CÂNCER DE COLO DE ÚTERO
Profª Cintia Dutra
ANATOMIA DO ÚTERO
ANATOMIA DO ÚTERO
DIVISÃO ÚTERO:
Corpo
Colo
• ÚTERO: ÓRGÃO MUSCULAR
• COLO: EXTENSÃO INFERIOR, PROJETA- SE NA PAREDE ANTERIOR DA VAGINA
• ENDOCÉRVICE: EPITÉLIO COLUNAR
• ECTOCÉRVICE: EPITÉLIO ESCAMOSO ESTRATIFICADO.
ENTRE ESSES DOIS EPITÉLIOS ENCONTRA-SE A JUNÇÃO ESCAMOCOLUNAR (JEC)
CÂNCER DE COLO UTERINO
3º LUGAR NO BRASIL
CÂNCER DE
COLO DE ÚTERO
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (80%)
ADENOCARCINOMA (15%) CARCINOMA
ADENOESCAMOSO (3 a 5%)
FA TORE S DE R ISC O
INFECÇÃO PELO PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) Pico de incidência HPV 25 a 30 anos
30 a 64 anos HPV varia 2 – 12 %
FA TORE S DE R ISC O
• TABAGISMO
• USO CONTRACEPTIVOS ORAIS
• INÍCIO PRECOCE DA ATIVIDADE SEXUAL
• MÚLTIPLOS PARCEIROS SEXUAIS
• PARCEIROS SEXUAIS DE ALTO RISCO
• ANTECEDENTES DE DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEL
• FATORES REPRODUTIVOS - MULTIPARIDADE
• BAIXO NÍVEL SÓCIOECONÔMICO
• IMUNOSSUPRESSÃO
• HISTÓRIA DE DISPLASIA VULVAR OU VAGINAL
Papiloma Vírus Humano HPV BIOLOGIA
Os HPV são vírus de DNA pequenos, epiteliotrópicos.
Estabelecem infecções produtivas no epitélio estratificado da pele, no trato anogenital e na cavidade oral.
Existem mais de 200 tipos diferentes de HPV.
Aproximadamente 40 tipos infectam o tratogenital feminino.
B IO LO G IA d o P ap ilo m a V ír u s H u m an o H PV
Aproximadamente 291 milhões de mulheres no mundo são portadoras do HPV, sendo que 32% estão infectadas pelos subtipos 16, 18 ou ambos. Estima-se que cerca de 80% das mulheres sexualmente ativas irão adquiri-lo ao longo de suas vidas.
BIOLOGIA DO HPV
Fonte: Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer- (OMS)
BAIXO RISCO ONCOGÊNICO
BIOLOGIA DO HPV
Fonte: Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer- (OMS)
ALTO RISCO ONCOGÊNICO
+ 120 TIPOS
HPV- 16,18, 31, 33, 35,39, 45, 51. 52,56, 58.59 e 66 (ALTO RISCO ONCOGÊNICO)
HPV
OMS, 2014
EPITELIOTRÓPICO
72 CAPSÔMEROS PENTAMÉRICO
DNA HPV 8000 pb
Capsídeo é o invólucro de origem proteica dos vírus
ORGANIZAÇÃO DO GENOMA DO HPV- 3 REGIÕES
1. REGULATÓRIA LCR- 10%
2. PRECOCE (Early ou E) 3. TARDIA (Late ou L)
DIVIDIDOS EM GENES
E1, E2 E5,E6,E7
Controle da replicação e transcrição gênica do vírus
Amplificação do genoma viral L1
L2
Codificam as
proteínas virais dos capsídeos
DNA HPV 8000 pb
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Infecção persistente com tipos oncogênicos
do papilomavírus humano (HPV).
Os tipos oncogênicos mais prevalentes são o
HPV-16 e o HPV-18.
Como ocorre a
infecção pelo
HPV
As partículas do VÍRUS INFECTAM às células basais
EPITÉLIO do colo uterino ETAPA 1 INFECÇÃO
Áreas de ruptura epitelial ou células escamosas metaplásicas PRESENTES na JEC
Através das
O vírus infecta apenas as células escamosas imaturas, CONTUDO a replicação do HPV ocorre nas células escamosas em maturação.
ATENÇÃO:
Efeito CITOPÁTICO: “atipia coloicítica”
Atipia nuclear e halo citoplasmático
PATOGÊNESE
O E6 inativa a proteína de supressão de tumor p53 e o E7 inativa a proteína de retinoblastoma (pRb), que por sua vez interrompe o ciclo celular e evita danos ao DNA.
A inibição de pRb também resulta em níveis aumentados de proteína inibidora de quinase 2A dependente de ciclina / proteína supressora de múltiplos tumores 1 (p16INK4A), que serve como um biomarcador de infecção oncogênica por HPV
AGENTES CARCINOGÊNICOS
Papiloma Vírus Humano Vacinação
Quadrivalente – HPV 6, 11, 16 e 18
Bivalente – HPV 16 e 18
2014 – meninas 9 a 13 anos
2017 – meninas 14 anos
meninos 11 a 14 anos
2 doses
Menos exposta ao vírus
Aumentada produção de anticorpos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
INICIALMENTE ASSINTOMÁTICO
SANGRAMENTO VAGINAL ANORMAL
SANGRAMENTO APÓS RELAÇÃO SEXUAL
SECREÇÃO VAGINAL (LÍQUIDA, MUCOSA COM MAL CHEIRO OU ATÉ PURULENTA)
DOR LOMBAR COM IRRADIAÇÃO PARA MMII (DOENÇA AVANÇADA) HEMATÚRIA/HEMATOQUEZIA/OBSTRUÇÕES INTESTINAIS
EDEMA DE UMA/AMBAS PERNAS, PERDA DE PESO, FADIGA, PERDA DE APETITE
ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO
FIGO, 2009
ADENOCARCINOMAS
ADENOCARCINOMAS
PREVENÇÃO COLO ÚTERO - OMS
PRIMÁRIA
Programas educativos
Vacinação HPV (meninas 9-14 anos)
SECUNDÁRIA
Triagem e
tratamento de lesões pré-
cancerosas
TERCIÁRIA
CUIDADOS PALIATIVOS Diagnóstico e
tratamento do câncer do colo de útero
RASTREAMENTO CÂNCER COLO ÚTERO
TRÊS TIPOS DE TRIAGEM DISPONÍVEIS:
Citologia convencional
Inspeção visual com ácido acético
Teste HPV para tipos específicos
CÂNCER DE COLO UTERINO
TRIAGEM E PREVENÇÃO DO CÂNCER CERVICAL:
•TRIAGEM CITOLÓGICA;
•TRATAMENTO DE ANORMALIDADES NO
ESFREGAÇO DE PAPANICOLAOU.
CITOLOGIA ONCÓTICA DIAGNÓSTICO
BRASIL
Exame recomendado para mulheres 25 a 64 anos que já tiveram algum tipo de
atividade sexual.
Anualmente
INSPEÇÃO VISUAL COM ÁCIDO ACÉTICO
TRATAMENTO CÂNCER COLO UTERINO
CIRURGIA QUIMIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
TRATAMENTO
TRATAMENTO
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO - PROGNÓSTICO
TRATAMENTO DO CÂNCE DE COLO DE ÚTERO
PACIENTES COM
LESÃO IA1:
EXCISÃO ELETROCIRÚRGICA COM ALÇA
CONIZAÇÃO DO COLO DO ÚTERO (PRESERVAR A
FERITILIDADE) OU HISTERECTOMIA EXTRAFASCIAL
TRATAMENTO DO CÂNCE DE COLO DE ÚTERO
PACIENTES COM
LESÃO IA2/IB1:
TRAQUELECTOMIA RADICAL
+LINFADENECTOMIA (alternativa a histerectomia radical)
Nota: Traquelectomia envolve a
remoção de todo o colo uterino
+paramétrios
TRATAMENTO
NOTA: Para recorrência locorregional e metastática, a quimioterapia paliativa é o tratamento padrão para a
maioria dos pacientes (Recomendação forte)..
(QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA)
SAIS DE PLATINA( oxaliplatina, carboplatina, cisplatina)
2. Para câncer locamente avançado
LESÕES PRECURSSORAS
NEOPLASIA
INTRAEPITELIAL CERVICAL
Classificação de Lesões pré- cancerosas
Displasia leve= Neoplasia Intraepitelial Cervical (CIN) I
Displasia Moderada= Neoplasia Intraepitelial Cervical (CIN) II
Displasia Grave= Neoplasia
Intraepitelial Cervical (CIN) III
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
Displasia Leve – Neoplasia intraepitelial cervical I (CIN)
Ocorre quando a desordenação acontece nas camadas mais basais do epitélio
LESÃO INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE BAIXO GRAU (LSIL)
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
Displasia Moderada – Neoplasia intraepitelial cervical II (CIN) Quando a desordenação avança até os três quartos de espessura do epitélio, preservando as camadas superficiais.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
Displasia Grave – Neoplasia intraepitelial cervical III (CIN) Desarranjo é observado em todas as camadas do epitélio.
LESÃO INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTO GRAU (HSIL)
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL
Carcinoma Invasor - Grau de desarranjo é tal que as células invadem tecido conjuntivo do colo do útero abaixo do epitélio.
TRÊS PASSOS PARA UMA VIDA MELHOR
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO
Cintia Dutra