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CARCINOMA
ESPINOCELULAR
ONCOLOGIA
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CARCINOMA
ESPINOCELULAR
3 SUMÁRIO
DEFINIÇÃO ... 4
EPIDEMIOLOGIA ... 4
ETIOLOGIA ... 4
FORMAS CLÍNICAS ... 4
CERATOSE ACTÍNICA ... 5
CORNO CUTÂNEO ... 6
DOENÇA DE BOWEN ... 7
ERITROPLASIA DE QUEYRAT... 7
PAPULOSE BOWENÓIDE ... 7
CARCINOMA ESPINOCELULAR ... 7
CERATOACANTOMA ... 8
EPITELIOMA CUNICULATUM ... 9
PAPILOMATOSE ORAL FLORIDA ... 9
TUMOR DE BUSCHKE-LOWENSTEIN (TBL) ... 9
DIAGNÓSTICO ... 10
ACHADOS HISTOLÓGICOS ... 10
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ... 10
PROGNÓSTICO ... 11
TRATAMENTO ... 11
REFERÊNCIAS ... 11
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DEFINIÇÃO
O carcinoma espinocelular (CEC) é uma neoplasia maligna derivada dos querati- nócitos que junto com o carcinoma baso- celular (CBC) costuma se denominado Câncer de Pele não Melanoma (CPNM).
Esse grupo é considerado como a neopla- sia mais comuns nos seres humanos, mesmo quando comparados aos outros órgãos sólidos.
O CEC pode surgir a partir de lesões pré- malignas, denominadas ceratoses actíni- cas. Estima-se que aproximadamente 60- 65% dos CEC’s primários tem origem em lesões previamente diagnosticadas como ceratose actínica, confirmando a importân- cia do tratamento adequado das lesões iniciais para evitar sua evolução.
EPIDEMIOLOGIA
Os CECs são mais comuns em homens brancos do que em mulheres e nestas é mais frequente nas pernas.
Apesar de menos frequentes que os CBCs, os CEC têm aumentado sua frequência nos últimos anos. A incidência dos CPNM au- mentou 13% entre 2006 e 2012 nos Esta- dos Unidos. Dados australianos mostra- ram um aumento da relação CBC/CEC de 4:1e em 1985 para 2,5:1 em 1995.
No futuro a incidência do CEC tende só a aumentar drasticamente, devido ao au- mento da exposição solar, intensidade da exposição UV, envelhecimento populacio- nal, conscientização pública de câncer de pele e maior frequência de exames de pele por médicos
ETIOLOGIA
A exposição solar é o maior fator de risco isolado para o desenvolvimento do CPNM.
Tanto a duração quanto a intensidade de radiação ultravioleta (RUV) – radiação UV- A (320-400 nm) e UV-B (290-320 nm) – contribuem para o dano do DNA (ácido de- soxirribonucleico) a nível celular da epi- derme. Os CECs geralmente iniciam em áreas fotoexpostas e, alguns, progridem de lesões actínicas pré-malignas a carci- nomas invasivos.
Diferente do CBC que está relacionado com a exposição solar intermitente, o CEC relaciona-se com a exposição prolongada, sendo mais comum em pessoas que traba- lham ao ar livre (agricultores, marinheiros, salva-vidas, trabalhadores de construção civil e estivadores).
Bronzeamento artificial esteve associado com significativo aumento do risco de CBC e CEC sendo maior quando feito ainda jo- vem (<25 anos). Durante uma sessão de 2 a 15 min de bronzeamento artificial, a dose de RUV absorvida pela pele é duas a três
5 vezes mais forte que a luz solar ao meio
dia na linha do Equador.
Outros fatores de risco incluem: imunos- supressão crônica (pacientes transplanta- dos); inflamação cutânea crônica (condi- ções de pele como lúpus, cicatrizes de queimaduras, úlceras de pressão podem desenvolver as chamadas úlceras de mar- jolin); exposição à carcinógenos industriais (piche, alcatrão, óleo de parafina crua, óleo combustível, creosoto, óleo lubrificante);
exposição à arsênico; e o vírus do HPV (mais comum ente, HPV dos tipos 16, 18 e 31; entretanto, os tipos 33, 35, 39, 40 e 51 a 60 também estão associados à displasia epitelial.
A displasia dos ceratinócitos da epiderme e da mucosa escamosa pode acometer as camadas inferiores da epiderme ou toda a sua espessura. As células basais amadu- recem e transformam-se em ceratinócitos displásicos, resultando em uma pápula ou placa hiperceratótica, clinicamente identi- ficada como "ceratose': Existe um conti- nuum desde a displasia (ceratose actínica) até o CECs denominado in situ (restrito a epiderme) e o CEC invasivo.
FORMAS CLÍNICAS
A apresentação clínica é bastante variada e qualquer pápula ou placa ceratótica iso- lada ou erodida que não cicatriza em área fotoexposta deve ser suspeita. Nódulos
que se desenvolvem em placas que preen- cham critérios para doença de bowen, le- sões cronicamente erodidas no lábio infe- riores ou pênis, leões nodulares na mar- gem ou dentro de uma úlcera venosa crô- nica em uma área de dermatite por radia- ção crônica merecem investigação com bi- ópsia incisional para confirmar a suspeita diagnóstica.
A zona H, considerada a “máscara” da face (região central, pálpebras incluindo cantos palpebrais, sobrancelhas, nariz, lábios, queixo, orelha e pele da região periauricu- lar, temporal) deve ser examinada com cautela pois nesses locais os tumores ten- dem a ser mais agressivos.
Figura 1 Áreas H, M e L da face (Fonte: Blechman, AB et. Al)
CERATOSE ACTÍNICA
Essas lesões descamativas aderentes, úni- cas ou múltiplas, isoladas, secas e ásperas surgem na pele de adultos habitualmente expostos ao sol. Essas ceratoses podem
6 evoluir para o CEC in situ que, em seguida,
pode progredir para o CEC invasivo.
Figura 2 Ceratoses actínicas.
CORNO CUTÂNEO
É uma entidade clínica que tem aparência de um chifre de animal, com base papu- losa ou nodular e cobertura ceratótica de vários formatos e comprimentos. Diante
do diagnóstico clínico de um corno cutâ- neo, o mesmo deve ser sempre excisado para a análise histológica de sua base, que pode conter uma ceratose solar (actínica).
Verrugas vulgares e ceratoses seborreicas também podem estar presentes sob o corno cutâneo, mas a necessidade de ex- clusão de um CEC invasivo torna sua exé- rese imperativa.
Figura 3 Corno Cutâneo
7 DOENÇA DE BOWEN
Considerada um carcinoma espinocelular in situ, manifesta-se geralmente como placas eritemato-descamativas demarca- das na pele, de cor rosa ou vermelha, com superfície ligeiramente descamativa, cros- tosa ou podendo apresentar erosões. Cli- nicamente, pode assemelhar-se com pla- cas de psoríase.
Figura 4 Doença de Bowen.
ERITROPLASIA DE QUEYRAT
CEC in situ que surge como uma lesão ma- culosa ou semelhante a uma placa bri- lhante, nitidamente demarcado e de cor vermelha na glande do pênis ou nos lábios menores do pudendo
Figura 5 Eritroplasiade Queyrat.
PAPULOSE BOWENÓIDE
CEC in situ anogenital induzido pelo HPV pode ter coloração vermelha, castanha, marrom ou preta.
Figura 6 Papulose Bowenóide (fonte: dermis.net)
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Pápula, placa ou nódulo endurecido, des- camação ceratótica espessa aderente ou hiperceratose quando há erosão ou ulce- ração, a lesão pode ter uma crosta no cen- tro e borda elevada, hiperceratótica e
8 firme. Lesões ceratóticas e/ ou ulceradas
induzidas pelo sol, particularmente no couro cabeludo de indivíduos calvos, nas bochechas, no nariz, no lábio inferior, nas orelhas, na região pré-auricular, no dorso das mãos, nos antebraços, no tronco e na região pré-tibial (mulheres). Os CECs de alto risco são definidos por diâmetro de mais de 2 cm, com nível de invasão de mais de 4 mm e níveis de Clark IV ou V.
Figura 7 Carcinoma espinocelular
CERATOACANTOMA
O CA é uma lesão singular; anteriormente considerada como pseudocâncer, é hoje classificada pela maioria dos especialistas como variante do CEC. É um tumor epitelial de crescimento rápido, potencial de destruição, que raramente dá metástases e caracteriza-se pelo seu formato crateriforme.
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Figura 8 Ceratoacantoma
Os CECs relacionados ao HPV são chama- dos carcinomas verrucosos. Por serem bem diferenciados e com baixo potencial invasivo, são considerados de bom prog- nóstico e podem se apresentar nas seguin- tes variantes:
EPITELIOMA CUNICULATUM
Acomete habitualmente a planta dos pés.
É uma variante de CEC altamente diferen- ciada.
PAPILOMATOSE ORAL FLORIDA
Variante de carcinoma verrucoso associ- ado ao HPV que surge na mucosa oral.
TUMOR DE BUSCHKE-LOWENSTEIN (TBL)
É uma variante rara de condiloma acumi- natum (área genital), possui comporta- mento maligno pelo crescimento local, mas não apresenta potencial metastático.
Figura 9 Epitelioma cuniculatum e papilomatose oral florida
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Figura 10 Tumor de Buschke- Löwenstein
DIAGNÓSTICO
A Pode ser feito diante do exame clínico cuidadoso sob boa iluminação, associando palpação, uso de lupas e auxílio da derma- toscopia, que é uma ferramenta de magni- ficação de imagens. A biópsia incisional com análise histopatológica é mandatória para o diagnóstico.
Normalmente, lesões altamente suspeitas de carcinoma espinocelular são submeti- das a biópsia incisional (que é a retirada de um pequeno fragmento sem a exérese da totalidade da lesão) para confirmação di- agnóstica.
ACHADOS HISTOLÓGICOS
A Tumor sólido com pleomorfismo intenso na epiderme, com queratinócitos atípicos, desarranjo celular, núcleos hipercromáti- cos e células disqueratóticas. O ceratoa- cantoma possui esse desarranjo celular
em formato crateriforme específico desta patologia.
A classificação de Broders é baseada no grau de diferenciação onde o Grau I inclui tumores com < 25% de células indiferen- ciadas, o grau II < 50% de indiferenciação e o Grau III < 75% de células indiferencia- das e o grau IV com > 75% de células in- diferenciadas.
Figura 11 Achados histológicos de um doença de Bo- wen (cec in situ).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da doença de Bowen (cec in situ) inclui todas as placas vermelho-rosadas bem-demarcadas: ec- zema numular, psoríase, ceratose sebor- reica, ceratoses solares, verruga vulgar, verruga plana, condiloma acuminado, CBC superficial, melanoma amelanótico e do- ença de Paget.
Qualquer nódulo, placa ou úlcera persis- tentes principalmente em pele fotodanifi- cadas e regiões fotoexpostas, lábios infe-
11 riores, áreas expostas à radioterapia, cica-
trizes de queimaduras , devem ser biopsi- ados para a exclusão de CEC. O ceratoa- cantoma pode ser indistinguível de um CEC bem diferenciado.
PROGNÓSTICO
Sem tratamento, o CEC in situ evolui para o CEC invasivo. Nos receptores de trans- plantes de órgãos sólidos, pode-se verifi- car a presença de metástases por ocasião do diagnóstico/ detecção do CECs ou pouco tempo depois. O CEC cutâneo apre- senta uma taxa global de metástases de 3 a 4%. As metástases são dirigidas para os linfonodos regionais e surgem em um a três anos após o diagnóstico inicial. Ocor- rem também metástases em trânsito. Os CECs de alto risco são definidos por diâ- metro de mais de 2 cm, com nível de inva- são de mais de 4 mm.
TRATAMENTO
A quimioterapia tópica com creme de 5- fluoruracil ou imiquimode, a crioterapia e terapia fotodinâmica podem ser usada para as lesões iniciais, como doença de Bowen e ceratoses actínicas. Crioterapia e eletrocoagulação e curetagem podem ser usados para lesões superficiais, porém a exérese da lesão com margem de segu- rança e fechamento com retalhos ou en- xertos é a melhor opção com maiores ta-
xas de cura e sobrevida sem doença. Téc- nicas de envolvem a congelação intra- operatória do material retirado, como a ci- rurgia micrográfica de Mohs são indicadas principalmente nos tumores agressivos em áreas nobres.
A radioterapia deve ser usada em casos onde a cirurgia não pode ser realizada e para casos de tumores agressivos.
REFERÊNCIAS
Apalla Z., Nashan D., Weller RB., Cas- tellsagué X. Skin Cancer: Epidemiology, Disease Burden, Pathophysiology, Diag- nosis and Therapeutic Approaches. Der- matol Ther (Heidelb). 7, 2017, Vol. Suppl 1, 7, pp. S5-S19.
Blechman AB, Patterson JW, Russell MA.
Application of Mohs micrographic surgery appropriate-use criteria to skin cancers at a university health system. JAAD. 2014;
71(1): 29–35.
Fartasch, M, et al. The relationship be- tween occupational sun exposure and non-melanoma skin cancer - Clinicals Ba- sics, Epidemiology, Ocupational Disease Evaluation and Prevention. Dtsch Arztebl Int. 2012, Vol. 109, 43, pp. 715-20
Karagas MR, Nelson HH, Zens MS, et al.
Squamous cell and basal cell carcinoma of the skin in relation to radiation therapy and
12
@jalekoacademicos Jaleko Acadêmicos @grupoJaleko
potential modification of risk by sun expo- sure. Epidemiology. 2007;18(6):776-784.
doi:10.1097/EDE.0b013e3181567ebe Mydlarz, W K, Weber, R S and Kupferman, M E. Cutaneous Malignacy of the Head and Neck. Surg Oncol Clin N Am. 2015, Vol. 24, pp. 593-613.. 13 ellem
NCCN. The National Comprehensive Can- cer Network (NCCN) guidelines of care for Squamous Cell Skin Cancer. [Online]
2.2020. [Cited: 2020.]
https://www.nccn.org/professionals/phy- sician_gls/pdf/squamous.pdf
Paolino G, Donati M, Didona D, Mercuri SR, Cantisani C,. Histology of non-melanoma skin cancers: an update. Biomedicines.
2017; 5(4):71.
Schmidt, C W. UV radiation & skin cancer:
the science behind age restrictions for tan- ning beds. Environ Health Perspect. 2012, Vol. 120, pp. 308-313