Choque Final

Choque

\u2022 Condi\u00e7\u00e3o em que o sistema cardiovascular n perfunde os tecidos adequadamente

\u2022

sistema circulat\u00f3rio, e ou volume pode

comprometer o fluxo de sangue para os tecidos

Uma incapacidade da bomba card\u00edaca, do \u2022 P rfus\u00e3o inadequada dos tecidos:e

\u2013 \u2013 \u2013 \u2013

Hip\u00f3xia celular generalizada (starvation)

Inibi\u00e7\u00e3o disseminada do metabolismo celular Les\u00e3o dos tecidos \u2192 falha de org\u00e3os

Diagn\u00f3stico de choque

\u2022 TAM < 60 mmHg

\u2022 Sinais e sintomas

cl\u00ednicos de hipo

Fisiopatologia do choque

\u2022

existe um desequil\u00edbrio entre o suprimento de O2 e as necessidades celulares de O2

A diminui\u00e7\u00e3o da perfus\u00e3o dos tecidos ocorre \u2022

diminui\u00e7\u00e3o da perfus\u00e3o dos tecidos e no

desenvolvimento insufici\u00eancia circulat\u00f3ria aguda ou s\u00edndrome de choque

Fisiopatologia do Choque

Células desviam o seu metabolismo de aeróbico para anaeróbico P odução de ácido láctico

P ra a função celular e edemacia r

á

Membranas mais permeáveis

Saída e entrada de líquidos e iões das células Inibição da bomba Na+/K+

Lesão das mitocôndrias Morte celular

Mecanismos compensatórios

S S – Resposta S pra renal

N

u

• Resposta neuro - hormonal estimulada

pelos baroreceptores

Mecanismos compensatórios

S S – Resposta S pra renal

N

u

• S S – Hormonal: Sistema renina

N

angiotensina

•

•

•

Diminuição da perfusão renal →

Libertação de renina → angiotensina I

Angiotensina II → vasoconstrictor potente

e

•

Mecanismos compensatórios

S S – Resposta S pra renal

N

u

• S S – Hormonal: Hormona antidiurética

N

+ E timulados osmoreceptores no

s

hipotâlamo

+ Libertação de A H pela hipófise posterior

D

+ Efeito vasopressor para aumentar TA

Mecanismos compensatórios

S S – Resposta S pra renal

N

u

• S S – Hormonal: Córtex S

N

R

+ Hipófise anterior liberta ACTH

+ E timula córtex S para libertar

s

R

glicocorticoides

+ A menta glicose no sangue para suprir

u

Falha da resposta compensatória

• Diminuição do fluxo sanguíneo para os tecidos dá hipóxia celular • • • • • • •

Inicia-se o metabolismo anaeróbico Edema celular

Destruição das mitocôndrias Morte celular eventual

Se persiste o estado de baixo fluxo sanguíneo CHOQUE IRREV RSSÍV LE E →

2.

Estadios do Choque

4.

• Activação do S S pela baixa do DC, tentando compensar aN diminuição da perfusão tecidular

• • • • Tecidos hipo-perfundidos Diminuição DC

A mento do metabolismo anaeróbicou Início da acidose láctica

E tadio compensatório - Reversívels 1. E tadio inicials

3. E tadio progressivos

• Falha dos mecanismos compensatórios

• V soconstrição profunda pelo S S → Isquemia → P oduçãoa N r elevada de Á . Láctico → Acidose metabólicac

E tadio ireverssível ou refractários

• Necrose celular e S Disfunção Múltipla de Órgãos → Morte. Iminente

Fisiopatologia ao nível sistémico

• Resultados do choque celular

– – – –

Acidose láctica sistémica

Diminuição da contractibilidade miocárdica Diminuição do tono vascular

– TA média < 60 mm Hg – Taquicardia

Apresentação clínica: Choque

generalizado

• Sinais vitais

– Hipotensão

– Taquipneia

• TAS < 89 mm Hg

– Normal pela compensação

• V riação posturala • TA prévias

• P lso fraco e rápidou

Apresentação clínica: Choque

generalizado

• E tado mental – Níveis de consciência

s

– Lentificação – Irritabilidade – Apreensão

↓

– Não responde ou só a estímulos dolorosos

Tipos de Choque

• Hipo-volémico

– P oblema der Volum e de sangue

• Cardiogénico

• Distribuitivo

Choque Hipovolémico

•

Diminuição da perfusão dos tecidos → Resposta generalizada ao choque

P rda do volume circulante “Tanque vazio” →e • E iologia:t

– P rdas externas ou internas de fluidose – Compartimentos Intra e Extra – celulares

• Causas mais comuns:

– Hemorragia – Desidratação

Choque hipovolémico: Perda

externa de fluidos

• P rda de fluidos

e

• P rda de sangue

e

– Trauma: Aberto e Fechado

• Sangue que vês

Choque hipovolémico: Perda

interna de fluidos

• P rda da integridade vascular

e

• A mento da permeabilidade da

u

membrana capilar

• Diminuição da pressão Coloido/Osmótica

Fisiopatologia do Choque

Hipovolémico

• Diminuição do volume intra-vascular dá:

– Diminuição do retorno venoso (preload, P essão dar aurícula dta.) →

– Diminuição do preenchimento ventricular (P eload,r

P essão de encravamento da artéria pulmonar) →r – Diminuição do volume de ejecção (FC, preload e

afterload → –

– 15-30% (750-1500mL)

Avaliação e tratamento

• Sinais e sintomas dependem da gravidade das perdas de fuidos

– 15% (750 mL)

– 30-40% (1500-2000mL)

– 40 a 50% - E tado refractários

• Hipóxia

• Diminuição TA e DB(Débito urinário)

• Mecanismos compensatórios mantêm DC

• Não compensação e choque profundo com acidose grave • P rda de volume = Mortee

Apresentação clínica: Choque

Hipovolémico

•

•

•

•

•

•

•

Taquicardia

Taquipneia

P lsos fracos e rápidos

u

Hipotensão

P le fria e húmida

e

A teração do estado de consciência

l

Diminuição do débito urinário:

Choque hipovolémico:

• A terações hemodinâmicas

l

correlacionadas com a perda de volume:

– Baixa DC

– Diminuição P essão da aurícula dta.r (preload)

– Diminuição P P, P essão de encravamentoA r da artéria pulmonar (P WP,P WP)C A – A mento da RV (afterload)u P

Tratamento inicial do choque

hipovolémico

• Objetivos do tratamento:

– Restaurar volume circulante e perfusão dos tecidos.

– Corrigir causa:

• Detecção precoce – Não confiar na TA (perda de 30% volume)

• Controlar hemorragia

• • •

Restaurar volume circulante Otimizar suprimento de O2

Utilizar vaso constritores se TA ainda baixa após reposição de volume

Choque cardiogénico

• Incapacidade do coração de bombear

sangue

– Falha de bomba dos ventrículos direito ou esquerdos

– Causa mais comum enfarte do miocárdio do ventrículo esquerdo (anterior)

– Acontece quando existe lesão de > 40% da massa do miocárdio

Choque cardiogénico: E iologias

t

• Complicações mecânicas do EM:

– – –

Ruptura dos músculos papilares Aneurisma ventricular

Ruptura do septo ventricular

• Outras causas: – – – – – Cardiomiopatias Tamponamento Pneumotórax hipertensivo Arritmias Doença valvular

Choque cardiogénico:

Fisiopatologia

• Incapacidade de bomba do V dá:

E

Choque cardiogénico:

Fisiopatologia

• Diminuição da capacidade de bombear do V →E • E vaziamento ventricular inadequado →s

↑ ↑ ↑

Das pressões de enchimento do V (preload)E P essão Ar E

P essão capilar pulmonarr

Choque cardiogénico:

Apresentação clínica

• Compensação similar das catecolaminas

no choque generalizado e hipovolémico

• P de não responder com taquicardia se:

o

– – –

Bloqueadores β

Bloqueios cardíacos

B adicardia por isquemia do tecido nodalr

• TAM < 70 mmHg compromete perfusão

coronária

Choque cardiogénico:

Apresentação clínica

• S ns cardíacos anormais

o

• S pros:

o

Choque cardiogénico:

Apresentação clínica

• Tamponamento pericárdico

– Atenuação dos sons cardíacos – Dilatação das veias do pescoço

• Pneumotórax hipertensivo

– – – –

Distensão das veias jugulares Desvio da traqueia

Diminuição ou ausência do MV

Hiper timpanismo à percussão no lado afectado

Avaliação clínica

Edema pulmonar e periférico Distensão veias jugulares

Débito Cardíaco (DC) Hipotensão Taquipneia Sarridos crepitantes P O2a Débito urinário E tado da consciências A terações hemodinâmicasl – – – – ↑ P WPC ↑ P PA ↑ RAP ↑ RVP

Tratamento em colaboração

• Objetivos do tratamento:

– Detecção e tratamento precoces – Optimizar bomba:

• Objetivos do manuseamento:

– – –

Tratar causas reversíveis

P oteger miocárdio isquémicor Melhorar perfusão dos tecidos

• • •

A mentar libertação de O2 para o miocárdiou Maximizar DC (débito cardíaco)

Tratamento em colaboração

• Limitar/reduzir lesão do miocárdio durante enfarte:

– A mento da acção de bomba do coração e diminuir ou

• Casos específicos – Trombolíticos – Angioplastia • • • • • Inotrópicos Drogas vasoactivas Balão intra-aórtico

Cuidado na administração de fluidos Transplante

Choque cardiogénico: Tratamento

• Optimizar função de bomba:

– Monitorização da artéria pulmonar

• V ntilação mecânica

e

– Indicação “agressiva”

• Cuidado com administração de fluidos

• Drogas vaso-activas

– Dobutamina – Dopamina

Choque cardiogénico: tratamento

• Otimizar função de bomba (cont.):

– Morfina

• Diminui preload e ansiedade

– – –

Utilização cuidadosa de diuréticos V sodilatadores para < afterloada

Bloqueadores β de curta duração de acção para taquicardia refractária

Objectivos hemodinâmicos no

choque cardiogénico

• Optimização da função cardíaca envolve a utilização

• – – – – – Fluidos Diuréticos Inotrópicos V sopressoresa V sodilatadoresa

criteriosa combinada de:

Objectivos:

– Manter pressões de enchimento adequadas

• P E D → 14 – 18 mmHgV F

– Diminuir afterload

• RV → 800 – 1400P

– A mentar contractibilidadeu – Optimizar CO/CI

Choque distributivo

• P rfusão inadequada dos tecidos por má

e

distribuição do fluxo sanguíneo

• Volume intravascular está mal distribuído

por alterações nos vasos sanguíneos

•

estão normais mas o sangue não chega

aos tecidos

Choque distributivo/vasogénico

• E iologias

t

Choque anafilático

•

uma reação alérgica sistêmica

disseminada a um antigénio

Tipo de choque distributivo que resulta de

• E ta reacção de hipersensibilidade é

s

“

Fisiopatologia do choque

anafilático

• Exposição ao antigénio

• Organismo estimulado para produzir anticorpos IgE

• – – – – – – Drogas Mordeduras Contrastes Sangue A imentosl V cinasa

específicos para o antigénio

Re - exposição ao antigénio

– IgE liga-se aos mastócitos e basófilos – Resposta anafilática

Resposta anafilática

•

•

•

•

•

V sodilatação

a

A mento da permebilidade vascular

u

B oncospasmo

r

A mento da produção de muco

u

A mento dos mediadores inflamatórios

u

nos locais de interação do antigénio

• Compromisso respiratório

Apresentação clínica do choque

anafilático

• Resposta quase imediata ao antigénio agressor • • – – – – Urticária E itemar P uridor Angioedema Manifestações cutâneas – – – – E tridors P eirai B oncorreiar Dificuldade respiratória Colapso circulatório – – – Taquicardia V sodilataçãoa Hipotensão

Tratamento do choque anafilático

• Detecção precoce, tratamento agressivo

– – –

S porte da via aéreau

Adrenalina IV (abre vias aéreas) Anti-histamínicos

– – –

Corticosteroides

Se possível retirada imediata do antigénio P evençãor

Tratamento do choque anafilático

• Utilização criteriosa de cristaloides

• V sopressores para manter perfusão dos

a

orgãos

• Inotrópicos positivos

Choque neurogénico

• Tipo de choque distributivo que resulta da

perda ou supressão do tono simpático

• Causa vaso dilatação venosa maciça

– ↓ retorno venoso ao coração – ↓ Débito cardíaco

• E iologia mais comum

t

– Lesão da medula espinal acima de D6

Fisiopatologia do choque

neurogénico

• Secção do S SN

• P rda do tono simpáticoe • • • • • • •

V sodilatção venosa e arteriala Diminuição do retorno venoso

Diminuição do volume de ejecção Diminuição do débito cardíaco

Diminuição do suprimento de O2 para as células Diminuição da perfusão dos tecidos

Avaliação, Diagnóstico e Tratamento

do choque neurogénico

P ralizia flácida abaixo da lesão medulara

Avaliação do doente Tratamento médico – – – –

A finalidades da terapêutica são:s Tratar ou remover a causa

P evenir instabilidade cardiovascularr Otimizar perfusão tecidular

•

Tratamento do choque neurogénico

•

• P dem ser necessários vasopressoreso • Hipotermia

• Tratar hipóxia

• Manter suporte ventilatório

– Despistar sobrecarga de fluidos – Dar fuidos com muito cuidado

• TA < 90 mmHg • DU < 30 cc/h

A terações do nível de consciêncial Hipovolemia

– A uecer doente e fluidosq

Tratamento do choque neurogénico

• Despistar bradicardia/disritmia major

• Despistar TV – “pooling” de sangue nas

P

extremidades

• Doentes de alto risco para Embolismo

P lmonar

u

• Utilizar medidas preventivas

– Meias

– Anticoagulação

Sépsis

• S RS por infecção

I

– Manifestada por 2 ou + critérios

• • • • Temp. > 38 ou < 36 gc. FC > 90 MR > 20 ou P CO2 < 32a GB > 12000 ou > 10% imaturos

Choque séptico

• Sépsis com:

A terações da perfusão dos tecidosl

Invasão do organismo por microorganismos Falhas das defesas do organismmo

Factores de risco associados ao

choque séptico

•

•

•

•

•

•

Idade

Malnutrição

Debilidade geral

Cateterismo invasivo

Feridas traumáticas

Terapêuticas

Fisiopatologia do choque séptico

• Infecção iniciada por Bactérias Gram- (mais comum), Gram+, Fungos ou virus • P redes celulares dos microorganismos têma

Endotoxinas

• Endotoxinas libertam mediadores inflamatórios

(resposta inflamatória sistémica) que dão:

– V sodilatação e aumento da permeabilidade capilara que dão:

– Choque pela alteração da circulação periférica e dilatação maciça

Fisiopatologia do choque séptico

Microrganismos entram no organismo Libertação de mediadores Activação complemento, Kalikraina/Kinina/Coagulação • Factores fibrinolíticos – – – Plaquetas Neutrófilos Macrófagos

• Lesão das células endoteliais • Disfunção de órgãos

Apresentação clínica do choque

séptico

• Duas fases

– “Choque quente” –fase precoce –

– –

Resposta hiperdinâmica VASODILATA ÃÇ O

“Choque frio” – fase tardia – Resposta hipodinâmica

Manifestações clínicas

• E tadio precoce hiperdinâmicos • Compensação

– – –

V sodilatação maciçaa

P le rosada, quente, luzidiae – – – – – Taquipneia Diminuição RVP A mento do DC e ICu

SaO2 anormalmente alta Sarridos crepitantes

• P lso amplo, forteu

Manifestações clínicas

• Tardias – estado hipodinâmico -descompensação – – – – – – – – – V soconstriçãoa P le pálida e friae Taquicardia Diminuição da TA

A teração do estado de consciêncial A mento da RVu P

Diminuição do DC Diminuição do DU

Tratamento em colaboração

• P evenção!!!

r

• Encontrar e “matar” a fonte de infecção.

– – – – – –

Ressuscitação com fluidos V so-constrictoresa

Drogas inotrópicas

Maximizar suprimemto de O2 S porte nutricionalu

Sequelas do choque séptico

•

podem continuar mesmo após a sua

morte!!!

S mário

u

•

•

•

Identifica o doente em risco de choque

Controla ou elimina a causa

Implementa medidas para aumentar a

perfusão tecidular

•

Hemodynamic Responses to Different Types of Shock Effect Effect Cause Effect Cellular effects Effect Effect Cause Effect Metabolic effects Core temperature Blood volume Venous capacitance Peripheral resistance Cardiac index Neurogenic Cardiogenic Septic Hypovolemic Indicator Type of Shock