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CARCINOMA ESPINOCELULAR CARCINOMA ESPINOCELULAR ONCOLOGIA

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CARCINOMA

ESPINOCELULAR

ONCOLOGIA

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CARCINOMA

ESPINOCELULAR

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3 SUMÁRIO

DEFINIÇÃO ... 4

EPIDEMIOLOGIA ... 4

ETIOLOGIA ... 4

FORMAS CLÍNICAS ... 4

CERATOSE ACTÍNICA ... 5

CORNO CUTÂNEO ... 6

DOENÇA DE BOWEN ... 7

ERITROPLASIA DE QUEYRAT... 7

PAPULOSE BOWENÓIDE ... 7

CARCINOMA ESPINOCELULAR ... 7

CERATOACANTOMA ... 8

EPITELIOMA CUNICULATUM ... 9

PAPILOMATOSE ORAL FLORIDA ... 9

TUMOR DE BUSCHKE-LOWENSTEIN (TBL) ... 9

DIAGNÓSTICO ... 10

ACHADOS HISTOLÓGICOS ... 10

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ... 10

PROGNÓSTICO ... 11

TRATAMENTO ... 11

REFERÊNCIAS ... 11

(4)

4

DEFINIÇÃO

O carcinoma espinocelular (CEC) é uma neoplasia maligna derivada dos querati- nócitos que junto com o carcinoma baso- celular (CBC) costuma se denominado Câncer de Pele não Melanoma (CPNM).

Esse grupo é considerado como a neopla- sia mais comuns nos seres humanos, mesmo quando comparados aos outros órgãos sólidos.

O CEC pode surgir a partir de lesões pré- malignas, denominadas ceratoses actíni- cas. Estima-se que aproximadamente 60- 65% dos CEC’s primários tem origem em lesões previamente diagnosticadas como ceratose actínica, confirmando a importân- cia do tratamento adequado das lesões iniciais para evitar sua evolução.

EPIDEMIOLOGIA

Os CECs são mais comuns em homens brancos do que em mulheres e nestas é mais frequente nas pernas.

Apesar de menos frequentes que os CBCs, os CEC têm aumentado sua frequência nos últimos anos. A incidência dos CPNM au- mentou 13% entre 2006 e 2012 nos Esta- dos Unidos. Dados australianos mostra- ram um aumento da relação CBC/CEC de 4:1e em 1985 para 2,5:1 em 1995.

No futuro a incidência do CEC tende só a aumentar drasticamente, devido ao au- mento da exposição solar, intensidade da exposição UV, envelhecimento populacio- nal, conscientização pública de câncer de pele e maior frequência de exames de pele por médicos

ETIOLOGIA

A exposição solar é o maior fator de risco isolado para o desenvolvimento do CPNM.

Tanto a duração quanto a intensidade de radiação ultravioleta (RUV) – radiação UV- A (320-400 nm) e UV-B (290-320 nm) – contribuem para o dano do DNA (ácido de- soxirribonucleico) a nível celular da epi- derme. Os CECs geralmente iniciam em áreas fotoexpostas e, alguns, progridem de lesões actínicas pré-malignas a carci- nomas invasivos.

Diferente do CBC que está relacionado com a exposição solar intermitente, o CEC relaciona-se com a exposição prolongada, sendo mais comum em pessoas que traba- lham ao ar livre (agricultores, marinheiros, salva-vidas, trabalhadores de construção civil e estivadores).

Bronzeamento artificial esteve associado com significativo aumento do risco de CBC e CEC sendo maior quando feito ainda jo- vem (<25 anos). Durante uma sessão de 2 a 15 min de bronzeamento artificial, a dose de RUV absorvida pela pele é duas a três

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5 vezes mais forte que a luz solar ao meio

dia na linha do Equador.

Outros fatores de risco incluem: imunos- supressão crônica (pacientes transplanta- dos); inflamação cutânea crônica (condi- ções de pele como lúpus, cicatrizes de queimaduras, úlceras de pressão podem desenvolver as chamadas úlceras de mar- jolin); exposição à carcinógenos industriais (piche, alcatrão, óleo de parafina crua, óleo combustível, creosoto, óleo lubrificante);

exposição à arsênico; e o vírus do HPV (mais comum ente, HPV dos tipos 16, 18 e 31; entretanto, os tipos 33, 35, 39, 40 e 51 a 60 também estão associados à displasia epitelial.

A displasia dos ceratinócitos da epiderme e da mucosa escamosa pode acometer as camadas inferiores da epiderme ou toda a sua espessura. As células basais amadu- recem e transformam-se em ceratinócitos displásicos, resultando em uma pápula ou placa hiperceratótica, clinicamente identi- ficada como "ceratose': Existe um conti- nuum desde a displasia (ceratose actínica) até o CECs denominado in situ (restrito a epiderme) e o CEC invasivo.

FORMAS CLÍNICAS

A apresentação clínica é bastante variada e qualquer pápula ou placa ceratótica iso- lada ou erodida que não cicatriza em área fotoexposta deve ser suspeita. Nódulos

que se desenvolvem em placas que preen- cham critérios para doença de bowen, le- sões cronicamente erodidas no lábio infe- riores ou pênis, leões nodulares na mar- gem ou dentro de uma úlcera venosa crô- nica em uma área de dermatite por radia- ção crônica merecem investigação com bi- ópsia incisional para confirmar a suspeita diagnóstica.

A zona H, considerada a “máscara” da face (região central, pálpebras incluindo cantos palpebrais, sobrancelhas, nariz, lábios, queixo, orelha e pele da região periauricu- lar, temporal) deve ser examinada com cautela pois nesses locais os tumores ten- dem a ser mais agressivos.

Figura 1 Áreas H, M e L da face (Fonte: Blechman, AB et. Al)

CERATOSE ACTÍNICA

Essas lesões descamativas aderentes, úni- cas ou múltiplas, isoladas, secas e ásperas surgem na pele de adultos habitualmente expostos ao sol. Essas ceratoses podem

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6 evoluir para o CEC in situ que, em seguida,

pode progredir para o CEC invasivo.

Figura 2 Ceratoses actínicas.

CORNO CUTÂNEO

É uma entidade clínica que tem aparência de um chifre de animal, com base papu- losa ou nodular e cobertura ceratótica de vários formatos e comprimentos. Diante

do diagnóstico clínico de um corno cutâ- neo, o mesmo deve ser sempre excisado para a análise histológica de sua base, que pode conter uma ceratose solar (actínica).

Verrugas vulgares e ceratoses seborreicas também podem estar presentes sob o corno cutâneo, mas a necessidade de ex- clusão de um CEC invasivo torna sua exé- rese imperativa.

Figura 3 Corno Cutâneo

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7 DOENÇA DE BOWEN

Considerada um carcinoma espinocelular in situ, manifesta-se geralmente como placas eritemato-descamativas demarca- das na pele, de cor rosa ou vermelha, com superfície ligeiramente descamativa, cros- tosa ou podendo apresentar erosões. Cli- nicamente, pode assemelhar-se com pla- cas de psoríase.

Figura 4 Doença de Bowen.

ERITROPLASIA DE QUEYRAT

CEC in situ que surge como uma lesão ma- culosa ou semelhante a uma placa bri- lhante, nitidamente demarcado e de cor vermelha na glande do pênis ou nos lábios menores do pudendo

Figura 5 Eritroplasiade Queyrat.

PAPULOSE BOWENÓIDE

CEC in situ anogenital induzido pelo HPV pode ter coloração vermelha, castanha, marrom ou preta.

Figura 6 Papulose Bowenóide (fonte: dermis.net)

CARCINOMA ESPINOCELULAR

Pápula, placa ou nódulo endurecido, des- camação ceratótica espessa aderente ou hiperceratose quando há erosão ou ulce- ração, a lesão pode ter uma crosta no cen- tro e borda elevada, hiperceratótica e

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8 firme. Lesões ceratóticas e/ ou ulceradas

induzidas pelo sol, particularmente no couro cabeludo de indivíduos calvos, nas bochechas, no nariz, no lábio inferior, nas orelhas, na região pré-auricular, no dorso das mãos, nos antebraços, no tronco e na região pré-tibial (mulheres). Os CECs de alto risco são definidos por diâmetro de mais de 2 cm, com nível de invasão de mais de 4 mm e níveis de Clark IV ou V.

Figura 7 Carcinoma espinocelular

CERATOACANTOMA

O CA é uma lesão singular; anteriormente considerada como pseudocâncer, é hoje classificada pela maioria dos especialistas como variante do CEC. É um tumor epitelial de crescimento rápido, potencial de destruição, que raramente dá metástases e caracteriza-se pelo seu formato crateriforme.

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9

Figura 8 Ceratoacantoma

Os CECs relacionados ao HPV são chama- dos carcinomas verrucosos. Por serem bem diferenciados e com baixo potencial invasivo, são considerados de bom prog- nóstico e podem se apresentar nas seguin- tes variantes:

EPITELIOMA CUNICULATUM

Acomete habitualmente a planta dos pés.

É uma variante de CEC altamente diferen- ciada.

PAPILOMATOSE ORAL FLORIDA

Variante de carcinoma verrucoso associ- ado ao HPV que surge na mucosa oral.

TUMOR DE BUSCHKE-LOWENSTEIN (TBL)

É uma variante rara de condiloma acumi- natum (área genital), possui comporta- mento maligno pelo crescimento local, mas não apresenta potencial metastático.

Figura 9 Epitelioma cuniculatum e papilomatose oral florida

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Figura 10 Tumor de Buschke- Löwenstein

DIAGNÓSTICO

A Pode ser feito diante do exame clínico cuidadoso sob boa iluminação, associando palpação, uso de lupas e auxílio da derma- toscopia, que é uma ferramenta de magni- ficação de imagens. A biópsia incisional com análise histopatológica é mandatória para o diagnóstico.

Normalmente, lesões altamente suspeitas de carcinoma espinocelular são submeti- das a biópsia incisional (que é a retirada de um pequeno fragmento sem a exérese da totalidade da lesão) para confirmação di- agnóstica.

ACHADOS HISTOLÓGICOS

A Tumor sólido com pleomorfismo intenso na epiderme, com queratinócitos atípicos, desarranjo celular, núcleos hipercromáti- cos e células disqueratóticas. O ceratoa- cantoma possui esse desarranjo celular

em formato crateriforme específico desta patologia.

A classificação de Broders é baseada no grau de diferenciação onde o Grau I inclui tumores com < 25% de células indiferen- ciadas, o grau II < 50% de indiferenciação e o Grau III < 75% de células indiferencia- das e o grau IV com > 75% de células in- diferenciadas.

Figura 11 Achados histológicos de um doença de Bo- wen (cec in situ).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial da doença de Bowen (cec in situ) inclui todas as placas vermelho-rosadas bem-demarcadas: ec- zema numular, psoríase, ceratose sebor- reica, ceratoses solares, verruga vulgar, verruga plana, condiloma acuminado, CBC superficial, melanoma amelanótico e do- ença de Paget.

Qualquer nódulo, placa ou úlcera persis- tentes principalmente em pele fotodanifi- cadas e regiões fotoexpostas, lábios infe-

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11 riores, áreas expostas à radioterapia, cica-

trizes de queimaduras , devem ser biopsi- ados para a exclusão de CEC. O ceratoa- cantoma pode ser indistinguível de um CEC bem diferenciado.

PROGNÓSTICO

Sem tratamento, o CEC in situ evolui para o CEC invasivo. Nos receptores de trans- plantes de órgãos sólidos, pode-se verifi- car a presença de metástases por ocasião do diagnóstico/ detecção do CECs ou pouco tempo depois. O CEC cutâneo apre- senta uma taxa global de metástases de 3 a 4%. As metástases são dirigidas para os linfonodos regionais e surgem em um a três anos após o diagnóstico inicial. Ocor- rem também metástases em trânsito. Os CECs de alto risco são definidos por diâ- metro de mais de 2 cm, com nível de inva- são de mais de 4 mm.

TRATAMENTO

A quimioterapia tópica com creme de 5- fluoruracil ou imiquimode, a crioterapia e terapia fotodinâmica podem ser usada para as lesões iniciais, como doença de Bowen e ceratoses actínicas. Crioterapia e eletrocoagulação e curetagem podem ser usados para lesões superficiais, porém a exérese da lesão com margem de segu- rança e fechamento com retalhos ou en- xertos é a melhor opção com maiores ta-

xas de cura e sobrevida sem doença. Téc- nicas de envolvem a congelação intra- operatória do material retirado, como a ci- rurgia micrográfica de Mohs são indicadas principalmente nos tumores agressivos em áreas nobres.

A radioterapia deve ser usada em casos onde a cirurgia não pode ser realizada e para casos de tumores agressivos.

REFERÊNCIAS

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Karagas MR, Nelson HH, Zens MS, et al.

Squamous cell and basal cell carcinoma of the skin in relation to radiation therapy and

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12

@jalekoacademicos Jaleko Acadêmicos @grupoJaleko

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