Chag Cha A recente infecção de 25 pessoas pelo

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E P I D E M I O L O G I A

A recente infecção de 25 pessoas pelo Trypanosoma cruzi, em Santa Catarina, com três mortes, chamou a atenção de todo o país para a doença de Chagas. O surto representou mais uma comprovação de que a doença, que atinge cerca de 3 milhões de brasileiros, pode ser transmitida por via oral, já que todos os pacientes infectaram-se ao ingerir caldo de cana contaminado. A doença pode ser prevenida principalmente pelo controle do inseto

transmissor, o barbeiro, e pela seleção de doadores em bancos de sangue. Embora possa ser curada, em geral no início, a doença de Chagas ainda é endêmica em muitas áreas do interior do país, exigindo pesquisas sobre novas drogas contra o T. cruzi e novas formas de combater o barbeiro.

Mal que ainda preocupa

Mário Steindel

Laboratório de Protozoologia,

Departamento de Microbiologia e Parasitologia, Universidade Federal de Santa Catarina

João Carlos Pinto Dias

Laboratório de Triatomíneos e Epidemiologia da Doença de Chagas,

Centro de Pesquisas René Rachou, Fundação Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz) Alvaro José Romanha

Laboratório de Parasitologia Celular e Molecular, Centro de Pesquisas René Rachou, Fiocruz

A doença de Chagas – ou tripanossomíase americana – resulta da infecção pelo protozoário Trypanosoma cruzi, que pertence à família Trypanosomatidae (ordem Ki- netoplastida). O nome da doença homenageia seu descobridor, o médico e cientista brasileiro Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (1878-1934) (figura 1). Entre 1907 e 1909, trabalhando no controle de um surto de malária no município de Lassance, em Minas Gerais, durante a construção da estrada de ferro Central do Brasil, Chagas percebeu que muitas pessoas apresentavam uma doença desco- nhecida e descobriu seu agente etiológico (organismo que a causa), seu vetor (hospedeiro interme- diário, que a transmite ao homem) e seu reserva- tório silvestre (hospedeiro habitual), e descreveu os efeitos da doença no organismo humano.

O nome dado ao agente etiológico, T. cruzi, homenageia outro grande cientista brasileiro, Os- waldo Cruz (1872-1917), amigo e mestre de Cha- gas. A doença afeta de 16 a 18 milhões de pessoas

Doença de Chag

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filhas’). No intestino posterior – reto e ampola retal – do barbeiro, essa forma adere pelo flagelo às células da parede do intestino e se diferencia para a forma tripomastigota metacíclica, altamente infectante para vertebrados.

Os barbeiros adquirem o T. cruzi ao ingerir sangue de animais infectados, ao sugar (muito rara- mente) o conteúdo intestinal de outro barbeiro infectado ou ao se alimentar de fezes infectadas de outro barbeiro (coprofagia). Não há transmissão do T. cruzi de fêmeas de barbeiro para a prole: os ovos não dão origem a ninfas infectadas. O barbeiro transmite o parasita para o homem (e outros vertebrados) pelas fezes, geralmente após se alimentar de sangue. Quando o inseto faz seu repasto, através da pele de um vertebrado (como o homem), há um grande aumento de líquido em seu organismo. Em conseqüência, ele rapidamente excreta parte desse líquido, na urina ou nas fezes, liberando junto tripomastigotas metacíclicos. Inca-

ARQUIVO J. PINTO/CASA DE OSWALDO CRUZ

na América Latina, onde estão sob risco de infec- ção (principalmente em áreas rurais) em torno de 80 milhões de pessoas. Ela ocorre desde o norte do México até o sul da Argentina.

O protozoário parasito

O T. cruzi apresenta, em seu ciclo de vida, três estágios distintos, denominados epimastigota, tripomastigota e amastigota (figura 2). As duas pri- meiras formas são alongadas e têm um longo fila- mento com função motora, o flagelo, enquanto a forma amastigota é em geral ovóide e sem flagelo livre. Seus hospedeiros invertebrados (intermediá- rios) são os insetos conhecidos como barbeiros.

Neles, o T. cruzi, na forma epimastigota, vive apenas no interior do intestino, não invadindo outras partes do corpo, e multiplica-se por fissão binária (divisão de organismo unicelular em duas ‘células-

Figura 1.

O médico Carlos Chagas (na página ao lado) descobriu no início do século 20 a doença que leva seu nome, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi (acima)

as as

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Pele Transformação

para tripomastigota metacíclico

CICLO NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO (HOMEM E OUTRAS ESPÉCIES) CICLO NO INSETO TRANSMISSOR

(BARBEIRO)

Infecção por fezes contaminadas

Entrada nos tecidos e transformação para amastigota

Multiplicação de amastigotas dentro das células Infecção de

inseto por sangue contaminado

Transformação para epimastigota e multiplicação no intestino

Migração para o intestino posterior

Transformação para tripomastigotas Tripomastigotas

no sangue

Tripomastigotas podem infectar outras células,

tornando-se amastigotas pazes de atravessar a pele íntegra, essas formas morrem assim que os dejetos do inseto secam, mas, antes disso, podem invadir o organismo e iniciar a infecção se entrarem em contato com mucosas (dos olhos, do nariz e da boca, por exemplo) ou com alguma área lesada da pele (um arra- nhão causado quando a pessoa picada se coça ou um pequeno ferimento, por exemplo).

Os tripomastigotas metacíclicos não se multi- plicam no sangue do hospedeiro vertebrado, mas invadem seus tecidos. Após penetrar nas células, eles escapam do vacúolo fagocítico (organela celular que digere materiais estranhos) e se estabele- cem no citoplasma celular, onde se tornam amastigotas e passam a se dividir (por fissão binária).

Após cinco dias, dezenas ou centenas de amastigotas sofrem um processo de alongamento e se trans- formam em tripomastigotas, os quais, por sua grande motilidade, provocam o rompimento da célula e a conseqüente liberação dos parasitos para o meio extracelular e a corrente sangüínea. Dessa forma, o T. cruzi é levado a outros tecidos e a in- fecção é disseminada pelo organismo.

Estudos moleculares e da biologia do parasito demonstraram que a população do T. cruzi é com- plexa, composta por diferentes linhagens, que circu- lam ou nos ciclos de transmissão silvestre (T. cruzi I) ou nos de transmissão doméstica (T. cruzi II).

Os insetos vetores

Os triatomíneos, que transmitem a doença de Cha- gas para seus hospedeiros vertebrados, são insetos pertencentes à família Reduviidae (ordem Hete- roptera). São conhecidos popularmente como barbeiros, fincões, chupões, chupanças e outros nomes (no Brasil), vinchucas, chipos, pitos ou chirimachas (na América hispânica), e kissing bugs (nos Estados Unidos). As mais de 130 espécies descritas de tria- tomíneos distribuem-se por 12 gêneros (o gênero Triatoma reúne cerca de metade delas). O período de vida do barbeiro é variável e pode chegar a dois anos, considerando as fases de ninfa e adulto (ambas alimentam-se de sangue e podem transmitir o T.

cruzi). Esses insetos podem sobreviver por dois a seis meses sem se alimentar. O hábito silvestre da maioria das espécies de triatomíneos deve-se à sua associação com ninhos de mamíferos e aves, principais fontes de alimento. Em alguns casos, tais insetos podem se alimentar do sangue de répteis e anfíbios, ou da hemolinfa de outros artrópo- des, como certas espécies de baratas do gênero Blattaria.

A princípio, todas as espécies de triatomíneos (figura 3) são capazes de se infectar com o T.cruzi.

Entretanto, certas espécies, devido à sua ecologia

Figura 2.

Ciclo de vida do Trypanosoma cruzi nos hospedeiros vertebrado (entre eles o homem) e invertebrado (os barbeiros), mostrando as três formas do parasito – no detalhe, imagem de forma tripomastigota de T. cruzi no sangue de um paciente

FOTO DE M. STEINDEL

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estado endêmico para doença de Chagas humana, uma pesquisa feita em bancos de sangue da rede do Centro Hemoterápico de Santa Catarina (Hemosc) e do Hospital Universitário revelou a presença da infecção por T. cruzi em 0,14% das 204 mil doa- ções ocorridas de 1990 a 1999. É rara a aquisição da doença no estado: dados do Laboratório de Pro- tozoologia da UFSC (referência estadual para seu diagnóstico) mostram que, dos 285 casos de infec- ção confirmados em Santa Catarina entre 1980 e 2004, apenas cinco eram autóctones (nascidos e residentes no estado).

Transmissão por via oral

Suspeita-se que a transmissão do T. cruzi pela via oral entre animais deve ser freqüente, já que os mamíferos reservatórios do parasito, em sua grande maioria, são onívoros (co- mem de tudo, inclusive insetos). Experimentos desen- volvidos pelo grupo da pa- tologista Sonia G. Andra- de, do Centro de Pesqui- sas Gonçalo Moniz, da Fiocruz (Bahia), e por outros pesquisadores,

demonstraram que o T. cruzi não

só é capaz de infectar camundongos por via oral, como também pode resistir ao suco gástrico (ver

‘Em boca fechada...’, em CH nº 215).

O primeiro surto de infecção humana pelo T.

cruzi por via oral foi relatado em 1968, em uma escola agrícola do município de Estrela (RS), onde 17 alunos apresentaram um quadro agudo da doença de Chagas e seis morreram. A fonte exata de contaminação não foi esclarecida: suspeita-se de alimento contaminado com o parasito. Outro surto semelhante ocorreu mais tarde em Catolé do Rocha (PB), atingindo 26 pessoas, das quais uma faleceu. Na última década, surtos familiares de doença de Chagas aguda têm sido registrados com relativa freqüência, em diferentes municípios da região amazônica, relacionados à ingestão de açaí.

Também em Jalisco, no México, houve um prová- vel surto de transmissão oral nos anos 80.

Em março deste ano, um novo surto de doença de Chagas aguda ocorreu na região litorânea de Santa Catarina, atingindo 25 pessoas e resultando peculiar (como aquelas que vivem associadas a

ninhos de aves), têm pequena importância na epidemiologia da doença de Chagas. Cerca de 10 espécies vivem muito perto do ambiente humano ou são totalmente domiciliadas – caso do Triatoma infestans, principal vetor do T. cruzi. As espécies domiciliadas ou parcialmente domiciliadas (em especial dos gêneros Triatoma, Rhodnius e Pans- trongylus) são responsáveis pela transmissão do parasito ao homem e pela manutenção do ciclo doméstico de transmissão. Algumas espécies que habitam ninhos de mamíferos, ao se tornarem adul- tas (fase de dispersão), podem voar em direção às casas, atraídas pela luz artificial ou em busca de alimento. Dessa forma, o parasito do ciclo silvestre pode ser introduzido no ambiente doméstico e infectar humanos e animais de criação.

A doença em Santa Catarina

Estudos iniciados nos anos 60, em Santa Catarina, pela antiga Superintendência de Campanhas de Saú- de Pública (Sucam), do Ministério da Saúde, e conti- nuados por pesquisadores do Departamento de Mi- crobiologia e Parasitologia da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC) constataram a existência do ciclo silvestre do T. cruzi no estado. Foram identi- ficadas três espécies silvestres de triatomíneos (Pans- trongylus megistus, Rhodnius domesticus e Triatoma tibiamaculata) e uma espécie doméstica (T. infestans, na região oeste do estado), esta erradicada de Santa Catarina no início dos anos 80.

Entre os inúmeros mamíferos estudados, encon- trou-se a infecção natural pelo T. cruzi (ou tripanos- somas semelhantes) em marsupiais como a gambá (Didelphis aurita) e as cuícas (Marmosa sp.), em roedores (Echimys dasythrix e Akodon sp.) e em morcegos (Myotis sp). O índice de infecção natural foi de 23,5% em gambás e chegou a 55% na espé- cie de barbeiro predominante (P. megistus). Estu- dos com cerca de 60 linhagens de T. cruzi isoladas de hospedeiros e vetores naturalmente infectados de Santa Catarina mostraram que esses parasitas são capazes de produzir a doença de Chagas em animais de laboratório. As análises moleculares revelaram que 95% das amostras eram do tipo silvestre e 5% do tipo doméstico. A invasão even- tual de domicílios por exemplares adultos de P.

megistus na época mais quente do ano (outubro a abril) é um fenômeno registrado desde os anos 60 em toda a área de dispersão dessa espécie.

Embora Santa Catarina não seja considerado um

Figura 3.

Fêmea de Triatoma tibiamaculata, uma das espécies de barbeiros que transmitem o parasito causador da doença de Chagas

FOTO DE C. J. CARVALHO PINTO

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Contaminação por Trypanosoma cruzi

Morte Tratamento:

(cura) Fase aguda

Forma subaguda

Fase crônica indeterminada

Formas crônicas:

Cardíaca, digestiva ou mista Cura espontânea?

Estabilização?

Morte?

Evolução maligna Evolução

benigna

?

Morte

Morte em três mortes. Esse fato, totalmente inespera-

do para uma área não endêmica da doença, difi- cultou inicialmente o diagnóstico por parte dos profissionais de saúde e chamou a atenção dos meios de comunicação, tendo grande repercussão em todo o país.

Os dados epidemiológicos levantados por téc- nicos do Ministério da Saúde e da Secretaria Esta- dual de Saúde mostraram que todos os infectados ingeriram caldo de cana contaminado no dia 13 de fevereiro em um quiosque denominado Barracão Penha II, no município de Navegantes, à margem da rodovia BR 101, que corta municípios litorâ- neos. Trabalhos de campo, na área da infecção, resultaram na captura de diferentes espécies de mamíferos (marsupiais, roedores, morcegos e um tatu) e de triatomíneos (Triatoma tibiamaculata) na mata próxima. A constatação da infecção natural pelo T. cruzi em um gambá (Didelphis albiventris e D. aurita) e em vários exemplares de triatomíneos confirmou a existência de ciclo de transmissão do parasito naquela região.

A busca ativa de triatomíneos nas construções do local foi negativa, sugerindo que o caldo de cana foi contaminado possivelmente pela moagem, com a cana, de um barbeiro infectado vindo da mata próxima, e que a ingestão desse caldo infectou as pessoas. Em 22 infectados, tratados com a me- dicação adequada, desapareceram os sintomas e os parasitos circulantes, presumindo-se que tenham sido curados. Por segurança, porém, eles terão acom- panhamento médico por pelo menos cinco anos.

Figura 4.

Desenvolvimento da doença de Chagas no homem, com as diferentes etapas

e possibilidades evolutivas

Aspectos clínicos

A doença, no homem, tem duas etapas distintas. A inicial – a fase aguda – tem curta duração (semanas) e é caracterizada por elevada parasitemia e um estado febril (muitas vezes não aparente). A esta se segue a fase crônica, na qual sobressaem três formas clínicas: indeterminada, cardíaca e digestiva. Estudos sobre a evolução da doença de Chagas humana permitem estabelecer as relações entre as etapas e as principais possibilidades evolutivas (figura 4).

Nas áreas endêmicas, a doença aguda é mais facilmente detectada em crianças, nas quais pode produzir mortalidade significativa (de 5% a 10%

dos infectados não tratados), sendo mais graves os quadros em crianças de baixa idade. A fase crônica é a mais importante da doença humana, em função dos milhões de infectados existentes e do signifi- cativo número de doentes e mortos em vários paí- ses. Ao contrário do que ocorre na fase aguda, na crônica há poucos parasitos circulantes, controla- dos pelos altos níveis de anticorpos anti-T.cruzi.

Em geral, essa segunda etapa começa por uma forma clínica ‘indeterminada’, sem qualquer sinto- ma, durante a qual exames como o eletrocardiograma e radiografias (de coração, esôfago e cólon) mostram resultados normais. A fase crônica indeterminada pode durar décadas e mesmo ser permanente, sem maiores prejuízos à qualidade de vida dos infectados, mas todos os anos cerca de 2% a 3%

dos que estão nessa fase evoluem para uma forma crônica determinada.

No Brasil, em áreas endêmicas da doença, estima-se que, do total de infectados, de 20% a 40%

evoluirão para a forma cardíaca, a cardiopatia cha- gásica crônica (CCC), e uns 10% para a forma digestiva. Na CCC, o coração sofre dilatação e lesões denominadas fibroses, o que leva a arritmias e/ou insuficiência cardíaca. Estima-se que a CCC avan- çada ainda cause a morte de pelo menos 4 mil

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‘chagásicos’ por ano no Brasil. Na forma digestiva, que afeta basicamente o esôfago e o intestino gros- so, a tripanossomíase produz dilatação e desordens motoras, sendo característicos os quadros de disfagia (‘mal de engasgo’) e de constipação intestinal (ver

‘Formas clínicas da doença’).

A doença de Chagas crônica é pouco suscetível ao tratamento específico e seus índices de cura variam de 8% (crônicos antigos) a 60% (pacientes de pouca idade ou crônicos recentes). O diagnós- tico da infecção crônica, bastante simples, é feito prioritariamente através da detecção de certos anticorpos (classe IgG) anti-T. cruzi, o que é feito em

exames de sangue.

Diagnóstico e tratamento

Existindo a suspeita da doença, ainda na fase aguda, o fundamental é detectar o parasito circulante, através de exames diretos do sangue periférico. O mais simples é o exame visual do sangue em mi- croscópio (aumento de 400 vezes), técnica que pode ser enriquecida por centrifugação do sangue em tubos de micro-hematócrito (para separar compo- nentes do sangue, concentrar os parasitos e facili- tar sua visualização). Métodos indiretos como a

CRÔNICA

Após a fase aguda. Dura décadas ou anos. Diagnós- tico principal: detecção de anticorpos da classe IgG.

O tratamento específico é indicado em crianças e casos de fase crônica recente. Para outros casos, dados experimentais mostram perspectivas mínimas de cura com as drogas atuais.

Indeterminada

Manifestações: Ausência de sintomas, eletrocardiograma normal e exames sorológicos positivos.

Pode evoluir para a forma cardíaca, digestiva ou mista. Recomenda-se revisão médica anual, com eletrocardiograma.

Determinada cardíaca

Manifestações: Arritmias, palpitações, morte súbita, insuficiência cardíaca (provoca inchaço em membros inferiores e cansaço, e pode levar a parada cardíaca).

Altera o eletrocardiograma, com destaque para o blo- queio de ramo direito e o hemibloqueio anterior esquer-

do, além de extra-sistolia ventricular. Recomenda-se revisão periódica por cardiologista e aposentadoria nos casos de arritmias graves e insuficiência cardíaca.

Determinada digestiva (megaesôfago)

Manifestações: Falta de coordenação motora e dila- tação do esôfago que dificultam deglutição, tornando necessário ingerir líquidos durante a alimenta- ção. São freqüentes desnutrição e pneumonia. Indi- cada cirurgia e dilatação da abertura entre o esôfago e o estômago (cárdia).

Determinada digestiva (megacólon)

Manifestações: Dilatação do cólon (principalmente dos segmentos finais, o sigmóide e o reto), levando a constipação crônica (acumulação de matéria fecal).

Cirurgia indicada nos graus mais elevados de consti- pação. Pode ocorrer obstrução intestinal por fezes muito endurecidas (fecaloma) e volvo (torção ou do- bra do intestino), este sendo emergência cirúrgica.

Formas clínicas da doença

AGUDA

Inclui congênita e por outras formas de transmissão. Dura semanas. Diagnóstico principal: detecção do parasito no sangue por exames diretos. Alta taxa de cura (70% a 100%) no tratamento específico.

Manifestações: Pode ser inaparente (maioria dos casos) ou levar a quadro de: febre, mal-estar e fraqueza, dor de cabeça, aumento do baço, do fígado e de gânglios linfáticos. Os sintomas dessa fase são mais comuns na infância. Em raros casos pode levar à morte por infecção da musculatura cardíaca (miocárdio) ou do cére- bro. Sinais de porta de entrada (nos casos de transmissão por picada de barbeiro) são muito importantes no diagnóstico da fase aguda: inchaço das pálpebras (sinal de Romaña) se o protozoário entra pela mucosa ocu- lar, ou nódulo pouco doloroso e avermelhado no local da picada do barbeiro e/ou da penetração do parasito.

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(nos casos agudos), entre três e cinco anos (crônicos recentes) e entre 15 e 20 anos (crônicos antigos).

Buscas por novos agentes quimioterápicos para o tratamento da doença de Chagas estão sendo feitas por diferentes grupos de pesquisa no Brasil e no exterior. Entre os compostos testados desta- cam-se alguns antifúngicos de última geração, que atuam na inibição de enzimas envolvidas na bios- síntese do ergosterol (molécula de fundamental importância na vida do parasito). Novos quimio- terápicos também têm sido procurados em produ- tos naturais, medicamentos ou fármacos ativos em outras doenças e compostos químicos de síntese, e alguns desses estudos exibem resultados muito promissores. Entretanto, ainda não é possível fazer uma previsão da chegada de um novo medicamen- to ao mercado farmacêutico.

O controle da doença

A prevenção da infecção pelo T. cruzi inclui o controle da população do inseto transmissor e das possibilidades de transmissão por outras vias. A luta contra os barbeiros baseia-se no combate químico (aplicação de inseticidas nas áreas de in- festação) e na melhoria das habitações (para eli- minar as fendas e vãos de paredes e do teto de casas simples, onde o inseto se esconde). Atualmen- te, os inseticidas piretróides, menos tóxicos ao homem, substituem o antigo hexaclorociclo-hexano (BHC) no combate aos barbeiros. Essas medidas são respaldadas por intensas campanhas de educa- ção popular sobre a doença e seu inseto transmissor e pela vigilância epidemiológica, visando iden- tificar rapidamente os focos de infecção.

Em 1991, os países do chamado Cone Sul se reu- niram e passaram a controlar em conjunto o Tria- toma infestans e os bancos de sangue. O impacto dessas medidas pode ser avaliado pela comparação de dados de 1979 e 2000, no Brasil. A presença da infecção na zona rural foi reduzida de 4,4% da po- pulação total para menos de 0,08% entre as crian- ças. Entre os doadores de sangue, o percentual de infectados caiu de cerca de 3,5% para 0,6%. Com a descentralização do programa, que em 2000 dei- xou de ser federal e passou a ser de responsabilida- de dos municípios, os principais desafios, além de sua sustentabilidade, são a eficiência da vigilância epidemiológica e o combate a espécies secundárias de triatomíneos, nas áreas próximas às casas. O controle da transmissão em transfusões de sangue é feito pela seleção obrigatória – por sorologia – de candidatos à doação, e os testes cobrem hoje mais de 97% dos serviços de hemoterapia do país. ■

SUGESTÕES PARA LEITURA

CAMANDAROBA, E. L.

P.; PINHEIRO LIMA, C. M. & ANDRADE, S. G. ‘Oral transmission of Chagas disease:

importance of Trypanosoma cruzi biodeme in the intragastric experimental infection’, in Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, v. 44(2), p. 97, 2002.

CARLIER, Y.; DIAS, J. C .P.; LUQUETTI, A.

O.; HONTEBEYRIE, M.; TORRICO, F. &

TRUYENS, C.

‘Trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas’, in Encyclopédie Médico- Chirurgicale, v. 8, p. 505, 2002.

DIAS, J. C. P. &

COURA, J. R.

(orgs.). Clínica e terapêutica da doença de Chagas. Um manual prático para o clínico geral, Rio de Janeiro, Editora Fiocruz, 1997.

DIAS, J. C. P. &

SCHOFIELD, C. J.

‘Control of Chagas disease’ (p. 547), in Maudlin, I.;

Holmes, P. H. &

Miles, M. A. (orgs.), The

trypanosomes, Londres, Cabi Publishing, 2004.

OMS (Organização Mundial da Saúde). Control de la enfermedad de Chagas (Series de Informes Técnicos 905), Genebra, OMS, 2002.

cultura de sangue, o xenodiagnóstico (com barbeiros criados em laboratório) e a inoculação de camundongos com o sangue do indivíduo suposta- mente infectado são bastante precisos, mas o resultado demora de 15 a 60 dias e, quando positivo, não indica se a fase da doença é aguda ou crônica.

Exames modernos, como a detecção de partes do DNA do parasito através da reação em cadeia da polimerase (PCR), têm alta sensibilidade e especificidade, mas ainda são caros e estão restri- tos aos laboratórios de pesquisa . É aconselhável fazer sorologia convencional (detecção de anticorpos anti-T. cruzi, que aparecem após três ou qua- tro semanas da infecção) se houver suspeita da doença, repetindo o teste em três semanas. Um grande aumento nos níveis de anticorpos e a mu- dança de classe destes (de IgM para IgG), entre os dois testes, indicará fase aguda. Quando se suspeita de transmissão da mãe grávida para o filho é necessário buscar o parasito no sangue do recém- nascido e fazer sorologia aos sete ou oito meses de vida (se positiva nessa data, é altamente sugestivo de transmissão congênita). A sorologia é pouco útil no recém-nascido com mãe infectada porque os anticorpos maternos são transferidos ao feto e, por isso, o resultado será sempre positivo, mesmo que o filho não tenha sido infectado.

Na fase crônica, o diagnóstico é feito basicamente através de sorologia para detecção de anticorpos da classe IgG (por técnicas como imuno- fluorescência, Elisa e hemaglutinação indireta). O ideal é utilizar dois desses métodos, e um terceiro se houver discordância. Métodos parasitológicos indiretos e PCR podem ajudar a elucidar alguns casos, mas o primeiro é lento e trabalhoso e o segundo é rápido, caro (para os padrões de saúde pública brasileiros) e pouco disponível.

O tratamento da doença de Chagas conta hoje, na prática, com apenas dois medicamentos, um dispo- nível no Brasil, o benzonidazol (cujos direitos e tec- nologia de fabricação foram doados, em 2003, ao governo brasileiro pela indústria farmacêutica suí- ça Roche), e outro na América Latina, o nifurtimox (Bayer). Ambos são indicados para o tratamento de casos agudos, crônicos recentes ou de baixa idade (15 anos ou menos), na reativação da parasitemia em casos de queda das defesas imunológicas (por drogas imunossupressoras e radiações, por exemplo), em co-infecções pelo vírus HIV (Aids), para prevenir a infecção em acidentes de laboratório e em transplantes com doador infectado. O tratamen- to dura 60 dias e os medicamentos matam o parasito, exceto no caso de algumas poucas linhagens resistentes. O critério básico de cura é o resultado negativo permanente da sorologia convencional, detectado entre um e três anos após o tratamento