Profª Anna Kossak-Romanach 49.01

Conteúdo

1. Título: Tuberculinismo. 2. Listagem dos tópicos,

3. Conceito de Tuberculose e Tuberculinismo em Medicina. 4. Robert Koch.

5. Tuberculose definida em “Larousse XX me siècle”.

6. Tuberculinismo posicionado no esquema fisiopatológico dos miasmas.

7. Tuberculinismo e miasmas fundamentais. 8. Tuberculinismo como miasma independente.

(Hahnemann, Allen). (1)

9. Tuberculinismo como miasma independente. (L. Vannier, R. Zissu, H.Bernard) . (2)

10. Caracterização do tuberculinismo. 11. Universalidade do Tuberculinismo..

12. A instalação da toxina tuberculínica seg. H.Bernard. 13. Etiologia do tuberculinismo.

14. Patologia geral do tuberculinismo. 15. Correlações miasmáticas.

16. As eliminações do tuberculínico. 17. Sinopse clínica do tuberculinismo. 18. Nosódios tuberculínicos. Origem.

19. Nosódios tuberculínicos bem estudados e não suficientemente estudados.

20. Nosódios tuberculínicos. Diferenciação dos nosódios tuberculínicos conhecidos. Quadro comparativo. 21. Evolução conceitual do Tuberculinismo. I

22. Evolução conceitual do Tuberculinismo. II

23. Importância do Tuberculinismo no contexto dos estados miasmáticos crônicos.

24. Estudos de Calmette sobre toxina tuberculosa. 25. FIM

Os conceitos de TUBERCULOSE e

TUBERCULINISMO em Medicina

Tuberculose doença

- conceito reconhecido pela

escola clássica ou alopática

Tuberculoses atípicas,

sob a égide de alergia

tuberculosa, conceito discutido pela escola

clássica.

Robert Koch

Médico bacteriologista

alemão

(1843-1910)

TUBERCULINISME

-

Em medicina homeopática, representa um grupo de sinais análogos à impregnação

tuberculosa, porém sem o bacilo de Koch.

O TUBERCULINISMO é esquematicamente representado:

Por um processo patológico geral que traduz a destruição dos tecidos, com

desmineralização.

Por importantes sinais ou síndrome de insuficiência hepática e algias diversas.

Pela instalação precoce das afecções: sarampo, coqueluche, corisa, primo-infecção.

Estes sinais se encontram com freqüência na constituição fosfórica e correspondem a

um grupo de remédios caracterizados como tuberculínicos.”

Posicionamento do

TUBERCULINISMO

no esquema evolutivo dos miasmas crônicos.

PSORA

CONSTITUIÇÃO FOSFÓRICA

DESMINERALIZAÇÃO EXACERBAÇÃO ou

INIBIÇÃO EMUNCTORIAL Mecanismo de compensação

Mecanismo de compensação TUBERCULINISMO ARTRITISMO Mecanismo de compensação SICOSE HIPERSECREÇÃO MUCOSA Mecanismo de compensação ▼▼ Mecanismo de compensação TUBERCULINISMO ▼▼ LUETISMO ULCERAÇÕES E CAVERNAS PULMONARES Mecanismo de homeostase

▼

F

TUBERCULINISMO e os “miasmas” fundamentais

Depreende-se das definições existentes que MIASMA decorre sempre de um fator EXTERNO de agressão ao organismo humano, sendo este comportamento responsável pelos quadros descritos como doença.

PORTANTO, os conjuntos crônicos de Hahnemann representam linguagem de reação às agressões de origem externa, excepcionalmente de origem interna (micróbios, tóxicos ingeridos, toxina e ultra-virus por via transplacentária). Do modo de ser de cada indivíduo (genoma, caracteres adquiridos seg. Lamarck), dependerá a maneira de responder de cada indivíduo. Daí a grande importância do terreno como predisposição mórbida, não decisiva, porém caracterizadora dos pacientes continuamente instigados.

O TUBERCULINISMO possui todos requisitos de cronicidade dos outros “miasmas” ditos fundamentais. Sobretudo, traduz um estágio ou modo reacional evolutivo que lhe é exclusivo, ou próprio.

Tuberculinismo como miasma independente.

Hahnemann, Allen.

HAHNEMANN não distinguiu o Tuberculinismo, tendo incluído aqueles quadros que mais tarde seriam qualificados de tuberculínicos, na própria Psora. Entretanto, distinguiu medicamentos situados dentro do grupo psórico dotados de características comuns especiais que posteriormente se adaptariam ao Tuberculinismo.

ALLEN interpretou o Tuberculinismo na qualidade de miasma diferenciado, independente, dando-lhe o nome de Pseudopsora .

Antoine NEBEL, contemporâneo de KOCH, considerou o tuberculinismo um estado miasmático definido e independente. Interpretou-o como conseqüência de uma tuberculose adquirida, pós lesional, congênita ou hereditária atribuída à intervenção de vírus filtráveis invisíveis, os quais modelariam o terreno em sua morfologia e em seu comportamento, devido às “toxinas tuberculínicas”. Repete a experimentação patogenética da tuberculina de Koch e agrega observações.

Tuberculinismo como miasma independente.

Vannier, Zissu, Bernard).

Léon VANNIER

manteve as idéias de NEBEL e acrescentou-lhe

numerosos conceitos próprios

.

Roland ZISSU define este miasma como impregnação hereditária ou adquirida

pela toxina tuberculosa, independente de lesão tuberculosa atuante.

Para Henri BERNARD o Tuberculinismo depende da presença mais ou menos

discreta nos humores de toxina extremamente difusível,

transmitida por

hereditariedade

e suscetível

de permanecer,

inofensiva,

no

seio

da

economia. O Tuberculinismo seria uma intoxinação progressiva de origem

endógena que normalmente se elimina para o exterior constituindo a Psora e

que, obstada, pode acarretar a tuberculose, com suas formas bacilares

autônomas de eliminação. Todo indivíduo seria um tuberculoso em potencia

l.

Caracterização do Tuberculinismo

A caracterização miasmática independente do Tuberculinismo, dispõe dos seguintes argumentos:



Etiologia própria - a toxina tuberculínica.



Constituição predisponente - o biótipo longilíneo dito fosfórico e suas

variantes

.



Sintomatologia precisa.



Grupo de medicamentos chamados antituberculínicos, cujos quadros

patogenéticos têm aspectos marcantes comuns, porém, distintos dentro do

conjunto sintomático total da Psora.

A universalidade do Tuberculinismo

Para Henri BERNARD a intoxinação progressiva de origem endógena que

normalmente se elimina para o exterior caracterizando a Psora, ao ser obstada,

evolui no sentido da tuberculose, mediante formas bacilares autônomas de

eliminação.

Este autor defende a universalidade da toxina tuberculínica que, desde o

grau imperceptível, até o grau máximo de lesão, afetaria indistintamente os

seres humanos.

A instalação da toxina tuberculínica

seg. H.Bernard

Segundo BERNARD, a toxina tuberculínica afeta o indivíduo desde a fase intra-uterina quando se instala no sistema retículo-endotelial, mais especificamente na célula de Kupfer, caracterizando a fase hepática ou humoral, daí se propagando e se exteriorizando clinicamente sob forma de congestão venosa periférica, variabilidade de sintomas,

hipertermia, eliminações características e hipersensibilidade nervosa.

Indivíduo estênico ao ser dominado pela toxina, desenvolve fase

linfoganglionar aguda sob forma de adenites, amigdalites, apendicites e adenopatias,

ou uma fase linfoganglionar crônica.

Na fase astênica sobrevêm polimicroadenopatias generalizadas, apirexia e

emagrecimento, marcada desmineralização, bloqueio de funções excretoras, comprometimento respiratório e alterações nutritivas.

Finalmente, assumindo a toxina uma reação localizada, definem-se processos circunscritos de acometimento celular ainda reversível, esclerose -quando na constituição carbônica, ou ainda processos não específicos de tumefação, tubérculos,

esclerose imperfeita ou supuração - quando na constituição fosfórica.

Etiologia do Tuberculinismo

O Tuberculinismo nem sempre depende da toxina tuberculosa propriamente dita, ou da toxina tuberculínica, mas igualmente de outros agentes ou condições mórbidas capazes de provocar ou favorecer reações similares:

-

fatores higieno-dietéticos provocadores de desequilíbrio mineral;

- infecções rebeldes e recidivantes;

- doenças anergizantes;

- suporte hereditário tuberculoso ou tuberculínico;

- predisposição do terreno.

O biotipo predisponente ao Tuberculinismo é o longilíneo ou fosfórico, e o sulfúrico-magro, que apresentam conformação especial do tórax, de expansão diminuída e dilatação irregular dos pulmões, acrescida pelos sinais de desmineralização e de oxigenação

Patologia geral do Tuberculinismo

No início do estado tuberculínico predominam distúrbios de nutrição e defeitos de assimilação ou de desassimilação. Na assimilação defectiva relacionada a substâncias hidrogenóides, a evolução mórbida prossegue lenta e subfebril, enquanto naquela relacionada a substâncias oxigenóides o curso torna-se rápido e febril.

Da intoxinação progressiva resultam fenômenos de eliminação ao nível mucoso e cutâneo, ou localizado em diferentes órgãos, sob forma de supuração, necrose, ulceração e esclerose. Os ossos, articulações, pulmões, rins e cérebro costumam estar acometidos. Quando as perturbações se restringem ao metabolismo, o paciente ainda é qualificado de tuberculínico, entretanto quando o bacilo de Koch se faz presente, o seu hospedeiro é considerado um tuberculoso.

As reações congestivas acompanham-se de catarros respiratórios e as toxinas tuberculínicas se exteriorizam por infecções respiratórias de ciclo sazonal. Evidencia-se tropismo pelas glândulas, principalmente tireóide, pelos gânglios, pelo sistema nervoso vago-simpático e o sistema nervoso central.

Correlações miasmáticas

Diferentes

mecanismos

imunopatológicos

estão

entrosados

no

Tuberculinismo, destacando-se os processos inflamatórios próprios da Psora e

a simultânea tendência destrutiva característica do Luetismo.

Existem no Tuberculinismo sintomas e sinais simultâneos da Psora, da

Sicose e do Luetismo, sem alterações que lhe sejam realmente próprias. Para

alguns estudiosos do assunto, ele representaria estado do terreno onde a

influência sifilínica assumiu aspectos especiais.

As eliminações do Tuberculinismo

No Tuberculinismo domina o sentido centrípeto do processo

mórbido, direcionado às células e aos órgãos internos, onde ocorre

reação

metabólica ou bloqueio imune.

As eliminações, quando ocorrem, são essencialmente mucosas e

serosas, acessoriamente cutâneas, não aliviam e têm aspecto variável; a sua

parada acentua a congestão venosa periférica e agrava o doente, podendo

levá-lo a processo lesional levá-localizado - tuberculínico ou tuberculevá-loso.

Sinopse clínica do Tuberculinismo

Conjunto de manifestações clínicas, decisivo na anamnese e exame do doente, caracteriza o estágio reacional tuberculínico:

 antecedentes de rubéola, coqueluche, rinofaringites, pleurite, primo-infecção, adenopatias da infância, surtos febris inexplicáveis, anemia, crescimento rápido, amenorréia primária e eritema pérnio;

 hipersensibilidade nervosa

 variabilidade extrema dos sintomas  congestão venosa periférica

 tendência febril

 eliminações mucosas e serosas  desmineralização

 emagrecimento, desidratação e descalcificação  hipersensibilidade ao frio

Nosódios tuberculínicos - origem

Os nosódios tuberculínicos provêm de preparações de natureza patológica

relacionadas ao bacilo de Koch, oriundas de toxinas e de lesões por ele

produzidas; ao modo de verdadeiras vacinas em estado biodinâmico, preparadas

segundo farmacotécnica homeopática, constituem recursos específicos capazes

de interferir na resposta imune e formam o grupo de nosódios melhor estudados.

Dispõem de patogenesias. Psorinum, Luesinum e Medorrhinum, costumam ser

prescritos segundo

a correlação de semelhança, independente do critério

miasmático.

Nosódios tuberculínicos bem estudados

e não suficientemente estudados

Constituem nosódios tuberculínicos bem estudados:

Tuberculinum, Tuberculina total de Koch, ou T.K., contendo exo e endotoxina,

inicialmente preparada por NEBEL, com base nos trabalhos próprios de Robert Koch sobre a tuberculina.

T.R. ou Tuberculina de Koch, contendo exclusivamente endotoxina microbiana.

São nosódios tuberculínicos ainda não suficientemente estudados:

Bacillinum de Burnett, oriundo diretamente da excreção bacilífera de abscesso tuberculoso ou escarro positivo;

Tuberculinum bovinum, oriundo da polpa dos gânglios bovinos tuberculosos;

Marmoreck, preparado do soro de cavalo vacinado com filtrado de culturas jovens;

DESIGNAÇÃO ESTUDOS NATUREZA. PREPARAÇÃO.

Tuberculina TOTAL de KOCH ou T.K. endo e exotoxina

Robert KOCH, Al. 1882 BURNETT, Ingl 1885-90 KEGHE, Bélg. 1892 NEBEL, Fr. 1901

BURNET apresenta a primeira patogenesia a partir do caldo filtrado de cultura de Koch (Micobacterium tuberculosi. Em 1901 NEBEL publica resultado de estudo sobre 50 patogenesias experimentais e faz levantamento dos sintomas toxicológicos alopáticos, verificando grande semelhança entre os quadros tóxicos e os experimentais.

Tuberculina

RESIDUAL ou T.R. endotoxina

Sem estudo patogenético.

Preparado a partir da Tuberculina de Koch, obtida de cultivo de cepas humanas e bovinas de bacilos tuberculosos, que são submetidos a congelamentos e descongelamentos sucessivos para lisar os corpos bacilares, que então são centrifugados, agitados e filtrados ... resultando em resíduo final.

I.K.SPENGLER Sangue de coelho imunisado

Carl SPENGLER

Immun Körper de Carl SPENGLER. Preparo dos imunocorpos ou corpos

imunizantes com sangue total de coelhos imunizados. Estes animais são inoculados com cultura de bacilos de origem humana; após algumas semanas são injetadas na região axilar uma ou mais doses de bacilos virulentos, ou humanos, ou bovinos.

B.F.DENYS exotoxina

DENYS, de Louvain, 1896

Caldo filtrado de bacilos da tuberculose.

MARMORECK A .MARMORECK

1903

Soro de cavalo vacinado com filtrado de culturas jovens de bacilos primitivos, destituídos de carapaça, que ainda não se coram pelo Ziehl.

BACILLINUM COMPTON, BURNETT Fragmento de parede de cavidade de pulmão tuberculoso.

Tuberculinum BOVIS BOERICKE e TAFEL Extrato de gânglios tuberculosos de boi.

Tuberculina AVIÁRIA

GOUSSET Cultura virulenta de bacilos da tuberculose aviária, precipitada pelo álcool.

N o s ó d io s t u b e r c u l í n i c o s

Evolução conceitual de TUBERCULINISMO I

A tuberculose é conhecida desde a antiguidade.

1819 - A história começa realmente com LAENNAEC que afirma a unidade da doença tuberculosa. 1828 - HAHNEMANN incluiu portadores de tuberculose na Psora.

ALLEN descreve a Pseudopsora como equivalente ao “posterior” tuberculinismo. 1865 - VILLEMIN (França) demonstra a natureza contagiosa da tuberculose.

1874 - SWAN introduz nosódio a partir de secreção brônquica tuberculosa.

1882 - KOCH confirma a natureza infecciosa, descrevendo o Mycobacterium tuberculosis. 1883 - BECHAMP defende a etiologia endógena do bacilo de Koch. Teoria dos microzimas. 1885-90 - BURNET usa nosódios a partir de fragmento de pulmão doente.

KOCH isola a tuberculina.

1892 - KEGUEL . Patogenesia tóxica de Tuberculinum. BURNET. Patogenesia clínica de Tuberculinum.

MERSCH. Patogenesia experimental de Tuberculinum.

1897 - BOUCHARD e BECLÈRE, graças aos raios x e sua aplicação ao diagnóstico da tuberculose, conseguem reconhecer a doença antes que ela se manifeste clinicamente.

1901 - NEBEL repete experimentações patogenéticas de Tuberculinum. Assinala tipo mineral sensível. Apresenta tuberculinismo como miasma. Estabelece relação com a Psora.

1910 - FONTÈS. Ultra-virus.

DELORE valoriza relação bacilo versus terreno (1934). LUMIÈRE reestuda a teoria de BECHAMP.

CARTON faz enfoque holístico do tuberculínico.

1934 - FORTIER-BERNOVILLE relaciona tuberculinismo-psora-artritismo.

SEDILLOT admite via intraplacentária do ultra-virus de Fontès e acometimento das células de Kupfer; o vírus alcançaria o fígado por via uterina.

1948-57 - VANNIER. Contagiosidade. Constituição fosfórica. Toxina-bacilo-tuberculose. Ultra-virus de Fontès. Tratamento. Descrição clínica.

1966 - BERNARD H, - Pantuberculinismo. Morfologia. Adota idéias de HUGEL (bactérias não

patogênicas → patogênicas). Origem endógena do bacilo de Koch (BECHAMP). Idéias de SEDILLOT. Estudos de FONTES, VAUDREMER. Tuberculose é pouco contagiosa.

TILITSCHEEF. Relação entre tuberculose e tuberculinismo. DEMARQUE. Etiologia multifatorial. Relação com Psora. CONAN-MERIADEC. Tuberculinismo é modo reacional.

EVOLUÇÃO CONCEITUAL DE TUBERCULINISMO II

IMPORTÂNCIA DO TUBERCULINISMO NO CONTEXTO DOS

ESTADOS MIASMÁTICOS CRÔNICOS

As pesquisas sobre Tuberculinismo, vem revelando características exclusivas que

lhe conferem autonomia, sem prejuízo da conceituação dos

miasmas considerados

fundamentais.

Tal

como

o artritismo, representa diátese bem conhecida pela Medicina geral,

onde

Farmacologia e Imunologia lamentam o fato de nada dispor para um tratamento

nas fases de acalmia ou de intercrise, no intuito de evitar recorrências e modificar as

predisposições mórbidas.

Além de facilitar a interpretação de estados crônicos a Homeopatia, como método

terapêutico mediante estímulo condicionado à correlação da semelhança consegue, se

não curar,

pelo menos atenuar a marcha mórbida crônica

até agora considerada

inexorável de muitas doenças, cuja esperança se resume em medidas paliativas.

Participação de toxinas nos estágios miasmáticos

.

A.L. CALMETTE (l863-1933), autor da vacina anti-tuberculose (B.C.G.) faz referência a

“abscesso toxínico”, como sendo aquele cuja coleção purulenta não abriga nenhum micróbio, devendo-se ela ao acúmulo de toxinas necrosantes em um ou vários pontos dos tecidos. Na literatura médica geral constam citações de tubercúlides, ou lesões cutâneas evoluindo sobre terreno tuberculoso, atribuídas a

toxinas tuberculosas ou, simplesmente, a “ultra-vírus tuberculosos”.

Referências semelhantes são feitas a manifestações que “parecem” estar relacionadas à sífilis,

não obstante o Treponema pallidum ausente. O mesmo fato vem sendo observado em portadores de gonorréia que, livres da Neisseria gonorrhoea graças aos quimioterápicos específicos, continuam a

apresentar, no decurso de muitos anos ou décadas, surtos de manifestações “como se” continuassem

portando gonococos, apesar da respectiva bacterioscopia negativa.

A pesquisa aprofundada destes pacientes seguramente proporcionaria esclarecimentos à teoria dos miasmas de HAHNEMANN, ou seja, da impregnação mórbida que leva aos estados crônicos renitentes. Importante e curioso será assinalar que, nos antigos portadores de gonococo, devidamente

“curados” mediante antibióticos e quimioterápicos, após a prescrição do simillimum acontece,

freqüentemente, a reinstalação transitória de secreção uretral “como se” fosse recidiva ou reinfecção pelo

gonococo, mas cujas respectivas provas laboratoriais se mostram negativas.