Peri-implantite: diagnóstico e tratamento

Peri-implantite: Diagnóstico e Tratamento

Universidade Fernando Pessoa Faculdade de Ciências da Saúde

Peri-implantite: Diagnóstico e Tratamento

Universidade Fernando Pessoa Faculdade de Ciências da Saúde

Peri-implantite: Diagnóstico e Tratamento

Dissertação apresentada à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Medicina Dentária.

Resumo

Introdução: A peri-implantite é definida como um processo inflamatório que afeta os

tecidos moles e duros adjacentes ao implante, interferindo no processo de osteointegração e, consequentemente, no sucesso do tratamento.

Objetivo: Realizar uma revisão narrativa sobre a peri-implantite, abordando os

possíveis fatores de risco, os parâmetros de diagnóstico e as diferentes modalidades terapêuticas.

Metodologia: Realizou-se uma pesquisa bibliográfica recorrendo às bases de dados da

“MEDLINE/Pubmed”, “SciELO”, “EBSCO HOST” e “Science Direct”, com as seguintes palavras-chave: “Peri-implantitis”, “Mucositis”, “Peri-implant infection”, “Diagnosis”, “Treatment”, “Implant”, “Risk factors”.

Conclusão: Para cada caso clínico de peri-implantite devem ser utilizados diversos

parâmetros de diagnóstico, como o índice de placa, profundidade e sangramento à sondagem, supuração e a evidência de perda óssea radiográfica.

Aquando da reabilitação oral com implantes, o paciente deverá obedecer a um programa de manutenção eficaz, com o objetivo de manter a integridade dos tecidos peri-implantares.

A evidência científica é limitada no que concerne ao êxito do tratamento da peri-implantite. Deste modo, cabe ao médico dentista selecionar a melhor terapia a adotar, com base num diagnóstico preciso e de acordo com as necessidades e fatores de risco de cada paciente.

Palavras-chave: Peri-implantitis, Mucositis, Peri-implant infection, Diagnosis,

Abstract

Introduction: Peri-implantitis is defined as an inflammatory process that affects soft

and hard tissues adjacents to the implant, interfering with the osseointegration and, consequently, with the success of the treatment.

Aims: Conduct a narrative hoverhaul about peri-implantitis, addressing the possible risk

factors, diagnostic parameters and the variable therapeutic modalities.

Methodology: The literature review was conducted based on a search online through

“MEDLINE/Pubmed”, “SciELO”, “EBSCO HOST” and “Science Direct”, using the following key words: “Peri-implantitis”, “Mucositis”, “Peri-implant infection”, “Diagnosis”, “Treatment”, “Implant”, “Risk factors”.

Conclusions: In each reported peri-implantitis case, there should be applied many

diagnostic parameters, such as dental plaque índex, periodontal depth sounding and bleeding, suppuration and radiographic evidence of bone loss.

When doing an oral rehabilitation with implants, the patient should obey to an effective maintenance program, in order to maintain the integrity of the peri-implant tissues.

The scientific evidence is limited with regard to sucessful treatment of peri-implantitis. Thus, it is up to the dentist to choose the best therapy, based on a precise diagnostic and according to the needs and risk factors of each patient.

Keywords: Peri-implantitis, Mucositis, Peri-implant infection, Diagnosis, Treatment,

Dedicatória

Dedico esta dissertação aos meus pais por me proporcionarem a obtenção de um curso superior e por todo o carinho, apoio e confiança ao longo dos anos da minha vida académica, aos meus avós, por todo o apoio e dedicação demonstrado durante toda a minha vida e por me ajudarem a concretizar os meus sonhos.

Por último, uma palavra também a todos os meus familiares e amigos por me proporcionarem tanta alegria na minha vida pessoal.

Agradecimentos

Agradeço ao meu orientador, o Mestre José Paulo de Macedo, por todo o apoio, rigor e exigência prestado na realização da dissertação, e pela receptividade e transmissão de conhecimentos que foram fundamentais para a realização da mesma.

Aos meus pais, por todo o amor e carinho que me proporcionam força e coragem nos momentos mais difíceis. Agradeço-vos pelos princípios que me transmitiram, que fazem de mim a pessoa que sou hoje.

Ao meu namorado Manuel Francisco, pela compreensão e por toda a força e paciência transmitida.

Aos meus tios, pela ajuda prestada na concretização da dissertação.

Aos meus colegas de trabalho por todo incentivo, companhia e dedicação que me atribuíram durante o meu percurso académico.

I - Introdução ... 1 II – Desenvolvimento ... 4 1 – Anatomia peri-implantar... 4 2 – Mucosite peri-implantar ... 7 3 – Peri-implantite ... 9 i) Definição ... 9 ii) Etiologia ... 12 iii) Prevalência ... 15

iv) Fatores de Risco ... 18

4 - Parâmetros de diagnóstico de peri-implantite ... 33

i) Profundidade de sondagem (Probing depth) – PD ... 35

ii) Sangramento à sondagem (Bleeding on Probing) – BoP ... 37

iii) Supuração ... 38

iv) Detecção radiográfica de perda óssea progressiva ... 39

v) Mobilidade do implante ... 42

5 - Cuidados de manutenção ... 42

6 - Tratamento ... 45

i) Terapêutica de Suporte Intercetiva e Cumulativa (CIST) ... 45

ii) Desbridamento mecânico ... 47

iii) Terapêutica farmacológica ... 48

iv) Procedimentos cirúrgicos ... 50

III - Materiais e Métodos ... 55

IV - Conclusão ... 56

Índice de figuras

Figura 1 - Espaço biológico. [Em linha]. Disponível em <

http://www.glidewelldental.com/images/dentist/chairside/v4-3/articles/periodontium/Figure01.jpg> . [Consultado em 12/07/2014]. ... 5

Figura 2 - Evidências clínicas de mucosite peri-implantar, incluindo sinais de placa

bacteriana e presença de cálculo (Heitz-Mayfield, 2008). ... 7

Figura 3 - Evidências clínicas de peri-implantite. [Em linha]. Disponível em <

http://kiranvanama.blogspot.pt/2013/05/peri-implant-disease-growing-problem.html>. [Consultado em 12/07/2014]. ... 10

Figura 4 - Implantes Platform Switching com conexão interna do tipo Cone Morse.

[Em linha]. Disponível em <http://www.implantkontact.com/en/platform-switching-kontact.asp>. [Consultado em 12/07/2014] ... 29

Figura 5 - Profundidade de sondagem (Berglundh et al., 2010). ... 37 Figura 6 - Profundidade de sondagem e Sangramento à sondagem (Heitz-Mayfield,

2008). ... 38

Figura 7 - Supuração (Heitz-Mayfield, 2008). ... 39 Figura 8 - Radiografia periapical com evidente perda de suporte ósseo peri-implantar

(Heitz-Mayfield, 2008). ... 40

Figura 9 - Peri-implantite avançada. Perda periférica do osso de suporte

(Heitz-Mayfield, 2008). ... 41

Figura 10 - Protocolo de manutenção de um paciente reabilitado com implantes

(Adaptado de Lang et al., 2000). ... 44

Figura 11 - Prótese sobre implante com contorno interproximal adequado para o uso de

escovilhão (Lindhe et al., 2010). ... 45

Figura 12 - Protocolo da Terapêutica de Suporte Intercetiva e Cumulativa (CIST)

Índice de tabelas

Tabela 1 - Relação dos aspetos microbianos entre pacientes sem infeção peri-implantar

Abreviaturas e siglas

BoP – Sangramento à Sondagem PD – Profundidade de Sondagem PMN - Polimorfonucleadas Aa - Aggregatibacter actinomycetemcomitans Pg - Porphyromonas gingivalis Tf - Tannerella forsythia Pi - Prevotella intermédia Td - Treponema denticola Fs - Fusobacterium species Cs - Capnocytophaga sputigena Lb - Leptotrichia buccalis Nm - Neisseria mucosa Pn - Prevotella nigrescens Ss - Staphylococcus spp An - Actinomyces naeslundii Si - Streptococcus intermedius Sm - Streptococcus mitis Vp - Veillonella parvula Sg - Streptococcus gordonii Fp - Fusobacterium periodonticum Kp - Klebsiella pneumonia Ec - Eikanella corrodens Se - Staphylococcus epidermis

I - Introdução

A constatação do processo de osteointegração na Medicina Dentária abriu novos horizontes à reabilitação oral de pacientes edêntulos. Branemark et al. (1985), definiram o termo osteointegração como “uma conexão estrutural e funcional entre a base óssea e a superfície de um implante sob carga funcional”.

O recurso a implantes dentários como um procedimento para substituir dentes naturais perdidos por cárie dentária, trauma ou doenças periodontais tem representado uma terapêutica viável, vantajosa e conjecturável para indivíduos total e parcialmente edêntulos.

Um implante dentário é um material aloplástico de titânio, utilizado na substituição da raiz natural, de um ou mais dentes, aquando da reabilitação oral.

A Implantologia é provavelmente a área que mais alterações sofreu na última década, com a introdução de novos materiais, modificações na macro e microgeometrias e alterações nas técnicas cirúrgicas, sempre com os objetivos de assegurar a longo prazo uma melhor qualidade de vida ao paciente e restabelecendo a função mastigatória e estética. Contudo, para que seja possível a junção da função à estética é necessário que sejam cumpridos vários requisitos, tais como: a integração do implante no osso, a estabilidade do implante a longo prazo, a manutenção do osso estável ao redor do implante, e os tecidos peri-implantares saudáveis.

O sucesso implantar é definido pela percentagem da sobrevivência dos implantes osteointegrados, na ausência de complicações biológicas ou técnicas, e pelas implicações destas na satisfação do paciente (Heitz-Mayfield, 2008; Simonis et al., 2010). Adell et al. (1981), concluíram que um implante com sucesso pode perder em média 1,5 mm de osso marginal durante o primeiro ano em função e menos de 0,1 mm por ano, nos anos seguintes. No entanto, Albreksson & Isidor (cit. in Koldsland et al., 2010), refere como aceitável uma perda óssea anual menor que 0,2 mm.

O Sexto Workshop Europeu de Periodontia (2008) confirmou que “mucosite peri-implantar e peri-implantite são doenças infeciosas. Mucosite peri-peri-implantar descreve uma lesão inflamatória reversível que reside nos tecidos moles ao redor dos implantes, enquanto peri-implantite caracteriza-se por um processo inflamatório e destrutivo que afeta os tecidos moles e duros ao redor do osso de suporte” (Lang & Berglundh, 2011). A ocorrência de complicações é inerente a todo o procedimento desde cirúrgico ao reabilitador. Existem, contudo, vários fatores que concorrem para o insucesso dos implantes osteointegrados, nomeadamente a condição sistémica do paciente, a sua higiene oral, hábitos tabágicos, a doença periodontal pré-existente, a carga prematura, a conexão e superfície do implante, a presença de gengiva queratinizada, quantidade e qualidade óssea, o biótipo gengival, a experiência e habilidade do profissional e o uso de técnicas cirúrgicas inadequadas.

A longevidade dos implantes em função tem conduzido ao aumento do número de doenças peri-implantares, tornando o diagnóstico da mucosite e peri-implantite importante na prática clínica do médico dentista. É desejável que o diagnóstico de peri-implantite seja consumado num estadio inicial e reversível da infeção (Mombelli et al., 1997; Koldsland et al., 2010).

Os parâmetros mais sensíveis e confiáveis do desenvolvimento e da presença de infeções peri-implantares são a profundidade de sondagem, o sangramento à sondagem e as interpretações radiográficas. Estes visam detetar o mais cedo possível as lesões peri-implantares (Heitz-Mayfield, 2008).

As consultas de manutenção dos implantes dentários assumem-se como imperativas, uma vez que tanto os implantes como os dentes são suscetíveis à acumulação de placa bacteriana e formação de cálculo, apresentando assim o risco de desenvolver mucosite peri-implantar ou peri-implantite (Porras et al., 2002).

Na literatura são descritas diferentes técnicas e protocolos para tratamento das doenças peri-implantares, incluindo tratamentos conservadores com desbridamento, uso de antissépticos, administração de antibióticos locais e sistémicos, e tratamentos cirúrgicos com ou sem terapias regenerativas e terapia de suporte (Salvi et al., 2007).

O sucesso dos resultados do tratamento devem incluir os parâmetros que descrevam a resolução de inflamação e a preservação do osso de suporte. Sendo as doenças peri-implantares causadas por bactérias, o tratamento deve incluir medidas anti-infecciosas (Lindhe & Meyle, 2008).

Com esta dissertação pretende-se descrever os aspetos clínicos da peri-implantite, com base em evidências científicas, desde a anatomia peri-implantar, a etiopatogenecidade da doença, os possíveis fatores de risco, até aos procedimentos de diagnóstico, tratamento e cuidados de manutenção.

A revisão bibliográfica apresentada nesta dissertação foi obtida através de pesquisas efectuadas na Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto (FMDUP) e na Universidade Fernando Pessoa (UFP). Utilizou-se como bases de dados primárias “MEDLINE/Pubmed”, “SciELO”, “EBSCO HOST” e “Science Direct” com as seguintes palavras-chave: “Peri-implantitis”, “Mucositis”, “Peri-implant infection”, “Diagnosis”, “Treatment”, “Implant”, “Risk factors”, obtendo assim cerca de 161 artigos científicos.

II – Desenvolvimento

1 – Anatomia peri-implantar

Após a instalação do implante (procedimento de 1 fase cirúrgica) ou após a conexão do pilar (procedimento de 2 fases cirúrgicas), uma estrutura chamada sulco peri-implantar é formada ao redor do pilar. O tecido mole supra-crista, adapta-se à nova demanda funcional, e uma mucosa peri-implantar é estabelecida (Berglundh et al., 2010).

Para Berglundh et al. (2010), durante a fase de cicatrização, após a colocação dos implantes estabelecem-se as dimensões do epitélio e dos componentes do tecido conjuntivo da inserção transmucosa de forma a construir um selado biológico. A consitutição dessa inserção deve impedir que susbtâncias nocivas provenientes da cavidade oral alcancem o tecido ósseo, de forma a proteger a osteointegração e a rígida fixação do implante.

Os tecidos moles que rodeiam os implantes e os que rodeiam os dentes naturais têm várias características clínicas e histológicas em comum. Ambos os tecidos são revestidos por um epitélio oral queratinizado. Em locais clinicamente saudáveis, este é contínuo com uma fina barreira de epitélio não queratinizado ou epitélio juncional voltado para o implante ou para a superfície do dente (Berglundh et al., 2010).

Gargiulo et al. (1961) avaliaram os tecidos periodontais de cadáveres humanos, e determinaram as dimensões fisiológicas do conjunto de tecidos epiteliais e conjuntivos, tendo estabelecido uma área de sulco gengival de aproximadamente 0,69 mm, a média do comprimento do epitélio juncional de 0,97 mm e a média do comprimento da zona de tecido conjuntivo de 1,04 mm. A esta dimensão biológica do epitélio juncional e da zona de tecido conjuntivo chamamos de espaço biológico.

O epitélio juncional e a inserção conjuntiva formam um selado mucoso de cerca de 2 mm de altura. As células epiteliais que constituem o epitélio juncional inserem-se via hemidesmossómica tanto na superfície dos dentes quanto nos implantes (Berglundh &

Figura 1 - Espaço biológico. [Em linha]. Disponível em < http://www.glidewelldental.com/images/dentist/chairside/v4-3/articles/periodontium/Figure01.jpg> . [Consultado em 12/07/2014].

No entanto, algumas diferenças importantes existem entre a gengiva e a mucosa peri-implantar. Estas diferem na composição do tecido conjuntivo, no alinhamento dos feixes de fibras de colagénio e na distribuição de estruturas vasculares no compartimento apical da barreira epitelial (Berglundh et al., 2010).

Entre as células mais apicais do epitélio juncional e do osso alveolar encontra-se uma zona de tecido conjuntivo que também entra em contato com a superfície do implante e se denomina de lâmina própria. É formada por fibroblastos, fibras de colagénio e vasos sanguíneos que possuem 1 e 1,5 mm de altura. As fibras de colagénio estão dispostas em feixes com orientação bem definida, inserem-se perpendicularmente no cemento radicular do dente, mas, na área dos implantes, as mesmas fibras seguem numa direção paralela à superfície do implante e dispõem-se de forma circular, oblíqua ou de cervical para apical, o que confere tonicidade à mucosa (Grunder et al., 2005).

A mucosa que circunda o implante tem mais colagénio e menos fibroblastos, com uma proporção de 2:1, quando comparado com o tecido periodontal (Berglundh et al., 1991).

Este arranjo do tecido peri-implantar determina que haja uma pior adaptação ao stress biomecânico, uma vez que existe uma menor zona de suporte e menos mobilidade do que o ligamento periodontal, o que pode levar a microfracturas no tecido ósseo (Cerero, 2008).

No tecido conjuntivo um infiltrado de células inflamatórias (neutrófilos, macrófagos, células T, células B) é frequentemente observado. Este tecido vai garantir o selado biológico, pois as células inflamatórias representam a defesa do hospedeiro contra a infiltração bacteriana e a entrada de restos alimentares à volta da conexão implante-tecido mole (Cochran et al., 1997).

O tecido peri-implantar difere do tecido periodontal devido a uma maior resposta inflamatória contra a colonização bacteriana, mais estendida apicalmente, apresentando uma menor resistência devido à falta de vascularização na parte apical do implante (Cerero, 2008).

O suprimento vascular dos tecidos moles supra-crista da gengiva e da mucosa peri-implantar tem uma origem comum (artéria dentária), com a diferença de que nos tecidos gengivais provém de duas fontes diferentes: do ligamento periodontal (plexo vascular do ligamento periodontal), do qual ramificações migram em direção coronal e terminam na porção supra-alveolar da gengiva livre e do processo alveolar (vasos sanguíneos supraperiostais), que emitem ramificações para formar os capilares do tecido conjuntivo das papilas sob o epitélio oral, e o plexo vascular lateral ao epitélio juncional (Berglundh et al., 2010).

Berglungh et al. (1994), afirmam que no implante não existe ligamento, por consequência não há plexo vascular do ligamento periodontal, o sistema vascular origina-se unicamente a partir do grande vaso sanguíneo supraperiosteal no exterior da crista alveolar. Esse emite ramificações para a mucosa supra-alveolar e forma os capilares abaixo do epitélio oral e o plexo vascular, localizado imediatamente lateral à barreira epitelial. Portanto, o suprimento sanguíneo da mucosa peri-implantar é menor do que o da gengiva.

2 – Mucosite peri-implantar

O termo doença peri-implantar é definido como uma reacção inflamatória causada pelos microorganismos da placa bacteriana que afeta os tecidos em torno dos implantes. As doenças peri-implantares estão presentes em duas formas: mucosite peri-implantar e peri-implantite (Lang & Berglundh, 2011).

Segundo Albreksson & Isidor (cit. in Roos-Jansaker 2003), mucosite consiste num processo inflamatório reversível nos tecidos moles ao redor do implante, em carga funcional, causada por acumulação de placa bacteriana, sem perda de suporte ósseo.

Figura 2 - Evidências clínicas de mucosite peri-implantar, incluindo sinais de placa bacteriana e presença

de cálculo (Heitz-Mayfield, 2008).

A mucosite peri-implantar apresenta características clínicas similares à gengivite nos dentes, ou seja, da mesma forma que ocorre a acumulação de placa bacteriana nos dentes naturais, também pode ocorrer nas superfícies de titânio, conduzindo a uma condição inflamatória limitada aos tecidos moles. Os sinais encontrados em pacientes com mucosite são muito semelhantes aos que podemos encontrar em casos de gengivite: presença de placa bacteriana, edema e sangramento à sondagem. Este último é o principal indicador de mucosite peri-implantar (Pontoriero et al., 1994).

Alguns estudos forneceram dados sobre a prevalência de doenças peri-implantares. No entanto, são escassos os estudos transversais em indivíduos tratados com implantes e os

dados de BoP nos implantes raramente são reportados. Neste contexto, torna-se difícil estimar a sua prevalência (Berglungh et al., 2002).

Lekholm et al. (1986) realizaram um estudo com 25 indivíduos tratados com próteses fixas implantosuportadas onde avaliaram a condição dos tecidos moles em torno dos pilares. A partir da análise histológica, verificou-se que a maioria das biópsias de tecidos moles, ou seja 75 a 80% dos implantes continham pequenas infiltrações de células inflamatórias, portanto o BoP ocorria em 75 a 80% dos implantes.

Roos-Jansaker et al. (2006b) examinaram clínica e radiograficamente 999 implantes após 9-14 anos de função, em 218 pacientes e relataram que 48% dos implantes apresentaram profundidade de sondagem (PD) maior ou igual a 4 mm e sangramento à sondagem (mucosite peri-implantar).

Uma maior frequência de BoP nos implantes foi demonstrada por Fransson et al. (2008) num estudo com 82 indivíduos com história de perda óssea progressiva. Em que o BoP ocorreu em mais de 90% em locais de implante e as frequências de BoP, supuração, recessão e PD maior ou igual a 6 mm foram maiores em implantes com perda óssea progressiva.

Nos últimos anos, as complicações biológicas têm assumido maior relevo devido à sua frequência. Uma vez que a mucosite peri-implantar ocorreu em aproximadamente cerca de 80% e a peri-implantite entre 28% a 56% dos pacientes submetidos a reabilitação com implantes dentários (Zitzmann & Berglundh, 2008).

Zitzmann et al. (2001), estudaram em humanos a reação tecidual à formação de placa em implantes e dentes utilizando técnicas imunohistoquímicas. Doze indivíduos com condições periodontal e peri-implantares saudáveis foram instruídos a suspender os hábitos de higiene oral por um período de 3 semanas. Exames clínicos foram realizados e biópsias de tecido mole foram recolhidas antes e depois do período de acumulação de placa. Este estudo mostrou que a formação de placa induziu a uma resposta inflamatória no tecido conjuntivo de ambos os tecidos. Além disso, as lesões da gengiva e na mucosa peri-implantar inicialmente mínimas aumentam notoriamente após 3 semanas de

formação de placa: 0,03 mm2 _{do início para 0,26 mm}2 _{(gengiva) e 0,14 mm}2 _(mucosa

peri-implantar).

Ericsson et al. (1992) constataram que, com o aumento do período de formação de placa (3 meses) nos modelos de cães, as lesões da mucosa peri-implantar expandiam e progrediam mais “apicalmente”, enquanto as lesões da gengiva se mantinham estáveis. Além disso, a lesão na mucosa peri-implantar continha um número menor de fibroblastos que o infiltrado correspondente à gengiva. Numa lesão inflamatória de longo prazo, períodos de destruição intercalam-se com períodos de reparação. Deste modo, sugeriu-se que na lesão gengival, a quantidade de destruição tecidual que ocorre durante o intervalo de 3 meses era mais ou menos compensada por uma reconstrução tecidual durante a fase de reparação. No entanto, na lesão da mucosa peri-implantar, a destruição tecidual não era completamente recuperada. A reduzida capacidade de formação pode advir da propagação e disseminação adicionais da lesão na mucosa peri-implantar.

Abrahamsson et al. (1998), realizaram um estudo experimental similar em cães para avaliar os efeitos da placa de longo prazo (5 meses) sob a gengiva e a musosa peri-implantar em três sistemas de implantes. Observaram que ambos os tecidos continham um infiltrado inflamatório e que a resposta da mucosa peri-implantar à formação de placa por um período prolongado pareceu ser independente do sistema de implante que abriga o biofilme.

3 – Peri-implantite

i) Definição

De acordo com Levignac e Mombelli (cit. in Mombelli et al., 2012), o termo peri-implantite foi introduzido há mais de duas décadas atrás, como um conceito para descrever a reação inflamatória ao nível dos tecidos moles e dos tecidos duros que circundam um implante.

Em 1993, no Primeiro Workshop Europeu de Periodontia, foi acordado que este termo deve ser utilizado especificamente para processos inflamatórios que conduzem à formação de bolsa peri-implantar e perda de osso de suporte, em torno de implantes osteointegrados em função (Albrektsson & Isidor, 1994).

Figura 3 - Evidências clínicas de peri-implantite. [Em linha]. Disponível em < http://kiranvanama.blogspot.pt/2013/05/peri-implant-disease-growing-problem.html>. [Consultado em 12/07/2014].

A peri-implantite pode ser comparada a uma periodontite, uma vez que ambas as situações apresentam diversas semelhanças clínicas, histológicas e microbiológicas. As duas estão frequentemente associadas à supuração e bolsas profundas, tal como mobilidade, dor ou sensação de corpo estranho (Triplett, 2003).

Sanz et al. (1991) analisaram biópsias de tecido mole de seis pacientes com infecção peri-implantar e verificaram que em 65% da porção de tecido conjuntivo estava presente um infiltrado celular inflamatório.

Piatteli et al. (1998) descreveram as características histopatológicas de 230 implantes recuperados num período de 8 anos (1989-1996). As principais características histológicas de peri-implantite encontradas nos implantes que foram removidos consistiram na presença de bactérias na superfície do implante e na presença de um infiltrado inflamatório composto de macrófagos, linfócitos e células plasmáticas encontrado no tecido conjuntivo ao redor dos implantes.

Num estudo que incluiu biópsias de tecidos moles a partir de 12 lesões de peri-implantite em humanos, Berglundh et al. (2004) analisaram algumas das suas características. Os autores encontraram uma grande quantidade de células plasmáticas, linfócitos e macrófagos nas grandes lesões da mucosa, e demonstraram que o infiltrado celular inflamatório se estendia para uma posição apical da bolsa e que a porção apical da lesão de tecido mole frequentemente atingia o tecido ósseo. Observaram ainda que, um grande número de células polimorfonucleares (PMN) estavam presentes no tecido conjuntivo adjacente às bolsas epiteliais e nos compartimentos perivasculares.

Gualini e Berglundh (2003) utilizaram técnicas imunohistoquímicas para analisar a composição das lesões ocorridas em amostras de mucosa peri-implantar de áreas com peri-implantite em seis voluntários. As lesões de peri-implantite continham proporções significativamente maiores de linfócitos B e um grande número de células PMN na porção central do infiltrado do que as lesões de mucosite peri-implantar.

Esses achados estão em concordância com as observações feitas por Hultin et al. (2002). Em que, após, analisarem o exsudado colhido em áreas de implantes de 17 pacientes com peri-implantite, também relataram a presença de um grande número de células PMN.

Os lipopolissacarídeos (LPS) das paredes celulares das bactérias Gram-negativas conduzem à libertação de citoquinas e à produção de mediadores pró-inflamatórios (IL-1 e Factor Necrose Tumoral-alfa - TNFα), induzidas pelos monócitos e macrófagos. Estes mediadores estimulam os fibroblastos a produzir prostaglandinas (PGE2) e metaloproteinases (MMP), estas moléculas endógenas são as responsáveis pelo processo inflamatório, bem como a decomposição do osso alveolar (Bormann et al., 2010).

Lindhe et al. (1992) estudaram a capacidade de resposta da mucosa peri-implantar à exposição prolongada ao acúmulo de placa, tal como a capacidade de lidar com o infiltrado inflamatório e verificaram que a difusão do infiltrado inflamatório nos tecidos peri-implantares era maior que nos tecidos periodontais e atingia osso alveolar. Enquanto a lesão periodontal estava nitidamente separada do osso alveolar, por uma zona de cerca de 1mm de altura de tecido conjuntivo não inflamado, a lesão

peri-implantar estendia-se para dentro do osso alveolar, envolvendo os espaços medulares. Os autores concluíram que os tecidos peri-implantares são pouco preparados para conter uma lesão progressiva associada à placa e que o padrão de disseminação da inflamação para os tecidos periodontal e peri-implantares era diferente.

ii) Etiologia

Desde 1988, Mombelli et al., apontavam evidências de que a presença de uma flora bacteriana patogénica consititui um fator etiológico primordial no desenvolvimento das infeções peri-implantares. Desta forma a composição da microflora associada a estas infeções é muito diferente daquela que está associada aos implantes bem sucedidos (Schwarz et al., 2006).

Segundo Lang et al. (1997), normalmente as lesões inflamatórias peri-implantares iniciam-se como resultado da acumulação de placa bacteriana e demonstram uma progressão semelhante à encontrada ao redor dos dentes. Assim, mucosite afirma-se como um pré-requisito para a ocorrência de peri-implantite. Evidências experimentais sustentam o conceito de que a placa bacteriana constitui a principal causa da ocorrência de patologia peri-implantar.

O perfil microbiológico do tecido que circunda implantes sem infeção peri-implantar - “saudáveis” é semelhante ao que rodeia dentes de doentes com saúde periodontal. Por outro lado, a microbiota identificada em infeções peri-implantares é muito idêntica há encontrada nas bolsas com doença periodontal avançada (Apse et al., 1989; Bower et

al., 1989; Mombelli & Mericske-Stern, 1990; Sordyl et al., 1995; Lang et al., 2000).

Estudos publicados provam que em doentes parcialmente êdentulos, os microorganismos associados à peri-implantite são similares aos presentes nas bolsas periodontais sendo, portanto, os principais fatores etiológicos da periodontite e peri-implantite. Em indivíduos com doença periodontal, o principal grupo periodontopatogénico presente inclui as espécies Gram-negativas anaeróbias:

Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Aggregatibacter

nucleatum e Peptostreptococcus micros (Van Winkelhoff & Wolf, 2000; Van

Winkelhoff et al., 2000; Cortelli et al., 2013).

Além disso, alguns microorganismos que não estão associados à periodontite, como

Staphylococcus spp., Candida spp. e Neisseria spp. parecem também ter um papel no

desenrolar da peri-implantite (Rams et al., 1990, Alcoforado et al., 1991; Rosenberg et

al., 1991; Meffert, 1996; Leonhardt et al., 1999; Kronström et al., 2001).

Em pacientes parcialmente edêntulos, foi presenciada a transmissão de microorganismos periodontopatogénicos das bolsas para regiões peri-implantares. Acarretando assim, que as bolsas periodontais funcionem como reservatórios para a colonização bacteriana no leito implantar e, consequentemente, que pacientes parcialmente edêntulos possuam um maior risco de desenvolver peri-implantite, pois apresentam uma flora mais patogénica que pacientes totalmente edêntulos (Heitz-Mayfield et al., 2010; Simonis et al., 2010).

Em estudos de indivíduos êdentulos totais, especialmente com longos períodos de edentulismo anterior à inserção de implantes, a flora do sulco peri-implantar saudável é maioritariamente caracterizada por cocos Gram-positivo facultativos. Assim sendo a microbiota subgengival destes pacientes apresenta-se pouco agressiva e similar à de dentes naturais com estado de saúde periodontal saudável (Mombelli et al., 1995; Leonhardt et al., 1999; De Boever et al., 2006; Furst et al., 2007).

Centenas de espécies bacterianas estão presentes na cavidade oral. Os cocos Gram-positivos anaeróbios facultativos foram encontrados à volta de dentes periodontalmente saudáveis e em implantes bem sucedidos, ou seja onde a presença de placa é reduzida. Num indivíduo com periodontite crónica, onde há muita placa bateriana tem sido reportada a predominância de espécie Gram-negativas anaeróbias e também de anaeróbias facultativas. Alguns autores afirmam que as infeções peri-implantares não são causadas simplesmente pelas espécies anteriormente referidas mas também por baterias Gram-positivas, como espécies micromonas e staphylococcus (Rams & Link, 1983; Rams et al., 1984; Mombelli et al., 1987; Alcoforado et al., 1991; George et al., 1994; Augthun & Conrads, 1997; Salcetti et al., 1997; Armitage & Lundgren, 2010).

O estabelecimento de um biofilme maduro, a suscetibilidade do hospedeiro e a capacidade de virulência dos microrganismos são fatores que podem influenciar diretamente na severidade e no estabelecimento e evolução da doença peri-implantar (Meijndert et al., 2010).

Evidências microbiológicas mostram que a colonização de implantes por organismos potencialmente patogénicos identificados ao redor dos dentes remanescentes, 6 meses após a colocação dos implantes no meio oral, o que enfatiza a necessidade imperiosa de estabelecer uma boa saúde periodontal previamente à colocação de implantes e manutenção pós-colocação (Apse et al., 1989; Quirynen & Listgarten, 1990; Koka et

al., 1993; Leonhardt et al., 1993; Mombelli et al., 1995; Van Winkelhoff et al., 2000).

O diagnóstico precoce de peri-implantite é essencial para a prevenção da perda óssea substancial e do insucesso do implante. Os testes microbiológicos podem ser uma ferramenta válida para o diagnóstico diferencial de problemas que ocorrem nos implantes osteointegrados. Alguns estudos (Tabela 1) demonstram que quando é diagnosticado peri-implantite, com presença de sangramento à sondagem, presença de supuração, profundidades de sondagem ≥ 4mm e uma perda óssea que exceda os 1,8 mm, identificam-se espécies bacterianas específicas em tornos dos implantes (Ata-Ali et

Tabela 1 - Relação dos aspetos microbianos entre pacientes sem infeção peri-implantar e em pacientes

com peri-implantite (Adaptado de Ata-Ali et al., 2011).

iii) Prevalência

Berglundh et al. (2002) confirmaram numa revisão sistemática que a maioria dos estudos clínicos relatados na literatura não fornece dados suficientes da prevalência de

mucosite peri-implantar e peri-implantite, devido à falta de consenso dos critérios usados para descrever a frequência de implantes mal sucedidos.

É de extrema importância usar os conceitos apropriadas nos relatos clínicos para evitar confusão. Peri-implantite define-se como uma condição clínica e não deve ser confundida com implante perdido, enquanto os termos que se referem à doença peri-implantar devem ser usados para implantes em função, implante perdido é o termo para designar implantes que foram perdidos ou removidos (Berglundh et al., 2010).

Fransson et al. (2005) avaliaram em indivíduos a prevalência de perda óssea progressiva em implantes em função de, pelo menos, 5 anos. Foram revistas radiografias de 1346 pacientes que compareceram às visitas anuais na Clinic Branemark, na Suécia, destes foram incluídos 662 pacientes por estarem de acordo com os critérios exigidos. Implantes que demonstraram uma perda óssea de três ou mais espiras foram identificados. Neste estudo, a perda óssea progressiva nos implantes foi definida como a perda óssea ocorrida ao exame de 1 ano e ao exame de acompanhamento de 5 anos ou mais. Foi relatado que 28% (184) dos 662 indivíduos incluídos tinham um ou mais implantes com perda óssea progressiva. Além disso, > 30% dos indivíduos do grupo com perda óssea progressiva tinham três ou mais implantes identificados e cerca de 33% de todos esses implantes do grupo exibiam uma perda óssea extensa. Do total de 3413 implantes incluídos no estudo, 423 implantes (12,4%) demonstraram perda óssea progressiva. Fransson et al. (2005) concluíram que os dados da prevalência de perda óssea progressiva nos implantes são mais elevados quando são avaliados com base nos indivíduos comparativamtente aos avaliados com base no implante.

Num posterior estudo clínico, Fransson et al. (2007) relataram que cerca de 94% dos implantes com perda óssea progressiva apresentavam BoP. Os achados neste estudo sugerem uma prevalência de cerca de 28% de peri-implantite dentro da população desses implantes.

Roos-Jansaker et al. (2006b) efetuaram um estudo de coorte em que examinaram 218 pacientes reabilitados com implantes (Branemark System) após 4-9 anos de função, e relataram uma prevalência para a patologia peri-implantar de 16%. Neste contexto,

de peri-implantite a presença de uma certa quantidade de perda óssea (≥ 1,8mm, comparada com os dados de 1 ano) aliada à presença de BoP. Contudo, neste estudo a prevalência de implantes com peri-implantite seria superior a 43% perante a aplicação do critério normal para peri-implantite (perda óssea de 3mm em combinação com BoP).

Num estudo transversal de Ferreira et al. (2006) verificaram uma prevalência de mucosite peri-implantar e peri-implantite de 64,6% e 8,9%, respetivamente. Sugerindo ainda, que individuos com periodontite, diabetes e baixo índice de higiene oral possuem uma maior probabilidade de desenvolver patologia peri-implantar.

Zitzmann & Berglundh (2008) num estudo de revisão com o objetivo de descrever a prevalência de doenças peri-implantares, relataram os dados de uma seleção de estudos cujos critérios de inclusão teriam de ser transversais ou longitudinais, possuir pelo menos 50 implantes tratados e um tempo de função igual ou superior a 5 anos, resultando na inclusão de apenas 2 estudos transversais. Os resultados de prevalência foram, a mucosite peri-implantar ocorreu em cerca de 80% dos pacientes, e em 50% dos implantes. Peri-implantite foi encontrado em 28% a 56% dos pacientes e em 12% a 43% ao nível do implante.

Koldsland et al. (2010) aplicaram diferentes limites de diagnóstico para avaliar a prevalência da doença peri-implantar em relação à gravidade da peri-implantite, com diferentes graus de perda óssea. Foram convidados 109 indivíduos, com um tempo médio de carregamento funcional de 8,4 anos e foram avaliados os seguintes aspetos: presença de sangramento à sondagem, profundidade de sondagem (≥ 4mm ou ≥ 6mm) e perda óssea radiograficamente detetável (≥ 2mm e ≥ 3mm). A avaliação da peri-implantite em diferentes níveis de gravidade conduziu a uma variação na prevalência de 11,3% para 47,1% na população em estudo.

A partir de um estudo transversal, Mir-Mari et al. (2012) concluíram que a prevalência de peri-implantite em pacientes de clínica privada inscritos num programa de manutenção periodontal foi estimada entre 12% e 22% e que quase 40% dos pacientes apresentaram mucosite.

Muitos estudos forneceram dados a partir de amostras de conveniência, normalmente a partir de pacientes que foram tratados numa clínica durante um determinado período, e a maioria dos dados foram colhidos retrospetivamente ou de forma tranversal. Com base nos artigos revistos os autores afirmam que, a prevalência de peri-implantite é de 10% a 20% durante 5 a 10 anos após a colocação do implante. Na elaboração dos estudos devem ser considerados critérios como a definição da doença, o diagnóstico diferencial, os limiares escolhidos para profundidades de sondagem e perda óssea, as diferenças nos métodos de tratamento e pós-tratamento de pacientes, e diferenças nas metodologias, pois tornam difícil a interpretação da distribuição desta patologia (Mombelli et al., 2012).

iv) Fatores de Risco

Os implantes dentários apresentam-se como uma alternativa comumente utilizada, uma vez que se trata de uma solução reabilitadora com elevadas taxas de sobrevivência clínica relatada em vários estudos que apresentam um acompanhamento de 10 anos. Contudo, os fatores de risco podem comprometer o sucesso de reabilitação com implantes dentários. A identificação dos fatores de risco é essencial para que o médico dentista assegure que estes não irão comprometer a reabilitação com implantes e para que as consultas de manutenção sejam adequadas a esses fatores específicos de cada paciente (Renvert et al., 2009; Sa et al., 2011).

Na literatura, a maioria dos estudos apenas mencionam o termo “perda” do implante, sem se referir à doença peri-implantar. Denomina-se esta perda de precoce quando a falha ocorre dentro do período de osteointegração do implante, se o fracasso ocorre após o período de osteointegração consideramos perda tardia. O termo “risco” foi utilizado no contexto de fatores que estão associados com a doença peri-implantar, embora quando ocorra perda tardia o mais provável é que o resultado seja peri-implantite. Durante o processo de inserção do implante e fase de osteointegração, vários fatores como trauma cirúrgico excessivo, condicionamento da capacidade de cicatrização, aplicação de carga demasiado precoce sobre o implante, podem levar à perda do implante, definindo-se como perda precoce. Por outro lado, após ocorrer a osteointegração do implante, problemas como a infeção marginal crónica progressiva ou

a sobrecarga oclusal conjuntamente com as características do hospedeiro constituem os agentes etiológicos mais comuns de perda tardia dos implantes (Esposito et al., 1998).

Existem duas categorias de complicações que ocorrem na reabilitação oral com implantes: biológica e mecânica. As complicações biológicas referem-se a processos biológicos que afetam os tecidos de suporte do implante, ou seja situações clínicas de mucosite e peri-implantite. As complicações de carácter mecânico referem-se a danos mecânicos dos componentes implante – prótese, ou seja incluem a perda de torque dos parafusos dos implantes, fratura do próprio implante, fratura dos pilares, descimentação da coroa e trauma oclusal (Berglundh et al., 2002).

Para a identificação de um fator de risco válido de peri-implantite são necessários estudos longitudinais prospetivos. A revisão sistemática destes estudos identificou que existem evidências substanciais para que os seguintes fatores concorram para o insucesso dos implantes osteointegrados. Neste contexto, podemos destacar a história de periodontite, a diabetes, as características genéticas, a má higiene oral do paciente, os hábitos tabágicos e o consumo de álcool, a ausência de gengiva queratinizada e a superfície do implante. No entanto, estudos retrospetivos e transversais podem identificar os indicadores de risco para a doença (Heitz-Mayfield et al., 2008).

Condições Sistémicas

Jemt (1993) acompanhou um grupo de 48 pacientes, com mais de 80 anos de idade, que receberam um total de 254 implantes. A maioria dos pacientes apresentou problemas mínimos. Contudo, 10% dos pacientes apresentaram problemas de adaptação e controle muscular, o que não foi observado em pacientes mais jovens.

O aumento da idade implica a ocorrência de modificações a nível ósseo. Embora apenas existe evidência deste decréscimo da quantidade de osso e da taxa de regeneração óssea no modelo animal, torna-se concebível assumir que as percentagens de sobrevivência nos implantes fossem inferiores com o aumentar da idade. No entanto, os resultados de estudos clínicos rejeitam essa asserção, a idade não é considerada um fator de risco de fracasso de implantes (Ochi et al., 1994).

Os implantes osteointegrados em maxilares em crescimento comportam-se como dentes anquilosados que não erupcionam e cujo invólucro alveolar permanece subdesenvolvido. Com o objetivo de avaliar o efeito a longo prazo de implantes instalados em diferentes áreas dentárias em adolescentes, Thilander et al. (2001) realizaram um estudo em que 18 indivíduos adolescentes, com falta de dentes por trauma ou congenitamente e de diferente maturação esquelética foram acompanhados durante um período de 10 anos. Os resultados mostraram que o implante dentário pode ser um tratamento extraordinário para a substituição de dentes perdidos em pacientes jovens, desde que o crescimento craniofacial tenha cessado ou esteja quase completo.

Relativamente ao género, existe um relato de Ferreira et al. (2006) que efetuaram um estudo numa população de 212 indivíduos reabilitados com próteses parciais implantossuportadas, tendo associado o género masculino como variável de risco associada a um aumento da probabilidade para a ocorrência de patologia peri-implantar.

Diabetes Mellitus

A diabetes é uma doença sistémica que resulta numa grande variedade de mecanismos em que o indivíduo apresenta uma menor capacidade de defesa e de reparação tecidual, além de ter uma suscetibilidade maior à infeção ou perda do implante. Deste modo, o paciente diabético apresenta vários fatores potenciais de complicação, podendo interferir no processo de osteointegração de um implante dentário (Fiorellini & Nevins, 2000).

No passado, a colocação de implantes estava contra indicada em pacientes diabéticos devido ao aumento do risco de infeção e de insucesso no implante (Lindhe & Meyle, 2008).

Ferreira et al. (2006) num estudo transversal, incluindo 212 indivíduos não fumadores reabilitados com próteses parciais implantossuportadas, em função de 6 meses a 5 anos, investigou a presença de variáveis de risco para a infeção peri-implantar. A diabetes mellitus, diagnosticada em indivíduos com valores em jejum acima de 126mg/dl de glicémia no sangue ou quando medicado com anti-diabético cerca de duas semanas. A

do risco de peri-implantite, os resultados mostraram ainda que o débil controlo metabólico em indivíduos com diabetes estava associado a quadros de peri-implantite.

As evidências sobre a associação entre diabetes e periodontite suportam o conceito de aumento de gravidade, mas não na extensão da periodontite em indivíduos com diabetes mal controlada. Assim, se fizermos uma associação entre periodontite e peri-implantite, podemos concluir que a diabetes mal controlada pode aumentar a severidade de peri-implantite também, mas não a sua extensão (Salvi et al., 2008).

De acordo com Armitage & Lundgren (2010), apesar de existir uma tendência maior de fracasso de implantes na população diabética, os pacientes com um bom controlo metabólico da doença não apresentam um risco significativamente maior. Contudo, diabéticos sem controlo metabólico apresentam frequentemente dificuldades de cicatrização.

História de Periodontite

Num artigo que revê as tendências globais na mudança da prevalência de periodontite ao longo dos últimos 30 anos, os dados indicam que a periodontite grave afeta aproximadamente 10% da população e que há uma tendência para uma menor prevalência de periodontite (Hugoson & Norderyd, 2008).

A periodontite consiste numa doença que afeta os tecidos de suporte dos dentes naturais, com um processo de desenvolvimento semelhante à patologia peri-implantar. O paciente com compromisso periodontal apresenta história passada de periodontite, neste sentido representam um grupo de indivíduos que anteriormente sucumbiram a um desafio bacteriano. Nestes pacientes é preponderante a prestação de terapia periodontal e dentária previamente à colocação de implantes, de forma a se alcançar a saúde periodontal. Por isso, a reabilitação destes pacientes a partir da instalação de implantes requer um planeamento importante para se obter sucesso (Greenstein et al., 2010). A curto-prazo, foram obtidos resultados satisfatórios na colocação de implantes em pacientes periodontalmente controlados e com histórico de doença periodontal agressiva. No entanto, a perda óssea marginal apresenta-se mais frequente nestes

indivíduos do que em pacientes com periodontite crónica ou indivíduos periodontalmente saudáveis (Al-Zahrani, 2008).

A flora microbiana de implantes em indivíduos parcialmente edêntulos que tiveram periodontite parece abrigar mais patógenos periodontais do que a flora microbiana de implantes em indivíduos parcialmente edêntulos sem periodontite e implantes em indivíduos totalmente edêntulos. A presença dessas espécies parece aumentar o risco a longo prazo para peri-implantite em indivíduos com história de periodontite (Berglundh

et al., 2010).

Inúmeros estudos consideram que doentes com periodontite são doentes a considerar como sendo de risco elevado para a peri-implantite, podemos então afirmar que é unânime que insucessos no tratamento periodontal aumentam o risco de peri-implantite (Berglundh et al., 2002; Fransson et al., 2005; Ferreira et al., 2006; Roos-Jansåker et

al., 2006a; Heitz-Mayfield et al., 2008; Zitzmann & Berglundh, 2008; Koldsland et al.,

2010: Mir-Mari et al., 2012).

No estudo prospectivo de Karoussis et al. (2004), foram comparadas as alterações clínicas e radiográficas periodontais e peri-implantares em implantes com um tempo de função médio de 10 anos. Dos 89 indivíduos num total de 179 implantes examinados, após 10 anos, todos os parâmetros clínicos avaliados com exceção do índice de placa bacteriana, foram estatisticamente diferentes. Neste contexto, os fatores que afetaram a perda óssea marginal foram: hábitos tabágicos, condições sistémicas, nível de inserção clínica, localização do implante, e diferenças nas medidas de profundidade à sondagem peri-implantar (com registo de uma frequência muito baixa de locais peri-implantares com sondagem de 5 ou 6 mm). Concluem ainda, que em indivíduos suscetíveis a doença periodontal, a média de perda óssea foi muito reduzida. Deste modo, demonstrou uma boa previsibilidade para o uso dos implantes nesses indivíduos.

Em indivíduos com doença periodontal, é imperativo que esta seja tratada antes de qualquer procedimento cirúrgico para a instalação de implantes, e em simultâneo, impõe-se a necessidade de um programa de controlo de infeção adequado, tal como, um programa de manutenção periodontal individualizado. De igual modo, o paciente deve ser informado que os tecidos peri-implantares respondem à acumulação de placa de

nos tecidos ao redor dos implantes pondo em causa a longevidade da reabilitação com implantes nesses pacientes (Lindhe & Meyle, 2008).

Hábitos tabágicos

Num estudo realizado em 45 indivíduos totalmente êdentulos (21 fumadores e 24 não fumadores), seguidos por um período de 10 anos em terapia de suporte, verificaram que apesar da média de perda óssea marginal ter sido reduzida (cerca de 1mm), esta foi significativamente superior (2 vezes maior) em fumadores do que em não fumadores (p < 0,001). De igual modo verificaram que a mesma está correlacionada com a quantidade de consumo de cigarros. Fumadores com uma higiene oral deficitária apresentaram uma perda óssea ao redor dos implantes mandibulares superior comparativamente aos indivíduos com uma boa higiene oral. Estes resultados evidenciam, que o hábito de fumar deve ser incluído na análise de sobrevivência do implante e na perda de osso peri-implantar (Lindquist et al., 1997).

A revisão sistemática publicada por Strietzel et al. (2007), realizada para investigar se os hábitos tabágicos interferem no prognóstico de implantes, indicou que as complicações biológicas são significativamente aumentadas entre os fumadores. Deste modo, aferiram que, o tabagismo é um fator de risco significativo para a terapia com implantes dentários.

Em consonância, Lindhe & Meyle (2008) através de uma revisão sistemática relataram cinco estudos retrospetivos e um estudo prospetivo evidenciando a associação entre o tabagismo e a peri-implantite. Doze dos treze estudos mostraram um aumento significativo na perda óssea marginal em fumadores em comparação com não fumadores. Além disso, salientaram que os fumadores devem ser informados sobre o risco acrescido para a doença peri-implantar.

Atualmente, o tabagismo constitui um fator de risco comumente aceite. Alguns clínicos recomendam protocolos de cessação tabágica como parte do plano de tratamento de pacientes fumadores, candidatos à reabilitação com implantes (Johnson & Hill, 2004).

No entanto, existem artigos que indicam que os hábitos tabágicos não afetam desfavoravelmente a taxa de sobrevivência de implantes. Desta forma, para problemas multifatoriais, como a peri-implantite, o fumo do tabaco como fator isolado é insuficiente para causar o aumento das complicações peri-implantares (Peleg et al., 2006).

Fatores genéticos

É assertório que o polimorfismo do gene IL-1RN esteja associado a peri-implantite e que representa um fator de risco para esta doença. A interleucina-1 (IL-1) α, IL-1β e o recetor antagonista da IL-1 desempenham um papel chave na regulação da resposta inflamatória dos tecidos periodontais. Deste modo, existe uma relação entre os polimorfismos na IL-1 e o estabelecimento de doença peri-implantar. Essa relação resulta de uma mutação que provoca alterações no recetor antagonista da IL-1. Este recetor fica enfraquecido e promulga a ação da IL-1 durante a resposta inflamatória, acentuando na destruição óssea subjacente (Laine et al., 2006).

Nos locais com lesões de peri-implantite, os níveis de IL-1 estão mais elevados no fluido crevicular (Lachmann et al., 2007). Diversos estudos têm mostrado uma hipótese que correlaciona a peri-implantite com o genótipo IL-1 positivo, através de determinados fatores de risco como o tabagismo (Feloutzis et al., 2003; Gruica et al., 2004; Jansson et al., 2005).

Alcoolismo

Quanto ao consumo de álcool as evidências são limitadas no que concerne à associação deste indicador com a patologia peri-implantar (Lindhe & Meyle, 2008).

Presença de Gengiva Queratinizada

Segundo Adell et al. (1986), a necessidade e a importância da gengiva queratinizada que circunda os implantes dentários é um assunto controverso, pois não há consenso relativamente à relação entre a largura da mucosa queratinizada e a saúde dos tecidos

peri-implantares. Uma vez que, a diferença nas taxas de sobrevida dos implantes são muito pequenas ou inexistentes.

Roos-Jansaker et al. (2006c), afirmou que regiões sem mucosa queratinizada apresentaram um maior índice de recessões. Enquanto que, a deteção de bolsas peri-implantares eram encontradas em regiões com uma abundante mucosa queratinizada.

Esposito et al. (2009) relataram não haver evidências para a recomendação de uma mucosa queratinizada aumentada. Porém, deiscências de tecidos moles na região vestibular de um único implante podem comprometer a estética do paciente, especialmente se visíveis no sorriso. Nesse sentido, o recobrimento cirúrgico com enxerto pode ser indicado.

Esper et al. (2011) avaliaram o papel da mucosa queratinizada no sucesso dos implantes dentários, e concluíram que na presença de uma higiene oral adequada, a largura da mucosa peri-implantar não interfere nas taxas de sucesso dos implantes. Deste modo, a mucosa queratinizada não influencia diretamente na sobrevida do implante. No entanto, promove facilidade de higienização e uma menor irritação dos tecidos peri-implantares.

Apesar de não existirem recomendações concludentes que possam ser efetuadas acerca da quantidade necessária de mucosa queratinizada ao redor dos implantes, a mucosa queratinizada está correlacionada com a saúde tecidular. Deste modo a sua preservação é recomendada (Lang et al., 2004).

Higiene Oral Deficiente

É reconhecido em estudo animais e humanos que as bactérias potencialmente periodontopatogénicas colonizam os implantes nas primeiras semanas após a sua inserção e a que acumulação de placa bacteriana induz uma resposta inflamatória (Berglundh et al., 2010).

A higiene oral do paciente possui uma austera importância na estabilidade do osso ao redor dos implantes osteointegrados. Deste modo, uma higiene deficiente poderia levar a um dano maior nos tecidos ao redor dos implantes, com início num acúmulo de placa

bacteriana, e prosseguindo para uma doença peri-implantar. Neste contexto, a remoção do biofilme bacteriano torna-se um pré-requisito para o término da progressão da doença (Schwarz et al., 2006).

Embora muitos fatores sejam concebíveis, carga oclusal e inflamação induzida por placa bacteriana são frequentemente apresentados como os mais importantes, e afetam negativamente o prognóstico de implantes orais. O estudo elaborado elucidou que, fumadores com uma higiene oral descuidada apresentaram maior perda óssea marginal ao redor dos implantes do que aqueles com um bom padrão de higiene oral, ou seja a higiene oral teve um impacto mais severo sobre a perda óssea peri-implantar entre os indivíduos que tinham hábitos tabágicos (Lindquist et al., 1997).

O controlo da higiene oral e o estado periodontal devem ser monitorizados antes e após a colocação de implantes dentários, de modo a minimizar, o risco de desenvolver a doença peri-implantar em pacientes reabilitados com implantes (Ferreira et al. 2007).

Qualidade/Quantidade de osso

De acordo com Braceras et al. (2008), as taxas de perda de implantes são maiores na maxila nos pacientes com doenças metabólicas, osso do tipo IV, fumadores e pacientes com uma fraca higiene oral. Múltiplos estudos concluíram que a osteoporose, resultante da desordem esquelética, caracterizada por redução da massa óssea com alterações da microarquitetura do tecido ósseo que conduz à redução da resistência óssea e a aumento da suscetibilidade a fraturas, isoladamente não representa um fator de risco significativo no fracasso do implante. No entanto, a densidade óssea dos maxilares está significativamente relacionada ao fracasso de implantes, especialmente em osso tipo IV (Herrmann et al., 2005).

Biótipo gengival

A categorização do biótipo gengival tem sido relatada como peça basilar no sucesso da reabilitação com implantes dentários. Diferentes biótipos gengivais respondem de forma diferente à inflamação e ao tratamento cirúrgico e restaurador. Deste modo, é crucial

particularmente os resultados da colocação do implante. Indivíduos com gengiva saudável de biótipo grosso apresentam maior profundidade de sondagem do que indivíduos com biótipo fino. Assim, nos indivíduos que apresentam uma mucosa fina com pouco tecido queratinizado, o espaço biológico de 3 mm torna-se imenso para o biótipo gengival. Nos indivíduos de biótipo gengival grosso o espaço biológico é normalmente respeitado. Portanto, são necessários cuidados especiais no planeamento da reabilitação para casos com um biótipo gengival fino (Esfahrood et al., 2013).

Gap

Gross et al. (1999), analisaram a infiltração que pode ocorrer na interface pilar-implante em cinco sistemas de implantes e concluíram que fluídos e pequenas moléculas são capazes de passar através da interface, independentemente do sistema estudado. E que, presumivelmente, numa situação in situ, os fluidos que contêm bactérias e nutrientes necessários para o seu crescimento também podem atravessar a microfenda, o que contribui para um mau odor clinicamente observado e peri-implantite.

Uma higiene oral deficiente e um “gap” entre os componentes do implante podem criar um nicho para infeção, sendo considerados complicações para a colocação de implantes (Ardekian & Dodson, 2003).

Muitos autores acreditam que diferentes reações da crista óssea peri-implantar que têm sido recentemente observadas são dependentes do bordo cervical implantar, rugoso ou liso, do microgap entre o implante e o componente protético (Consolaro et al., 2010).

Conexão

Em implantologia, a macroestrutura refere-se às características morfológicas internas e externa dos implantes. Relativamente a este aspeto, encontram-se comercialmente disponíveis diversos sistemas de implantes que possuem diferentes tipos de conexão, conexão interna ou externa. Estas apresentam configurações diversificadas. No caso de conexões externas, tanto podem ser hexagonais, octogonais ou quadrangulares. No caso de conexões internas, podem ser octogonais, triangulares, cónicas ou duplas.

O sistema melhor documentado é o sistema de conexão hexágono externo, proposto por Branemark. Esta conexão apresentava um mecanismo antirrotacional muito importante para estabilizar a correta angulação dos pilares, fundamental em restaurações unitárias. Todavia, quando os implantes começaram a ser utilizados como suporte de próteses unitários, o afrouxamento dos parafusos e dos pilares foi dado como um dos inconvenientes (Albrektsson et al., 1986; Maeda et al., 2007; Norton, 2004).

A implantologia moderna veio ganhar um enorme avanço científico com o desenvolvimento do sistema de conexão interna do tipo Cone Morse. Este surgiu como uma proposta de minimizar a ocorrência de complicações associadas à utilização de implantes, do tipo hexágono externo. Nomeadamente a perda do torque dos parafusos protéticos, a inflamação dos tecidos moles peri-implantares e a perda de osso marginal (Weng et al., 2003).

Devido à sua configuração a conexão cone Morse apresenta-se como o sistema biomecanicamente mais estável e mais eficiente em termos de selamento bacteriano. Esta união pilar-implante faz com que o stress seja transmitido de forma mais homogenia à crista óssea marginal e consequentemente há também uma menor perda óssea (Merz et al., 2000).

Para Weng et al. (2008) este tipo de implantes foram descritos como sendo capazes de preservar o osso peri-implantar, pois o desenho da junção cone Morse tem como consequência a redução do microgap, ou seja há uma redução da contaminação bacteriana interna ao implante dentário. Desta forma, os implantes de conexão cone Morse promovem uma menor inflamação dos tecidos peri-implantares, tal como menor perda óssea.

Figura 4 - Implantes Platform Switching com conexão interna do tipo Cone Morse. [Em linha].

Disponível em <http://www.implantkontact.com/en/platform-switching-kontact.asp>. [Consultado em 12/07/2014]

Os implantes de conexão cone Morse associados com a Platform Switching têm sido relacionados com a redução da inflamação dos tecidos moles e da reabsorção da crista óssea peri-implantar (Tenenbaum et al., 2003; Chou et al., 2004; Hurzeler et al., 2007; Pessoa et al., 2010).

Alguns autores afirmam que o emprego dos implantes de conexão do tipo cone Morse deve respeitar algumas premissas, tais como, realizar a sua colocação com pelo menos 1 a 2 mm infraósseos, especialmente nas regiões estéticas. Esta manobra visa otimizar e facilitar a manutenção dos tecidos moles peri-implantares que circundam o terço cervical do implante dentário (Pontes et al., 2008; Welander et al., 2009).

Proximidade do implante a outros dentes e implantes

O uso de implantes orais na reabilitação de pacientes parcial e totalmente êdentulos é amplamente aceite, apesar de ocorrem falhas e da proximidade do implante a outros dentes ou implantes ser defendida como possível fator de risco para a incidência de patologia peri-implantar. Facto evidenciado num estudo de revisão que afirma ser possível a translocação de batérias entre implantes ou de dentes para implantes. Este estudo relatou ainda o aumento da frequência de batérias periodontopatogénicas em indivíduos que possuíam dentes e implantes, comparativamente a indivíduos que possuíam apenas implantes (Quirynen et al., 2002).

Superfície de Implantes

A inserção de novas superfícies apresenta-se como uma nova oportunidade para a colonização bacteriana. Deste modo, pode-se conjeturar que a presença dessas superfícies de implantes, com propriedades físicas diferentes dos dentes, poderia selecionar espécies bacterianas que são únicas desse habitat, levando a uma microbiota que pode ser substancialmente diferente daquela dos dentes naturais (Lindhe et al., 2010).

O biofilme forma-se em todas as superfícies de implantes. No entanto, as características da superfície, tal como o design específico concebido com o objetivo de promover uma melhor osteointegração e simultaneamente reduzir o risco de peri-implantite e de outras complicações associadas aos tecidos adjacentes, podem influenciar a quantidade e a composição de formação de biofilme (Lang et al., 2011).

Na cavidade oral a rugosidade da superfície tem um impacto dominante sobre a formação do biofilme. A aderência e colonização da microbiota em biomateriais expostos são fatores primordiais no desenvolvimento da infeção. Todas as superfícies intra-orais atraem bactérias na mesma proporção que aumenta a rugosidade. Deste modo, é razoável considerar a superfície implantar como um fator adjuvante na análise da sua longevidade dos implantes.

Esposito et al. (2005) conduziram uma revisão sistemática e meta-análise de forma a determinar o quanto os materiais e as superfícies de implantes podem influenciar as taxas de sucesso dos mesmos. Avaliaram 512 pacientes e 12 tipos de implantes de titânio, mas com diferentes tratamentos de superfície. Ficou evidente que implantes de titânio com superfícies tratadas tiveram taxas de sucesso similares, mas que implantes polidos, comparados com rugosos, são menos propensos a desenvolver peri-implantite

Berglundh et al. (2007) avaliaram a progressão da peri-implantite em implantes com diferentes rugosidades de superfície. Foi induzida peri-implantite experimental, tanto em implantes com superfície jateada e com ataque químico (SLA), como em superfície polida. Quando cerca de 40% de osso de suporte tinha sido perdido, procedeu-se à