RESUMO
A mielopatia vertebral cervical estenótica é caracterizada pela compressão da medula espinhal entre duas vértebras cervicais adjacentes, resultando em trauma crônico e/ou repetitivo, bloqueio da condução nervosa e sinais neurológicos causados por perda axonal. É uma afecção multifatorial com influência do ambiente e predisposição genética. Animais acometidos exibem ataxia, hipermetria, espasticidade e paresia. O diagnóstico pode ser realizado através de radiografias simples das vértebras cervicais, na projeção látero-lateral com o cavalo em posição quadrupedal e, também, por mielografia. O tratamento pode ser conservativo, e inclui repouso, mudanças na dieta, anti-inflamatório e suplementação de vitamina E e selênio, e, também cirúrgico com estabilização ventral por fusão entre corpos vertebrais (método de Cloward modificado) e através da laminectomia dorsal subtotal. O prognóstico depende da evolução da enfermidade, da manifestação de sinais neurológicos e da função do cavalo.
Palavras-chave: wobbler, compressão medular, potro, malformação vertebral cervical, instabilidade
vertebral cervical.
ia.
MV. MSc. Gabriela M. Bueno1*, MV. MSc. Tiago José C. Módolo1, MV. Dr. Luiz Carlos Marques1
MIELOPATIA VERTEBRAL
CERVICAL ESTENÓTICA
EM EQUINOS
CERVICAL VERTEBRAL STENOTIC MYELOPATHY IN HORSESABSTRACT
The stenotic cervical vertebral myelopathy is characterized by compressing the spinal cord between two adjacent cervical vertebrae, resulting in chronic trauma and / or repetitive blocking nerve conduction and neurological signs caused by axonal loss. It is a disease with multifatorial influence of environment and genetic predisposition. Affected animals exhibit ataxia, hypermetria, spasticity and paresis. The diagnosis can be made by radiographs of the cervical vertebrae, on the latero-lateral projection with the horse in standing position and myelography. The treatment may be conservative, and includes break, changes in diet, anti-inflammatory and vitamin E and selenium supplementation and also on surgery and ventral stabilization by fusion of vertebral bodies (Cloward’s method modified) and through the dorsal laminectomy subtotal. The prognosis depends on the evolution of the disease, the manifestation of neurological signs and horse function.
Key-words: wobbler, spinal cord compression, foal, cervical vertebral malformation, cervical vertebral
instability
1 Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias (FCAV), Unesp, Jaboticabal – SP., Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, FCAV/Unesp, Via de acesso Prof. Paulo Donato Castellane, s/n Jaboticabal, SP, 14884-900, Brasil. *E-mail: gabi_marchiori@hotmail.com
REVISÃO DE
Anormalidades neurológicas que afetam a marcha de cavalos foram relatadas pela primeira vez em 1860 (MAYHEW, 1860) e o termo Síndrome Wobbler foi atribuído a esses cavalos em 1938 por Errington. A principal causa da Síndrome Wobbler em equinos é a mielopatia vertebral cervical estenótica (DE LAHUNTA et al., 2015). Há sinônimos para essa enfermidade como malformação vertebral cervical, instabilidade vertebral cervical, mielopatia cervical estenótica (MCE) e mielopatia cervical compressiva (MCC) (NOUT e REED, 2003; RUSH e GRANDY, 2008). Porém, o termo mais apropriado é mielopatia vertebral cervical estenótica (MVCE) (NOUT e REED, 2003).
A mielopatia vertebral cervical estenótica (MVCE) é uma doença caracterizada por ataxia e fraqueza, causada pelo estreitamento do canal vertebral cervical devido ou não à má formação de vértebras cervicais, estes sinais ocorrem como resultado da compressão ou trauma repetitivo da medula espinhal (NOUT e REED, 2003; REED, 2007). Esta afecção é a principal causa de ataxia não infecciosa em cavalos (PAPAGEORGES et al., 1987; REED, 2007; RUSH e GRANDY, 2008).
É uma doença multifatorial com influência do ambiente e predisposição genética (MAYHEW, 2009). Há duas teorias propostas na literatura, uma teoria propõe que há um distúrbio no desenvolvimento e na maturação óssea assim como da cartilagem predispondo cavalos à malformação vertebral cervical (STEWART et al., 1991; MOORE et al., 1994). A segunda teoria, é sobre a biomecânica das forças exercidas nas vértebras, propõe um processo anormal de força e tensão sobre a coluna vertebral cervical resultando em alteração da estrutura anatômica e estenose do canal vertebral (POWERS et al., 1986; TROSTLE et al., 1993).
Esta revisão tem por objetivo pontuar as possíveis etiologias, descrever as manifestações clínicas, os métodos utilizados para o diagnóstico e os tratamentos da mielopatia vertebral cervical estenótica em equinos.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Etiologia e Fisiopatologia
A mielopatia vertebral cervical estenótica ou compressiva é caracterizada pela compressão da medula espinhal entre duas vértebras cervicais adjacentes, resultando em trauma crônico e/ ou repetitivo, bloqueio da condução nervosa e sinais neurológicos causados por perda axonal (VAN BIERVLIET et al., 2006).
A etiologia da MVCE não é totalmente esclarecida, mas sabe-se que para o desenvolvimento da doença há associação de alguns fatores como: nutrição, predisposição genética, forças biomecânicas, mudanças hormonais, trauma e exercício (NOUT e REED, 2003; NIXON, 2008).
A doença se desenvolve em duas categorias, equinos jovens em fase de crescimento e em adultos com osteoartrite no processo articular vertebral, na qual ocorre compressão da medula espinhal (NOUT e REED, 2003; REED, 2007).
Equinos em fase de crescimento que recebem dieta rica em proteína e carboidrato, alto teor de zinco e elevada relação entre cálcio e fósforo tem maior predisposição a desenvolver a MVCE. Como esta dieta apresenta alto índice energético e desequilíbrio de microelementos, visa crescimento rápido. Sendo assim, acarreta uma disparidade entre as vértebras cervicais, má formação e má articulação, causando estreitamento focal do canal vertebral e consequente compressão da medula espinhal (NOUT e REED, 2003; VAN BIERVLIET et al., 2006).
O excesso de carboidrato na dieta é responsável por causar um desequilíbrio endócrino, há aumento da insulina e diminuição da concentração da tiroxina, impossibilitando a maturação adequada das cartilagens (NOUT e REED, 2003; FOREMAN, 2005; VAN BIERVLIET et al., 2006).
Outro fator importante para o desenvolvimento MVCE é a deficiência de cobre, porque causa defeito na enzima lisil oxidase,
a qual é responsável por agregar o cobre ao tecido, e devido ao déficit deste microelemento aumenta a incidência de lesões de osteocondrite em potros. Altos níveis de zinco na dieta também causa deficiência secundária de cobre, pois estes microelementos são antagonistas (HURTIG et al., 1993; NOUT e REED, 2003; FOREMAN, 2005; VAN BIERVLIET et al., 2006).
A elevada relação entre cálcio e fósforo também é um fator para aumentar a incidência e severidade das lesões de osteocondrites em potros (SAVAGE et al., 1993).
Segundo Reed e Moore (1993) a MVCE está associada com as doenças do desenvolvimento do cavalo, como por exemplo, doenças metabólicas e doenças ortopédicas, pois todas estas enfermidades têm em comum dietas altamente energéticas. São caracterizadas por epifisites, efusões articulares, osteocondrose e deformidades flexurais e angulares dos membros (JONES, 1994).
A predisposição genética é outra condição para o desenvolvimento da MVCE. Sugere-se a propensão genética na raça Puro Sangue Inglês, devido a alta incidência da doença (FALCO, 1976). Alguns estudos propõem que a influência genética interfere no comprimento do pescoço, tamanho das vértebras cervicais e a biomecânica entre os corpos das vértebras cervicais (ROONEY, 1972; NIXON, 2006). Já outro estudo acredita que o fator genético esta relacionado com o aumento do crescimento da cartilagem dos processos articulares das vértebras frente a fatores ambientais (REED, 1997).
Alguns cavalos jovens, de esporte, são submetidos a programas de treinamentos vigorosos e exacerbados. Como consequência de treinos árduos, associado a processos ósseos e articulares imaturos, ocorre traumas ou biomecânica anormal das articulações vertebrais cervicais, favorecendo o aparecimento da síndrome MVCE (JONES, 1994; NOUT e REED, 2003).
estático ou dinâmico e uma instabilidade entre as vértebras e como consequência compressão medular.
Em equinos adultos ou idosos, geralmente, a MVCE está agregada a osteoartrite dos processos articulares e proliferação de tecidos moles e ósseos. A patogênese desta doença em animais idosos é incerta, porém sabe-se que aqueles que apresentam osteoartrite dos processos articulares vertebrais cervicais são mais propensos a caírem durante o exercício e terem fraturas cervicais (VAN BIERVLIET et al., 2006; NOUT e REED, 2003; REED, 2007).
Atualmente a mielopatia vertebral cervical estenótica é dividida em dois tipos: dinâmica e estática. A forma de compressão da medula espinhal dinâmica ocorre, geralmente, em animais jovens com idade entre oito e 18 meses, a compressão medular é observada na mielografia quando o pescoço é flexionado, acometendo principalmente as vértebras cervicomediais (C3-C4; C4-C5) (POWERS et al., 1986; NOUT e REED, 2003; NIXON, 2006; REED, 2007; RUSH e GRANDY, 2008).
A forma de compressão medular estática acomete equinos adultos com idade entre um e quatro anos e, geralmente, as vértebras cervicocaudais (C5-C6; C6-C7) são afetadas. Observa-se estreitamento do canal vertebral na imagem mielográfica na posição neutra do pescoço, ou seja, independente de flexão (POWERS et al., 1986; NOUT e REED, 2003; NIXON, 2006).
É importante ressaltar os achados patológicos da MVCE, pois serão esses os achados projetados na imagem radiográfica, mielográfica ou na ressonância magnética (TROSTLE et al., 1993).
Na MVCE, como resultado de má formação e má articulação observa-se desproporção entre os corpos vertebrais, sendo que um corpo vertebral é menor e ocorre extensão da porção caudal do arco vertebral. Consequentemente há estreitamento do canal vertebral, especialmente dorsoventral, no orifício caudal da vértebra (TROSTLE et al., 1993).
Devido a essas alterações anatômicas a vértebra adquire um formato de funil, o que facilita a instabilidade entre as vértebras adjacentes. Todas estas alterações resultam em desvio angular das vértebras, dilatação da epífise dorsal caudal do corpo vertebral, osteoartrite, doença degenerativa articular e possível formação de osteófitos. Há também alterações em tecidos moles, com espessamento e hipertrofia do ligamento Flavum e das cápsulas articulares, além de formação de cistos sinoviais extradural (TROSTLE et al., 1993).
Na MVCE em cavalos idosos, acima de 10 anos (RUSH; GRANDY, 2008), observa-se osteoartrite associada com extensa proliferação óssea e espessamento da cápsula articular causando compressão medular na direção dorsolateral (TROSTLE et al., 1993; VAN BIERVLIET et al., 2006).
Ocorrem alterações macroscópicas na medula espinhal, onde se observa danos na substância branca e dependendo da gravidade da compressão, ocorrem danos na substância cinzenta (NOUT e REED, 2003; DE LAHUNTA et al., 2015). Microscopicamente observam-se sítios de lesões com perda de mielina em todo o funículo, com evidente perda axonal, edema das fibras nervosas e gliose de astrócitos. O funículo lateral é o local mais susceptível a degeneração quando há compressão, causando cavitação da substância branca (vacuoalização) e hipertrofia dos astrócitos. Secundário a degeneração das fibras nervosas ocorre degeneração Walleriana este processo é útil para encontrar a lesão primária a qual ocorre descendente a lesão (MACKIE, 2001; NOUT e REED, 2003; DE LAHUNTA et al., 2015).
SINAIS CLÍNICOS
A MVCE pode ocorrer em qualquer vértebra cervical em equinos jovens, a forma dinâmica ou estática, ocorre com mais frequência nas vértebras C3-C4 e C4-C5. Já em idosos, onde há osteoartropatia envolvida, ou seja, doença degenerativa articular,
frequentemente acomete vértebras menos móveis, como C5-C6 e C6-C7 (NIXON, 2006).
Os sinais clínicos característicos da MVCE são os relacionados com a disfunção do neurônio motor superior (NMS) e com os tratos proprioceptivos localizados na medula espinhal. Os típicos sinais são ataxia, hipermetria, paresia e espasticidade (JONES, 1994; VAN BIERVLIET et al., 2006; RUSH e GRANDY, 2008; DE LAHUNTA et al., 2015).
A manifestação clínica depende do nível de compressão da medula espinhal, geralmente os sinais são simétricos e presentes nos membros torácicos e pélvicos. Os membros pélvicos apresentam ataxia mais evidente porque os tratos proprioceptivos dos membros pélvicos presentes na medula espinhal são mais superficiais quando comparados com os dos membros torácicos, e também devido ao centro de gravidade estar localizado próximo ao membro torácico e, ainda, há grande concentração de NMS na substância cinzenta da intumescência cervical (NOUT e REED, 2003; DE LAHUNTA et al., 2015).
Porém, em alguns casos, como na estenose cervical entre as vértebras C6-C7 com compressão da intumescência cervical há manifestação de ataxia mais grave nos membros torácicos, quando comparados aos membros pélvicos (JONES, 1994).
Lesões na medula espinhal cervical geram ataxia, movimentos incoordenados, espasticidade, rigidez, paresia ou fraqueza dos quatro membros. A realização de manobras específicas durante o exame neurológico auxilia determinar a funcionalidade dos NMS e dos tratos proprioceptivos (VAN BIERVLIET et al., 2006).
Em potros com MVCE conduzidos a andar em linha reta, geralmente, apresentam diminuições do comprimento da passada e do arco da passada, arrastar de pinça, movimentos dos membros para dentro ou para fora do eixo do corpo, movimentos instáveis
de pelve e tronco e extensão do pescoço e cabeça. Com a manobra de elevação da cabeça e forçar o animal a desempenhar uma tarefa os sinais pioram drasticamente (VAN BIERVLIET et al., 2006; DE LAHUNTA et al., 2015).
A manobra de andar em círculos é provavelmente a mais sensível para detectar disfunções dos tratos proprioceptivos e dos NMS. Quando o animal realiza o círculo observa-se que com o membro pélvico posicionado para o lado de dentro do círculo faz um pivot, ou seja, o membro gira em torno do próprio eixo, enquanto o membro pélvico posicionado do lado de fora do círculo faz um movimento chamado de circundução (movimento em torno do eixo, porém fazendo um círculo quando ainda em suspensão). Geralmente, potros com MVCE, são facilmente puxados durante a manobra de puxar a cauda, e ainda tropeçam durante a tentativa de voltarem para posição normal. Na manobra de andar para trás ou de afastar o cavalo, os animais afetados pela MVCE apresentam grande dificuldade e ocorre queda nos casos graves (VAN BIERVLIET et al., 2006; DE LAHUNTA et al., 2015).
Equinos idosos com MVCE apresentam dor durante a manipulação este incômodo está associado à osteoartrite presente nos processos articulares das vértebras cervicais (VAN BIERVLIET et al., 2006).
Diagnóstico
O diagnóstico é realizado com auxílio da anamnese, exames neurológicos e laboratoriais e por imagens como radiografia e mielografia. Geralmente na história clínica são relatados quedas ou traumas, isto, porque, geralmente, os proprietários não percebem grau suave de ataxia o que leva o cavalo a tropeçar ou cair com mais facilidade (MAYHEW, 2009).
Durante as informações da história clínica do cavalo acometido com MVCE, nota-se que potros entre seis meses e três anos são mais acometidos, machos é mais frequente que fêmeas, atinge com
crescimento e os proprietários reportam queda de desempenho atlético. Esses dados são importantes para excluir os possíveis diagnósticos diferenciais (rush e grandy, 2008; DE LAHUNTA et al., 2015).
O conhecimento da neuroanatomia é de suma importância para a determinação da localização da compressão da medula espinhal, que pode estar situada nos segmentos medulares C1-C5, C6-T2, T3-L3, L4-S2 e S3-Co. Lesões em cada uma destas diferentes regiões anatômicas determinam manifestações clínicas particulares. Portanto um exame clínico neurológico minucioso, onde o clínico tem conhecimento da neuroanatomia e da manifestação clínica de cada segmento da medula espinhal, é possível localizar a compressão medular, predizer grau da compressão e eliminar prováveis diagnósticos diferenciais (VAN BIERVLIET et al., 2006; DE LAHUNTA et al., 2015).
Não há alterações importantes nos exames hematológicos e bioquímicos. Na análise do líquido cefalorraquidiano (LCR), pode-se detectar xantocromia branda e aumento da proteína, particularmente em animais idosos (VAN BIERVLIET et al., 2006). A análise do LCR é importante para excluir infecções do sistema nervoso central, que geram manifestações clínicas semelhantes.
O exame radiográfico da coluna cervical com o animal em posição quadrupedal é de grande valia para o diagnóstico da MVCE. Utilizam-se projeções laterais com o pescoço na posição neutra, flexionada e estendida (MAYHEW et al., 1993; NOUT e REED, 2003; VAN BIERVLIET et al., 2006).
As alterações encontradas nas imagens radiográficas são subluxação das vértebras (mau alinhamento), projeção e dilatação da epífise caudal do corpo vertebral dorsal sobre a epífise cranial do corpo vertebral ventral, processos articulares com ossificação anormal e processos degenerativos na articulação (osteocondrose e osteoartrite) (MAYHEW et al., 1993; POWERS et al., 1986; RUSH e GRADY, 2008).
Além dos achados radiográficos pode-se realizar a mensuração do diâmetro sagital mínimo, diâmetro sagital máximo e a distância sagital intervertebral. Esta proporção entre estas mensurações estima o tamanho do forame vertebral, sem interferência de magnificação da imagem e tamanho do corpo vertebral (MAYHEW et al., 1993; MOORE et al., 1994; NOUT e REED, 2003; VAN BIERVLIET et al., 2006).
A razão sagital intravertebral é obtida a partir da proporção de A (diâmetro sagital mínimo) com B (diâmetro sagital máximo) e a razão sagital intervertebral é a partir da proporção C (distância mínima entre o aspecto caudal do corpo vertebral dorsal e o aspecto cranial do corpo vertebral ventral) com B (MOORE et al., 1994; REED, 2015).
Para reconhecer o estreitamento do canal vertebral, escores auxiliam a comparação dos resultados obtidos através da mensuração das razões intravertebral e intervertebral. A relação inferior a 52% nos segmentos cervicais C3-C4; C4-C5; C5-C6 e inferior a 56% nos segmentos cervicais C6-C7 são sugestivos de estreitamento do canal vertebral e possível compressão medular (MOORE et al., 1994).
Em um estudo realizado com 26 cavalos atáxicos, onde oito apresentavam o diagnóstico de MVCE, foram realizadas radiografias cervicais e mensuração da proporção intravertebral e intervertebral. Em cavalos com MVCE o diâmetro sagital médio foi significativamente menor quando comparado com cavalos saudáveis e a proporção do diâmetro sagital intervertebral foi menor no local da compressão, assim, a avaliação da razão do diâmetro sagital é eficaz para identificar o local de compressão na medula espinhal (HAHN et al., 2008).
Esta técnica tem 90% de especificidade e sensibilidade para detectar estreitamento do canal vertebral, porém, não demonstra a localização exata da compressão medular para tal é necessária a mielografia (NOUT e REED, 2003; VAN BIERVLIET et al., 2006).
O exame mielográfico tem a função de confirmar e identificar o lugar da compressão, além de classificar se a lesão é estática ou dinâmica (RUSH e GRANDY, 2008).
A mielografia consiste em técnica radiográfica realizada após a introdução de meio de contraste positivo dentro do espaço subaracnoideo (PAPAGEORGES et al., 1987; VAN BIERVLIET et al., 2004; THRALL, 2010), preferencialmente na articulação atlanto-occipital (WIDMER et al., 1998), por ser o espaço mais amplo (LE COUTEUR e CHILD, 1995). Deve ser realizada sob anestesia geral e, previamente à introdução do meio contraste, são realizadas radiografias simples da coluna vertebral na posição látero-lateral, ventrodorsal (PAPAGEORGES et al., 1987; VAN BIERVLIET et al., 2004; THRALL, 2010) e oblíquas (ZARDO et al., 2010).
Os meios de contraste mais seguros, com menos efeitos adversos, maior segurança e melhor qualidade de imagem são Iohexol e Iopamidol. Estes meios de contraste são conhecidos como de segunda geração e são hidrossolúvel, não iônico e tri-iodado (WIDMER et al., 1998; DE LAHUNTA et al., 2015). Ambos os meios de contrastes são utilizados na dose de 0,45 mL/kg de peso corporal e deve-se administrar lentamente durante dois a três minutos (THRALL, 2010).
Na imagem mielográfica observa-se a compressão da medula espinhal por meio da redução de 50% da coluna de contraste dorsal e ventral, situada cranial ao sítio da lesão (NOUT e REED, 2003; VAN BIERVLIET et al., 2006).
Este critério de avaliação pode ser considerado conservativo e às vezes proporciona resultados falso-positivos. Por outro lado a coluna dorsal de contraste com menos de 2 mm de espessura pode ser considerada falso-negativo. Para evitar equívocos quanto ao diagnóstico da MVCE, Van Biervliet et al. (2004) sugeriram que redução de 70% do diâmetro dural, ou seja, desaparecimento das duas colunas de contraste, é o critério para avaliação da compressão na imagem mielográfica. Além do desaparecimento das colunas de contraste, a mensuração da proporção intravertebral deixa o diagnóstico mais fidedigno.
Tanto a radiografia como a mielografia podem revelar resultados falso-positivos ou falso-negativos. Um estudo foi realizado comparando as imagens da radiografia, da mielografia e da ressonância magnética de 19 cavalos portadores da MVCE e nove cavalos controles. Os autores concluíram que a mensuração do canal vertebral e da medula espinhal são os melhores parâmetros para identificar uma compressão medular. Adicionalmente as imagens da ressonância magnética e da tomografia computadorizada, também, auxiliam no diagnóstico, pois conseguem avaliar a coluna vertebral em outras dimensões (JANES et al., 2013).
A ressonância magnética e a tomografia computadorizada também são técnicas capazes de diagnosticar a compressão medular pela MVCE. Porém, ambas as técnicas apresentam desvantagem como custo elevado e limitação quanto ao tamanho do animal, pois se for grande é possível realizar o exame apenas até a quarta vértebra cervical (VAN BIERVLIET et al., 2006).
Os diagnósticos diferenciais para MVCE incluem a mieloencefalite protozoária equina, mielite por Herpes vírus, mieloencefalopatia degenerativa equina e traumas. A mieloencefalite protozoária equina apresenta manifestações clínicas semelhantes à MVCE e é confirmada através da presença do anticorpo contra Sarcocystis neurona na análise do LCR e do sangue. A mielite causada por Herpes vírus além dos sinais semelhantes aos da MVCE, apresenta atonia da bexiga urinária, incontinência urinária e tônus da cauda diminuído. Na análise LCR observa-se proteína elevada, e, a detecção do vírus através do PCR em tempo real. Na mieloencefalite degenerativa equina a manifestação clínica é muito parecida a MVCE e, às vezes, pode apresentar níveis baixos de vitamina E sérica. Os traumas apresentam dor à manipulação e são diagnosticados e diferenciados da MVCE através do exame radiográfico (rush e grandy, 2008; DE LAHUNTA et al., 2015).
Tratamento
O tratamento da MVCE conservativo consiste em repouso e, para diminuir o edema na região da compressão medular.
Emprega-se anti-inflamatórios esteroidais como dexametasona (0,01 mg/kg por via intravenosa) para casos graves e agudos, e, anti-inflamatório não esteroidal como fenibutazona (2,2 mg/kg, por via oral ou intravenosa) para aliviar a dor. O DMSO, 1 g/Kg, diluído a 20%, por via intravenosa lentamente, atua contra o edema, radicais livres, possui ação vasodilatadora e anti-inflamatória. Além do tratamento medicamentoso, diminuir a proteína e carboidrato da dieta, fornecer microelementos balanceados e suplementação com vitamina E e selênio. Em casos de sinais agudos neurológicos pode-se realizar infiltração intra-articular com corticoide e ácido hialurônico, no processo articular onde há as alterações da MVCE (NOUT e REED, 2003; NIXON, 2006; rush e grandy, 2008, REED et al., 2015).
Há duas técnicas cirúrgicas descritas na literatura para MVCE. A estabilização ventral por fusão entre corpos vertebrais (método de Cloward modificado) e a laminectomia dorsal subtotal (NIXON, 2006). A intervenção cirúrgica melhora o prognóstico, porém é controverso. A cirurgia pode salvar o animal, mas não quer dizer que conseguirá ter um desempenho atlético ou esportivo de excelência ou se o grau de ataxia irá diminuir, além de ser uma doença com potencial hereditário. Quando há compressão medular há dano àquela superfície ou até mais profundo da medula espinhal, portanto há dano irreversível com perda neuronal da qual acarretará desempenho inadequado ou insuficiente do animal em relação ao esporte. A cirurgia tem a função de descompressão da região medular afetada e não regenera ou revertem lesões já estabelecidas (NOUT e REED, 2003).
A estabilização ventral por fusão entre os corpos vertebrais consiste na remoção da porção do disco intervertebral e da epífise vertebral associada à compressão medular (WAGNER et al., 1979). No espaço preparado com a retirada do disco intervertebral e da epífise vertebral, é introduzida uma cesta de aço inoxidável (inox basket), com a função de proporcionar estabilização e união entre os dois corpos vertebrais (NIXON, 2006).
A laminectomia dorsal é indicada para remover a compressão causada pela lâmina dorsal e ligamento Flavum (NIXON et al., 1983).
Esta técnica permite acesso aos aspectos mais internos do canal vertebral para remoção das cápsulas articulares, facetas articulares mal formadas e crescimento ósseo periarticular (NIXON e STASHAK, 1983). Devido à complexidade da técnica e a elevada incidência de fraturas do pedículo vertebral cervical no pós-cirúrgico houve a adição da fusão vertebral à técnica. A fusão intervertebral é menos complicada, porém ainda exige uma dissecação mais profunda para expor a superfície ventral da vértebra. Há eficácia, em longo prazo, da fusão para estenose cervical satisfatória, embora a recuperação neurológica seja lenta (NIXON, 2006).
O prognóstico depende do grau dos sinais neurológico, tempo de evolução da MVCE, aptidão do equino e realização da cirurgia. Geralmente animais com grau leve de ataxia (grau 1 ou 2), com evolução curta apresentam prognóstico satisfatório após o tratamento cirúrgico. O prognóstico para o retorno da atividade atlética é reservado, depende do tempo de evolução e dos déficits neurológico e se a cirurgia descomprimiu completamente a medula espinhal (NIXON, 2006).
Conclui-se que para o diagnóstico da MVCE, precisa-se levar em consideração o histórico clínico do equino, dados epidemiológicos sobre a raça, linhagem genética, nutrição e idade. Após esta gama de fatores agregam-se os achados radiográficos e mielográficos. Ressaltando que a mielografia e a radiografia são ferramentas indispensáveis para o diagnóstico diferencial entre doenças ortopédicas e neurológicas, além de confirmar o diagnóstico definitivo desta enfermidade.
REFERÊNCIAS
De Lahunta A, Glass E, Kent M. 2015. Large Animal Spinal Cord Disease. In: De Lahunta A, Glass E, Kent M. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 4. ed. Missouri: Saunders Elsevier, pp. 304-337.
Errington BJ. 1938 Causes of “wobbler”. Vet. Bull., Supp. Army Med. Bull., 32:153-155.
Foreman JH. 2005. Losing control: Nutrition-related diseases of the nervous system. In: Pagan JD Advances in Equine Nutrition III. Kentuchy Equine Research Inc. Nottigham University Press, Nottigham, pp. 453-456.
Hahn CN, Handel IH, Green SL, Bronsvoort MB, Mayhew IG. 2008. Assessment of the utility of using intra- and intervertebral minimum sagittal diameter ratios in the diagnosis of cervical vertebral malformation in horses. Veterinary Radiology & Ultrasound. 49(1):1-6.
Hurtig M, Green SL, Dobson H, Mikuni-Takagaki Y, Choi J. 1993. Correlative study of defective cartilage and bone growth in foals fed a low-cooper diet. Equine Veterinary Journal. 16:66-73.
Janes JG, Garrett KS, McQuerry KJ, Pease AP, Williams NM, Reed SM, MacLeod JN. 2013. Comparison of magnetic resonance imaging with standing cervical radiographs for evaluation of vertebral canal stenosis in equine cervical myelopathy. Equine Veterinary Journal. 46:681-686.
Jones WE. 1994. The equine athlete with Cervical Stenotic Myelopathy. Journal of Veterinary Science. 14(2):108-110.
Le Couteur RA, Child G. 1995. Diseases of the spinal cord. In: Ettinger SJ, Feldman EC. 1995. Textbook of veterinary internal medicine. Philadelphia: W. B. Saunders, pp. 629-638.
Mackie MK. 2001. Cervical stenotic myelopathy in a horse. Canadian Veterinary Journal. 42:943-944.
Mayhew E. 1860. The Illustrade Horse Doctor. W.H. Allen and Co., London. Mayhew IG, Donawick WJ, Green SL, Galligant DT, Stanley EK, Osbornes J. 1993. Diagnosis and prediction of cervical vertebral malformation in Thoroughbred foals based on semiquantitative raduigraphic indicators. Equine Veterinary Journal. 25:435-440.
Mayhew IG. 2009. Multifactorial and idiopathic disords. In: Mayhew IG. Large Animal Neurology. 2, ed., Chichester: Wiley-Blackwell, pp. 392-429.
Moore R, Reed B, Biller DS, Kohn CW, Weisbrode SE. 1994. Assessment of vertebral canal diameter and bony malformation of the cervical part of the spine in horses with cervical stenotic myelopathy. American Journal of Veterinary Research. 55:5-13.
Nixon AJ, Stashak TS, Ingram JT. 1983. Dorsal Laminectomy in the Horse III:
Nixon AJ, Stashak TS. 1983. Dorsal Laminectomy in the Horse I. Review of the Literature and Description of a New Procedure. Veterinary Surgery.12(4):172-176.
Nixon AJ. 2006. Parte XVIII Bambeira Equina. In: Stashak TS. Claudicação em Equinos Segundo Adams. São Paulo: Roca, pp.999-1006.
Nout YS, Reed SM. 2003. Cervical vertebral stenotic myelopathy. Equine Veterinary Education. 15(4):212-223.
Papageoges M, Gavin PR, Sande RD, Barbee DD, Grant BD. 1987. Radiographic and myelographic examination of the cervical vertebral column in 306 ataxic horses. Veterinary Radiology & Ultrasound. 28(2):53-59.
Powers BE, Stashak TS, Nixon AJ, Yovich JV, Norrdin RW. 1986. Pathology of the vertebral column of horses with cervical static stenosis. Veterinary Pathology. 23:392-399.
Reed SM, Moore BR. 1993. Pathogesesis of cervical vertebral myelopathy. Procceding 39th Annual Convention. AAEP, p. 113.
Reed SM. 1997. Cervical vertebral stenotic myelopathy: pathogenesis. In: Proceedings of the International Equine Neurology Conference, College of Veterinary Medicine, Cornell University, New York. p. 45-49.
Reed SM. 2007. Equine Cervical Vertebral Myelopathy – Surgical, Medical ande Dietary management of affected horses and outcome. In: Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference. Orlando, Flórida. p. 160-163.
Reed SM. 2015. Cervical Vertebral Stenotic Myelopathy. In: Robinson NE, Sprayberry KA. Current Therapy Equine Medicine. Missouri: Saundres Elsevier. pp. 356-360.
Rooney JR. 1972. Etiology of the wobbler syndrome. Modern Veterinary Practice. Wheaton. 53:42.
Rush BR, Grady JA. 2008. Cervical Stenotic Myelopathy. Compendium Equine. pp. 430-437.
Savage CJ, McCarthy R, Jeffcott L. 1993. Effects of dietary phosphorus and calcium on induction of dyschondroplasia in foals. Equine Veterinary Journal. 16: 80-83.
Thrall DE. 2010. Diagnóstico de Radiologia Veterinária. W. B.Saunders, Philadelphia, pp. 856.
Trostle SS, Dubielzig RR, Beck KA. 1993. Examination of frozen cross sections of cervical spinal intersegments in nine horses with cervical vertebral malformation: lesion associated with spinal cord compression. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 5: 423-431.
Van Biervliet J, Scrivani PV, Divers TJ, Erb HN, De Lahunta A, Nixon A. 2004. Evaluation of decision criteria for detection of spinal cord compression based on cervical myelography in horses: 38 cases (1981–2001). Equine Veterinary Journal. 36(1):14-20.
Van Biervliet J, Mayhew J, De Lahunta A. 2006. Cervical Veterbral compressive Myelopathy: Diagnosis. Clinical Thecniques Equine Pratice. 5:54-59.
Zardo KM, Provasi A, Selmi AL, Andrade-Neto JP. 2010. Contribuição das projeções oblíquas em mielografias de pequenos animais para a localização de lesões medulares causadas por processo degenerative do disco intervertebral. Ciência Rural, 40:2324-2331.
Wagner PC, Grant BD, Bragbt GW, Gallina AM, Sande RD, Ratzalaff M. 1979. Evaluation of Cervical Spinal Fusion as a Treatment in the Equine “Wobbler” Syndrome. Veterinary Surgery. 8(3):84-87.
Widmer WR, Blevins WE, Jakovljevic S, Levi M. Teclaw RF, Han CM, Hurd CD. 1998. A prospective clinical trial comparing metrizamide and iohexol for equine myelography. Veterinary Radiology & Ultrasound 39(2):106-109.
