Leandro Arthur Diehl
Graduado em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Endocrinolo-gia e mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL, onde foi docente de EndocrinoloEndocrinolo-gia e res-ponsável pelos ambulatórios de Tireoide e Obesidade do Hospital das Clínicas. Membro da Comissão de Jovens Lideranças da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e membro ativo da Latin-American Thyroid Society (LATS).
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.
Atualização 2015
Leandro Arthur DiehlO
estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apai-xonado por desafi os, depois de anos submeti do a aulas teóricas e plantões em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha de uma especialização, seguida da conquista do ingresso em um centro e programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o auxílio de um material didáti co práti co, bem estruturado e preparado por quem é especialista no assunto, e a Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2015, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, ao passo que os casos clínicos e as questões são comentados a fi m de oferecer a interpre-tação mais segura possível de cada resposta.Bons estudos!
Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.
Capítulo 1 -
Diabetes mellitus - fisiopatologia e
classificação ... 21
1. Defi nição ... 21 2. Epidemiologia ... 21 3. Classifi cação ... 22 4. Resumo ... 25Capítulo 2 -
Diabetes mellitus - diagnóstico ... 27
1. Testes diagnósti cos empregados ... 27
2. Diagnósti co de diabetes e de outros estados de tolerância a glicose ... 28
3. Rastreamento (screening) populacional ... 29
4. Pré-diabetes ... 30
5. Diabetes mellitus gestacional (rastreamento e diagnósti co) ... 30
6. Resumo ... 31
Capítulo 3 -
Diabetes mellitus - tratamento ... 33
1. Introdução ... 33
2. Justi fi cati vas para o tratamento intensivo ... 33
3. Metas ... 34
4. Tratamento do diabetes mellitus ti po 2 ... 35
5. Drogas anti diabéti cas ... 37
6. Diretrizes para o tratamento farmacológico do diabetes mellitus tipo 2 ... 45
7. Insulina ... 48
8. Situações especiais ... 52
9. Controle das comorbidades... 53
10. Acompanhamento ... 56
11. Cirurgia “metabólica” ... 56
12. Resumo ... 56
Capítulo 4 -
Complicações crônicas do diabetes
mellitus ... 59
1. Introdução ... 59
2. Reti nopati a diabéti ca ... 59
3. Nefropati a diabéti ca ... 61
4. Neuropati a diabéti ca ... 64
5. Pé diabéti co ... 68
6. Rastreamento das complicações microvasculares no diabetes mellitus ... 69
7. Aterosclerose e doença cardiovascular no diabetes mellitus ... 70
8. Resumo ... 71
Capítulo 5 -
Complicações agudas do
diabetes mellitus ... 73
1. Hipoglicemia no diabéti co ... 73
2. Cetoacidose diabéti ca ... 75
3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ... 81
4. Resumo ... 84
Capítulo 6 -
Síndrome metabólica ... 85
1. Introdução ... 85
2. Defi nições... 85
3. Fisiopatologia ... 87
4. Síndrome metabólica, risco cardiovascular e diabetes mellitus ... 88
5. Síndrome metabólica e síndrome dos ovários micropolicísti cos ... 89 6. Manejo ... 90 7. Controvérsias ... 91 8. Resumo ... 91
Capítulo 7 -
Obesidade ... 93
1. Introdução ... 93 2. Diagnósti co ... 93 3. Epidemiologia ... 954. Regulação do peso corpóreo ... 95
5. Por que há tantos obesos? ... 97
6. Complicações ... 98
7. Tratamento não farmacológico ... 100
8. Farmacoterapia ... 101 9. Cirurgia bariátrica ... 103 10. Resumo ... 105
Capítulo 8 -
Hipotireoidismo ... 107
1. Introdução ... 107 2. Defi nição ... 108 3. Epidemiologia ... 109 4. Eti ologia ... 109 5. Quadro clínico ... 111Veja os depoimentos
dos aprovados Medcel
“Fiz o curso Medcel após recomendações de colegas e fiquei muito satisfeito. Ótimas aulas e material excelente, dando ênfase para os livros da Coleção SIC Intensivo – Resumão e Provas na Íntegra, que foram fundamentais para minha preparação para as provas. Já indiquei para diversos amigos, tanto pela facilidade de acesso com as aulas via internet, quanto pelo preço justo e qualidade dos professores.”
Bernardo Santos de Souza | R1 de Cir Vascular UFRJ 2014
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Carla Celestrino | 3º lugar Obstetrícia e Ginecologia da UNICAMP
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Liliane de Oliveira Dutra Neurologia | HC-UFMG | HMOB | AREMG Pediatria | PMGV
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ÍNDICE
6. Diagnóstico ... 114
7. Tratamento ... 115
8. Coma mixedematoso ... 116
9. Hipotireoidismo subclínico ... 116
10. Síndrome do eutireóideo doente ... 117
11. Hipotireoidismo congênito ... 117 12. Resumo ... 118
Capítulo 9 -
Hipertireoidismo ... 119
1. Definições... 119 2. Etiologia ... 119 3. Fisiopatologia ... 119 4. Quadro clínico ... 122 5. Avaliação diagnóstica ... 124 6. Tratamento ... 125 7. Crise tireotóxica ... 127 8. Hipertireoidismo subclínico ... 129 9. Resumo ... 129Capítulo 10 -
Tireoidites ... 131
1. Introdução ... 131 2. Etiologia ... 131 3. Epidemiologia ... 1314. Tireoidite aguda (supurativa, piogênica ou séptica) ... 132
5. Tireoidite subaguda (granulomatosa, de DeQuervain ou de células gigantes) ... 132
6. Tireoidites autoimunes ... 133
7. Tireoidites medicamentosas ... 134
8. Tireoidite de Riedel (lenhosa, esclerosante crônica) .. 135
9. Tireoidite pós-radiação ... 136
10. Resumo ... 136
Capítulo 11 -
Nódulos e câncer de tireoide ...137
1. Introdução ... 137
2. Nódulos de tireoide ... 137
3. Neoplasias malignas de tireoide ... 141
4. Estadiamento ... 143
5. Tratamento ... 143
6. Acompanhamento ... 146
7. Prognóstico ... 147
8. Resumo ... 147
Capítulo 12 -
Doenças da hipófise ... 149
1. Introdução ... 149 2. Hipopituitarismo ... 150 3. Diabetes insipidus ... 153 4. Tumores hipofisários ... 154 5. Hiperprolactinemia e prolactinoma ... 156 6. Acromegalia ... 158 7. Doença de Cushing ... 160 8. Tireotrofinomas ... 160
9. Tumores clinicamente não funcionantes ... 160
10. Resumo ... 160
Capítulo 13 -
Doenças das adrenais ...163
1. Introdução ... 163
2. Insuficiência adrenal ... 163
3. Síndrome de Cushing ... 170
4. Síndrome de Nelson ... 174
5. Hiperplasia adrenal congênita ... 174
6. Hiperaldosteronismo ... 175
7. Feocromocitoma ... 176
8. Tumores e massas adrenais ... 179
9. Resumo ... 179
Capítulo 14 -
Doenças das paratireoides ...181
1. Introdução ... 181 2. Metabolismo do cálcio ... 181 3. Hiperparatireoidismo ... 183 4. Hipoparatireoidismo ... 188 5. Resumo ... 190
Capítulo 15 -
Osteoporose ... 193
1. Definição ... 193 2. Epidemiologia ... 193 3. Fisiopatologia ... 193 4. Classificação ... 195 5. Fatores de risco ... 195 6. Manifestações clínicas ... 196 7. Avaliação diagnóstica ... 196 8. Screening... 198 9. Tratamento ... 198 10. Resumo ... 203Casos clínicos ... 205
QUESTÕES
Cap. 1 - Diabetes mellitus – fisiopatologia e classificação ...231
Cap. 2 - Diabetes mellitus – diagnóstico ... 233
Cap. 3 - Diabetes mellitus – tratamento ... 236
Cap. 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus .... 244
Cap. 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ... 248
Cap. 6 - Síndrome metabólica ... 253
Cap. 7 - Obesidade ... 257
Cap. 8 - Hipotireoidismo ... 259
Cap. 9 - Hipertireoidismo ... 263
Cap. 10 - Tireoidites ... 269
Cap. 11 - Nódulos e câncer de tireoide ... 271
Cap. 12 - Doenças da hipófise ... 278
Cap. 13 - Doenças das adrenais... 281
Cap. 14 - Doenças das paratireoides ... 287
Cap. 15 - Osteoporose ... 290
Outros temas ... 293
COMENTÁRIOS
Cap. 1 - Diabetes mellitus – fisiopatologia e classificação ...297Cap. 2 - Diabetes mellitus – diagnóstico ... 299
Cap. 3 - Diabetes mellitus – tratamento ... 302
Cap. 4 - Complicações crônicas do diabetes mellitus .... 312
Cap. 5 - Complicações agudas do diabetes mellitus ... 316
Cap. 6 - Síndrome metabólica ... 321
Cap. 7 - Obesidade ... 325
Cap. 8 - Hipotireoidismo ... 326
Cap. 9 - Hipertireoidismo ... 331
Cap. 10 - Tireoidites ... 337
Cap. 11 - Nódulos e câncer de tireoide ... 340
Cap. 12 - Doenças da hipófise ... 348
Cap. 13 - Doenças das adrenais... 351
Cap. 14 - Doenças das paratireoides ... 357
Cap. 15 - Osteoporose ... 361
Outros temas ... 363
CAPÍTULO
6
ENDOCRINOLOGIA
85
Síndrome metabólica
Leandro Arthur Diehl
1. Introdução
A Síndrome Metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco cardiovascular que tendem a ocorrer de forma as-sociada num mesmo indivíduo, havendo ínti ma relação com o acúmulo de gordura entre as vísceras abdominais (obesi-dade visceral) e a resistência tecidual às ações biológicas da insulina. Hoje, é uma das enti dades clínicas mais frequentes em todo o mundo, com aumento crescente no número de casos, o que se deve, ao menos em parte, à grande preva-lência da obesidade.
Nos Estados Unidos, esti ma-se que pelo menos 22 a 30% da população adulta (ou mais) sejam portadores de SM. A prevalência aumenta com a idade, até chegar a mais de 40% entre idosos (>60 anos). No Brasil, há poucos estudos, mas eles indicam prevalência esti mada de 30% em adultos no Espírito Santo e na Bahia, podendo chegar até 57% entre descendentes de japoneses residentes na cidade de Bauru, em São Paulo. A SM também ati nge crianças e adolescentes de maneira cada vez mais frequente. Soluções para a preva-lência crescente envolvem medidas de saúde pública, com o objeti vo de combater a obesidade, esti mulando o aumen-to da ati vidade fí sica regular e uma dieta mais saudável, rica em frutas e verduras frescas e com menor teor de calorias e gorduras saturadas.
A SM foi primeiramente descrita por Gerald Reaven, em 1988, que a denominou síndrome X. Desde a sua 1ª descri-ção, e ao longo dos diversos estudos publicados a seu res-peito, a síndrome já recebeu várias denominações, como síndrome plurimetabólica, quarteto mortal, síndrome dis-metabólica e síndrome de resistência a insulina. Atualmen-te, o termo mais aceito e uti lizado é “síndrome metabólica”.
A controvérsia observada com relação à nomenclatura da SM também se refl ete na sua defi nição clínica. Vários
critérios diagnósti cos diferentes para SM foram propostos por diferentes sociedades, durante as 2 últi mas décadas. Essa heterogeneidade de defi nições muitas vezes difi culta a interpretação dos estudos, visto que diferentes autores, muitas vezes, adotam variadas defi nições não exatamente intercambiáveis.
2. Definições
Várias propostas de critérios diagnósti cos para SM podem ser encontradas na literatura médica. O que todas elas apre-sentam em comum (Figura 1) é a inclusão de marcadores para:
-Fatores de risco cardiovascular: hipertensão arterial
e dislipidemia – geralmente, hipertrigliceridemia e co-lesterol HDL baixo;
-Distúrbios do metabolismo da glicose: resistência a
insulina, hiperinsulinemia, glicemia alterada em jejum ou após teste de tolerância a glicose, diagnósti co pré-vio de Diabetes Mellitus (DM);
-Obesidade: índice de massa corpórea, cintura
abdomi-nal ou relação cintura–quadril.
86
A diferença entre os vários critérios se dá nos valores de corte (cut-off s) uti lizados e no número de fatores ne-cessários para sati sfazer à defi nição diagnósti ca. Algumas sociedades propuseram a inclusão de outros fatores de risco cardiovascular (microalbuminúria). Outro ponto de divergência entre os vários critérios é a inclusão ou não de sabidamente diabéti cos. Enquanto algumas sociedades defendem que o diagnósti co de SM seja igualmente válido para pacientes com DM, outras argumentam que um dos principais usos clínicos da SM é a predição do risco futuro de DM, portanto seria desnecessário o diagnósti co em pa-cientes que já apresentam diabetes.
Finalmente, algumas defi nições foram posteriormente revistas e atualizadas pelas próprias enti dades que as pro-puseram, ocasionando maior difi culdade ao gerar várias versões da mesma defi nição clínica. É o caso da defi nição da Organização Mundial da Saúde – OMS (que incluiu um critério de hipertensão arterial 1 ano após a sua publicação original) – e do Nati onal Cholesterol Educati on Program –
Adult Treatment Panel III – NCEP-ATP III (que passou a
in-cluir pessoas em uso de terapia específi ca para dislipide-mia, DM ou hipertensão, mesmo que os valores de lipídios, glicemia ou pressão arterial não esti vessem alterados em nível sufi ciente para preencher esses critérios).
Os critérios diagnósti cos mais frequentemente cita-dos na literatura e uti lizacita-dos na práti ca clínica são os da OMS, publicados originalmente em 1998 e revistos em 1999 para incluir a hipertensão arterial como um crité-rio diagnósti co; do NCEP-ATP III, do governo dos Estados Unidos, publicados originalmente em 2001 e alterados de 2004 a 2005 para mudar o valor de corte da glicemia de jejum de >110mg/dL para ≥100mg/dL; e o mais recente, da Internati onal Diabetes Federati on (IDF), publicados em 2005. As defi nições estão dispostas em ordem cronológi-ca pela data da 1ª publicronológi-cação, mas os critérios expostos nessa Tabela são os sugeridos pela versão mais recente de cada defi nição (atualizadas ou alteradas em publicação posterior).
Tabela 1 - Critérios diagnósti cos para SM, de diferentes sociedades
OMS (1998) NCEP-ATP III (2001) IDF (2005)
Glicemia
Diabetes prévio, glicemia de jejum alte-rada, intolerância a glicose ou resistên-cia a insulina Glicemia de jejum ≥100mg/dL ou em tratamento específi co Glicemia de jejum ≥100mg/dL ou diabetes prévio Obesidade
IMC >30kg/m2 ou relação cintura–qua-dril >85cm (mulheres) e >90cm (ho-mens)
Cintura ≥88cm (mulheres) ou ≥102cm (homens)
Cintura aumentada, com valores de corte, dependendo da etnia
Triglicérides ≥150mg/dL ≥150mg/dL ou em tratamento es-pecífi co
≥150mg/dL ou em tratamento espe-cífi co
Colesterol HDL <39mg/dL (mulheres) e <35mg/dL (ho-mens) <50mg/dL (mulheres) e <40mg/dL (homens)
<50mg/dL (mulheres) e <40mg/dL (homens) ou em tratamento espe-cífi co
Pressão arterial ≥140x90mmHg ≥130x85mmHg ou em tratamento específi co
≥130x85mmHg ou em tratamento específi co
Outros Microalbuminúria ≥30mg/g de creati nina≥20µg/min ou --
--Necessários para
diagnósti co Glicemia + 2 dos anteriores 3 dos anteriores Obesidade + 2 dos anteriores
As defi nições de obesidade central pelo critério da IDF são específi cas para a etnia. Os valores de corte para a cir-cunferência abdominal de europeus são os mais uti lizados (94cm para homens e 80cm para mulheres). Os valores para norte-americanos provavelmente conti nuarão a seguir a orientação do NCEP-ATP III. Para sul-americanos, devem ser considerados 90cm para homens e 80cm para mulhe-res (conforme a recomendação da IDF), mesmos valomulhe-res da população sul-asiáti ca, até que estejam disponíveis dados específi cos para a América do Sul. Deve-se dar preferência sempre pela origem étnica do paciente, a despeito de seu lugar de moradia, ao escolher valores de circunferência ab-dominal. Os valores de cintura para cada grupo étnico estão na Tabela 2.
Tabela 2 - Valores de corte para a circunferência abdominal
Grupos étnicos Circunferências abdominais
Europeus - Mulheres: ≥80cm; - Homens: ≥94cm. Chineses e sul-asiáti cos - Mulheres: ≥80cm;
- Homens: ≥90cm. Japoneses* - Mulheres: ≥90cm;
- Homens: ≥85cm. Estados Unidos - Mulheres: ≥88cm;
- Homens: ≥102cm. Américas do Sul e
CAPÍTULO
7
ENDOCRINOLOGIA
93
Obesidade
Leandro Arthur Diehl / Rodrigo Antônio Brandão Neto
1. Introdução
Obesidade, segundo defi nição da Organização Mundial da Saúde (1998), é o acúmulo anormal ou excessivo de gordura corpórea, até um nível em que a saúde seja com-prometi da. Trata-se de uma doença crônica complexa e multi fatorial, com importante aumento do risco de compli-cações, como diabetes mellitus ti po 2, doenças cardiovascu-lares, osteoartropati as degenerati vas, neoplasias etc.
2. Diagnóstico
Há vários métodos para diagnosti car o excesso de gor-dura corpórea, como a densitometria (DEXA), a bioimpe-dância, a medição da água corpórea total usando isótopos marcados e outros (determinação da densidade corpórea por imersão em água, tomografi a, ultrassonografi a etc.), que, em geral, são restritos a situações de pesquisa devido ao seu alto custo.
O método mais simples, econômico e práti co para o diagnósti co da obesidade é a determinação do chamado Índice de Massa Corpórea (IMC), calculado pela seguinte fórmula:
IMC = peso (em kg) dividido pelo quadrado da altura (em metros)
Pela sua simplicidade, o IMC é o meio mais uti lizado atualmente para o diagnósti co clínico da obesidade. Ape-sar de apresentar alguns problemas, como o fato de não ser capaz de disti nguir a composição corpórea (indivíduos extremamente musculosos, por exemplo, podem apresen-tar IMC alto, apesar de apresenapresen-tarem baixa porcentagem
de gordura corpórea) e de ser falsamente elevado em situ-ações como anasarca ou cifose, apresenta boa correlação com o risco de doenças associadas a obesidade (diabetes, hipertensão, osteoartrose, doença cardiovascular) e mor-talidade (aumenta progressivamente a parti r de 30kg/m2). Em indivíduos com IMC de 35 ou mais, o risco de morte prematura é 2 vezes maior do que o de pessoas magras. Mulheres obesas com IMC acima de 40, por sua vez, têm risco 13 vezes maior de morte súbita. No estudo de Fra-mingham, homens com excesso de peso apresentaram taxa de mortalidade quase 4 vezes maior do que homens com peso normal.
Tabela 1 - Classifi cação do peso corpóreo segundo o IMC
IMC (kg/m2) Diagnósti cos
<18,5 Baixo peso 18,5 a 24,9 Normal
25 a 29,9 Sobrepeso 30 a 34,9 Obesidade classe I 35 a 39,9 Obesidade classe II
≥40 Obesidade classe III
Observação: alguns autores também incluem a categoria Obesi-dade classe IV, ou SuperobesiObesi-dade, para indivíduos com IMC ≥50.
Um método relati vamente simples de avaliação da com-posição corpórea, muito uti lizado por nutricionistas e ou-tros profi ssionais da área de saúde, é a plicometria, em que é realizada a aferição da espessura das pregas cutâneas em vários pontos padronizados, com os valores comparados a uma tabela para obter a porcentagem de gordura corpórea do indivíduo.
94
Outra técnica que pode avaliar essa porcentagem é a bioimpedância. Considera-se normal, no homem, um per-centual de gordura corpórea entre 18 e 25%, e na mulher, entre 20 e 30%. Pode-se considerar obeso o homem com mais de 25% de gordura corpórea e a mulher com mais de 30%.
Vários trabalhos demonstraram que a obesidade localiza-da principalmente na região abdominal ou acima localiza-da cintura, chamada androide, centrípeta ou central, está relacionada a maior risco de complicações metabólicas e cardiovasculares; ao contrário da obesidade que se concentra principalmente na região coxofemoral, ou obesidade ginecoide, que se asso-cia, predominantemente, a problemas musculoesqueléti cos e insufi ciência venosa nos membros inferiores.
A obesidade androide, apesar do nome, não é exclusiva do sexo masculino, assim como a obesidade ginecoide pode ser encontrada em homens. A primeira se deve ao acúmulo de gordura preferencialmente na região abdominal (subcu-tânea e visceral – no omento e no mesentério), enquanto a segunda se deve ao acúmulo predominante de tecido adi-poso subcutâneo em quadris, nádegas e coxas.
A tomografia e a ressonância magnética são os méto-dos mais acuraméto-dos para a mensuração da gordura visce-ral, mas têm alto custo. Por isso, a medida da circunfe-rência abdominal é, em geral, utilizada na prática clínica como medida indireta da gordura visceral. Considera-se normal circunferência abdominal <94cm (em homens) ou <80cm (em mulheres), embora esses valores de refe-rência possam variar dependendo da população (etnia) estudada. A circunferência abdominal está fortemente associada ao risco de eventos cardiovasculares, como já foi demonstrado por vários estudos (Tabela 2). Homens com cintura >102cm apresentam risco 4,6 vezes maior de, pelo menos, 1 fator de risco cardiovascular, o que também é observado em mulheres com cintura >88cm (risco 2,6 vezes maior).
Tabela 2 - Risco de complicações cardiovasculares associado à circunferência abdominal
Homens Mulheres
Elevado Cintura >94cm Cintura >80cm
Muito elevado Cintura >102cm Cintura >88cm
A Relação Cintura–Quadril (RCQ) também tem correla-ção signifi cati va com o risco de complicações cardiovascu-lares e metabólicas da obesidade. Considera-se aumentada RCQ >0,85 em mulheres e >0,9 em homens.
Em crianças, o diagnósti co é feito pelo percenti l do IMC, ou seja, pela comparação do IMC da criança com a média de IMC de crianças do mesmo sexo e da mesma faixa etária. Defi ne-se obesidade quando a criança está com um percen-ti l do IMC ≥95 e sobrepeso quando esse percenpercen-ti l está entre 85 e 95. Os dados mais comumente uti lizados para compa-ração em crianças são os do Centers for Disease Control and
Preventi on americano (CDC, 2000), na forma de gráfi cos
(curvas) nas Figuras 1 e 2.
Figura 1 - Distribuição do IMC na faixa etária de 2 a 20 anos, sexo feminino (CDC, 2000)
Figura 2 - Distribuição do IMC na faixa etária de 2 a 20 anos, sexo masculino (CDC, 2000)
ENDOCRINOLOGIA
207
CASOS CLÍNICOS
2014 - UNIFESP
1.
Uma mulher de 35 anos vem trazida pela mãe para consulta médica, pois esta acha que a fi lha está com de-pressão. Refere dormir bem à noite e nega perda de in-teresse pelas ati vidades roti neiras, tristeza ou choro fácil. É previamente hígida e não faz uso de medicações. Inter-rogatório sobre os diversos aparelhos: queda de cabelos, unhas quebradiças, pele seca, obsti pação intesti nal e so-nolência diurna. Ao exame fí sico, PA = 120x90mmHg, FC = 55bpm, em bom estado geral, hipocorada, com edema periorbitário discreto e edema de MMII (1+/4+), pele des-camati va e fria.a) Qual é o exame essencial para confi rmar o diagnósti co da paciente?
2014 - UNIFESP
2.
Uma mulher de 80 anos está em tratamento para os-teoporose (receituário a seguir). Refere ingerir 2 copos de leite por dia e 1 copo de iogurte.Para Sra. XXXX Uso interno:
1 - Alendronato de sódio 70mg --- uso contí nuo Tomar 1 comprimido, 1 vez por semana, no café da manhã 2 - Carbonato de cálcio 600mg/vitamina D 400UI --- uso con-tí nuo
Tomar 1 comprimido por dia
São Paulo, 20 de outubro de 2013 – Dr. YYYY – CRM 000.000
a) Que modifi cação você faria na prescrição médica?
2014 - UNIFESP
3.
Uma paciente de 52 anos é internada na sala de emer-gência com cetoacidose diabéti ca por má adesão a insuli-na. Foram prescritos jejum oral, hidratação venosavigo-rosa, bomba de insulina e reposição de potássio. Após 24 horas de tratamento, evoluiu com melhora.
a) Cite 1 parâmetro laboratorial que indica que a cetoaci-dose está resolvida.
2014 - UNIFESP
4.
Uma mulher de 43 anos, diabéti ca em uso de insulina NPH 30UI pela manhã e 20UI à noite, vem com os seguin-tes controles glicêmicos:- Jejum: 248 a 350mg/dL;
- Antes do almoço: 89 a 120mg/dL; - 2 horas após o almoço: 120 a 140mg/dL; - Antes do jantar: 120 a 144mg/dL.
a) Que alteração(ões) você faria na dosagem da insulina da paciente?
2014 - SUS-BA
5.
Um homem de 41 anos, com diagnósti co dediabe-tes mellitus há 14 anos, retorna à consulta ambulatorial.
Está em uso de captopril em dose máxima e insulina NPH humana 12UI + 4UI regular cedo, 6UI regular no almoço e 10UI insulina humana NPH à noite, antes de dormir, e AAS = 100mg/d. Ao exame clínico: PA = 138x98mmHg, peso = 80kg, IMC = 26kg/m2, circunferência abdominal = 90cm;
o restante sem alterações. Os resultados dos exames so-licitados revelam: glicemia de jejum = 100mg/dL, hemo-globina glicada = 8% (normal até 6,5%), colesterol total = 250mg/dL, HDL = 30mg/dL, LDL = 140mg/dL, triglicérides = 100mg/dL, Hb = 14,5g/L, Ht = 40%, leucócitos e plaque-tas normais; ureia = 30mg/dL, creati nina = 0,8mg/dL, K+
= 4mEq/L, Na+ = 140mEq/L, microalbuminúria negati va.
Trouxe o seguinte controle de glicemias capilares (média das últi mas 2 semanas):
ENDOCRINOLOGIA
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QUESTÕES
Diabetes mellitus –
fisiopatologia e classificação
2015 - UNAERP1. Associe as colunas a seguir: I - Antí geno HLA
II - Anti corpo anti -ilhota
III - Ascendência africana ou asiáti ca IV - Resistência insulínica
V - Redução da ação da glicoquinase A - DM II B - DM 1A C - LADA D - MODY E - DM 1B a) 1-B, 2-C, 3-E, 4-A, 5-D b) 1-B, 2-E, 3-C, 4-D, 5-A c) 1-C, 2-B, 3-E, 4-A, 5-D d) 1-D, 2-C, 3-E, 4-A, 5-B e) 1-E, 2-D, 3-C, 4-B, 5-A
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder 2014 - UFPR
2. Correlacione a coluna numerada de acordo com sua correspondência com as afi rmati vas, no que concerne ao estudo do diabetes mellitus:
I - Diabetes mellitus II - Normal
III - Intolerância a glicose IV - Glicemia de jejum alterada
( ) Homem, 45 anos, glicemia de jejum de 118mg/dL ( ) Mulher, 51 anos, glicemia 2 horas após 75g de glicose de 135mg/dL
( ) Homem, 65 anos, glicemia às 15 horas de 210mg/dL, história de poliúria e astenia há 3 meses
( ) Mulher, 51 anos, glicemia 2 horas após 75g de glicose de 145mg/dL
( ) Homem, 45 anos, glicemia de jejum de 126mg/dL e hemoglobina glicada de 6,5%
Assinale a alternati va correta:
a) II, II, I, III, IV b) IV, II, I, III, I c) IV, III, III, II, I d) II, II, III, I, IV e) III, IV, I, I, II
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder 2014 - AMP
3. Quanto à classifi cação eti ológica do diabetes mellitus, assinale a alternati va correta:
a) o diabetes ti po 1 dá origem habitualmente a uma defi ci-ência absoluta de insulina
b) o diabetes ti po 2 está relacionado à destruição das célu-las betapancreáti cas
c) os diabetes MODY 1 e MODY 2 estão relacionados a for-mas incomuns de diabetes de mediação imune
d) a acromegalia está relacionada ao diabetes por defeitos genéti cos na ação da insulina
e) a síndrome de Down e a síndrome de Turner estão fre-quentemente associadas ao diabetes
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
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4. Com relação à eti opatogenia do Diabetes Mellitus ti po 1 (DM1), é correto afi rmar que:
a) o período de remissão (parcial ou total) geralmente ocorre entre o 1º e o 2º anos, após o início da doença b) a evolução da destruição de células beta geralmente é
rápida, levando a instalação clínica em dias ou poucas semanas
c) é uma das poucas doenças autoimunes em que o com-ponente celular é o único determinante na lesão teci-dual
d) a predisposição genéti ca pode ser avaliada por meio do estudo de alelos do sistema HLA (antí genos de histo-compati bilidade, no cromossomo 6)
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder 2013 - UFSC
5. Uma paciente de 64 anos, com Índice de Massa Corpó-rea (IMC) = 34, em exames de roti na apresentou hemo-grama sem alterações, colesterol total = 230mg/dL, HDL = 35mg/dL, glicemia de jejum = 185mg/dL e creati nina = 1,3mg/dL. Exames posteriores evidenciaram glicemia de jejum = 200mg/dL. Em consulta de retorno, relata poliú-ria, fadiga e astenia. Considerando os dados clínicos apre-sentados, assinale a alternati va que apresenta a hipótese diagnósti ca mais provável:
a) síndrome de obesidade com hipoventi lação b) diabetes mellitus ti po 2
c) diabetes insipidus nefrogênico d) hipoti reoidismo
e) neoplasia da cabeça do pâncreas
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6. Cerca de 50% da população com diabetes não sabem que são portadores da doença, algumas vezes permane-cendo não diagnósti cas até que se manifestem sinais de complicações. Assinale a alternati va que corresponde a um fator de risco para o diabetes:
ENDOCRINOLOGIA
297
COMENTÁRIOS
Diabetes mellitus –
fisiopatologia e classificação
Questão 1. Trata-se de uma questão que envolve aspectos
fi siopatológicos de diversas formas de diabetes mellitus. Pra mim, essa difi culdade veio de certa ambiguidade nas combinações envolvendo o DM1 e o LADA, esta uma forma latente, de evolução lenta, de diabetes ti po 1. Costuma aco-meter pessoas ao redor dos 30 anos que podem fi car anos sem necessitar de insulina, até que passam a se comportar prati camente como DM1, às vezes anos depois do diagnós-ti co. O LADA divide com o DM1 a presença de autoandiagnós-ti cor-pos e muitos dos padrões de susceti bilidade genéti ca tí pi-cos do DM1, embora com menor frequência. Para exempli-fi car, o DM1 está associado a certos padrões de antí geno HLA semelhantes ao LADA, assim como este tem anti corpos anti -ilhota, anti -insulina ou anti -GAD potencialmente posi-ti vos. A pergunta se tornou, portanto, ambígua, embora as demais combinações estejam corretas. A alternati va corre-ta pelo gabarito é a “a”.
Neste ti po de pergunta, devemos aproveitar a exclusão de alternati vas, pois nem sempre teremos certeza sobre todas as doenças envolvidas. Por exemplo, começando pelos mais fáceis: é bastante conhecido que o diabetes ti po 2 se associa a resistência a insulina. Já temos a 1ª correlação da respos-ta – 4-A. Outra que não deixa dúvidas é a doença causada pela defi ciência da enzima glicoquinase, MODY 2, que nos dá a combinação 5-D. Com essas 2 informações eliminamos 3 alternati vas, fi cando a resposta entre “a” e “c”. Outra in-formação, um pouco mais específi ca, é que os diabetes ti po 1 com anti corpos negati vos (ti po 1B) tendem a “preferir” pacientes de ascendência negra ou asiáti ca.
Gabarito = A
Questão 2. Para conseguir responder a esta questão, é
ne-cessário ter bem claras as recomendações mais atuais para diagnósti co laboratorial do diabetes, que podemos rever na Tabela a seguir:
Valores de glicose plasmáti ca (mg/dL) para diagnósti co (American Diabetes Associati on, 2013)
Categorias Jejum após 75g 2 horas de glicose Casual A1c (%) Glicemia normal <100 <140 -- <5,7 Pré-diabe-tes 100 a 125 140 a 199 -- 5,7 a 6,4 Diabetes mellitus ≥126 ≥200 ≥200 com sintomas clássicos ≥6,5
As categorias “intolerância a glicose” ou “tolerância dimi-nuída a glicose” (que indicam aumento da glicemia 2 horas após teste oral de tolerância a glicose com 75g, em níveis que ainda não são sufi cientes para defi nir diabetes) e
“gli-cemia de jejum alterada” (que indica alteração da gli“gli-cemia em jejum, intermediária entre o estado normal e o diabe-tes) ainda são uti lizadas pela Sociedade Brasileira de Diabe-tes, mas já foram agrupadas sob a mesma denominação de “pré-diabetes” pela American Diabetes Associati on. Anali-sando, portanto, as situações apresentadas, podemos fazer os seguintes diagnósti cos:
- Homem, 45 anos, glicemia de jejum de 118mg/dL = “glice-mia de jejum alterada” ou “pré-diabetes” = ou seja, 4; - Mulher, 51 anos, glicemia 2 horas após 75g de glicose de
135mg/dL = normal = ou seja, 2;
- Homem, 65 anos, glicemia às 15 horas de 210mg/dL, his-tória de poliúria e astenia há 3 meses = diabetes mellitus, pois tem glicemia casual acima de 200mg/dL com sinto-mas clássicos de diabetes = ou seja, 1;
- Mulher, 51 anos, glicemia 2 horas após 75g de glicose de 145mg/dL = “intolerância a glicose” ou “pré-diabetes” = ou seja, 3;
- Homem, 45 anos, glicemia de jejum de 126mg/dL e hemo-globina glicada de 6,5% = diabetes mellitus, pois já tem 2 exames em níveis sufi cientes para confi rmação de diabe-tes (lembrar o sinal na Tabela: é ≥, maior-igual, e não >, maior!) = ou seja, 1.
Assim sendo, a ordem dos diagnósti cos, seria IV, II, I, III, I, compatí vel com a alternati va “b”.
Gabarito = B
Questão 3. Analisando as alternati vas:
a) Correta. No diabetes ti po 1 geralmente há defi ciência severa ou absoluta de secreção de insulina, por destruição das células betapancreáti cas, levando à necessidade de re-posição de insulina exógena desde o início da doença. b) O diabetes ti po 2 é uma síndrome complexa e heterogê-nea, que costuma ser causada por um conjunto de anorma-lidades na secreção e na ação da insulina e de vários outros hormônios reguladores do metabolismo. Um dos mecanis-mos fi siopatológicos mais lembrados, e provavelmente o 1º a ocorrer na maioria dos casos do diabetes ti po 2, é a resis-tência tecidual à ação da insulina. No entanto, com a pro-gressão da doença, surgem outros defeitos, tais como a de-fi ciência de secreção de insulina, a dede-fi ciência de hormônios incretí nicos como o GLP-1, a defi ciência de adiponecti na, o aumento de ácidos graxos e marcadores pró-infl amatórios, dentre muitos outros. A defi ciência secretória de insulina que surge no diabetes ti po 2 geralmente é parcial, mas com o passar dos anos pode progredir para defi ciência severa ou absoluta, levando à necessidade de reposição de insulina exógena, de maneira semelhante ao observado no diabetes ti po 1 - o que ocorre em aproximadamente 40 a 80% dos pacientes com ti po 2 após 5 a 15 anos do diagnósti co da doença. Embora não se saiba a causa exata dessa perda da secreção de insulina no diabetes ti po 2, não parece haver um fenômeno tão claro de destruição das células beta pan-creáti cas como ocorre no ti po 1. Portanto, esta alternati va pode ser considerada incorreta.
