SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR

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SÍNDROME DA

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Nobre Educação

LIDER DE MERCADO EM TODO TERRITÓRIO NACIONAL

Maria Inês Salati

Enfermeira pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP) Farmacêutica e Bioquímica pela Universidade Bandeirante de São Paulo

Especialista em Enfermagem em Nefrologia, Enfermagem Médico Cirúrgica e Enfermagem em UTI Mestre em Bioética pelo Centro Universitário São Camilo

Enfermeira RT da Clínica de Nefrologia Santa Rita - SP Docente de Farmacologia nas especializações lato sensu em Centro cirúrgico, Oncologia, Pronto Socorro, Emergência e UTI no Centro Universitário São Camilo, Faculdades Metropolitanas Unidas e Nobre Educação. Autora do Livro: Medicamentos em Enfermagem - Farmacologia e administração. 1 ed. 2017

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Nobre Educação

SÍNDROME DA

VEIA CAVA SUPERIOR

Histórico

Fisiopatologia

Diagnóstico

Sinais e Sintomas

Tratamento

Conclusão

Referências Bibliográcas

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Introdução

A Síndrome da veia cava superior (SVCS) é uma complicação típica de doença avan-çada (p. ex., câncer de pulmão), de neo-plasias agressivas e com alta proliferação (p. ex., linfoma) ou de complicações iatrogênicas (trombose por cateter cen-tral intravenoso de diálise ou de quimio-terapia), sendo um grupo de sinais e sin-tomas causados pela obstrução ao uxo sanguíneo na veia cava superior, por trombose ou compressão extrínseca desta por invasão tumoral, dicultando o retorno venoso.

O grau e o tempo de obstrução da veia dita as manifestações clínicas, que

podem ser: o edema facial matutino, dispnéia, a pletora facial, edema cervico-facial, tosse, edema dos membros supe-riores, dor torácica, disfagia, turgência venosa cervical e de MMSS, síncope, tontura, cefaléia , coma, circulação cola-teral em tórax, perda da consciência durante uma crise de tosse, edema de glote, insuciência respiratória e hipo-tensão.

Como essa síndrome pode causar pro-blemas respiratórios graves, é considera-da uma emergência.

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Histórico

A primeira descrição de SVCS foi realiza-da por William Hunter em 1757, que descreveu o caso clínico de um doente com obstrução da VCS associada a aneu-risma aórtico silítico.

Os aneurismas da aorta mantiveram-se como a segunda causa de SVCS, depois das neoplasias torácicas malignas primá-rias, até 1900.

A incidência de mediastinite silítica e tuberculosa diminuiu drasticamente a partir do início do século XX.

As neoplasias pulmonares e os tumores mediastínicos primários tornaram-se as causas mais frequentes. Com o aumento

de procedimentos endovenosos como cateteres centrais, marcapassos, etc. os casos de SVCS aumentaram signicativa-m e n t e p o r e t i o l o g i a b e n i g n a . Inicialmente, geram um processo de trombose, que leva a inamação da parede da veia e na sequência, uma bro-se que reduz muito a luz da veia.

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Fisiopatologia

A veia cava superior é vulnerável à obstru-ção devido aos seguintes fatores:

• sua localização no compartimento visceral do mediastino, cercada por estru-turas rígidas como o esterno, a traquéia, o brônquio fonte direito, a aorta e a arté-ria pulmonar direita;

• sua parede na, facilmente compressí-vel;

• o transporte de sangue em baixas pres-sões; e

• a presença de linfonodos mediastinais circundando completamente a veia cava superior (subcarinais, perihilares, para-traqueais). Esses fatores explicariam

mui-tos dos aspecmui-tos clinico-patológicos da síndrome.

A veia cava superior é formada pela jun-ção de duas veias inominadas, direita e esquerda. Antes de entrar no átrio direi-to, ela se junta a veia ázigos. Fica no medi-astino médio, à direita da artéria aorta e anterior à traquéia. Como esse sistema é de baixa pressão, de paredes nas e com muitas estruturas circundantes (linfono-dos, aorta ascendente, traqueia, brôn-quio direito, artéria pulmonar e timo), o crescimento signicativo dessas estrutu-ras pode obstruir ou invadir a cava

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superi-Nobre Educação

Fisiopatologia

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Síndrome da Veia Cava Superior

or, ocasionando a síndrome. Os linfono-dos próximos à VCS drenam, sobretudo, o lado direito do pulmão, o que justica o achado de que a SVCS ocorra cerca de quatro vezes mais frequentemente com tumores do lado direito do pulmão com-parado com o lado esquerdo.

Um grande número de vasos colaterais é recrutado quando a veia cava e as suas principais tributárias venosas sofrem obstrução. Nesta circunstância, a colate-ralização se dá através de redes venosas extracavitárias, principalmente na pele e na musculatura da parede torácica.

A alta pressão venosa acima da obstrução

determina também o aparecimento de shunts nas veias e plexos adjacentes de baixa pressão. Ao longo de semanas ou meses, este aumento mantido de pressão determina distensão e dilatação progres-sivas das veias colaterais, que podem tornar-se calibrosas e com alto uxo sanguíneo.

Os procedimentos endovenosos geram inicialmente um processo de trombose, com sintomatologia mínima. O stress mecânico leva a inamação da parede da veia. A lesão endotelial permanente inicia uma reação brótica que, eventualmen-te, leva à redução signicativa do lúmen

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Fisiopatologia

da VCS e suas tributárias, com o desen-volvimento da SVCS. Os fatores predispo-nentes para o desenvolvimento de SVCS são a trombolia, terapêutica hormonal e a infecção.

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Diagnóstico

Se dá através da história, exame físico e exames complementares (RX de tórax em PA e perl, tomograa computadorizada e ressonância magnética).

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SINAIS E

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Sinais e Sintomas

A severidade do quadro clínico depende do grau e da velocidade de instalação da obstrução da veia cava superior:

• Velocidade de instalação da obstrução: a sintomatologia será maior nas neoplasi-as mais agressivneoplasi-as e com alta taxa de replicação celular. Nesse caso, os sinto-mas aparecem de forma rápida, podendo cursar com obstrução das vias aéreas, justicando a alta taxa de mortalidade. Entretanto, na maioria dos casos, a obs-trução da VCS ocorre de forma insidiosa, permitindo o desenvolvimento de circula-ção colateral, justicando uma história clínica de semanas a meses de evolução.

• Obstrução total ou parcial: obstrução parcial pode ser oligossintomática (ou mesmo assintomática). Obstrução total, sobretudo se extensa, levará a sintomas mais intensos e de evolução mais rápida. • Local da obstrução: se a obstrução é acima da ázigos, mais facilmente formar-se-ão colaterais e essa veia poderá aco-modar parte do sangue vindo da cabeça, do pescoço e de extremidades superio-res. Se a obstrução ocorre abaixo da ázi-gos, os achados clínicos se desenvolverão de forma mais rápida e mais grave.

Sinais e sintomas: Todos decorrentes da obstrução do uxo sanguíneo na veia

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Sinais e Sintomas

cava superior em direção ao átrio direito: edema de face, pescoço e das extremida-des superiores, distensão dos vasos veno-sos do pescoço e membros superiores, dispnéia em repouso, tosse, circulação colateral no tórax, dor no ombro, ortop-néia, disfagia, cefaléia, confusão e letar-gia (são achados que indicam diculdade de drenagem venosa do SNC e hiperten-são intracraniana), incapacidade de tole-rar o decúbito, edema laríngeo, insu-ciência respiratória e hipotensão.

Na maioria das vezes, o quadro não evo-lui de forma grave.

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Tratamento

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O tratamento depende da gravidade dos sintomas e da causa da obstrução.

• Avaliar condições e patência da via aérea.

• Elevar a cabeceira a 45 graus • Repouso

• Fornecer oxigênio

• Controlar a saturação de O2 • Avaliar padrão respiratório

• Controle do volume líquido administra-do

• Evitar punção venosa no membro supe-rior afetado

• Controlar pressão arterial

• Anticoagulação

• Radiologia intervencionista (stent e/ou trombólise local). Considerada primei-ra linha nos casos sintomáticos. O alí-vio da obstrução costuma ser efetivo e rápido na maioria das situações sinto-máticas graves e agudas.

• Trombose de cateter também pode ser resolvida com trombólise local.

• Angioplastia

• Tratamento da neoplasia (radioterapia, quimioterapia, etc)

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Conclusão

Na emergência, o diagnóstico é relativa-mente fácil se os pacientes apresentarem dispnéia, tosse, edema de face, pescoço e de membros superiores, sinais de insu-ciência respiratória, hipotensão, além de circulação colateral em tórax.

Junto a isso, se apresentarem cateter para hemodiálise ou quimioterapia, conside-ra-se trombose de veia cava superior de causa benigna.

Na maioria das situações, a causa é maligna, por tumor de pulmão ou linfo-ma.

A melhor terapêutica de urgência é desobstruir a veia cava superior, com

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stent com ou sem trombólise local. No caso de neoplasia, instituir o tratamento adequado para o caso.

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Referências bibliográcas

BRAGA, Sandrina Figueiredo et al. Síndrome da veia cava superior: caso clínico. Angiologia e Cirurgia Vascular, Porto - Portugal, v. 1, n. 10, p.12-15, 2014.

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CIRINO, Luís Marcelo Inaco; COELHO, Rafael Ferreira; ROCHA, Ivan Dias da and BATISTA, Bernardo Pinheiro de Senna Nogueira.Tratamento da síndrome da veia cava superior. J. bras. pneumol. [online]. 2005, vol.31, n.6, pp.540-550. ISSN 1806-3713. http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132005000600013.

MARTINS, Herlon Saraiva. Síndrome da veia cava superior. In: MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas - abordagem prática. 8. ed. São Paulo: Manole, 2013. Cap. 66. p. 951-956.

MOTA, José Maurício S. C.. Emergências oncológicas: síndrome da veia cava superior. Revista Qualidade Hc: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Ribeirão Preto, v. 1, n. 179, p.1-3, 04 ago. 2018.

TERRA, Ricardo Mingarini. Síndrome da veia cava superior. 2010. Disponível em: <www. medicinanet.com.br>. Acesso em: 04 set. 2018.

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