Manejo nutricional das dislipidemias de cães e gatos
Nutritional management of dogs and cats’ dyslipidemia
Mayara Corrêa Peixoto – Médica Veterinária, bolsista de treinamento técnico/Fapesp do Laboratório de Pesquisa em Nutrição e Doenças Nutricionais de
Cães e Gatos da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal
Márcio Antonio Brunetto – Pós-doutorando do Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, Jaboticabal
– SP. E-mail: brunettovet@yahoo.com.br
Fabiano César Sá – Mestrando (a) do Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, Jaboticabal – SP. Sandra Prudente Nogueira – Mestrando (a) do Programa de Pós-graduação em Medicina Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, Jaboticabal
– SP.
Aulus Cavalieri Carciofi – Docente do Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária da FCAV/Unesp, Câmpus de Jaboticabal, Jaboticabal – SP.
Peixoto MC, Brunetto MA, Sá FC, Nogueira SP, Carciofi AC. Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação 2010; 8(25); 264-268.
Resumo
As desordens lipídicas são relativamente comuns em Medicina Veterinária, principalmente nos cães. Estas condições podem ocorrer como resultado de um defeito primário no metabolismo de lipopro-teínas ou como conseqüência de uma doença sistêmica adjacente. O tratamento inicial da hiperlipi-demia primária envolve mudança para uma dieta com baixa gordura (< 25g/1000 kcal para cães e < 30g/1000 kcal para gatos) e com moderado conteúdo de proteína (60g proteína/1000 kcal para cães e 85 g proteína/1000 kcal para gatos). A reavaliação deve ser feita 4 a 8 semanas após a instituição do manejo nutricional. Em casos de insucesso, outras medidas como a suplementação de ácidos graxos poliinsaturados, fibras, gemfibrozil e niacina, em complementação à dieta restrita em gordura, podem ser necessárias para se reduzir efetivamente a concentração de lipídeos circulantes. Nos casos conse-qüentes a doença adjacente, o tratamento da mesma pode ser suficiente para normalizar a lipemia. Palavras-chave: Triglicérides, colesterol, hiperlipidemia, canino, felino
Abstract
Lipids disorders are relatively common in Veterinary Medicine, mostly in dogs. These conditions can occur as a result of a primary defect in lipoproteins metabolism or as a consequence of an adjacent systemic disease. Initial treatment of primary hyperlipidemia includes diet modification with low fat (<25g/1000 kcal for dogs and <30g/1000 kcal for cats) and moderate protein (60g protein/1000 kcal for dogs and 85 g protein/1000 kcal for cats) content diets. Revaluation should be made 4 to 8 weeks after the institution of the nutritional management. In unsuccessful cases, another alternative as the supplementation of polyunsaturated fatty acids, fibers, gemfibrozil and niacin, in complementation to the fat-restricted diet may be necessary to effectively reduce the concentration of circulating lipids. In cases that dyslipidemia is consequent to an adjacent disease, resolution of the primary cause may be enough to normalize lipemia.
Introdução
As desordens lipídicas são relativamente comuns na Me-dicina Veterinária, principalmente nos cães. Estas condições podem ocorrer como resultado de um defeito primário no me-tabolismo de lipoproteínas ou como conseqüência de uma do-ença sistêmica adjacente(1,2). O termo hiperlipidemia refere-se ao aumento da concentração de lipídeos (colesterol, triglicéri-des ou ambos) circulantes(1,2,3,4,5) e sua importância clínica está centrada nos seguintes fatores: o soro lipêmico pode inter-ferir nas análises laboratoriais dos demais exames bioquími-cos; os pacientes neste estado, podem apresentar maior risco de desenvolver pancreatite aguda; e finalmente, o tratamento médico-nutricional pode solucionar ou ao menos diminuir as conseqüências relacionadas à hiperlipidemia crônica(6).
Lipídeos
Os lipídeos são compostos orgânicos insolúveis em água, essenciais para muitas funções normais de organismos vivos. São componentes importantes das membranas celulares, usa-dos para armazenamento de energia e ainda desempenham importante função como co-fatores de enzimas, hormônios e mensageiros intracelulares(7). Dos muitos grupos de lipí-deos, três são mais importantes para a perspectiva clínica: ácidos graxos, esteróides (principalmente colesterol) e acilgli-ceróis (principalmente triglicérides)(7,8).
Componentes do metabolismo lipídico
Como os lipídeos são moléculas insolúveis em água, eles não podem ser transportados em soluções aquosas, como o soro ou plasma. Por esta razão, estes são transportados na circulação como complexos macromoleculares conhecidos como lipoproteinas(1,7,8,9,10,11,12). As lipoproteinas são es-truturas esféricas que consistem em um núcleo hidrofóbico contendo lipídeos (triglicérides e/ou ésteres de colesterol) e uma camada exterior anfotérica (hidrofóbica e hidrofílica) de fosfolipídeos, colesterol livre e proteinas que formam um en-velope protetor que envolve o núcleo lipídico(1,7,8,9,12,13). As lipoproteinas plasmáticas diferem em suas características físicas e químicas, como tamanho, densidade e composição. Estas podem ser divididas, baseado em sua densidade hi-dratada, em quatro classes principais: (1) Quilomícrons, (2) Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL); (3) Lipo-proteínas de densidade baixa (LDL) e (4) LipoLipo-proteínas de alta densidade (HDL)(11,14,15).
Os quilomícrons são sintetizados como resposta à absor-ção das gorduras no intestino, e assim, participam no trans-porte de triglicérides dietéticos para os tecidos extra-hepáti-cos e do colesterol para o fígado. Estes compostos surgem no sangue aproximadamente duas horas após a alimentação e causam aumento transitório na concentração plasmática de triglicérides. Uma vez nos tecidos, os triglicérides são hidro-lisados até ácidos graxos e glicerol pela ação da enzima lipo-proteina lipase (LPL)(16).
As lipoproteinas de densidade muito baixa (VLDL) trans-portam triglicérides endógenos desde o fígado até os tecidos extra-hepáticos, para seu uso como fonte de energia ou
ar-mazenamento no tecido adiposo. Em contraste com os qui-lomícrons, as VLDL são produzidas de forma contínua pelo que, em estado de privação alimentar, representam os trans-portadores principais dos triglicérides produzidos de forma endógena.
As lipoproteinas de densidade baixa (LDL) transportam o colesterol desde o fígado até os tecidos extra-hepáticos, para este ser incorporado nas membranas celulares e na sín-tese de hormônios. Por último, as lipoproteinas de densidade alta (HDL) também transportam colesterol, mas estão encar-regadas de retirar o excesso de colesterol das células extra-hepáticas, levando-os de volta ao fígado através da excreção biliar, um processo conhecido como transporte reverso do colesterol(16).
As proteinas que fazem parte das lipoproteinas são conhe-cidas como apolipoproteinas (ou apoproteinas) e apresentam função significante no transporte e metabolismo lipídico. Em geral, as apolipoproteínas são envolvidas em várias funções fisiológicas das lipoproteinas, como facilitar o transporte li-pídico, manutenção da integridade estrutural e ativação de certas enzimas que representam função chave no metabolis-mo lipídico(1,7,8,12).
A lipoproteina lipase (LPL) é uma enzima encontrada na superfície luminal das células do endotélio capilar, esta hi-drolisa triglicérides dentro de lipoproteinas em ácidos graxos livres, monoglicérides, diglicérides e glicerol(17). A apolipo-proteína CII é um importante co-fator da lipoproteina lipa-se(1,7,8,12,17), exemplificando a interação metabólica destes componentes.
A lecitina colesterol acil transferase (LCAT) circula no san-gue, principalmente nos arredores das HDL(18,19). Esta enzi-ma age nas moléculas de HDL convertendo colesterol em és-ter de colesés-terol, o que representa função crucial no caminho conhecido como transporte reverso do colesterol(1,12,18,19).
Metabolismo dos lipídeos
O metabolismo dos lipídeos pode ser dividido em dois ca-minhos básicos: caminho exógeno, associado ao metabolismo de lipídeos exógenos (dieta) e caminho endógeno, associado ao metabolismo da produção de lipídeos dentro do organis-mo animal(7,8,12).
Caminho Exógeno
O primeiro passo no metabolismo dos lipídeos dietéticos é a digestão(20,21). As gorduras provindas da dieta, que al-cançam o duodeno, sofrem emulsificação e são hidrolisadas por lipases pancreáticas e intestinais. Os produtos hidroli-sados (principalmente ácidos graxos livres e monogliceríde-os) são então transferidos para os microvilos das células do epitélio intestinal em borda de escova e formam micelas, de onde se difundem através da membrana celular epitelial para dentro das células da mucosa intestinal(20,21). Nas células da mucosa intestinal, ácidos graxos livres e monoglicérides se reúnem novamente para formar os triglicérides, que en-tão se combinam com fosfolípides, colesterol livre, colesterol esterificado e apolipoproteína (apo) B48 para formar os qui-lomícrons(7,8,12,13,14). Após a formação nos enterócitos, os
quilomícrons, constituídos principalmente por triglicérides, são secretados e entram primeiramente no sistema linfático e mais tarde na circulação sanguínea, onde alcançam as apo-lipoproteinas C e apo E, carreadas pelas moléculas de HDL. A apolipoproteina CII, que é exposta na superfície do quilo-mícron, ativa a lipoproteina lipase junto à camada capilar, no tecido adiposo e muscular esquelético, que então hidrolisa tri-glicérides em ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos livres entram nas células musculares (onde eles são usados para produção de energia) e/ou adipócitos (reesterificados em triglicérides e então armazenados). O restante das partícu-las, ricas em colesterol (quilomícrons remanescentes), retor-nam suas moléculas de apo CII para HDL e são reconhecidas por receptores hepáticos apo E específicos que rapidamente os removem da circulação por endocitose. O colesterol en-contrado em quilomícrons remanescentes pode ser usado por lipoproteínas (VLDL), para a formação de ácidos biliares ou então ser armazenado como éster de colesterol(7,8,12,13,14).
Caminho endógeno
Enquanto os quilomícrons são responsáveis pelo transpor-te de lipídeos dietéticos, as VLDL, LDL e HDL estão envolvi-das principalmente no metabolismo e na produção de lipídeos endógenos(13). Os triglicérides e colesterol (ésteres de coles-terol) sintetizados endogenamente se combinam com fosfo-lípides apo B100 e apo B48 para formar VLDL(7,8,12,13,14). Posteriormente, as moléculas de VLDL alcançam os vasos e adquirem as apolipoproteínas C e apo E do HDL. A VLDL apo CII ativa a lipoproteína lípase, localizada na camada capi-lar, que por sua vez promove a hidrólise do triglicéride VLDL e a produção de ácidos graxos livres e de glicerol. As molécu-las de VLDL restantes após a hidrólise de triglicérides (VLDL remanescentes) são removidas da circulação pelo fígado, ou recebem nova transformação pela lipoproteína lipase e/ou lipase hepática para formar LDL(1,7,8,12,13).
As LDLs, que contém principalmente ésteres de coleste-rol e fosfolípides, circulam no sangue e se ligam a receptores específicos que estão amplamente distribuídos por todos os tecidos, promovendo distribuição do colesterol, que pode ser usado tanto para a síntese de hormônios esteroidais e membranas celulares, assim como para o metabolismo hepá-tico(7,8,13).
As HDLs, que são sintetizadas primariamente no fígado, desempenham importante função como doadoras e acepto-ras de apolipoproteinas C, apo E e lipídeos de outacepto-ras lipopro-teínas na circulação(8,11,12). Elas também possuem função crítica no caminho do transporte reverso do colesterol, no qual este é transferido dos tecidos periféricos para a circula-ção por pequenas moléculas discóides de HDL, convertendo-os, assim, em moléculas HDL3 nascentes(12,18). O colesterol
HDL é então esterificado pela ação do LCAT, resultando em ésteres colesterol e alterando o núcleo da molécula de HDL, o que permite desta maneira que mais colesterol livre possa ser absorvido em sua superfície. A absorção continuada do colesterol livre e a subsequente esterificação pela LCAT leva a formação de uma abundante molécula de HDL2, rica em ésteres de colesterol.
Em cães, devido à ausência da enzima CETP (Proteina transportadora de éster colesterol - presente em humanos), moléculas de HDL continuamente adquirem ésteres de co-lesterol, resultando na formação de uma única molécula de HDL1. No HDL1, ésteres de colesterol são transferidos dos te-cidos para o fígado, por destruição ou reuso, e não para molé-culas de LDL ou VLDL (como em humanos), que transferem colesterol para tecidos periféricos(1,11,12). Isto sugere que esta função da HDL1 contribui para a pequena incidência de aterosclerose em cães, quando comparado com humanos(1).
Avaliação laboratorial das desordens lipídicas
Turvação do soro
A avaliação visual do plasma ou soro usualmente ofere-ce a primeira estimativa da conofere-centração de triglicérides da amostra. Amostras que possuem concentração de triglicérides normal ou próximas do normal são claras, enquanto às com aumento na concentração deste metabólito são lipêmicas (tur-va ou lactescente)(1,21). Em geral, a tur(tur-vação aparece quando a concentração de triglicérides séricos se situa entre 2,26-3,39 mmol/L (200-300 mg/dL), e o soro lactescente é visto quando a concentração de triglicérides séricos está em 11,3 mmol/L (1000 mg/dL)(21). Todavia, estas diretrizes fornecem somente uma estimativa aproximada da concentração de triglicérides, sendo necessária sua quantificação laboratorial. Além disso, a verificação da presença ou a ausência de hipercolesterolemia não pode ser baseada na aparência do soro, pois hipercoleste-rolemia não causa aumento em sua turvação(1,10).
Teste do quilomícron
O teste do quilomícron (ou refrigeração) é realizado em amostras lipêmicas. Trata-se de um método simples para se determinar a forma específica da lipoproteína que é respon-sável pela hipertrigliceridemia(1,10,22). Amostras de soro são refrigeradas por 10-12 horas. Devido a sua densidade baixa, os quilomícrons tendem a se mover para o alto da amostra e formam uma “camada cremosa”. A presença da formação da camada cremosa sugere quilomícrons em excesso e estes podem explicar (parcialmente ou unicamente) a hipertriglice-ridemia. A ausência da camada cremosa sugere que a hipertri-gliceridemia e a lipemia são devidas ao excesso de outras lipo-proteínas (geralmente VLDL). Quando a camada cremosa se forma, o soro abaixo dela pode ser claro ou turvo. No primeiro caso, é mais provável que a hiperquilomicronemia seja a úni-ca responsável pela hipertrigliceridemia, já no segundo úni-caso, outras lipoproteinas também podem estar presentes em exces-so(1,10)e nessas situações, deve-se realizar um lipidograma.
Causas de Hiperlipidemia
A hiperlipidemia é relativamente comum em cães e esta pode ser primária ou secundária a outras doenças. Hiperlipide-mia secundária é a forma mais comum e pode ser resultado de desordens endócrinas como diabetes e hiperadrenocorticismo, pancreatite, colestase, nefropatia com perda proteica, adminis-tração de fármacos, obesidade e alta gordura na dieta. Hiper-lipidemia primária é pouco comum e usualmente associada à
certas raças. A hiperquilomicronemia familiar (primária) felina se deve a gene autossômico recessivo limitado a certas raças de gatos. Estes animais desenvolvem uma forma de hiperlipide-mia semelhante à doença nos schnauzer miniatura(23)s.
No gato, são reconhecidas desordens primárias como hi-perlipidemia hereditária e hipercoleterolemia idiopática. As condições que podem resultar em hiperlipidemia secundária incluem hipotireoidismo, pancreatite, diabetes mellitus, sín-drome nefrótica, hiperadrenocorticismo, colestase, obesidade ou alimentação com dieta de alta gordura24. Os pacientes
feli-nos apresentam sinais clínicos bastante diferenciados dos ob-servados nos cães. O quadro clínico mais comum é o xantoma cutâneo, uma lesão indolor causada pelo acúmulo de macró-fagos e células escamosas cheias de lipídeos na pele(25). Os xantomas podem ser evidenciados sobre as proeminências ósseas e nas áreas da pele sujeitas a lesão direta. Estas lesões também podem se desenvolver em outros tecidos como o fí-gado, baço, rim, coração, músculo esquelético e intestino(26). A lipemia retiniana é mais comum em gatos que em cães. Outras manifestações oculares de hiperquilomicronemia em gatos são a iridociclia, arco lipóide da córnea, humor aquoso lipêmico e queratopatia lipídica. Estas lesões se atribuem a enfermidade ocular preexistente em gatos lipêmicos(27).
A hiperlipidemia pós-prandial é de caráter fisiológico e transitório e tipicamente resolve–se dentro de 7 a 12 horas após a última refeição, dependendo da quantidade de gor-dura contida na mesma(10,12,28). Por esta razão, qualquer determinação da concentração lipídica no soro, deve sempre seguir um jejum de no mínimo 12 horas. A hiperlipidemia persistente no jejum é sempre considerada anormal, podendo ser secundária ou primária(5).
Manejo nutricional
O primeiro passo no manejo da hiperlipidemia primária é a modificação da dieta(1,10,21,22). O tratamento inicial da hiperlipidemia primária envolve mudança para uma die-ta com baixa gordura (< 25 g/1000 kcal para cães e < 30 g/1000 kcal para gatos) e com moderado conteúdo de pro-teina (geralmente maior que 18%, ou 60g de propro-teina/1000 kcal para cães e maior que 30% ou 85g de proteina/1000 kcal para gatos). Dietas com baixa proteina podem causar um aumento na concentração do colesterol sérico(29). Mui-tas dieMui-tas disponíveis comercialmente são apropriadas para cães com hiperlipidemia primária, como por exemplo, as dietas para perda de peso. Petiscos e sobras de mesa devem ser evitados, a menos que sejam pobres em gordura(30). A concentração dos lipídeos séricos deve ser reavaliada após 4 a 8 semanas de alimentação com dieta de baixa gordu-ra(21). Se a concentração dos triglicérides séricos estiver menor que 500mg/dL, a terapia dietética deve ser conti-nuada ao longo da vida do animal, avaliando-se a concen-tração deste metabólito a cada seis a doze meses(21). Para pacientes que não respondem suficientemente à dieta com baixa gordura, pode ser oferecido uma dieta caseira com ultra baixa gordura (10-12g de gordura por 1000 kcal), ou deve ser instituída suplementação adicional e se for o caso, tratamento médico(30).
Ácidos graxos poliinsaturados ômega-3
A prescrição de um suplemento de óleo de peixe para for-necer ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 como o ácido eicosapentaenóico (EPA) e o ácido docosahexaenóico (DHA) pode ser interessante, pois acredita-se que estes compostos apresentam ação lipopênica(2). A Suplementação de EPA e DHA, usualmente na forma de óleo de peixe, tem demons-trado redução na concentração de lipoproteínas em pessoas com hipertrigliceridemia primária ou com concentração des-ses metabólitos normais e em animais experimentais(31,32).
Em estudo recente com cães saudáveis, a suplementa-ção com óleo de peixe levou a uma redusuplementa-ção significativa da concentração de triglicérides séricos, sem produzir efeitos colaterias, sugerindo que a suplementação pode ter um pa-pel importante no tratamento da hiperlipidemia primária em cães(33). Entretanto, estudos que avaliaram a eficácia da su-plementação de óleo de peixe em cães com hiperlipidemia são escassos e a experiência clínica ainda é bastante limita-da(5). Em gatos, a disponibilidade de informações a respeito, é ainda menor. Doses recomendadas variam de 10 a 200 mg/ kg de peso corporal(34).
A suplementação com cápsulas de óleo de peixe tem sido usadas com sucesso em cães em doses entre 220 a 330 mg/kg de peso corporal, uma vez ao dia(23,35). Reavaliações perió-dicas da concentração de triglicérides séricos são recomenda-das durante o período de tratamento(5). Altos níveis de ácidos graxos poliinsaturados ômega 3 podem aumentar o risco de oxidação de membranas lipídicas. A administração de antio-xidantes biológicos (vitamina E, vitamina C e beta caroteno) pode ser necessária para prevenir reações oxidativas(2).
Fibras solúveis
Existem dois tipos de fibras dietéticas quanto à solubili-dade: insolúveis, representadas por celulose, hemicelulose e lignina, e solúveis, representadas pela pectina, goma guar, fibras da aveia e do psyllium. Enquanto as fibras insolú-veis são importantes para fornecer a massa necessária para a ação peristáltica do intestino, as fibras solúveis possuem a propriedade de se ligarem à água, formando um gel que reduz a absorção de lipídeos e açúcares, tornando-se subs-trato para a formação de uma rica microbiota bacteriana(35). Muitos estudos conduzidos em animais experimentais e em humanos, permitem confirmar os efeitos benéficos das fibras solúveis na atenuação da dislipidemia, a partir de diferentes mecanismos de ação. Estes mecanismos passam pela simples redução da absorção intestinal do colesterol dietético, pelo aumento da excreção fecal dos ácidos biliares, forçando o fígado a degradar mais colesterol para produzir novos áci-dos biliares, e pela própria inibição da síntese endógena do colesterol pela succinil-CoA, formada a partir do propionato originado do metabolismo das fibras solúveis no intestino. A suplementação com fibras fermentáveis em associação a uma dieta com restrição de calorias pode ajudar a regredir a lipidose corneal. Na prática, esta suplementação pode ser realizada pela inclusão de 1 a 2% de frutooligossacárides (FOS) ou pela adição gradual de goma guar nas mesmas proporções(4).
Gemfibrozil e Niacina
O gemfibrozil pertence a um grupo dos derivados do ácido fíbrico e este tem sido utilizado por reduzir a concentração de triglicérides séricos, tanto em humanos saudáveis quanto em pacientes com hipertrigliceridemia(36,37). O gemfibrozil tem sido usado para estimular a atividade da lipoproteina lipase e reduzir a secreção de VLDL(38). Em cães, seu uso é empírico e usualmente é admssinistrado em dose fixa de 200 mg/dia(12). Em gatos é usada dosagem de 7,5 a 10 mg/kg de peso corporal duas vezes ao dia(24).Quanto aos efeitos colaterais, acredita-se acredita-serem mínimos e de ocorrência rara. O gemfibrozil é reco-mendado em combinação com a terapia dietética quando esta falhar em reduzir a concentração de triglicérides séricos para valores inferiores a 5,65 mmol/L (500mg/dL)(10,12).
A niacina é uma vitamina que tem sido usada com suces-so no tratamento de hiperlipidemia em humanos por muitos anos(39). Em cães, o tratamento com niacina tem sido pouco empregado em pacientes com hipertrigliceridemia primária. Em alguns estudos, a niacina reduziu a concentração dos
tri-glicérides no soro por muitos meses, sem causar efeitos co-laterais(1,10,12). Todavia, muitos testes clínicos consideram que a segurança e a eficácia da niacina usada em cães com hiperlipidemia primária é ainda questionável. Como em hu-manos, a niacina administrada em cães é potencialmente pro-dutora de efeitos colaterais como eritema e prurido(14,39). A niacina é usualmente administrada na dose de 25-100 mg/ dia(14). Em gatos a terapia com niacina tem sido empregada, todavia, efeitos colaterais também foram observados(14).
Considerações finais
Apesar das dislipidemias serem consideradas um achado relativamente comum na Clínica Veterinária, existem poucas informações que apontam a freqüência destas alterações. Na grande maioria dos casos, o manejo nutricional adequado permite se atingir os objetivos esperados no tratamento das dislipidemias. Novos estudos são necessários para se avaliar a eficácia dos diferentes suplementos indicados como trata-mento auxiliar ao manejo dietético.
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Recebido para publicação em: 12/06/2010. Enviado para análise em: 12/06/2010. Aceito para publicação em: 18/06/2010.
