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Helicobacter pylori e Esófago de Barrett
“Realidade ou Fantasia?”
Morais R, Areias J, MD, Phd
Centro Hospitalar do Porto, Hospital Geral Santo António, Intituto de Ciências Biomédicas de Abel Salazar, Universidade do Porto
Resumo
Introdução - A Helicobacter pylori tem sido
apontada como tendo um papel em inúmeras patologias gastrointestinais, entre as quais o refluxo gastroesofágico. Pensa-se que esta bactéria poderá ter um efeito no Esófago de Barrett já que apresenta um epitélio semelhante ao do tipo-gástrico.
Objectivos - O objectivo deste artigo de
revisão é tentar, através de estudos já realizados, perceber se de facto existe alguma relação entre a infecção pela
Helicobacter pylori e o Esófago de Barrett,
tendo como base o refluxo gastroesofágico, a Helicobacter pylori e as suas estirpes, o efeito da erradicação da Helicobacter pylori e a terapia de anti-refluxo.
Método - Este artigo baseou-se em
inúmeros artigos pesquisados online, ultizando alguns motores de busca como a PubMed, Medline, e-medicine, entre outros.
Resultados - Os resultados obtidos não
foram muito claros. Alguns estudos revelam um possível papel da Helicobacter pylori no Esófago de Barrett, embora outros
mostrem uma
relação negativa entre estas
duas entidades. Também ao nível da
terapia de erradicação e de anti-refluxo, os
dados são ainda pouco claros.
Conclusão -
Dada a escassez de dados
nãoé possível afirmar que esta bactéria desempenha um papel etiológico ou patogénico no Esófago de Barrett.
Palavras-Chave: Helicobacter pylori,
Refluxo Gastroesofágico, Esófago de Barrett.
Introdução
A Helicobacter pylori (H.pylori), denominada inicialmente Campylobacter
pylori, é um bastonete microaerofílico
Gram-negativo encontrado mais comumente nas porções profundas do gel mucoso que reveste a mucosa gástrica ou entre a camada mucosa e o epitélio gástrico.[1]
A sua descoberta nos anos 80 provou ser um ponto de viragem na nossa compreensão acerca das doenças gastroduodenais. Este organismo é a causa principal de gastrites e duodenites, sendo geralmente responsável por úlceras gástricas e duodenais. [2]
Actualmente verifica-se uma grande controvérsia acerca do seu eventual
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papel na história natural do Esófago de Barrett (EB).
Existem diversos métodos de pesquisa deste microorganismo, e a sua escolha depende de questões relacionadas com o custo, disponibilidade, situação clínica, prevalência da infecção e a presença de factores que podem influenciar os resultados.[3]
A infecção por H.pylori é muito comum. Mais de 50% da população está infectada por este microorganismo. A sua transmissão envolve as vias oral-oral e feco-oral. [4]
No início dos anos 50, o Esófago de Barrett obteve o seu primeiro reconhecimento através do aparecimento de técnicas de visualização endoscópicas, tendo sido definido como “esófago curto congénito que puxa o estômago para o peito”.[5]
Ao longo dos anos, a sua definição sofreu várias alterações, tendo sido consensualmente reconhecida nos anos 90 como: metaplasia intestinal do esógafo distal de qualquer comprimento.[5]
O principal factor que predispõe ao desenvolvimento do EB é o Refluxo Gastroesofágico (RGE) crónico. Esta condição desenvolve-se quando a doença de RGE provoca danos na mucosa escamosa esofágica, ocorrendo a cicatrização desses danos através de um processo metaplásico no qual células colunares substituem as células escamosas do epitélio esofágico.[6]
Estando estas duas entidades interligadas, podemos então questionar
uma associação entre a presença da H.
Pylori, o RGE e consequentemente o EB.
Estudos existentes acerca da associação entre a H.pylori e o EB têm sido inconclusivos, possivelmente devido à carência de grupos de estudo ideais para comparação.
Este artigo de revisão pretende assim abordar alguns parâmetros aos quais se poderia atribuir esta possível relação que ainda hoje levanta inúmeras dúvidas no meio científico.
Epidemiologia
Estudos epidemiológicos mostraram que a infecção por H.pylori é provavelmente uma das infecções bacterianas mais comuns do mundo, envolvendo 30% da população em países em desenvolvimento e por volta de 80-90% em regiões em desenvolvimento.[7]
Apesar da prevalência desta infecção estar a diminuir nos países industrializados, provavelmente devido ao melhoramente das condições de higiene e factores socio-económicos, aproximadamente metade da população mundial ainda se encontra colonizada com a H.pylori. Por outro lado, sintomas de refluxo são extremamente comuns em países ocidentais, tendo 8% da população norte-americana experienciado sinais de pirose na sua base diária.[8,9]
A prevalência do RGE tem vindo a aumentar ao longo das últimas décadas e concomitantemente tem-se verificado o aumento da incidência do EB.[2]
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A prevalência do EB na população geral é difícil de ser estimada, dado que aproximadamente 25% da população com EB não apresenta sintomas de RGE.[10,11]
Um estudo coorte nos Estados Unidos da América realizado em 961 doentes com idades superiores a 40 anos sujeitos a estudo endoscópico, revelou uma prevalência de 6,8% com EB entre esses doentes.[8]
O único estudo baseado na população de 1000 voluntários suecos encontrou uma prevalência de EB de 1,6%.[5]
A baixa prevalência do EB na população geral faz com que seja uma condição insuficiente para que se realizem rastreios endoscópicos apenas para a detecção desta entidade, o que explica os escassos dados nesta matéria.
Factores de risco para o Esófago
de Barrett
1.O refluxo gastroesofágico
Existem vários factores de risco para o desenvolvimento do EB. A duração e a severidade do RGE estão associadas a um maior risco de EB.
A falência de uma função normal do esfíncter esofágico inferior (EEI), permite uma exposição esofágica excessiva de contéudo gástrico refluido.[6,12]
O RGE é descrito como um sintoma crónico e/ou lesão do tecido causado pelo anormal refluxo de conteúdo gástrico para o esófago, apresentando os
seguintes sintomas típicos associados: pirose e regurgitação.[23]
Um número significativo de doentes são assintomáticos ao diagnóstico de EB. Mantém-se a incerteza se os doentes que não apresentam sintomas, de facto não têm RGE, ou se têm RGE sem sintomas. Assim, torna-se duvidoso se os doentes com EB sem sintomas de RGE correm o mesmo risco dos que são sintomáticos.[5,12,14]
2.Helicobacter pylori
A H.pylori tem uma predilecção distinta para a mucosa tipo-gástrico. Assim, o EB poderá ser susceptível à colonização por esta bactéria.
Muitos estudos procuraram identificar o papel da infecção por H.pylori no EB, tendo sido postulados dois mecanismos: 1. Indução de uma gastrite atrófica que resulta numa menor secreção ácida gástrica; 2. A neutralização do ácido gástrico pela produção de amónia independentemente da atrofia gástrica.[5,15,16]
Porém, estudos recentes demonstraram uma não relação entre estas duas condições.
Um estudo realizado na China em 391 doentes demonstrou que a H.pylori poderia ter um papel protector no RGE, tendo sido também estudada a sua relação no EB. Concluiu-se que, apesar de se ter verificado uma relação com o RGE, não existia uma relação da H.pylori e o EB.[17,18]
Um primeiro e importante estudo realizado por diversas universidades norte-americanas, em que foram recolhidos
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dados serológicos de 318 doentes com EB, 312 com RGE e 299 elementos de controlo, chegou a algumas conclusões interessantes: 1. demonstrou-se uma forte associação inversa entre a presença de anticorpos contra a H.pylori e o EB; 2. a infecção por H.pylori não tem uma associação inversa com o EB comparativamente com doentes que possuem RGE, o que sugere entre doentes com RGE, a H.pylori não é um factor de risco adicional para o aparecimento do EB; 3. A associação entre as estirpes cagA+ H.
pylori e EB foi mais forte, mas estirpes cagA- também foram encontradas.[19,20,21]
Outros estudos concluiram também que é mais provável que a H.pylori não tenha um papel etiológico no desenvolvimento do EB, ou na esofagite associada a esta mudança metaplásica.[2,8]
O decréscimo na prevalência da infecção por H.pylori e doenças relacionadas em países ocidentais têm como paralelismo um aumento da incidência do RGE e suas complicações (como o EB). Estes dados epidemiológicos não suportam um papel da H.pylori como causa da doença de RGE, mas sugerem uma associação negativa.[17,22,23]
3.Erradicação da H.pylori e terapia
anti-refluxo
De acordo com as recomendações actuais de Maastrich III, a primeira linha de tratamento da infecção por H.pylori
consiste no uso de, um inibidor da bomba de protões e dois dos seguintes antibióticos: amoxicilina (2x 1 g),
claritromicina (2x 500mg) e metronidazol (2x500mg). Todos estes fármacos devem ser administrados duas vezes por dia durante 7 dias.[4,24,25] A terapêutica, segundo as Normas Clínicas da Sociedade de Gastrenterologia, baseia-se também na utilização destes fármacos como terapêutica de 1ª linha (Quadro I).[3]
O tratamento do EB é baseado na diminuição do refluxo ácido para o esófago. Ambas as terapias, cirurgica e médica, provaram eficácia no controlo de sintomas.[11,26]
Pensa-se que os mecanismos existentes aquando da infecção por H.pylori são: uma forte expressão da inflamação no corpo gástrico, o que aumenta a supressão ácida por via de uma maior libertação de IL-1ß ou, que a H.pylori causa a libertação de quantidades substanciais de amónia, que eventualmente terá um efeito regulador de acidez.[27]
Schwizer estudou 70 doentes com RGE tratados com lansoprazol associado a claritromicina e amoxicilina para a infecção da H.pylori, não tendo encontrado diferenças nos valores de 24h-pH antes e depois da erradicação. Isto sugere que a erradicação da H.pylori não afecta a exposição ácida distal do esófago, tal como é referido em outros estudos.[8,13,22,28]
Pensa-se que, após a erradicação da H.pylori, a secreção ácida pode sofrer alterações inesperadas, podendo mesmo levar ao aparecimento e/ou agravamento do refluxo gástrico ácido.[29]
Alguns estudos sugerem um mecanismo para o refuxo ácido após a erradicação da H.pylori, nomeadamente o aumento na acidez gástrica basal. Um
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estudo recente, refere que este aumento não é causado pela maior secreção de iões H+ das células parietais, mas como uma consequência de uma menor secreção de fluídos alcalinos das células não-parietais, mas serão necessários mais estudos para confirmar se este mecanismo se aplica a todos os doentes.[18]
Sabe-se que o uso de Inibidores da Bomba de Protões (IBP) a longo prazo pode agravar uma gastrite atrófica em doentes infectados por H.pylori, logo uma terapia utilizando este tipo de IBP deveria ser precedida pela erradicação da
H.pylori.[13] Porém, segundo as normas da Sociedade Portuguesa de Gatrenterologia, a instituição da terapia de erradicação deve ser considerada caso a caso, já que não existe comprovação científica que o uso prolongado de IBP comporta riscos clinicamente significativos.[3]
Por outro lado, dado que o EB representa um estado mais avançado de RGE, existe um maior benefício no tratamento profundo de curto prazo da supressão ácida. [28]
4.O Papel das Estirpes da H.pylori
Uma região específica do genoma bacteriano,a ilha da patogenicidade, codifica factores de virulência Cag A e pic
B. [1]
O factor cagA+ tem sido reportado como causa significativa de inflamação gástrica e de produção de citoquinas, e ,em doentes com este tipo de estirpe, o risco de desenvolver uma atrofia gástrica e metaplasia intestinal parece ser maior.[16]
A infecção por H.pylori, em particular a estirpe mais virulenta cagA+, pode levar à supressão da produção ácida e, consequentemente, estar associada a um menor risco de desenvolvimento de EB.[19]
Como as estirpes cagA+ são consideradas mais virulentas e, uma vez que, levam a uma indução mais severa de uma gastrite no corpo gástrico, a supressão ácida é assim mais marcada nos doentes infectados por este tipo de estirpes. [8]
Assim, poderemos pensar se a infecção por H.pylori com estirpes cagA+, pode exercer alguma protecção contra o desenvolvimento de esofagite erosiva, EB e suas displasias associadas.[30]
Num vasto estudo referido anteriormente, o risco de EB era substancialmente mais baixo entre os doentes com infecção por cagA+ H.pylori (odds ratio de 0,08, 95% IC, 0,22-0,91) comparativamente com a população de controlo. [19]
Rastreio e tratamento
Segundo as normas de orientação clínica sobre a infecção da H.pylori, o tratamento de 1ª linha deve assentar na associação de um IBP, claritromicina e amoxicilina ou metronidazol, parecendo haver uma ligeira eficácia clínica nos regimes com metronidazol.[3]
Em todas as situações clínicas dever-se-á confirmar a eficácia do tratamento de erradicação, uma vez que, tendem a aumentar as taxas de resistência microbiana aos antibióticos usuais. A pesquisa da infecção deve ser considerada
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caso o doente o deseje, após a explicação detalhada das vantagens e eventuais incovenientes do tratamento.[3]
O tratamento do EB tem como base o decréscimo do refluxo ácido para o esófago.[11,31]
Apesar da American College of Gastroenterology sugerir a Endoscopia Digestiva Alta para todos os doentes com sintomas de RGE de longa data, não existem dados que a relação de custo-benefício nestes doentes seja benéfica na prevenção do adenocarcinoma do esófago.[32,33] Porém, foram definidas algumas recomendações para a vigilância destes doentes (Quadro II).[11]
O tratamento médico baseia-se no controlo de sintomas do RGE, quando estes estão presentes, consistindo no uso de um IBP, embora estes nem sempre se correlacionem com uma supressão do refluxo ácido para o esófago. Um tratamento mais agressivo consiste na associação de IBP com antagonistas dos receptores-H2 de forma a provocar uma quase-completa acloridria, embora esta associação se mantenha controversa.[11]
Existem ainda procedimentos cirúrgicos anti-refluxo, cujo papel benéfico ainda não é muito claro. Estão disponíveis várias técnicas como: ablação endoscópica, lasers, electrocoagulação multipolar,etc., que levam à destruição do epitélio metaplásico. Também a associação destas técnicas com terapia de supressão ácida pode levar à transformação deste epitélio metaplásico em epitélio escamoso. Contudo, esta reversão pode ser muitas vezes incompleta, deixando ilhas de EB na área tratada, e nestes casos o risco de
adenocarcinoma é incerto. Todas estas terapias ainda são experimentais necessitando de mais estudos de longo prazo para provar a sua eficácia.[33]
As terapias farmacológicas não têm igualmente mostrado sucesso na regressão real do EB.[33]
Discussão
A H.pylori tem sido objecto de vários estudos, fundamentalmente, ao nível de algumas doenças gastrointestinais.
Dos inúmeros estudos nesta área, ainda não se conhece exactamente, qual o seu papel no Esófago de Barrett.
Actualmente sabe-se que o principal factor que predispõe ao desenvolvimento do EB é o Refluxo Gastroesofágico crónico, que ao provocar lesões ao nível do epitélio esofágico induz o aparecimento de uma metaplasia intestinal.
Apesar da infecção por H.pylori ser bastante comum, tem vindo a decrescer nos países desenvolvidos, provavalemente associado a melhores factores socio-económicos, condições de higiene e acesso a tratamento médico.
O EB, sendo uma entidade que pode ou não estar associada a sintomas, torna-se mais difícil de diagnosticar, uma vez que, os doentes assintomáticos desconhecem quase sempre o diagnóstico de EB.
A H.pylori, tendo uma afinidade especial por epitélio do tipo-gástrico, coloca-nos a questão se o EB poderá ou não ser um alvo desta bactéria.
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A maioria dos estudos recentes mostrou não existir uma associação positiva entre a H.pylori e o EB, apesar de ainda serem em número reduzido e os grupos de controlo muito heterogéneos, torna-se difícil uma comparação fiável destes grupos.
Apesar de alguns estudos evidenciarem uma relação entre a infecção por H.pylori e o RGE, os mesmos estudos não mostraram uma relação com o EB.
Ao nível da erradicação da H.pylori pensa-se que esta poderá de alguma forma modificar a secreção ácida gástrica e, por conseguinte, agravar o RGE, principal factor etiológico do EB. Contudo, os estudos existentes são controversos, uma vez que, ainda não se conhecem bem os mecanismos pelos quais existe este tipo de alteração e se estes de facto têm um papel crucial no agravamento do EB.
Relativamente ao uso prolongado de IBP, não está ainda completamente esclarecido pelos estudos existentes, se este tipo de fármacos acarretam um maior risco de complicações (por poderem agravar uma gastrite atrófica) em doentes
H.pylori-positivos. No entanto, não existe
comprovação científica que o seu uso prolongado comporte riscos clinicamente significativos.
Actualmente existe também a hipótese, que diferentes estirpes de
H.pylori possam estar associadas a um
maior agravamento de patologias gastrointestinais, como o RGE e consequentemente o EB.
Não existem ainda dados suficientes nesta área, embora os existentes apontem que as estirpes cagA+
possam ter um papel protector contra o desenvolvimento de EB e suas displasias associadas.
De salientar que a pesquisa da
H.pylori deve ser considerada caso o
doente deseje e após o diagnóstico aconselhar a sua erradicação.
Relativamente ao EB, sabe-se que o seu diagnóstico não é, muitas vezes, fácil pelas razões já referidas anteriormente. A American College of Gastroenterology sugere a utilização de Endoscopia Digestiva Alta em doentes com sintomas de longa data, embora não seja conclusiva a relação custo-benefício nestes doentes.
Apesar da existência de um número considerável de tratamentos, médicos e cirúrgicos, ainda não há garantias de sucesso em produzir uma regressão real do EB, na medida em que muitos destes tratamentos ainda se encontram em fase experimental.
Concluindo, o papel da H.pylori no EB é ainda incerto, sendo uma área que necessita de uma maior investigação.
Agradecimentos: Gostaria de agradecer ao
Professor Doutor Jorge Areias pela sua constante disponibilidade e orientação na elaboração deste trabalho.
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Anexo I
Quadro I: Regimes Terapêuticos anti-H.pylori segundo as Normas de Orientação Clínica da
SPG
Terapêutica de 1ª linha
IBP 2id+ Claritromicina 500mg 2id+ Amoxicilina 1 g 2id - 7 dias
IBP 2id+ Claritromicina 500mg 2id+ Metronidazol 500mg 2id - 7 dias
Terapêutica de 2ª linha
IBP 2id + Subcitrato/Subsalicilato de bismuto 120 mg 4id + Metronidazol 500mg 3id + Tetraciclina 500mg 4id – 14 dias
IBP + Metronidazol 500mg 2id + Amoxicilina 1g 2id (ou Tetraciclina 500mg 4 id) – 14 dias
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Anexo II
Quadro II: Recomendações de Vigilância em doentes com Esófago de Barrett segundo a ACG
1. Doentes com Esófago de Barrett devem ser sujeitos a vigilância por EDA com biópsia.
2. O RGE deve ser tratado antes da EDA de modo a minimizar a inflamação, que pode dificultar a interpretação.
3. Doentes com 2 endoscopias consecutivas negativas sem displasia, podem ser vigiados endoscopicamente a cada 3 anos.
4. Doentes com displasia necessitam de confirmação diagnóstica por outro especialista.
5. Doentes com baixo grau de displasia devem ter vigilância endoscópica anual.
6. Doentes com alto grau de displasia podem ser vigiados por endoscopia num período mais curto (a cada 3 meses) ou efectuarem algum tipo de intervenção (esofagotomia, por exemplo), dependendo da extensão da displasia.
ACG - American College of Gastroenterology; EDA- Endoscopia Digestiva Alta; RGE- Refluxo Gastroesofágico
