JUCIMARA COSTA PEREIRA
ERLICHIOSE CANINA
UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO SÃO JOSÉ DO RIO PRETO - SP
2006
JUCIMARA COSTA PEREIRA
ERLICHIOSE CANINA
Trabalho de Conclusão de Curso entregue à Banca Examinadora para a obtenção de Título de Especialista em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais. Realizado sob orientação da Profª Veronica Jorge Babo Terra.
UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO SÃO JOSÉ DO RIO PRETO - SP
2006
“Não vale a pena viver quando não se tem um bom amigo”
Demócrito.
Dedico este trabalho aos meus pequenos
amigos, fiéis, amorosos os quais são a razão
de meu ser.
AGRADECIMENTOS
À Deus, pela vida criada.
A minha amiga e orientadora Veronica Babo Terra, pela atenção e compreensão a mim dispensados.
A todos que direta e indiretamente, colaboraram para que esse trabalho
fosse realizado.
RESUMO
As riquetsioses são doenças causadas por bactérias da família Rickettsiaceae, constituída pelos gêneros Rickettsia, Orientia, Coxiella, Bartonella, Ehrlichia e Anaplasma. A Erlichiose canina é uma doença recentemente confirmada como zoonose. Este trabalho tem como objetivo realizar uma pesquisa bibliográfica sobre o tema escolhido, Erlichiose canina. Como a doença é disseminada pelo carrapato, é necessário que medidas profiláticas sejam adotadas para combater esse artrópodo, impedindo a transmissão da E. canis, além de realizar o diagnóstico precoce, uma vez que na fase aguda, com a terapia apropriada, o prognóstico é excelente.
Palavras-chave: Riquetsioses, Erlichiose canina, carrapato.
ABSTRACT
The ricketsiosis are diseases caused by the Rickettsiaceae’s family bacterias, integrated by the Rickettsia, Orientia, Coxiella, Bartonella, Ehrlichia and Anaplasma genders. The canine Erlichiosis is a recently confirmed zoonosis disease. The objective of this work is to make a bibliographic research about the chosen theme, canine Erlichiosis. Since the disease is spread by the thick, the adoption of prophylactic’s measures is necessary to combat this arthropod, impeding the E. canis transmission and making the precocious diognosis, once in the acute stage of the disease, the prognosis is excellent.
Key-words: Ricketsiosis, canine Erlichiosis, thick.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 8
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ... 9
2.1 ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA ... 9
2.2 SINTOMAS... 10
2.3 DIAGNÓSTICO ... 12
2.4 TRATAMENTO... 14
2.4.1 Medicações... 15
2.5 PROFILAXIA ... 16
3 CONCLUSÃO ... 18
REFERÊNCIAS ... 19
1 INTRODUÇÃO
De acordo com Galvão et al. (2002), dentre as doenças que afligiram o homem, as causadas por espécies de bactérias do gênero Rickettsia são que mais causaram sofrimento e morte.
Desta maneira, na área da saúde pública, é visível o crescimento da preocupação em relação a esses microorganismos, atualmente denominados bactérias, uma vez que estão associadas a artrópodes vetores (carrapatos) com ampla distribuição mundial e focos endêmicos (GALVÃO et al., 2005).
As riquetsioses são doenças causadas por bactérias da família Rickettsiaceae, constituída pelos gêneros Rickettsia, Orientia, Coxiella, Bartonella (Rochalimaea pela nomenclatura anterior), Ehrlichia e Anaplasma. Porém, o presente trabalho se restringiu ao gênero Ehrlichia, e a espécie Ehrlichia canis.
Segundo Sousa et al. (2004), a erlichiose tem despontado como uma das mais importantes enfermidades infecciosas, devido ao aumento da sua prevalência entre os cães.
A Erlichiose canina é uma doença recentemente confirmada como zoonose, também conhecida como doença do cão rastreador, pancitopenia canina tropical, febre hemorrágica canina e tifo canino (VINHOLI, 2000).
Este trabalho tem como objetivo realizar uma pesquisa bibliográfica sobre o
tema escolhido, Erlichiose canina.
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
De acordo com Corrêa e Corrêa (1992), a Ehrlichia canis é um microrganismo pequeno, pleomórfico, que se replica no citoplasma dos leucócitos circulantes do hospedeiro.
No interior de monócitos e neutrófilos, a princípio, são observados corpúsculos elementares iniciais com 0,5 a 1 µm, que depois se multiplicam por divisão binária formando uma inclusão que recebe o nome de mórula (Figura 1), e que mede 1 a 2 micras de diâmetro. Estes corpos moruliformes, quando maduros, se dissociam em novos corpúsculos elementares, que deixam as células brancas por exocitose ou por rompimento das mesmas, indo parasitar novas células (CORRÊA e CORRÊA, 1992).
Figura 1 – Imagem microscópica da mórula de E. canis em mononuclear (100X).
A transmissão da enfermidade ocorre pela picada do carrapato marrom do
cão, Rhipicephalus sanguineus, que ao realizar o repasto sanguíneo, inocula secreções
salivares contaminadas pelo parasito (ALEIXO, 2002) (Figura 2). Nelson e Couto
(1992) confirmam que o principal vetor e reservatório da E. canis é o Rhipicephalus
sanguineus, o qual pode transmitir os microorganismos por mais de cinco meses após
o ingurgitamento com o sangue infectado.
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A E canis também pode ser transmitida pelas transfusões sanguíneas (NELSON e COUTO,1992).
Figura 2 - Rhiphicephalus sanguineus.
Sousa et al. (2004) definem a erlichiose canina como uma doença infecciosa, causada pelas bactérias cocóides gram-negativas pertencentes aos gêneros Ehrlichia sp.e Anaplasma sp. O cão geralmente é acometido pela Ehrlichia canis, mas infecções por outras espécies não são raras (ANDEREG e PASSOS, 1999).
Segundo Sousa et al. (2004), também é possível que os cães com erlichiose estejam infectados concomitantemente por Babesia spp. e Hepatozoon spp., uma vez que esses organismos também são transmitidos pela mesma espécie de carrapato.
2.2 SINTOMAS
Após o período de incubação, que varia de 7 a 21 dias, os achados consistem em: letargia, depressão, anorexia e perda de peso, febre, sangramento espontâneo (espirros e epistaxe), desconforto respiratório, ataxia, inclinação da cabeça, dor ocular (TILLEY et al., 2003).
De acordo com Nelson e Couto (1992), a doença possui três fases clínicas
comuns:
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a) aguda: dura de duas a quatro semanas e consiste em sinais clínicos moderados a graves secundários a hiperplasia linfóide, pirexia e citopenias. Os sinais clínicos e os achados do exame físico incluem a presença de carrapatos, pirexia, depressão, perda de peso, sangramento hemostático primário, linfadenopatia reativa e esplenomegalia hiperplástica, dispnéia ou intolerância ao exercício provocada por pneumonia e, ocasionalmente, sinais de sistema nervoso central (SNC).
b) subclínica: pode durar meses ou anos; ocorre após a fase aguda e geralmente é assintomática, apesar de poderem ocorrer anormalidades laboratoriais como citopenias e hiperglobulinemia. Estímulos estressantes ou tratamento imunossupressor durante esta fase podem provocar a progressão para fase crônica.
c) crônica: os sinais clínicos começam um a quatro meses após a inoculação, são variáveis em gravidade e incluem perda de peso, palidez, evidência de defeitos hemostáticos primários, linfadenopatia generalizada, esplenomegalia hiperplásica com hematopoiese extramedular, hepaomegalia, modificações oculares como coriorretinite, uveíte anterior, hemorragias retinais e hifema (Figura 3), além de edema dos membros e, ocasionalmente, sinais do SNC.
Figura 3 – Hifema no globo ocular de cão.
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2.3 DIAGNÓSTICO
Segundo Tilley et al. (2003), o diagnóstico diferencial deve ser realizado para diferenciar das seguintes doenças:
- febre maculosa das montanhas rochosas;
- trombocitopenia imunomediada;
- lupus eritematoso sistêmico;
- mieloma múltiplo;
- leucemia linfocitária crônica.
Segundo Corrêa e Corrêa (1992), o diagnóstico pode ser clínico e/ou laboratorial. O diagnóstico clínico é realizado através da suspeita pelos sintomas e sinais clínicos. O diagnóstico laboratorial é dividido em (TILLEY et al., 2003):
a) Hemograma / bioquímico / urinálise
Na fase aguda encontram-se: trombocitopenia (antes do início dos sinais
clínicos), anemia, leucopenia, leucocitose e monocitose, mórulas e alterações
inespecíficas (aumentos leves na ALT, FA, uréia sanguínea, creatinina e bilirrubina
total), hiperglobulinemia, hipoalbuminemia (geralmente decorrente de perda renal),
proteinúria (com ou sem azotemia).
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Já na fase crônica encontram-se: pancitopenia, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, uréia sanguínea e creatinina elevadas (decorrentes da nefropatia primária devido à glomerulonefrite).
b) Teste sorológico
É o clinicamente mais útil e confiável para diagnóstico. Segundo Bichard e Sherding (1998), o teste sorológico para E. canis é altamente sensível, embora seja possível uma reatividade cruzada suave com outros microorganismos rickettisiais, considerando-se diagnósticos títulos maiores que 1:10. Podem-se não detectar títulos diagnósticos em até duas a três semanas após a inoculação do agente. Como no caso de outras doenças infecciosas, os títulos altos não conferem proteção contra reinfecção. Os títulos podem persistir por 9 a 12 meses.
c) Aspirado de medula óssea
Na fase aguda, ocorre hipercelularidade das séries megacariocitária e mielóide.
Na crônica, frequentemente hipoplasica eritróide com aumento na proporção de M:E e plasmocitose.
Em esfregaço medulares observa-se, ocasionalmente, aumento no número de mastócitos.
d) Necropsia:
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Na fase aguda: Hemorragias petequiais em superfície serosa e mucosa na maior parte dos órgãos, linfadenopatia generalizada (de coloração amarronzada), esplenomegalia, hepatomegalia e medula óssea vermelha (hipercelularidade).
Na fase crônica: medula pálida (hipoplásica), edema subcutâneo, histologicamente é mais característico um infiltrado plasmocitário perivascular em muitos órgãos; é comum meningoencefalite não supurativa multifocal com infiltrado de células linfoplasmocitárias nas meninges.
2.4 TRATAMENTO
Segundo Tilley et al. (2003), o animal deve ser internado para a estabilização e monitoramento quanto à resposta à medicação.
A terapia de suporte deve incluir a correção da desidratação com solução eletrolítica balanceada e se necessário transfusão sanguínea, indicada no caso de anemia ou transfusão de plasma rico em plaquetas, indicado em casos de hemorragia resultante de trombocitopenia.
A atividade do animal deve ser restrita.
Se for exigida uma cirurgia por outras razões, pode-se precisar de
transfusão sanguínea para compensar a perda sanguínea, além de medicamentos para
corrigir a anemia e/ou a trombocitopenia.
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2.4.1 Medicações
Doxiciclina – 5mg/kg, VO, cada 12 horas, ou 10 mg/kg, VO, cada 24 horas, por 14 dias
1; se o cão estiver vomitando, administrar por via intravenosa por 5 dias.
Dipropionato de imidocarb de imidocarb – 5 mg/kg, IM, 2 doses em intervalos de 14 dias; efetivo contra E. canis; alternativa razoável à doxiciclina.
Glicocorticóides: prednisolona ou prednisona; 1-2 mg/kg, VO, cada 12 horas, por 5 dias; podem ser indicados quando a trombocitopenia promover risco de vida (acredita-se que resulte de mecanismos imunomediados).
Como a trombocitopenia imunomediada constitui um diagnóstico diferencial principal, pode-se indicá-los até que os resultados de testes sorológicos fiquem disponíveis.
Esteróides androgênicos: para estimular a produção da medula óssea em cães afetados cronicamente, com medulas hipoplásicas; oximetolona (2 mg/kg, cada 24 horas, VO, até a resposta) ou decanoato de nandrolona (1,5 mg/kg IM, semanalmente).
Pode-se utilizar vitaminas do complexo B como estimulantes inespecíficos do apetite ou diazepam, intravenoso ou oral, a 5 mg, dez minutos antes de oferecer o alimento, com o intuito de estimular o apetite e combater a anorexia (CORRÊA e CORRÊA, 1992).
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