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CÂNCER DE COLO DE ÚTERO Profª Cintia Dutra

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Academic year: 2022

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CÂNCER DE COLO DE ÚTERO

Profª Cintia Dutra

(2)

ANATOMIA DO ÚTERO

(3)

ANATOMIA DO ÚTERO

DIVISÃO ÚTERO:

 Corpo

 Colo

(4)

ÚTERO: ÓRGÃO MUSCULAR

COLO: EXTENSÃO INFERIOR, PROJETA- SE NA PAREDE ANTERIOR DA VAGINA

ENDOCÉRVICE: EPITÉLIO COLUNAR

ECTOCÉRVICE: EPITÉLIO ESCAMOSO ESTRATIFICADO.

ENTRE ESSES DOIS EPITÉLIOS ENCONTRA-SE A JUNÇÃO ESCAMOCOLUNAR (JEC)

(5)

CÂNCER DE COLO UTERINO

3º LUGAR NO BRASIL

(6)

CÂNCER DE

COLO DE ÚTERO

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (80%)

ADENOCARCINOMA (15%) CARCINOMA

ADENOESCAMOSO (3 a 5%)

(7)

FA TORE S DE R ISC O

INFECÇÃO PELO PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) Pico de incidência HPV 25 a 30 anos

30 a 64 anos HPV varia 2 – 12 %

(8)

FA TORE S DE R ISC O

TABAGISMO

• USO CONTRACEPTIVOS ORAIS

• INÍCIO PRECOCE DA ATIVIDADE SEXUAL

• MÚLTIPLOS PARCEIROS SEXUAIS

• PARCEIROS SEXUAIS DE ALTO RISCO

• ANTECEDENTES DE DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEL

• FATORES REPRODUTIVOS - MULTIPARIDADE

• BAIXO NÍVEL SÓCIOECONÔMICO

• IMUNOSSUPRESSÃO

• HISTÓRIA DE DISPLASIA VULVAR OU VAGINAL

(9)

Papiloma Vírus Humano HPV BIOLOGIA

Os HPV são vírus de DNA pequenos, epiteliotrópicos.

Estabelecem infecções produtivas no epitélio estratificado da pele, no trato anogenital e na cavidade oral.

Existem mais de 200 tipos diferentes de HPV.

Aproximadamente 40 tipos infectam o tratogenital feminino.

(10)

B IO LO G IA d o P ap ilo m a V ír u s H u m an o H PV

Aproximadamente 291 milhões de mulheres no mundo são portadoras do HPV, sendo que 32% estão infectadas pelos subtipos 16, 18 ou ambos.

 Estima-se que cerca de 80% das mulheres sexualmente ativas irão adquiri-lo ao longo de suas vidas.

(11)

BIOLOGIA DO HPV

Fonte: Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer- (OMS)

BAIXO RISCO ONCOGÊNICO

(12)

BIOLOGIA DO HPV

Fonte: Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer- (OMS)

ALTO RISCO ONCOGÊNICO

(13)

+ 120 TIPOS

HPV- 16,18, 31, 33, 35,39, 45, 51. 52,56, 58.59 e 66 (ALTO RISCO ONCOGÊNICO)

HPV

OMS, 2014

EPITELIOTRÓPICO

72 CAPSÔMEROS PENTAMÉRICO

DNA HPV 8000 pb

Capsídeo é o invólucro de origem proteica dos vírus

(14)

ORGANIZAÇÃO DO GENOMA DO HPV- 3 REGIÕES

1. REGULATÓRIA LCR- 10%

2. PRECOCE (Early ou E) 3. TARDIA (Late ou L)

DIVIDIDOS EM GENES

E1, E2 E5,E6,E7

Controle da replicação e transcrição gênica do vírus

Amplificação do genoma viral L1

L2

Codificam as

proteínas virais dos capsídeos

DNA HPV 8000 pb

(15)

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Infecção persistente com tipos oncogênicos

do papilomavírus humano (HPV).

Os tipos oncogênicos mais prevalentes são o

HPV-16 e o HPV-18.

(16)

Como ocorre a

infecção pelo

HPV

(17)

As partículas do VÍRUS INFECTAM às células basais

EPITÉLIO do colo uterino ETAPA 1 INFECÇÃO

Áreas de ruptura epitelial ou células escamosas metaplásicas PRESENTES na JEC

Através das

O vírus infecta apenas as células escamosas imaturas, CONTUDO a replicação do HPV ocorre nas células escamosas em maturação.

ATENÇÃO:

Efeito CITOPÁTICO: “atipia coloicítica”

Atipia nuclear e halo citoplasmático

(18)

PATOGÊNESE

O E6 inativa a proteína de supressão de tumor p53 e o E7 inativa a proteína de retinoblastoma (pRb), que por sua vez interrompe o ciclo celular e evita danos ao DNA.

A inibição de pRb também resulta em níveis aumentados de proteína inibidora de quinase 2A dependente de ciclina / proteína supressora de múltiplos tumores 1 (p16INK4A), que serve como um biomarcador de infecção oncogênica por HPV

(19)
(20)

AGENTES CARCINOGÊNICOS

Papiloma Vírus Humano Vacinação

 Quadrivalente – HPV 6, 11, 16 e 18

 Bivalente – HPV 16 e 18

 2014 – meninas 9 a 13 anos

 2017 – meninas 14 anos

meninos 11 a 14 anos

 2 doses

 Menos exposta ao vírus

 Aumentada produção de anticorpos

(21)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

INICIALMENTE ASSINTOMÁTICO

SANGRAMENTO VAGINAL ANORMAL

SANGRAMENTO APÓS RELAÇÃO SEXUAL

SECREÇÃO VAGINAL (LÍQUIDA, MUCOSA COM MAL CHEIRO OU ATÉ PURULENTA)

DOR LOMBAR COM IRRADIAÇÃO PARA MMII (DOENÇA AVANÇADA) HEMATÚRIA/HEMATOQUEZIA/OBSTRUÇÕES INTESTINAIS

EDEMA DE UMA/AMBAS PERNAS, PERDA DE PESO, FADIGA, PERDA DE APETITE

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(23)
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(25)

ESTADIAMENTO

(26)

ESTADIAMENTO

(27)

ESTADIAMENTO

(28)

ESTADIAMENTO

FIGO, 2009

(29)

ADENOCARCINOMAS

(30)

ADENOCARCINOMAS

(31)

PREVENÇÃO COLO ÚTERO - OMS

PRIMÁRIA

Programas educativos

Vacinação HPV (meninas 9-14 anos)

SECUNDÁRIA

Triagem e

tratamento de lesões pré-

cancerosas

TERCIÁRIA

CUIDADOS PALIATIVOS Diagnóstico e

tratamento do câncer do colo de útero

(32)

RASTREAMENTO CÂNCER COLO ÚTERO

TRÊS TIPOS DE TRIAGEM DISPONÍVEIS:

 Citologia convencional

 Inspeção visual com ácido acético

 Teste HPV para tipos específicos

(33)

CÂNCER DE COLO UTERINO

TRIAGEM E PREVENÇÃO DO CÂNCER CERVICAL:

•TRIAGEM CITOLÓGICA;

•TRATAMENTO DE ANORMALIDADES NO

ESFREGAÇO DE PAPANICOLAOU.

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(35)

CITOLOGIA ONCÓTICA DIAGNÓSTICO

BRASIL

Exame recomendado para mulheres 25 a 64 anos que já tiveram algum tipo de

atividade sexual.

Anualmente

(36)
(37)

INSPEÇÃO VISUAL COM ÁCIDO ACÉTICO

(38)

TRATAMENTO CÂNCER COLO UTERINO

CIRURGIA QUIMIOTERAPIA

RADIOTERAPIA

(39)

TRATAMENTO

(40)

TRATAMENTO

(41)

CÂNCER DE COLO DE ÚTERO - PROGNÓSTICO

(42)

TRATAMENTO DO CÂNCE DE COLO DE ÚTERO

PACIENTES COM

LESÃO IA1:

EXCISÃO ELETROCIRÚRGICA COM ALÇA

CONIZAÇÃO DO COLO DO ÚTERO (PRESERVAR A

FERITILIDADE) OU HISTERECTOMIA EXTRAFASCIAL

(43)

TRATAMENTO DO CÂNCE DE COLO DE ÚTERO

PACIENTES COM

LESÃO IA2/IB1:

TRAQUELECTOMIA RADICAL

+LINFADENECTOMIA (alternativa a histerectomia radical)

Nota: Traquelectomia envolve a

remoção de todo o colo uterino

+paramétrios

(44)

TRATAMENTO

NOTA: Para recorrência locorregional e metastática, a quimioterapia paliativa é o tratamento padrão para a

maioria dos pacientes (Recomendação forte)..

(QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA)

SAIS DE PLATINA( oxaliplatina, carboplatina, cisplatina)

2. Para câncer locamente avançado

(45)

LESÕES PRECURSSORAS

(46)

NEOPLASIA

INTRAEPITELIAL CERVICAL

Classificação de Lesões pré- cancerosas

Displasia leve= Neoplasia Intraepitelial Cervical (CIN) I

Displasia Moderada= Neoplasia Intraepitelial Cervical (CIN) II

Displasia Grave= Neoplasia

Intraepitelial Cervical (CIN) III

(47)

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Displasia Leve – Neoplasia intraepitelial cervical I (CIN)

Ocorre quando a desordenação acontece nas camadas mais basais do epitélio

LESÃO INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE BAIXO GRAU (LSIL)

(48)

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Displasia Moderada – Neoplasia intraepitelial cervical II (CIN) Quando a desordenação avança até os três quartos de espessura do epitélio, preservando as camadas superficiais.

(49)

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Displasia Grave – Neoplasia intraepitelial cervical III (CIN) Desarranjo é observado em todas as camadas do epitélio.

LESÃO INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE ALTO GRAU (HSIL)

(50)

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL

Carcinoma Invasor - Grau de desarranjo é tal que as células invadem tecido conjuntivo do colo do útero abaixo do epitélio.

(51)

TRÊS PASSOS PARA UMA VIDA MELHOR

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CÂNCER DE COLO DE ÚTERO

Cintia Dutra

Referências

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