores, irritabilidade e inapetência. 4- Menores de 6 meses; qualquer idade se otorreia/ doença grave (febre maior que 39 graus, otalgia moderada-intensa e sem melhora em 48h - 72h de observação). Se entre 6 meses e 2 anos com otite bilateral. 5- Amoxacilina. 6- Ausência de melhora após 48h - 72h. 7- Mastoidite aguda.

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Quanto à etiologia, existem três tipos de rinossinusite aguda:

• Viral (nada mais é que o resfriado comum);

• Pós-viral: rinossinusite aguda viral que se prolongou por mais de 10 dias de sintomas ou que houve piora dos sintomas a partir do quinto dia, mas sem que haja critérios para pensarmos em complicação bacteriana.

• Bacteriana: e quando devemos pensar em rinossinusite aguda bacteriana?

Pelo Consenso Europeu de Rinossinusites (EPOS) 2020, só vamos pensar numa complicação bacteriana naqueles pacientes que se encaixam na rinossinusite aguda pós-viral, mas que apresentam sinais de alarme:

• Piora após fase inicial mais branda;

• Rinorreia predominantemente unilateral e/ou gota nasal francamente purulenta (atentar ainda para suspeita de corpo estranho nasal);

• Dor facial intensa, principalmente unilateral; • Febre ≥ 38,3 °C;

• Aumento de marcadores inflamatórios (VHS, PCR) - na prática, raramente são solicitados exames de sangue para o diagnóstico diferencial das rinossinusites agudas).

Cerca de 0,5% a 2% dos resfriados podem evoluir para a rinossinusite bacteriana aguda. Resfriado Comum

Rinossinusite Aguda Pós-viral Rinossinusite Aguda Bacteriana

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A rinossinusite bacteriana aguda tem por seus principais agentes etiológicos os mesmos da otite média aguda (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável, Moraxella catarrhalis), sendo o pneumococo (Streptococcus pneumoniae) o agente mais frequente.

Fisiopatologia e Anatomia dos seios da face na infância:

Ao nascimento, nem todos os seios da face estão presentes ou desenvolvidos. No recém-nascido, os seios maxilares, os seios esfenoidais e algumas células etmoidais já estão presentes. Os seios frontais, com o crescimento de células etmoidais anteriores em direção cranial, estarão formados em torno dos 5 anos. Os seios esfenoidais estarão completamente desenvolvidos aos 15 anos. Vejam na imagem esse desenvolvimento:

Nos processos infecciosos da cavidade nasal, ocorre uma obstrução secundária ao edema, dos óstios de drenagem de muco dos seios paranasais. Isso facilita a proliferação de bactérias e, consequentemente, possibilita o surgimento de um processo infeccioso local, a rinossinusite bacteriana aguda.

Diagnóstico

O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO. Não é necessário solicitar nenhum exame de imagem ou laboratorial para comprovar o diagnóstico.

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Tratamento

Cerca de 50% dos pacientes apresentam resolução espontânea do quadro em até 4 semanas. Entretanto, a antibioticoterapia é indicada nos casos de suspeita de infecção bacteriana para resolução mais rápida dos sintomas.

O tratamento antimicrobiano é empírico, devendo cobrir os germes frequentemente encontrados na infecção sinusal aguda. O antibiótico inicial deve ser amoxicilina na dose de 40 a 50 mg/kg. Se alérgicos, podemos fazer cefalosporinas. Além disso, é possível associar clavulanato à amoxicilina caso: (1) a criança frequenta creche, (2) usou antibióticos nos últimos 30-90 dias ou (3) tem menos de dois anos. Entretanto, essas indicações são questionáveis, não trazendo complicações nas suas provas. Lavagem nasal sempre deve estar presente no tratamento! Caso não melhore, dobre a dose para 90 – 100 mg/kg. Esse é um dos pontos mais cobrados em prova, atentem-se!

Nos casos de resfriado comum, está indicado apenas tratamento com sintomático + lavagem nasal com soro fisiológico. Na rinossinusite aguda pós-viral, é indicado, além dos sintomáticos e lavagem nasal com soro fisiológico, corticoide nasal.

Complicações

Temos duas principais complicações que aparecem nas provas: a celulite periorbital e a orbital. A órbita ocular é uma estrutura em forma de cone. Ela tem os limites definidos pelos seios paranasais superiormente pelo seio frontal, medialmente pelo seio etmoidal e inferiormente pelo seio maxilar. Isso facilita a disseminação da infecção para essa região. É importante destacar que o tratamento correto da rinossinusite aguda NÃO previne a evolução para uma complicação orbitária/periorbitária.

O mais importante aqui é saber o diagnóstico diferencial entre elas. Veja a imagem:

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Na imagem, podemos ver a diferença no local de acometimento dessas patologias. Agora, vamos a cada uma delas:

Celulite Periorbital

É o tipo mais comum. O acometimento é pré-septal, da região anterior da pálpebra, ou seja, não adentra a cavidade orbitária e não há acometimento da órbita ou estruturas globulares.

Tem como clínica edema, dor e eritema palpebral unilateral. O paciente normalmente não apresenta alterações no globo ocular ou visuais. O diagnóstico é clínico e o tratamento deve ser com antibioticoterapia parenteral. Celulite orbital ou orbitária

É pós-septal, ou seja, adentrando na cavidade orbitária. Ela envolve os músculos e/ou a gordura localizados na órbita.

Apresenta como clínica: edema, dor, protusão do globo ocular, eritema palpebral e restrição à mobilidade ocular.

Essa parte é uma das que mais aparecem em provas: qual o achado clínico mais característico da celulite periorbitária? PROTUSÃO DO GLOBO OCULAR!

Ao diagnóstico, aqui, devemos realizar uma tomografia, tanto para confirmá-lo, quanto para avaliar a extensão da lesão e possíveis complicações.

O tratamento é com antibioticoterapia parenteral e pode ser necessária intervenção cirúrgica.

Celulite periorbital.

Celulite orbital.

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Diagnóstico Diferencial

Temos dois principais diagnósticos diferenciais: corpo estranho nasal e rinite alérgica.

No corpo estranho temos como principal sintoma a presença de rinorreia unilateral purulenta e fétida, na ausência de outros sintomas ou pródromos. Quando esse quadro aparecer em sua prova, lembre-se de corpo estranho.

Já na rinite alérgica a rinorreia costuma ser bilateral, associada a sintomas como prurido nasal/ ocular, e sem associação com resfriado comum. Também não há presença de febre. O diagnóstico é clínico e baseado no exame físico, no qual podemos encontrar algumas alterações como: olheiras, prega nasal horizontal (causada pelo frequente hábito de coçar a narina com movimento para cima); respiração oral; mucosa nasal pálida e presença de secreção clara. Há uma forte correlação com a presença de outros processos alérgicos, como dermatite atópica, asma e alergias alimentares. O tratamento é realizado com medidas ambientais, corticoides nasais e anti-histamínicos.

Rinorreia purulenta unilateral.

Você sabia?

Grande parte dos casos de corpo estranho em cavidade nasal é por colocação de baterias. Nesses casos, além do problema obstrutivo, há também o grande risco de necrose alcalina. A recomendação é retirar o mais breve possível, evitando passar de 4 horas, pois, após esse tempo a

chance de necrose e de outras complicações, é muito alta. Bateria retirada de fossa nasal.

1) Qual o quadro clínico típico

de uma rinossinusite? R:

2) Quais os principais agentes etiológicos? R: 3) Qual a fisiopatologia? R: 4) Como é feito o diagnóstico? R:

5) Qual o tratamento? R:

6) Quais as principais complicações? R: 7) Quais os principais

diagnósticos diferenciais? R:

Respostas: 1- Resfriado comum que se prolonga por mais de 10 dias, ou que melhora e em seguida apresenta uma piora do quadro. 2- Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável, Moraxella catarrhalis. 3- Obstrução secundária ao edema, dos óstios de drenagem de muco dos seios paranasais, o que facilita a proliferação de bactérias. 4- CLÍNICO. 5- Amoxacilina 40-50 mg/kg/ dose, inicialmente. 6- Celulite pré-septal e pós-septal ou orbitária. 7- Corpo estranho e rinite alérgica.

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Infecções respiratórias I, II e III

Faringotonsilites Agudas

Definição e etiologia

Dor de garganta é a 3ª maior queixa entre pacientes que procuram serviços de emergência, e está presente em grande parte das infecções de vias aéreas superiores (IVAS).

Mas, afinal, para que servem as tonsilas palatinas, ou amígdalas, como conhecemos popularmente?

As principais funções delas são atuar como tecido imunológico local, secretando imunoglobulinas. Elas são capazes de produzir as 5 classes de imunoglobulinas: IgA, IgG, IgM, IgD e IgE. Com isso, impedem a replicação bacteriana e viral no trato respiratório superior, representando a primeira linha de defesa contra doenças infecciosas na região. As faringotonsilites são infecções agudas desse tecido. Elas são majoritariamente de origem viral e, quando causadas por bactérias, a principal é o estreptococo beta hemolítico do grupo A de Lancefield.

Quadro clínico

Podemos ver algumas diferenças quando o acometimento é viral ou bacteriano, porém, nem sempre é tão fácil. Muitas vezes temos o conceito que tonsilite com exsudato é bacteriana, porém, cuidado! Alguns vírus podem apresentar exsudato, como o EBV, e as provas gostam de cobrar essas pegadinhas.

Vamos ver algumas diferenças entre bacteriana e viral para deixar um pouco mais claro: Bacterianas

Geralmente ocorre entre 5-15 anos, com febre de início súbito, faringite grave, cefaleia, dor abdominal e náuseas/vômitos. Têm como principais sinais clínicos a presença de enantema faríngeo, exsudato branco-amarelado (pode estar ausente), adenomegalia cervical com dor à palpação, petéquias em palato, hipertrofia de amígdalas e presença de exantema associada. As ausências de tosse, secreção nasal, conjuntivite ou diarreia são importantes para ajudar no diagnóstico etiológico.

Virais

Acomete todas as idades, apresentando faringite leve, com febre variável, mialgia, artralgia, tosse, conjuntivite, rouquidão ou diarreia. Seus sinais clínicos são: enantema importante, adenomegalia não-dolorosa e possível presença de úlceras, o exsudato pode ou não estar presente. A maior parte das faringotonsilites é VIRAL!

CCQ:

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Infecções respiratórias I, II e III

Diagnóstico e exames complementares

O diagnóstico da faringotonsilite é clínico, e podemos utilizar alguns aparatos para diferenciar a etiologia.

Escore de Centor Modificado

Serve como ferramenta para calcular o risco de a etiologia ser bacteriana. Cada item conta 1 ponto. Pacientes com 2-3 pontos tem indicada a cultura de orofaringe ou teste rápido e antibioticoterapia SE resultados positivos. Pacientes com 4 pontos ou mais podem obter benefício da testagem para detecção deste agente e considerar início empírico de antibioticoterapia.

Os itens do Escore de Centor Modificado estão presentes no mnemônico “FANTA”:

F

ebre maior que 38ºC;

A

denopatia dolorosa;

N

ão tosse (Ausência de tosse);

T

onsila (exsudato/hipertrofia);

A

ge (idade) de 3 a 14 anos. A idade maior que 44 anos perde um ponto.

Teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico Apresenta especificidade de 95% e sensibilidade de 75%. Um resultado positivo no teste rápido não exige confirmação por cultura e permite o tratamento imediato. Em crianças e adolescentes, havendo forte suspeita de infecção bacteriana, um resultado negativo do teste rápido não exclui a etiologia estreptocócica e indica a necessidade de cultura.

Cultura orofaringe

É considerada o padrão-ouro para o diagnóstico de infecção bacteriana e apresenta uma sensibilidade de 90% a 97%. A desvantagem é a demora na detecção do agente, entre 20h - 48 horas.

Antiestreptolisina O (ASLO) e a antidesoxirribonuclease B

São marcadores de infecção prévia, úteis no diagnóstico de febre reumática, porém, sem relevância na fase aguda da amigdalite.

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Infecções respiratórias I, II e III

Tratamento

Para as tonsilites virais, o tratamento é apenas com suporte clínico, antitérmicos e analgésicos. Para as bacterianas, o foco do tratamento é REDUZIR AS COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS E AS NÃO SUPURATIVAS! O emprego de antibiótico em até 9 dias do início do quadro pode prevenir a febre reumática.

Os antibióticos de 1ª escolha são a penicilina e a amoxicilina. Para prevenir a febre reumática, a penicilina ou a amoxicilina devem ser administradas oralmente por 10 dias, inclusive quando o paciente ficar assintomático após os primeiros dias de tratamento. Pode ser optada por dose única da penicilina benzatina intramuscular. Para os alérgicos, podemos fazer azitromicina, clindamicina, eritromicina ou cefalexina.

Um ponto importante é: evidências apontam que o tratamento não faz diferença na incidência de glomerulonefrite pós-infecciosa (GNPE).

Diagnósticos Diferenciais

Um dos principais diagnósticos diferenciais é a mononucleose infecciosa. A abordaremos com mais detalhes na aula de doenças exantemáticas. Vamos apenas ver o quadro clínico: Seu quadro se caracteriza por fadiga, faringite e linfadenopatia

generalizada (há esplenomegalia em 50% dos casos e hepatomegalia em cerca de 10%). Seu diagnóstico diferencial com faringite estreptocócica é muito difícil (por isso, alguns pacientes acabam por fazer amoxicilina ou ampicilina de maneira inadequada), de modo que buscar a linfadenopatia com linfadenomegalia exuberante (linfonodomegalia epitroclear é sugestiva do diagnóstico quando associada à clínica) e o Sinal de Hoagland (presença de edema palpebral) são medidas que podem ajudar na prova e na prática clínica.

Cerca de 15% dos pacientes apresentará exantema maculopapular. Entretanto, caso usem amoxicilina ou ampicilina, essa porcentagem chega a 80%. Esta diferença ocorre devido a um quadro de vasculite imunomediada causado por essa associação (não é alergia!). Outro diagnóstico diferencial importante

na prática clínica, porém, pouco citado em provas, é a PFAPA: a síndrome de Febre Periódica, Estomatite Aftosa, Faringite e Adenite Cervical (PFAPA). Pertence ao grupo de doenças autoinflamatórias caracterizadas por episódios recorrentes de estomatite aftosa e febre.

Sinal de Hoagland.

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Infecções respiratórias I, II e III

Critérios diagnósticos

1. Episódios febris recorrentes, em intervalos regulares, tendo início em crianças menores de 5 anos;

2. Sintomas, na ausência de infecção do trato respiratório superior, com pelo menos um dos seguintes sinais clínicos:

a) estomatite aftosa;

b) linfadenomegalia cervical; c) faringite.

3. Intervalo assintomático entre os episódios. 4. Crescimento e desenvolvimento adequados. 5. Exclusão de neutropenia cíclica.

O tratamento consiste no uso de corticosteroides para o controle dos episódios febris, sendo mais usada a prednisolona em dose única ou betametasona no início da crise.

Complicações

Aqui dividimos em supurativas e não-supurativas.

Supurativas

Temos o abscesso periamigdaliano e o retrofaríngeo. As provas gostam de cobrar as principais diferenças entre eles.

Abscesso periamigdaliano

Complicação supurativa mais frequente. O quadro clássico cursa com intensificação da odinofagia, seguida de disfagia, trismo, alteração do timbre da voz (voz abafada) e sialorreia. Seu exame físico pode apresentar o desvio da úvula para lado contralateral à lesão em oroscopia (ver imagem). Seu diagnóstico pode ser complementado com tomografia.

Tratamento: DRENAGEM DO ABSCESSO E ANTIBIOTICOTERAPIA.

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Infecções respiratórias I, II e III

Abscesso retrofaríngeo

Sua clínica consiste em febre, disfagia de transmissão, irritabilidade, rigidez cervical e até mesmo torcicolo. Pode ocasionar, inclusive, estridor e rouquidão. Seu diagnóstico pode ser complementado pela radiografia lateral da região cervical em hiperextensão, a qual evidencia aumento do espaço retrofaríngeo (veja imagem abaixo). Pode ser confirmado por TC de cervical (padrão-ouro). Pode evoluir para mediastinite (letal em 50% dos casos) ou pneumonia aspirativa grave após drenagem espontânea.

Tratamento: internação hospitalar imediata e antibioticoterapia parenteral com ampicilina + sulbactam ou clindamicina.

Não supurativas

Glomerulonefrite pós-estreptocócica

Acomete normalmente crianças de 5-15 anos, e é causada por cepas nefritogênicas de estreptococo beta-hemolítico do grupo A. O período de latência típico entre a tonsilite e a GNPE é de 6 a 21 dias, mas pode se prolongar por até 6 semanas. Uma diferença importante para febre reumática é que pode ser causada por uma infecção de pele, como o impetigo! O quadro clínico clássico é: edema, hematúria (na maioria macroscópica), hipertensão arterial sistêmica (HAS) e oligúria. Na maioria dos casos, o estado geral da criança é bom!

Para fechar o diagnóstico podemos utilizar alguns exames e, o mais importante, é a dosagem de complemento que estará reduzida em 98% dos pacientes. Além disso, podemos solicitar ASLO (pode ou não já estar aumentado), ureia, creatinina e eletrólitos (para avaliação de função renal). Na urina 1 veremos hematúria e proteinúria. O padrão-ouro é a biópsia renal, porém, devido o grau de invasão, raramente é necessário.

A GNPE costuma ser autolimitada e o tratamento é feito em sua maioria com suporte clínico, com intenção de evitar sobrecarga de volume.

Abscesso retrofaríngeo.

Cuidado Comentários

Restrição de sódio

Na fase aguda da doença, na presença de edema, hipertensão e oligúria.

Inicialmente: dieta contendo arroz e frutas, totalizando 300 mg MaCl/dia.

<2g NaCl/m²/dia.

Restrição hídrica 20 a 40 mL/kg/dia ou 300 a 400 mL/m²/dia.Quando houver regressão do edema, as perdas do dia anterior devem ser acrescentadas (diurese e/ou vômitos). Restrição de proteínas Em caso de insuficiência renal aguda.

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Infecções respiratórias I, II e III

O tratamento medicamentoso visa a erradicação do estreptococo, e é realizado com penicilina benzatina dose única. Podem ser utilizados anti-hipertensivos e diuréticos com muita cautela e se necessário.

A GNPE apresenta prognóstico favorável, mas pode desenvolver insuficiência renal progressiva com necessidade de hemodiálise.

Febre reumática

Um tópico importante, que vamos abordar de forma mais breve este ano, mas com mais profundidade ano que vem!

A febre reumática surge entre 2-3 semanas após a infecção faríngea pelo Streptococcus pyogenes. Pode acometer indivíduos de qualquer idade, no entanto, há maior incidência entre 5 e 15 anos. É uma condição bastante associada à pobreza e mais frequente, portanto, em países em desenvolvimento. Ao contrário da glomerulonefrite, não ocorre após a infecção cutânea pela bactéria (impetigo), sendo uma complicação exclusiva da infecção faríngea, seja ela uma amigdalite estreptocócica ou escarlatina.

Para firmar o diagnóstico da condição, é necessário que o paciente preencha inicialmente o critério obrigatório de infecção pelo SBGA. Além deste critério obrigatório, o paciente deve apresentar mais 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores. Mas o que são esses critérios?

Critérios obrigatórios: o objetivo é comprovar a infecção pelo estreptococo. Temos algumas formas de fazer isso: valem como comprovação a cultura positiva da orofaringe para SBGA, títulos elevados de ASLO ou outro anticorpo estreptocócico (DNAs e B, anti-hialuronidase), teste rápido para antígenos do estreptococo e escarlatina recente.

Critérios maiores: artrite, cardite, coreia, nódulos subcutâneos e eritema marginado.

Critérios menores: febre, VHS ≥ 30 mm e/ou PCR ≥ 3,0, aumento do intervalo PR no eletrocardiograma e mono, ou poliartralgia. Esse último depende da incidência da doença no país. Em países em desenvolvimento, como o Brasil, com uma incidência alta, temos a mono artralgia como critério suficiente.

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Infecções respiratórias I, II e III

Vamos ver uma tabela para deixar isso mais claro:

Temos uma exceção: a coreia pura, que pode ser utilizada isoladamente como critério diagnóstico, pelo fato de poder aparecer um tempo maior após a infecção, dificultando a comprovação da infecção e já tendo desaparecido os outros critérios.

E qual o tratamento?

O principal é a erradicação do estreptococo: é realizado com Penicilina G benzatina dose única (1.200.000 UI), para evitar recidivas e diminuir a transmissão.

• Artrite: o tratamento preconizado é com ácido acetilsalicílico (AAS).

• Cardite: Na cardite, além do tratamento da ICC, são utilizados corticosteroides, principalmente prednisona.

O mais importante desse tema é a profilaxia secundária realizada, ou seja, em pacientes que já apresentam o diagnóstico de febre reumática.

A droga de escolha é Benzetacil e deve ser feita a cada 3 semanas (1.200.000 UI por dose). Nos pacientes alérgicos, a sulfadiazina é a opção de escolha.

Critérios maiores Poli ou monoartralgia Cardite clínica/subclínica Coreia Eritema marginado Nódulos subcutâneos

Critérios de Jones para populações com médio/ alto risco de FR

Critérios menores Febre ≥ 38°C Monoartralgia ↑ Intervalo PR VHS ≥ 30 mm/1ª hora, PCR ≥ 3 mg/dL

Critérios de Jones para populações com médio/ alto risco de FR (Brasil se enquadra aqui!)

Critérios maiores Poliartrite

Cardite clínica / subclínica Coreia

Eritema marginado Nódulos subcutâneos

Critérios de Jones para populações com baixo risco de FR

Critérios menores Febre ≥ 38,5°C Poliartralgia ↑ Intervalo PR VHS ≥ 60 mm/1ª hora, PCR ≥ 3 mg/dL

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Infecções respiratórias I, II e III

Vale lembrar que, para a profilaxia secundária da febre reumática, sempre consideramos o maior período possível, ou seja, um paciente de 15 anos em seu último episódio de febre reumática, sem cardite, poderia realizar a profilaxia por 5 anos (até os 20 anos) ou até os 21 anos. Utilizaremos, então, o maior período, realizando a profilaxia até os 21 anos.

FR sem cardite

FR com cardite sem sequelas FR com cardite e sequelas

FR com cardite e substituição valvar

5 anos após o último episódio ou até os 21 anos 10 anos após o último episódio

ou até os 21/25 anos (depende literatura) Até os 40 anos ou toda a vida

Por toda a vida

Quadro de profilaxia para febre reumática.

1) Quais os principais agentes etiológicos

das faringotonsilites agudas? R: 2) Quais são os critérios de

Centor Modificado? R:

3) Quais os métodos laboratoriais que auxiliam a diferenciar a

etiologia bacteriana e a viral? R:

4) Qual o tratamento? R:

5) Quais os principais diagnósticos

diferenciais? R:

6) Quais as principais complicações

supurativas e não supurativas? R: 7) Qual a principal diferença nas afecções

que cursam com febre reumática e GNPE? R: 8) Quais os critérios diagnósticos

da febre reumática? R:

9) Qual o critério que possibilita

isoladamente o diagnóstico? R:

10) Qual a profilaxia secundária da

febre reumática sem sequelas? R:

Respostas: 1- Vírus e estreptococos beta hemolítico do grupo A de Lancefield. 2- Os itens do Escore de Centor Modificado estão presentes no mnemônico “FANTA”: Febre maior que 38 °C; Adenopatia dolorosa; Não tosse (Ausência de tosse); Tonsila (exsudato/ hipertrofia); Age (idade) de 3 a 14 anos. A idade maior que 44 anos perde um ponto. 3- Teste rápido estreptocócico, cultura de orofaringe. 4- Penicilina e a amoxicilina, por 10 dias. 5- Mononucleose e PFAPA. 6- Supurativas: abscesso retrofaríngeo e abcesso periamigdaliano/ não supurativas: GNPE e febre reumática. 7- GNPE pode ser causada por infecções de pele como impetigo, e a febre reumática, não! 8- 1 critério obrigatório + 2 maiores e 1 menor. (obrigatório: comprovação laboratorial da infecção/ maiores: artrite, cardite, coreia, nódulos subcutâneos e eritema marginado/ menores: febre, VHS ≥ 30 mm e/ou PCR ≥ 3.0, aumento do intervalo PR no eletrocardiograma e mono ou poliartralgia.) 9- COREIA. 10- Sem sequelas e sem cardite: 5 anos após o último episódio ou até 21 anos; com cardite e sem sequelas: 10 anos após o último episódio ou até 21/25 anos. Sempre com penicilina benzatina a cada 3 semanas.

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Infecções respiratórias I, II e III

Via aérea intermediária: Laringotraqueítes Virais

Vamos retomar o que é o estridor? Estridor é o barulho provocado pelo turbilhonamento do ar ao tentar passar por uma via aérea estreitada, nas vias aéreas superiores, incluindo supraglote, principalmente durante a inspiração. Algumas patologias podem causar estridor, como epiglotite, laringotraqueite bacteriana e viral.

Laringotraqueites virais agudas ou CRUPE viral

O termo “síndrome do crupe” engloba um grupo de doenças que apresentam variações em envolvimento anatômico e etiológico e se manifestam com os seguintes sintomas: rouquidão, tosse ladrante, estridor predominantemente inspiratório e graus variados de desconforto respiratório. Quando a etiologia dessa síndrome é viral, denomina-se crupe viral.

A doença também pode ser classificada de acordo com o grau de extensão do acometimento das vias aéreas. Por exemplo, se a doença acometer apenas a laringe, denomina-se laringite, sendo caracterizada principalmente por rouquidão e tosse ladrante. Se a inflamação comprometer laringe e traqueia, é denominada laringotraqueite, com sintomas característicos de síndrome do crupe.

Aqui, vamos focar nas laringotraqueites virais, que são as mais prevalentes também nas provas de residência.

O crupe viral acomete predominantemente crianças de 1 a 6 anos. A doença se inicia com um quadro de rinorreia clara e obstrução de vias aéreas superiores, evoluindo com rouquidão, tosse ladrante e estridor. Dependendo do grau de acometimento, pode gerar insuficiência respiratória. O quadro costuma ter evolução benigna e desaparece em 1 semana.

Etiologia

A etiologia viral de crupe é a mais comum. Os principais vírus associados são: o parainfluenza (tipos 1, 2 e 3 - mais de 75% dos casos) , influenza A, B e vírus respiratório sincicial.

Diagnóstico

O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO, porém, caso queira solicitar uma radiografia de região cervical, poderemos ver os sinais de estreitamento infraglótico, como “sinal da torre” e “sinal da ponta de lápis”.

Após o diagnóstico, é importante classificarmos agravidade do quadro para podermos instituir o tratamento adequado.

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Infecções respiratórias I, II e III

Escore total: < 6 = Leve; 7 - 8 = Moderada; > 8 = Grave.

Classificação do quadro clínico

Sinal Estridor Retração Entrada de ar Cor Nível de consciência 0 Ausente Ausente Normal Normal Normal 1 Com agitação Leve Normal Normal Agitação sob estímulo

2

Leve em repouso Moderado Diminuída Cianótica com agitação

Agitação 3 Grave em repouso Grave Muito diminuída Cianótica em repouso Letárgico

Tabela gravidade CRUPE.

Tratamento

Agora que já vimos a classificação, vamos ao tratamento!

Resumindo:

• Crupe leve: dexametasona via oral + alta para casa.

• Crupe moderada: nebulização com l-epinefrina + dexametasona ou budesonida inalatório (pouco utilizado) + observação por 3/4 horas e alta para casa ou admissão hospitalar.

• Crupe grave: nebulização com l-epinefrina + dexametasona IM + admissão em UTI.

Nos casos indicados, a adrenalina deve ser instituída de forma prioritária. Quando realizada, o paciente deve permanecer em observação, pelo risco de refazer o quadro de insuficiência quando o efeito da adrenalina cessar.

Tratamento do Crupe Viral

Modalidade do Tratamento Domiciliar

Leito de observação por 4/6 horas e alta para casa

ou admissão hospitalar Internação em Unidade de Terapia Intensiva Tratamento Dexametasona 0,15-0,3 mg/Kg via oral Nebulização com l-epinefrina (5mL)

+ dexametasona (0,3-0,6 mg/Kg) ou budesonida inalatório (2 mg) Nebulização com l-epinefrina 5 mL +

dexametasona 0,6 mg/Kg IM Classificação Leve (≤ 6 pontos) Moderado (7 ou 8 pontos) Grave (> 8 pontos)

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Infecções respiratórias I, II e III

DICA: se lactente jovem com estridor

persistente, pensar em laringomalácea. Laringomalácea é o colabamento das estruturas supraglóticas durante a inspiração. O quadro clínico clássico é um lactente com estridor iniciado nos primeiros meses de vida, que piora ao choro e durante as mamadas. Tende a melhorar espontaneamente até os

18 meses de vida. Epiglote em ômega que pode sugerir laringomalácea (mas não é patognomônico!).

1) Quais os principais sintomas

do crupe viral? R:

2) Qual o principal agente etiológico? R: 3) Como é feito o diagnóstico? R: 4) Qual o sinal encontrado

no Raio-x do tórax? R:

5) Quais os critérios utilizados para

classificação de gravidade? R: 6) Qual o tratamento do paciente

classificado como moderado? R:

Respostas: 1- Rouquidão, tosse ladrante, estridor e graus variados de desconforto respiratório. 2- Vírus parainfluenza. 3- CLÍNICO. 4- Sinal da torre ou ponta de lápis. 5- presença de estridor, retração, entrada de ar, nível de consciência e cor. 6- Nebulização com l-epinefrina + dexametasona ou budesonida inalatório (pouco utilizado) + observação por 3/4 horas e alta para casa ou admissão hospitalar.

Teste seus conhecimentos

1) Qual a frequência respiratória

máxima até 2 meses? R:

2) Qual a frequência respiratória

máxima de 2 a 11 meses? R:

3) Qual a frequência respiratória

máxima de 1 a 5 anos? R:

4) Qual a frequência respiratória

máxima de 5 a 8 anos? R:

Respostas: 1- 60 irpm. 2- 50 irpm. 3- 40 irpm. 4- 30 irpm.

Teste seus conhecimentos

Agora, para finalizarmos a aula, vamos às patologias que acometem a via aérea INFERIOR! São duas principais que vamos abordar aqui: Bronquiolite viral aguda e pneumonia bacteriana. Aqui, temos como principal manifestação a taquipneia.

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Infecções respiratórias I, II e III

Bronquiolite Viral Aguda

Epidemiologia

A bronquiolite viral aguda (BVA) é a infecção do trato respiratório inferior mais comum em lactentes. É uma das causas mais frequentes de internação hospitalar nessa faixa etária, e caracteriza a primeira crise de sibilância em menores de 2 anos.

A incidência da BVA no primeiro ano de vida é de 11%, caindo para cerca de 6% durante o segundo ano de vida. O pico de incidência ocorre entre 2 e 5 meses. A taxa de hospitalização em menores de 1 ano é de cerca de 2%, desmentindo aquele mito de que toda criança com bronquiolite precisa de internação hospitalar.

Fatores de risco: existem alguns fatores de risco associados a BVA.

São eles: sexo masculino, ausência de aleitamento materno, baixo peso ao nascer, tabagismo materno durante a gestação, residir em locais com aglomeração de pessoas, defeitos anatômicos nas vias aéreas, imunodeficiências, idade < 12 semanas, displasia broncopulmonar e cardiopatias congênitas. A prematuridade é o mais importante deles. O tabagismo passivo, presença das seguintes comorbidades: cardiopatia congênita instável hemodinamicamente (cardiopatias congênitas cianóticas, hipertensão pulmonar), imunodeficiência, doença pulmonar crônica, prematuridade e ser menor de 12 semanas, estão relacionados com doença grave.

Quadro clínico e fisiopatologia

A inoculação do Vírus Sincicial Respiratório (VSR), principal agente etiológico, ocorre através da mucosa nasal. Depois de um período de incubação assintomático de 4 a 5 dias, a criança infectada desenvolve sintomas característicos de IVAS. Após esse período, ocorre a disseminação para vias aéreas inferiores, e aqui temos dois principais mecanismos de acometimento.

O primeiro é o aumento de secreções nas vias respiratórias baixas, como brônquios e bronquíolos. Ocorre uma infiltração tecidual pela migração de leucócitos e macrófagos. Com isso, temos um aumento da liberação de mediadores químicos, pelas células epiteliais, que alteram a permeabilidade das membranas, ocasionando um aumento de secreções por essas células. Além disso, temos necrose tecidual secundária à inflamação e acúmulo de debris. Esse aumento de secreção associado ao acúmulo

de debris contribui para obstrução das vias aéreas, produzindo limitação de fluxo de ar e até atelectasias. O segundo é o edema gerado pela inflamação nas células e a contração da musculatura lisa em resposta a essa inflamação (componente de broncoespasmo). Esse mecanismo também contribui para obstrução das vias aéreas inferiores. Veja a imagem:

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Infecções respiratórias I, II e III

O quadro clínico associado a isso é: pródromos de IVAS com espirros e coriza, podendo apresentar febre baixa. Na sequência, surgem tosse, dispneia, taquipneia e sibilos. O tempo expiratório é prolongado devido à obstrução de vias aéreas inferiores pela impactação de secreção e debris celulares. Ao exame físico também pode apresentar roncos/estertores difusos à ausculta (portanto, fiquem atentos em questões que apresentem jeitão de bronquiolite e a presença de estertores, pois, na maioria dos casos, trata-se de uma pegadinha, fazendo-o confundir com pneumonia). Caso o quadro progrida, podem surgir a cianose, tiragem, e outros sinais de insuficiência respiratória.

Caso apresente sibilância geralmente unilateral, ficar atento quanto a possibilidade de aspiração de corpo estranho ser a resposta da sua questão.

Para o manejo adequado do quadro, é importante classificarmos a gravidade.

Avaliação da gravidade da bronquiolite.

Exames complementares

O diagnóstico é clínico, não sendo necessária a solicitação de exames complementares. Nos casos graves ou quando ocorre uma piora súbita do quadro, a radiografia de tórax pode auxiliar a avaliação da presença de possíveis complicações como atelectasias.

O que veremos no Raio-X do tórax?

Hiperinsuflação (retificação do diafragma e dos arcos costais ou hipertransparência pulmonar) e possíveis áreas de atelectasia (devido à presença de obstrução antes citada).

Leve Moderada Grave

Alimentação Normal Menos que o normal Não aceita

Frequência

respiratória (mrpm) Menor de 2 meses > 60/minMaior de 2 meses > 50/min > 60/min >70/min

Tiragem Leve Moderada Grave

Batimentos de asa do

nariz/gemência Ausente Ausente Presente

Sat. 02 >92% 88 a 92% <88%

Comportamento geral Normal Irritável Letárgico

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Infecções respiratórias I, II e III

Outro exame que pode ser solicitado é o painel viral, para detectarmos qual o vírus causador daquele quadro. Entretanto, a maioria dos vírus respiratórios pode causar bronquiolite, então, a detecção de um vírus diferente do VRS ou um painel negativo não excluem o diagnóstico. Essa detecção tem mais função epidemiológica e em pacientes que ficaram internados para isolamento.

Diagnóstico

O diagnóstico é CLÍNICO, não sendo necessários exames complementares para confirmá-lo.

Tratamento

Essencialmente de suporte.

Um ponto importante do tratamento é avaliarmos se a criança deve ser internada.

FONTE: 2019 Surveillance of bronchiolitis in children: diagnosis and management (NICE guideline NG9). Acesso em 27 nov. 2019.

Quando em hipoxemia (satO2 < 90% ou < 90-92% em menores de 3 meses), devemos oferecer oxigênio suplementar, uma vez que esse é o único tratamento com eficácia comprovada nos casos de bronquiolite.

O uso de broncodilatadores é bastante controverso, de modo que as últimas bibliografias não recomendam nem mesmo o famoso teste terapêutico que anteriormente era preconizado, por não alterar o quadro clínico ou tempo de internação.

Nebulização com solução salina também não é indicada rotineiramente. A nebulização com solução salina hipertônica (a 3%) parece reduzir o tempo de internação hospitalar.

CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO EM PACIENTE COM BRONQUIOLITE AGUDA Episódios de Apneia

Criança com piora do estado geral

(hipoativa, prostrada, acorda apenas com estímulos prolongados) Desconforto respiratório

(gemência, retração torácica, FR > 60, cianose central, saturação < 92% persistente) Sinais de desidratação

Recusa alimentar, ingestão reduzida e/ou sem diurese por 12 horas Presença de comorbidade:

displasia, cardiopatia, imunodeficiência, doença neuromuscular, outras Idade: < 3 meses

Prematuridade, especialmente < 32 semanas Condição social ruim

Dificuldade de acesso ao serviço de saúde se houver piora clínica Incapacidade, falta de confiança para identificar sinais de “alerta”

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Infecções respiratórias I, II e III

As DIRETRIZES PARA O MANEJO DA INFECÇÃO CAUSADA PELO VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (VSR) - 2017 da SBP recomenda seu uso para pacientes internados. No entanto, uma importante referência para Bronquiolite também usada pela SBD, o National

Institute for Health and Care Excellence (NICE), atualizou seu guideline em 2019 e retirou

a recomendação de salina hipertônica por ausência de boas evidências comprovando seu benefício. Fique atento para prováveis atualizações sobre esse tema.

NÃO HÁ BENEFÍCIOS NO USO DE CORTICOIDES DE ACORDO COM A LITERATURA, EXCETO SE: sibilância recorrente e prévia, atopia e quadro moderado a grave de broncoespasmo.

DESTA FORMA, NÃO HÁ CONDUTA BEM ESTABELECIDA, exceto a oxigenoterapia A fisioterapia respiratória não apresenta evidência de melhora do quadro.

Tabela de terapêuticas para bronquiolite segundo a SBP

Resumindo, o tratamento se baseia em internar ou não o paciente, e suplementar ou não oxigênio. Em pacientes que não serão internados, faz parte da prescrição a lavagem nasal, pois isso alivia a obstrução alta e os sintomas.

Intervenção Broncodilatadores Adrenalina Corticoides Salina Hipertônica Oxigênio

Canula nasal com alto fluxo Oximetria Fisioterapia Respiratória Solução salina Antimicrobianos Nutrição e hidratação Névoa, antivirais, palivizumabe Recomendação Não recomendado Não recomendado Não recomendado Considerar Considerar Considerar Considerar Não recomendado Não recomendado Não recomendado Considerar Não recomendado Comentário

Ensaios randômicos não demonstraram efetividade em melhora dos sintomas, taxa de hospitalização e tempo de internação. Ensaios randômicos, multicêntricos; sem evidência de melhora em pacientes ambulatoriais ou internados.

Ensaios grandes, multicêntricos, randômicos, sem evidênciaresultados.

SSH 3 % pode melhorar BVA principalmente em pacientes internados por > 3 dias. Consenso italiano (2014) recomenda. Não recomendado se sat > 90% sem acidose.

Saturação 90-92%,presença de esforço respiratório e < 3 meses. Apenas o consenso do Reino Unido recomenda.

Necessários mais estudos que comprovem bons resultados. Uso intermitente na fase aguda de crianças hospitalizadas. Uso rotineiro apresentou correlação com internações prolongadas. Recomendado se comorbidades. Ex.: amiotrofia espinhal.

Se for realizar, fazer mais superficial, lavar com salina. Não deve ser usado de rotina.

Para crianças que não conseguem manter a hidratação via oral. Recomenda-se solução isotônica.

Nos casos mais graves, considerar secreção inapropriada de HAD. Palivizumabe tem ação profilática.

Névoa e antivirais sem evidência de recomendação.

(34)

Infecções respiratórias I, II e III

Profilaxia: PALIVIZUMABE.

A profilaxia ao quadro pode ser feita com uso do palivizumabe (anticorpo monoclonal para VSR) para grupos específicos, e ela ocorre mensalmente, no período de sazonalidade do vírus em cada região (5 meses). Os grupos que se beneficiam com ele, são:

• Lactentes nascidos com 28 semanas ou menos de idade gestacional, até os 12 meses de vida (na sazonalidade);

• Crianças menores de 2 anos com doença pulmonar crônica da prematuridade (displasia broncopulmonar) ou doença cardíaca congênita com repercussão hemodinâmica;

• Crianças no primeiro ano de vida portadoras de anormalidades pulmonares ou neuromusculares;

• Menores de 2 anos com doenças imunossupressoras.

Para fechar o tema, vamos a uma questão do assunto:

(HAC-PR – 2016) Lactente com 5 meses de idade deu entrada no PA com história de resfriado há dois dias, apresentando seu primeiro episódio de sibilância. Apresenta esforço respiratório moderado, saturação de oxigênio de 89%, presença de sibilos bilaterais e estertores nas bases pulmonares. Respectivamente, qual o diagnóstico e o agente etiológico provável?

(A) Bronquiolite viral aguda / Adenovírus.

(B) Laringite viral aguda / Vírus sincicial respiratório. (C) Pneumonia / Mycoplasma pneumoniae.

(D) Bronquiolite viral aguda / Vírus sincicial respiratório. (E) Laringite viral aguda / Adenovírus.

CCQ: Primeiro episódio de sibilância antes de 2 anos = bronquiolite viral aguda.

Questão muito boa para revisarmos a clínica da bronquiolite viral aguda. Lactente de 5 meses apresentou quadro inicial de infecção de via aérea superior seguido de sibilância (primeiro episódio). Tem sibilos e estertores à ausculta com esforço respiratório moderado, quadro clássico de bronquiolite viral aguda. O agente etiológico mais comum é o Vírus Sincicial Respiratório.

(35)

Infecções respiratórias I, II e III

1) Qual o principal fator de risco

relacionado à BVA? R:

2) Quais os fatores de risco

associados à gravidade? R:

3) Qual a etiologia mais prevalente? R: 4) Quais os principais sinais clínicos? R: 5) Quais são os achados radiográficos? R: 6) Quais são os sinais de gravidade

para internação hospitalar? R: 7) Qual o tratamento que

possui comprovação? R:

8) Quais são as principais indicações

do uso de Palivizumabe? R:

Respostas: 1- Prematuridade. 2- Tabagismo passivo, presença de comorbidades: cardiopatia congênita, imunodeficiência, doença pulmonar crônica, prematuridade e ser menor de 12 semanas. 3- VSR (Vírus Sincicial Respiratório). 4- A taquipneia e o sibilos. O tempo expiratório é prolongado. 5- Hiperinsuflação pulmonar e pode apresentar áreas de atelectasia. 6- Apneia, queda do estado geral, desconforto respiratório, desidratação, alteração do nível de consciência, recusa alimentar, menores 3 meses, comorbidades associadas e condição social precária. 7- Oxigenoterapia se hipoxemia. 8- Lactentes nascidos com 28 semanas ou menos de idade gestacional, até os 12 meses de vida (na sazonalidade) e crianças menores de 2 anos com doença pulmonar crônica da prematuridade (displasia broncopulmonar) ou doença cardíaca congênita com repercussão hemodinâmica.

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Pneumonias Adquiridas na Comunidade (PAC)

Definição e etiologia

Doença que mais mata menores de 5 anos em países emergentes, a pneumonia na criança tem grande chance de estar presente na sua prova.

Pneumonia é a inflamação do parênquima pulmonar, causada, na maioria das vezes, por microrganismos. Ocorre um processo inflamatório através da resposta do hospedeiro ao patógeno. A pneumonia adquirida na comunidade ocorre em crianças não hospitalizadas no último mês, portanto, não colonizadas por germes hospitalares e, sim, por aqueles provenientes do meio comunitário.

A etiologia pode ser dividida por faixa etária e, de forma geral, os vírus são os agentes mais comuns.

Os vírus são responsáveis por 90% dos casos até um ano de idade e 50% entre escolares (vírus sincicial respiratório, influenza, parainfluenza, adenovírus e rinovírus são os mais comuns). Já em relação aos quadros bacterianos, temos o Streptococcus pneumoniae (de difícil isolamento em hemocultura) como o mais comum em todas as faixas etárias,

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