PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO
Odontologia Restauradora
Disciplina de Inflamação e Reparação
INFLAMAÇÃO
●
Conceito
●
Causas da Inflamação
●
Classificação da Inflamação (Aguda
vs Crônica)
●
Inflamação Aguda
○
Fenômenos Vasculares
○
Fenômenos Exsudativos
●
Sinais Cardinais
●
Resultados da Inflamação Aguda
●
Tipos de Inflamação Aguda
CONCEITO
Inflamação ou flogose tem origem no latim inflamare e do grego phlogos, que
significam “pegar fogo”.
É uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente
pela saída de líquidos e células do sangue para o interstício.
A reação inflamatória é um dos componentes mais importantes da execução da
resposta imunitária e faz parte dos mecanismos defensivos contra um grande
número de agressões.
O QUE CAUSA UMA INFLAMAÇÃO?
Exógenas Endógenas
Físicas Químicas Biológicas
Estresse metabólico Frio, Calor, Radiação, Trauma Ácidos, Cáusticos, Metais Pesados Vírus, Fungos, Bactérias Degeneração ou Necrose tecidual Alteração na resposta imunológica
Característica Aguda Crônica Início Rápido: minutos Lento: dias
Infiltrado celular Principalmente neutrófilos Monócitos / macrófagos e linfócitos
Dano ao tecido, fibrose Geralmente leve e
autolimitado Pode ser grave eprogressivo
Sinais locais e sistêmicos Proeminente Menos
Inflamações: AGUDA e CRÔNICA
Etapas sequenciais da reação inflamatória típica
●
O agente agressor, localizado em tecidos
extravasculares, é reconhecido pelas células e moléculas
hospedeiras.
●
Os leucócitos e as proteínas plasmáticas são recrutados
da circulação para o local onde o agente agressor está
localizado
●
Os leucócitos e proteínas são ativados e trabalham
juntos para destruir e eliminar a substância agressora
●
A reação é controlada e finalizada.
●
O tecido danificado é reparado.
Inflamação aguda
Os principais componentes da inflamação
aguda:
1) Alterações no calibre e fluxo vascular
2) Permeabilidade vascular aumentada
3) Respostas dos vasos linfáticos
Fenômenos
Exsudativos
Fenômenos
Vasculares
Emigração dos leucócitos a partir da microcirculação e acúmulo no foco da
lesão (recrutamento e ativação celular).
Fenômenos Vasculares
1) Alterações no calibre e fluxo vascular:
●
Vasoconstrição transitória
●
Vasodilatação arteriolar
●
Aumento do fluxo sanguíneo
●
Vermelhidão (eritema) e calo
Fenômenos Vasculares
2) Permeabilidade vascular aumentada
●
A contração celular endotelial cria lacunas
intercelulares.
●
Fluido rico em proteínas e leucócitos movem-se
para os tecidos extravasculares
●
Isso deixará os glóbulos vermelhos mais
concentrados, aumentando a viscosidade do
sangue e diminuindo a circulação → Estase.
●
É um processo reversível induzido por histamina,
bradicinina, leucotrienos e muitos outros
Fenômenos Vasculares
3) Respostas dos vasos linfáticos
●
Na inflamação,
o fluxo linfático é aumentado e ajuda a drenar o fluido do
edema do espaço extravascular.
●
Além de fluidos, leucócitos, detritos celulares e microrganismos podem entrar
na linfa.
●
Os vasos linfáticos podem se tornar secundariamente inflamados (linfangite),
assim como os linfonodos que os drenam (linfadenite).
●
Os linfonodos inflamados estão frequentemente
aumentados
, devido à
hiperplasia dos linfócitos e células fagocíticas
Os principais componentes da inflamação
aguda:
1) Alterações no calibre e fluxo vascular
2) Permeabilidade vascular aumentada
3) Respostas dos vasos linfáticos
Fenômenos
Exsudativos
Fenômenos
Vasculares
Emigração dos leucócitos a partir da microcirculação e acúmulo no foco da
lesão (recrutamento e ativação celular).
Fenômenos Exsudativos
É a sequência de eventos no recrutamento de leucócitos do lúmen vascular para o espaço extravascular. Isso consiste de:
1. Marginação, Adesão ao endotélio e Rolagem
ao longo da parede do vaso 2. Adesão firme ao endotélio
3. Transmigração entre células endoteliais
4. Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático.
● Marginação:
● O processo de acumulação de leucócitos na periferia dos vasos
● Rolagem:
● é o processo de ligação dos leucócitos na superfície endotelial, aderindo transitoriamente ao longo do caminho ● São mediados pela família da selectina
de moléculas de adesão
● Adesão firme às superfícies endoteliais:
● Essa adesão é mediada por integrinas expressas nas superfícies celulares de leucócitos interagindo com seus
● Esse movimento de leucócitos é chamado
Diapedese
● A migração de leucócitos é estimulada por
quimiocinas que estimulam o movimento dos leucócitos em direção ao seu
gradiente químico
● Após sair da circulação, os leucócitos se movem nos tecidos em direção ao local da lesão por um processo chamado
quimiotaxia
Sinais Cardinais
➔ vasodilatação arteriolar (histamina e substancia P) -> hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido inicial
➔ as vênulas menores dilatam-se, mas as maiores sofrem pequena constrição, aumentando a pressão hidrostática na microcirculação
Ao mesmo tempo, ocorre
hemoconcentração local (pela saída de plasma para o interstício) em que as hemácias tendem a empilhar-se e a formar aglomerados, tornando o sangue mais viscoso e a circulação mais lenta
Sinais Cardinais
➔ Poros interendoteliais (histamina, substância P, prostaglandinas e leucotrienos)
➔ Pressão oncótica intersticial
➔ Circulação linfática sobrecarregada ➔ Pode ser rico ou pobre em proteínas ➔ Imunidade inata:
(1) possibilita a saída de anticorpos e de complemento, que tem ações inibidora, lítica e opsonizadora sobre microrganismos;
(2) o fibrinogênio exsudado polimeriza-se e forma fibrina, favorece a migração de leucócitos e representa uma barreira à invasão de microrganismos;
(3) permite a saída de proteínas inibidoras de proteases (antiproteases) e removedoras de radicais livres, reduzindo o potencial lesivo da inflamação
Sinais Cardinais
➔ Agressão tecidual resulta na acumulação de metabólitos do ácido araquidônico.
➔ Prostaglandinas e leucotrienos -> degranulação de mastócitos -> ativação direta de fibras nervosas, macrófagos e linfócitos.
➔ Compressão de fibras nervosas aferentes -> edema ➔ Início do processo de sensibilização periférica com
conseqüente exacerbação da resposta ao estímulo doloroso
➔ Resolução (regeneração)
● Eliminação de estímulos de lesão ● Diminuição de mediadores e células
inflamatórias agudas.
● Substituição de célula lesionada ● Retorno à função normal
Resultados da Inflamação Aguda
➔ Cicatrizes ou fibrose (reparação)
● Cura por substituição do tecido conjuntivo
➔ Progressão da resposta à inflamação
crônica
● Quando a resposta inflamatória aguda não pode ser resolvida
Tipos de Inflamação Aguda
Inflamação Aguda Exsudativa
Inflamação Aguda Necrosante
Inflamação Aguda Exsudativas
Exemplo: Rinite Serosa (geralmente alérgica) que se caracteriza por abundante
exsudato fluido e incolor eliminado pelas narinas.
●
SEROSA: Caracterizado por exsudato
fluido, aspecto de soro
●
FIBRINOSA: Caracterizado por exsudato
rico em fibrina
●
SEROFIBRINOSA: exsudato fluido,
porém rico em fibrina
●
SERO-HEMORRÁGICAS ou
SEROFIBRINO-HEMORRÁGICA: Quando
ocorre junto a uma hemorragia.
Inflamação Aguda Exsudativas
CATARRAIS: Quando há exsudação líquida e de leucócitos
na superfície das mucosas, com descamação do epitélio e
secreção de muco que juntos caracterizam o catarro.
Nas mucosas as inflamações assumem aspectos morfológicos com características especiais.
Inflamação Aguda Exsudativas
PSEUDOMEMBRANOSA: Geralmente de origem bacteriana, na qual o agente produz
toxinas que determinam necrose do epitélio, iniciando os fenômenos de exsudação de
células e fibrina.
A fibrina forma uma camada espessa sobre a
mucosa, tomando o aspecto de uma
membrana
(pseudomembranosa),
geralmente esbranquiçada, que, se for
arrancada, deixa uma superfície cruenta.
Exemplo: Colite pseudomembranosa
Inflamação Aguda Necrosante
São aquelas acompanhadas de extensa área de necrose do tecido
inflamado.
Exemplo: Enterocolite necrosante de recém-nascidos, em que acontece a inflamação e necrose do tecido do intestino favorecendo a colonização por bactérias intestinais.
Inflamação Aguda Purulenta (supurativa)
● Podem ser agudas ou crônicas e acontecer em qualquer órgão. ● Principal característica: Pus.
● São causadas por bactérias as quais induzem grande exsudação de fagócitos e fibrina.
Possui aspecto viscoso; coloração e cheiro podem variar de acordo com a bactéria causadora.
Toxinas bacterianas matam os fagócitos que geram uma liberação maciça de hidrolases na área inflamada, com consecutiva necrose dos tecidos.
Pústula
É uma inflamação aguda purulenta de
pele
ou mucosa,
circunscrita, em que o pus se
acumula
entre o epitélio e o conjuntivo
subjacente, formando uma elevação,
normalmente de cor amarelada.
Exemplo: Piodermites por bactérias e viroses como a varicela em que a inflamação serosa induzida pelo vírus é complicada por bactérias que causam pústulas.
Abscesso
O abscesso é formado por:
● cavidade central, ocupada pelo pus.
● camada interna, formada por tecido infiltrado por leucócitos e em processo de destruição. É a
membrana piogênica que precisa ser eliminada para que ocorra a cura.
● camada externa, formada pelo tecido em que ocorrem os fenômenos vasculares e exsudativos.
A forma habitual de
cura
do abscesso
Algumas inflamações purulentas, como osteomielites e a própria periodontite apical, drenam o pus para o exterior, mas não se curam devido a permanência do agente agressor.
Cicatrização, que ocorre
após a absorção do pus e da membrana piogênica.
Eliminação do pus pela ulceração ou fístulas para o exterior (drenagem de abscessos endodônticos) ou para condutos naturais (abscesso do pulmão que pode abrir-se em brônquios).
Abscesso Frio
É utilizada para indicar material necrótico,
liquefeito e fluido que segue por gravidade
estruturas anatômicas pré-formadas (ex: fáscias) e
se deposita em local distante de sua origem.
Não se refere a uma inflamação purulenta verdadeira.
Fleimão
● Fleimão pútrido: produzido por associações
de bactérias (germes da putrefação)
● Fleimão enfisematosos: germes gasógenos
● Fleimão duro: indica inflamação purulenta
difusa, com pouco liquefação, na qual o exsudato se infiltra nos tecidos e os torna duros.
Inflamação x COVID-19
Obrigado pela atenção!
São José dos Campos, 10 de agosto de 2020.
Referências:
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo Patologia Geral. 6 ed. [Reimpr.] Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2019. COHEN, S.; HARGREAVES, K.M. Caminhos da Polpa. 11 ed. Rio de Janeiro : Elsevier, 2017.
DIOGO, H.M.; SILVA, J.O. Fisiologia da dor. Rev. Multidiscip. Saúde, v1, n.2, p.23-33, 2009.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins basic pathology 10 ed. [e-book] Elsevier Health Sciences, 2017. MENDES, A. N.; FILGUEIRAS, L. A. Human milk as protection factor against necrotizing enterocolitis in newly born
premature. Boletim Informativo Geum, v. 7, n. 3, p. 16-23, jul./set. 2016
Imagens: Banco público de imagens online https://br.depositphotos.com/home.html
