Síncope em crianças e adolescentes

TE-5

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Síncope em crianças e adolescentes

INTRODUÇÃO

A síncope é a perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural decorrentes da hipoperfusão cerebral com recuperação completa e espontânea.1,2,3,4

OBJETIVO

 Orientar a avaliação inicial do paciente pediátrico com síncope  Auxiliar na sua classificação etiológica

 Identificar fatores de risco para doenças potencialmente fatais, destacando sinais de alerta para etiologia cardíaca.

POPULAÇÃO ALVO

Crianças e adolescentes com idade inferior a 16 anos.

INCIDÊNCIA UPA

Em 2016, foram atendidos 118 pacientes menores de 16 anos com síncope nas UPAs, o que corresponde a 0,1% dos atendimentos.

DIRETRIZ

Cerca de 15 a 20% das crianças terão um episódio de síncope até a segunda década de vida.2,5,6 Ocorre principalmente em adolescentes entre 15 e 19 anos e no sexo feminino, correspondendo a cerca de 1 a 3% das consultas em pronto atendimento pediátrico.7

Diretoria Espécie Especialidade Status Etiologia

A principal causa de síncope em crianças e adolescentes é a neurocardiogênica, de etiologia autonômica ou reflexa, neuromediada.1,6,9_{É também chamada de desmaio comum, síncope vasovagal} ou vasodepressora. Geralmente é precedida por um período de sintomas premonitórios com duração de 10 a 20 segundos, chamado de pródromo.

A síncope de etiologia cardíaca porém é a mais preocupante pois está associada a alta mortalidade.3,8,10

Tabela 1. Etiologias da Síncope

Diagnóstico diferencial

Quando não há perda de consciência ou a perda de consciência não está relacionada à hipoperfusão cerebral, pode-se afastar o diagnóstico de síncope.1

Reflexa ou

neuromediada

 Neurocardiogênica ou Vasovagal

 Síncope do lactente (choro com perda de fôlego)  Hipotensão postural

 Síndrome da taquicardia ortostática postural  Síncope situacional

 Disautonômica (Sd de Riley-Day)

 Intoxicação com depressão cardiovascular

Cardíaca  Doença cardíaca estrutural

 Cardiomiopatia hipertrófica

 Displasia arritmogênica de ventrículo direito  Arritmia cardíaca (congênita ou adquirida)

 Obstrução ao fluxo de ventrículo esquerdo (estenose aórtica)  Miocardiopatia dilatada

 Miocardite aguda  Anomalia coronarianas  Hipertensão Pulmonar

Tabela 2. Diagnósticos Diferenciais da Síncope Neurológica  Convulsão  Trauma  Meningite  Enxaqueca  AVC

Pseudo-síncope Psicogênica  Histeria/conversão

 Depressão  Síndrome do pânico  Perda de fôlego Intoxicação  Drogas  Substâncias de abuso  Monóxido de Carbono Outras  Hipoglicemia  Hipocalcemia  Anemia aguda  Hipóxia

 Doença respiratória obstrutiva  Anafilaxia

 Gestação e causa associadas

Avaliação inicial

Baseia-se em anamnese completa, exame físico detalhado e na realização de

eletrocardiograma de 12 derivações.1,2,3,4,7,8,11

Anamnese

Características da síncope: tempo de duração, atividade motora durante a síncope, liberação de

esfíncteres, palidez, cianose ou hiperemia da vasodilatação. Pode haver movimentos mioclônicos de membros, mas diferentemente do que ocorre na convulsão, os movimentos ocorrem depois que há perda da consciência. Lesão da língua e liberação de esfíncter anal são incomuns e sugerem convulsão. É necessário interrogar pessoas que testemunharam o episódio (Tabela 3).

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Sinais e Sintomas pós-síncope: fraqueza, fadiga, palpitações, dor torácica. Pode ocorrer

incontinência urinária. Confusão mental sugere convulsão.

Posição e atividade no momento da síncope: ortostática, sentado, em repouso. Síncope em

posição supina ou durante esforço físico são sinais de alerta para síncope de origem cardíaca.

Síncope reflexa geralmente ocorre após mudança de posição ou após exercício físico.

Desencadeante:7_{ingestão de bebida gelada, tosse, esforço para evacuar, esforço para urinar, vômito,} banho quente ou de banheira, choro com perda de fôlego, altitudes elevadas, espirro, levantamento de peso são desencadeantes de síncope situacional. Emoção forte ou medo (punção venosa, vacinação), odor desagradável podem desencadear síncope de origem central ou psiquiátrica.

Passado médico: cardiopatia congênita corrigida ou não, episódio prévio de síncope, uso de

medicações (anti-hipertensivo, beta-bloqueador, diurético, antiarrítimico, medicações que prolongam o

intervalo Q-T), dieta rigorosa. Doença neurológica ou metabólica conhecida.

História familiar: morte súbita em familiares (principalmente <30 anos, incluindo síndrome da morte

Tabela 3. Anamnese na síncope

ETIOLOGIA Dados da Anamnese

Reflexa ou Neuromediada  Pródromo

 Após som ou cheiro desagradável ou dor  Náusea e vômito

 Durante ou logo após a refeição

 Com movimento da cabeça ou pressão cervical  Após exercício

 Choro intenso com perda de fôlego

Hipotensão Postural  Após se levantar

 Relação com introdução de nova medicação ou mudança na dose  Após estar sentado por muito tempo e/ou em lugares lotados e abafados  Presença de neuropatia autonômica

 Após exercício

Situacional  Desencadeante (vide acima)

Cardíaca  Doença cardíaca estrutural

 Durante exercício  Posição supina

 Precedida de palpitações  História familiar de morte súbita Exame físico

Geral: palpação de pulso nos quatro membros, sopro cardíaco, frequência cardíaca em posição

supina e ortostática (após 3-5 minutos), ritmo de bulhas, bulhas cardíacas acessórias, dispnéia. Fraqueza muscular e alterações neurológicas sugerem doença neurológica ou disautonomia.

Pressão arterial: aferir a pressão arterial (PA) nos quatro membros, principalmente se houver

alteração na palpação dos pulsos. Gradiente 20 mmHg na PA sistólica entre membros inferiores e superiores sugere coarctação de aorta. Aferir PA em posição supina e após 3 minutos na posição ortostática. Queda de pressão arterial sistólica 20 mmHg ou da pressão arterial diastólica de 10 mmHg (considerar queda 20% em crianças menores) caracteriza hipotensão postural.

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átrio-ventricular, freqüência cardíaca (RR), intervalo PR, complexo QRS, intervalo QT corrigido

(QTc), segmento ST e sinais de sobrecarga atrial e ventricular.1,2,7,8

Tabela 4. Alterações doECG na avaliação da síncope

ECG ARRITMIA

 RR aumentado Bradicardia sinusal

 Intervalo PR alargado  QRS alargado

 Alteração da condução átrio-venticular

BAV 2ograu Mobitz tipo 2 ou BAV 3ograu

 RR curto  P presente ou ausente TSV paroxística  RR curto  QRS alargado TV  Intervalo PR encurtado

 Onda delta (empastamento da porção inicial do complexo QRS)

Sd Wolff-Parkinson-White (pré-excitação

ventricular)  Intervalo QTc* >0,45 s

 Torsade de pointes

Sd do QT longo (congênita ou adquirida**)

 Intervalo QTc ≤0,30 s Sd do QT curto

 Padrão de bloqueio de ramo direito  Elevação de segmento ST de V1 a V3

Sd de Brugada (ou induzida por drogas***)

 Onda T invertida nas derivações precordiais  ondas épsilon (entalhe no final do complexo QRS)  Potencial ventricular tardio

Displasia Arritmogênica de Ventrículo Direito

 Alterações no segmento ST  Inversão de onda T

 Onda Q presente e onda R diminuída ou ausente nas derivações laterais

Cardiomiopatia Hipertrófica

 Bloqueio bifascicular Risco para BAV 3ograu

 Complexo QRS alargado 0,12 s Alterações no sistema de condução AV

 Intervalo PR alargado BAV 2ograu Mobitz tipo 1

 Bradicardia sinusal assintomática

 Pausa sinusal 3 s sem uso de medicação

Doença do Nó Sinusal

BAV=bloqueio átrio-ventricular/ TSV=taquisupraventricular/ TV=taquicardia ventricular. *QTc=QT corrigido=QT(ms)/√RR(ms)/ **Drogas que causam Sd. do QT longo: ondansentron, domperidona, claritromicina – vide www.qtdrugs.org/ ***Drogas que geram alterações de ECG semelhantes às da Sd. de Brugada: bloqueadores de canal de sódio e de cálcio, nitratos, ß-bloqueadores, fluoxetina, antidepressivos tricíclicos, dimenidrato, intoxicação por álcool e cocaína

Avaliações complementares

Quando a avaliação inicial é normal (ausência de sinais de alerta, exame físico normal, ECG nl) não há necessidade de exames de complementares.1,8,11

Exames como glicemia, dosagem de hemoglobina, gasometria, dosagem do ß-HCG, eletrólitos, exame toxicológico, dosagem de carboxiemoglobina, radiografia de tórax, função renal, etc. podem ser solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica, podendo auxiliar o diagnóstico diferencial da síncope (ex: hipoglicemia, anemia, hiperventilação da pseudo-síncope psicogênica, doença pulmonar, intoxicação) ou identificar fatores predisponentes à síncope (ex: gravidez, distúrbio eletrolítico precipitando arritmia, etc).7,12

No entanto, quando há sinais de alerta e suspeita de síncope de etiologia cardíaca, sugere-se avaliação pelo cardiologista para investigação complementar devido ao elevado risco de morte. Dependendo de cada caso indica-se ecodopplercardiograma, Holter 24h, Tilt test (teste da mesa inclinável), gravador de ritmo (externo ou implantável) e até mesmo o estudo eletrofisiológico.1,3,8

A avaliação por neurologista ou psiquiatra pode ser necessária em casos de difícil distinção entre síncope verdadeira e situações que simulam síncope como convulsões atípicas ou episódios de origem psicogênica.

Tratamento

O tratamento deve ser específico, ou seja, direcionado para a causa da síncope. No caso da síncope vasovagal, o tratamento baseia-se em medidas educacionais, mudança de hábitos, como ingerir líquidos e alimentos com sal especialmente durante atividade física e exposição ao calor, movimentar as pernas quando estiver sentado ou em pé por muito tempo e evitar mudanças súbitas de posição.2,4,6,13

Os tratamentos específicos são instituídos por especialistas e incluem desde medicações até ablação, implante de marcapasso ou desfibrilador automático.1,2,3,8

Diretoria Espécie Especialidade Status

 Avaliação do especialista se SINAIS DE ALERTA (doença cardíaca estrutural, durante exercício ou na posição supina, precedida de palpitações, história familiar de morte súbita)

 Síncope neurocardiogênica abrange a maioria dos casos

CONCLUSÃO

Mesmo com uma avaliação inicial cuidadosa e posterior investigação, dados de literatura indicam que em cerca de 25 a 40% dos casos não se encontra a etiologia da síncope.2,8,11

Portanto o paciente pediátrico que é trazido ao pronto atendimento com suspeita de síncope deve ser cuidadosamente examinado e avaliado.

Em casos de suspeita de síncope de etiologia cardíaca ou na presença de sinais de alerta, o paciente deve ser internado para investigação e/ou tratamento por equipe especializada.

A seguir encontra-se a proposta de um fluxograma para auxiliar o pediatra em sua atividade no pronto atendimento.

Diretoria Espécie Especialidade Status REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al. (The Task Force on Syncope, European Society of Cardiology).

Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope – Update 2004. Europace 2004;6(6):467-537

2. Angaran P, Klein GJ, Yee R et al. Syncope. Neurol Clin 2011;29:903-25.

3. Habib RG, Andalaft RB, Moreira AR et al. Síncope em Crianças e Adolescentes. Rev Soc Cardiol Estado

de São Paulo 2003;5:681-92.

4. Lewis DA, Dhala A. Syncope in the pediatric patient. The cardiologist’s perspective. Pediatr Clin North Am

1999;46(2):205–19.

5. Simon Jr H, Mattar AP, Barboza GC. Síncope no paciente pediátrico. Recomendações: Atualização de

Condutas em pediatria n°57 2011 Junho. P2-7.

6. Sapin SO. Classification, Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Clin Pediatr 2004;43:17-23. 7. Fischer JW, Cho CS. Pediatric syncope: cases from the emergency department. Emerg Med Clin North

Am.2010 Aug;28(3):501-16.

8. Strickberger SD, Benson DW, Biaggioni I, et al. AHA/ ACCF Scientific Statement on the Evaluation of

Syncope. Circulation 2006;113:316-27.

9. Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, et al. Syncope in pediatric patients presenting to an emergency

department. J Pediatr 2004;145(2):223–8.

10. Ozme S, Alehan D, Yalaz K et al. Causes of Syncope in Children: a Prospective Study. Int J Cardiol

1993;40(2):111-4.

11. Steinberg LA, Knilans TK. Syncope in children: diagnostic tests have a high cost and low yield. J Pediatr

2005;146(3):355–8.

12. Prodinger RJ, Reisdorff EJ. Syncope in Children. Emerg Med Clin North Am 1998;16(3):617-626. 13. Scarabelli CC, Scarabelli TM. Neurocardiogenic syncope. BMJ 2004;329:336-41.

ELABORAÇÃO DESTE DOCUMENTO Autor: Thomaz Bittencourt Couto e Daniela Akashi

Grupo de Protocolos de Pediatria das Unidades de Pronto Atendimento: Elda Maria Stafuzza Gonçalves Pires, Cristina Quagio Grassioto, Ariel Levy, Edwin Adolfo Silva Tito, Flávio Rocha Brito Marques.

Sandra Cristina P. L. Shiramizo (03/04/2013 07:53:08 AM) - Protocolo auxilia na diagnóstico da criança com síncope

Elda Maria Stafuzza Gonçalves Pires (06/12/2014 09:05:36 AM) - Diretriz reformatada. Carlos Eduardo Fonseca Pires (22/08/2017 04:07:18 PM) - Diretriz atualizada.