RISCO OCllPACIONAL DA INFECÇÃO PELO VÍR1JS DA
HEPATITE B EM CENTRO
OBSTÉTRICO DE HOSPITAL
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PUBLICO
DE PORTO VELHO, RONDONIA
UNIVERSIDADE FED_ERAl O_O PARÁ N6cleo de Medicina TropIcal
RIS C O O CllP A C I O AL DA INF E C çÃO PEL O V Í RU S D A
H E P A T ITE B E M C E T R O O B S T É T R I C O DE H OSP IT A L
PÚBLICO DE P O RTO VE L H O, R OND ÔN I A
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HEPATITE B EM CENTRO OBSTÉTRICO DE HOSP
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PúBLICO DE PORTO VELHO, RONDÓNIA
Dissertação aprovada como requisito para obtenção do grau de Mestre no Curso de
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raduação em Doenças Tropicais do Núcleo de Medicina Tropical da
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Aos colegas do Centro Obstétrico do Hospital de Base Or. Ary Pinheiro, e em memória ao médico obstetra João B. ZaneJla pelo companheirismo e
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Neto e Cristiano Lucas de M. Alves, pela colaboração na realização das entrevistas, coletas e preparos das amostras, e trabalho estatístico .
•:. Asdocentes da UNIR. Dr.a Ana Lúcia Escobar, Lúcia Rejane G. da Silva, Dr. 8Kátia Femanda A. Moreira, pela orientação na análise estatística. correções e sugestões na redação desta dissertação .
•:. Aamiga e colega de profissão Prof2.Virgínia Tereza Neta Freitas, pelo incentivo e companheirismo .
•:. As usuárias do Serviço Obstétrico participante da pesquisa, pela colaboração nas respostas às entrevistas e consentimento para serem submetidas às coletas das amostras de sangue.
•:. A todos os amigos, pela torcida e incentivo ao meu trabalho .
1.1 ASPECTOS GERAIS DA HEPATITEB...
...
...
.
.
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0
1
1.2
CARACTERÍTICA BIOLóGICA DO
VH B ....................................... 0 21.3
HISTÓRIA DA DESCOBERTA DO
VH BE AC
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APATOGÊNESEDO
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CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLóGICAS NA COM
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2.2
ESPECÍFICO
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3. M A TE R I A L E METÓ'OOS... 31
3.1
ÁREA E GRUPO POPULACIONAL ESTUDAOO.A
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ESTUDADO
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3
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2
COLETA DE INFORMAÇÕES DEMOGRÁFICAS...
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33
3
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4
MÉTODOS LABORATORIAIS...
.
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.
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...
.
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.
...
34
3.5
COLETA DOS DADOS ESTATÍSTICOS...
.
...
...
...
.
.
.
.
35
4. R E S U L TAOOS. 36
4.1
PERFIL SOROLÓGICO NAS EXPOSIÇÕES
DOS PASlCO
36
ASsocIADO AOS GRUPOS
CONTROLE E DE usuÁRIAS
.
4.2
FATORES DE
RlSCO
ASSOCIADOS
ÁEXPOSIÇÃO DOS
4]
PAS/CO
.
4.3
PREVENÇÃO DO
VH BENTRE OS GRUPOS PESQUlSADOS...
.
...
45
5.
DISCUSSÃO...48
6. CONCl.USÔES... 54
R E F E R Ê N C I A S BIBLIOGRÁFiCAS... 56
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oPágina
1. -Partícula viraJ completa e seus antígenos... 03 2. Distribuição do tempo de trabalho dos PASlCO, comparados com osresultados sorológicos positivos e negativos. Porto Velho - 200012001.... 41 3. Distribuição dos P ASlCO de acordo com as vias de exposições às
contaminações. Porto Velho - 200012001... 44 4. Distribuições dos P ASlCO de acordo
Com
os fluidos corpóreosenvolvidos nas exposições às contaminações. Porto Velho - 200012001... 45 5. Distribuição dos grupos estudados de acordo com a sorologia e estado
AIDS
ALT
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CAT
CIPA
CLTCO
DNA DST ELlSAEPC
EPI FHEMERON GHAHBGIC
HBAPH /V
H T LV HLA
VH B
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IgG IgM
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
Aminotransferase da alanina
Aminotransferase do aspartato
Comunicação de Acidente do Trabalho
Comissão Interna de Proteção de Acidente
Consolidação das Leis do Trabalho
Centro Obstétrico
Ácido desoxirribonucléico
Doença Sexualmente Transmissível
Enzyme-linked immunosorbent assay Equipamento de Proteção Coletiva
Equipamento de Proteção Individual
Fundação de HematoJogia e Hemoterapia de Rondônia Gamaglobulina biperimune para hepatite B
GamaglobuJina imune comum
Hospital de Base Dr. Ary Pinheiro
V í r u s d a l m u n o d e f ici ê nc i a Ad q u i r i d a
V in IS T- lin f o t r ó p i co h u m a no
Antígeno leucocitário humano
Ví r u s d a H e p a t i t e B
V í r uç d a H e p a t i t e D
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SUS
Instituto Nacional de Previdência Social
Segmento largo
Complexo principal de histocompatIbilidade Profissional da área de saúde
Profissional de saúde do Centro Obstétrico Reação em cadeia mediada peja poJimerase Radioimunoensaio
A prevalência dos marcadores HBsAg e anti-HBc foi descrita em 168
indivíduos, distribtúdos em três grupos: 88 usuárias do atendimento obstétrico, 61 profissionais de saúde do Centro Obstétrico (PASlCO) e 19 funcionários administrativos (grupo controle), todos do Hospital de Base Or. Ary Pinheiro de Porto Velho,capital de Rondônia No período de novembro, dezembro de 2000 ejaneiro de
2001
foram coletadas amostras de soros, para a detecção do VH B através do teste imunoenzimático (ELISA). A prevalência do HBsAg foi de 1,]% no grupo de usuáriasobstétricas, nos P A S / C O 3,3% e no grupo controle 52,6%. Para o anti-HBc os resultados positivos foram 5,3% no grupo controle, 27,3% no grupo de usuárias e 42,6%
no grupo dos PASlCO. A estratificação por faixas etárias relacionada a sorologia positiv~ demonstrou que nos intervalos de 15 a 25 anos e 25 a 35 anos a prevalência do V HB foi maior, para os grupos de usuárias e controle, e; no grupo dos PAS/CO o intervalo de prevaJência mais elevada foi de 45 a 55 anos. A elevada prevaIência do
V H B nas usuárias obstétricas pode ser fator de transmissão vertical. A taxa de
positividade do grupo controle sugere à característica endêmica da população de Porto Velho. Fatores como o número de parceiros, o uso de preservativo e a escolaridade no
grupo dos PASlCO foram comparados com os resultados sorológicos para o VH B. O fluido orgânico e a via de exposição mais referidos nas ocorrências de contaminações pelos P A S / C O foram o sangue e a cutânea, 43% e 22% respectivamente.
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1.1 ASPECTOS GERAIS DA HEPATITE B
A Saúde Pública age no mundo inteiro em busca de soluções para urna
infinidade de doenças infecto-contagiosas, porém, em pleno Século XXI com toda a
tecnologia inventada pelo homem, é possível se morrer de fome, como também ocorrer
a transmissão de patologias que, com o simples cuidado de responsabilidade individual
e deinformação, poderiam ser evitadas, dentre estas doenças focalizamos a hepatite B.
A hepatite B
é
urna inflamação do figado em decorrência da respostaimunológica ao v ÍT U.~d a h e p a ti t e B ( VHB ) , que apresenta como reservatório natural o
homem e, tropismo pelas células hepáticas. Além da hepatite aguda, a infecção pode
cronificar e evoll;1irpara ci~se e carcinoma hepatocelular.
É
uma doença que acometemundialmente um grande número de pessoas,
é
tida como epidêmica e pode ocorrer deforma endêmica em algumas áreas no mundo (Gonçalves Junior, 1996).
O melhor meio empregado pela humanidade para evitar doenças
infecto-eontagiosas é o da prevenção, através de infonn3ÇÕes, campanhas de
vacinações, instalação de rede de saneamento básico, investimento em pesquisas,
aplicação adequada do dinheiro público, sobretudo em educação e saúde. A hepatite B
contribui com quadro de morbidade, sobretudo em área de incidência al~ refletindo
um grave-problema de saúde pública (Grosheide &Damme, 1996).
O V H B possuí a taxa de prevalência mais alta em regiões de clima
tropical e em países em desenvolvimento, indicando que a infecção sofre influências
A hepatite B tem evolução clínica semelhante a outras hepatites
virais,porém apresenta diferenças quanto a sua etiologia, os aspectos epidemiológicos,
ímunológicos e quanto a sua patogenia (Alves & Luchesi, 1992).
1.2 CARACTERÍSTICAS BIOLóGICAS 00 V H B.
A espécie do V H B pertence
à
família H e p a d n a vir i dae, e o gêneroOrt h ohep a d n a v i r u~ , sendo constituído de uma molécula do ácido desoxirribonucléico
(DNA)de cadeia dupla incompleta com 3.200 nucleotídeos (Gonçalves Junior, 1996).
A microscopia eletrônica de amostras do soro de pessoas com
infecção pelo VH B apresenta três tipos de partículas, duas não são infecciosas, as
partículasesféricas ou tubulares de 22nm de diâmetro que correspondem ao antígeno de
superficie do vírus da hepatite B, o HBsAg. A partícula viral completa (antes
denominada partícula de Dane) é esférica, medindo 42nm de diâmetro, é fonnada por
um envoltório externo que contem proteínas antigênicas de superficie do V H B
(HBsAg);e o interno que com a molécula de DNA e uma enzima a DNA-polimerase,
constituem o ce me ou c ore , que apresenta o antígeno de centro estrutural (HBcAg) e
HBeAg SECRETAOO
-
1
4_2N_M _PARTíCULAS NÃo INFECCIOSAS
PARTíCULA ESF~RICA
22NM
PARTíCULA
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- .
KÍugman e colaboradores, na cidade de Nova Iorque, no ano de 1967,
A administração de uma vacina em pessoas utilizando soro humano
ocorreu em 1971, por Krugman e colaboradores, quando se inativou o vírus pelo calor e
se fez
à
inoculação em crianças da Escola Especializada de Willowbrook., onde ahepatite era endêmica desde 1949 (Aach. 1981). Através de processos fisico-químicos,
em 1975, Hilleman desenvolveu a primeira vacina do plasma contendo o HBsAg
(Rorte,1997).
o
Centro de Prevenção e Controle de Doenças (COC) -Atlan~ EUA,em 1983, recomendou a utilização de medidas para proteção individual aos
profissionais de saúde, durante os cuidados com pacientes portadores de doenças
transmissíveis por via sangüínea (COC, 1988). Em 1987, o
coe
cria recomendaçõespara o uso das "Precauções Universais" pelos profissionais de saúde que se expõem
à
contaminação com sangue e fluidos corpóreos (COC, 1989).
No Brasil. em 1968, os índices de acidentes de trabalho tiveram seus
resultados analisados, quando da criação do Instituto Nacional de Previdência Social
-INPS
(Lucca & Fávero, 1994). Vindo em auxílio do trabalhador no socorro aos seusdireitos, este órgão passou a contribuir também como fonte de coleta de dados,
possibilitando que pesquisas fossem desenvolvidas a partir de um referenciaJ estatístico
oficial.
Por intermédio da Consolidação das Leis do Trabalho (CLT), no
artigo 19 da Lei 8.213 de 24 de julho de 1991, houve a caracterização legal e definição
sobreo significado de acidente de trabalho: "Éo que ocorre pelo exercício do trabalho
a serviço da empresa ou pelo exercício dos segurados referidos no inciso VII (produtor,
parceiro,meeiro, arrendatário rural, garimpeiro, pescador artesanal e assemelhados) do
morteou a perda ou redução, permanente ou temporário, da capacidade para o trabalho"
(
Brasil
.
199
1).
o
Ministério da Saúde (1994), no Brasil, através da Portaria 1.376 de19de novembro de 1993, detennina a execução de testes de triagem sorológica em
todos os doadores de sangue: Doença de Chagas (2 testes), Sífilis (1 teste), H I V (1
teste),H TL V-IIJJ (1 teste), Hepatite B (HBsAg e anti-HBc 19G, 1 teste), Hepatite C
-(a n ti-VHc, 1teste) e ALT (I teste).
1.
4A PATOGÊNESE DO
V H BE
PATOLOGIAS ASSOCIADASSegundo Focaccia e t a i. (1993), o VH B não exerce efeito citopático
direto sobre ofigado; a lesão hepatoceJular resulta da ação imWlOlógica do hospedeiro
frente aos hepatócitos infectados. Tanto a eliminação quanto
à
inativação do vírus pelascélulas do sistema imune se pmcessarn por meio da resposta imune celular e humoral
(Albert~ 1993).
Gallizi Filho e Andrade (1993) afirmaram que com a evolução da
doença no figado há produção e liberação de ocitocinas 9, interJeucinas, interferon
-gama, fator de necrose tumoral que poderão provocar a morte dos hepat6citos
infectados e sãos.
Alberti (1993) refere que os interferons produzem um estado de alerta
antiviral no figado, que resulta em duas ocorrências: redução da replicação, indução da
expressão das glicoproteínas da classe [ do PHC; levando a ativação dos linf6citos T
citotóxicos que atacam os hepatócitos que expoom o antigenó viraJ, produzindo
linfócitos B, limitando a reinfecção das células hepáticas pelo VH B. A injúria hepática
A resposta das células T às proteínas do VH B sintetizadas, que se
expressamno antígeno fILA (antígeno leucocitário humano) de classe I na superficie
dos hepatócitos infectados, representam o maior determinante de lise dos hepatócitos,
na fase aguda ou na hepatite fulminante. Por outro lado a resposta imune ausente, com
tolerância à replicação do V H B,determina o estado de portador assintomático (Carrilho
&Silva, 1995).
Thomas (l991) refere que o indivíduo poderá desenvolver hepatite B
crônica por que não ocorre a expressão da classe I do fILA ou por que o linfócito T
citotóxico não é apropriadamente estimulado ou por algum outro mecanismo
desconhecido.
o
desenvolvimento do hepatocarcinoma parece ocorrer devidoà
integração do DNA do VH B no genoma do hospedeiro. Essa alteração cromossômica
freqüentemente envolvendo o cromossoma 17 levará à transformação celular (Mims et
aI
.
,
1995)
.
Um estudo conseguiu inserir o g e n e que produz o antígeno X do VH B
em
ratos, resultando na produção deste antígeno e desenvolvimento de carcinomashepatocelulares, mesmo na ausência de lesão hepatocítica. O que leva a crer na
participação do HBxAg no desenvolvimento de neoplasias hepáticas (Foccacia e t aI. ,
1993).
Robinson (] 995) confirma que a hepatite B
é
uma doença sistêmica que pode acarretar manifestações extra-hepáticas: esplenomegalia, linJàdenomegalia,artrites e artralgia, pancreatite, depressão de medula óssea, lesões neurológicas, e
o
perfodo prodrômico que é também denominado de pré-ictéricopode apresentar sintomas gerais como fraqueza., anorexia, mal-estar, dores abdominais
difusas,intolerância a vários alimentos, artrites, artralgia e mialgia, e algumas vezes a
observação de exantemas cutâneos rubeliformes ou lembrando urticária (Bensabath et
a !., 19 9 7).
A icterfcia acomete
200.10
das pessoas com hepatite B, além daassociação de sintomas como hipocolia ou acolia fecal e colúrica Com a evolução da
doença há diminuição dos sintomas dispépticos e icterícia, acentuação da
hepatomegalia dolorosa e esplenomegalia (Chandrasoma &Taylor, 1993).
Com associações ao imunocomplexo contendo HBsAg da hepatite B é
referida a síndrome semelhante àdoença do soro do quadro ictérico em que se observa
poliarterite, glomeruionefrite membranosa, pleurite com derrame pleural e até a
Síndromede GuiJlain-Barré (Penner e t a J. ,1 9 8 2 ) .
Comprometimento neurológico com sinais e sintomas como paralisias
faciais,ataxias, arreflexías, meningites, menigoencefulites, mielites, monomeurites de
nervos cranianos e periféricos, são referidos por Prelletier et a lo (1985). Há relatos de
anemia leve, leucopenia-e plaquetopema transitórias· nas hepatites agudas (Blumberg e t
a I. 1977). Em relação com quadro dermatológico na hepatite aguda temos a ocorrência
de púrpura de Henoch-Scbõnlein (Maggiore e t a L , 1 98 4).
O VH B interage com o sistema imunológico do hospedeiro por meio
de fatores que incluem a virulência do agente, a genética do hospedeiro acapaci~e de
resposta do individuo e hábitos que contribuem para a transmissão do virus (Mintz &
proteínaintracelular produzida pelos vírus, após lfc1dução no aparato ribossomal, na .. ~ :'~ i ; ,: :; . . : -. . .-. .
seqüênciapelo retículo endoplasmático.:l1"di·irt<xtõ1fatirigíra superficie celular; e, perda
-se pela mutação da região pré-C (Santantonio e t a i. , 1991). A mutação na região pré-C
pode ser responsável por hepatite fulminante e, não é indispensável para a replicação
viral,o indivíduo infect.ado continua apresentando nível alto de DNA viral no sangue
(Omatae ta/. , 19 9 1 ).
Mutações p r é-c o r e do V H B produzem infecções crônicas e lesão
hepática aguda com extensa morte celular. A falta de produção de HBeAg na hepatite
fulminante e a grande produção de HBcAg pode ser citopática. diretamente, levando à dificuldade no tráfico de proteína do retículo endoplasmático, conforme refere Thomas
(1991).
Mistura de cepas selvagens e mutantes diante da reação imune e
terapêutica, selecionam cepas que predominam no decorrer da infecção. Variações
genéticas do VH B favorecem sua constituição e resultam em variações patogenéticas
que caracterizam a evolução da infecção.
O
dinamismo da relação hospedeiro-vírus depende da resposta imune contra epítopos dominantes, que são expressos nas célulasinfectadas pejo vírus sel\l3breJll(Yoffe e t a I., 1 9 9 0 ) .
O
reforço da patogenia do V H B aumenta quando células infectadaspor mutantes, escapam do clareamento vira!, possibilitando que estes infectem
hepatócitos e integrem seu DNA em hepatócitos regenerados (Mims e t a J . , 1 9 9 5).
1.5 CARACTERíSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS NA COMUNIDADE E ENTRE PROFISSIONAIS DE SAúDE
1.5.1 Transmissão do V H B e suu implicações
A transmissão do V H B ocorre por meio de fluidos corpóreos ou do
continuidade da peje e mucosas, relações sexuais sem proteção, incisões percutâneas
com agulhas e instrumentos contaminados, transfusões de sangue e seus derivados
contaminados, transplante de órgãos ou tecidos de portador (Brasil, 2(00). Na hepatite
B os índices de viremia são elevados, favorecendo a transmissão do V H B através do
sangue(Sáez-Alquézare t a I., 1 9 9 6 ).
Em estudo realizado por Papaevangelou e t a lo (1983), foi demonstrado
a presença de HBsAg em 56,70./0 de mulheres profissionais do sexo incluídas na
pesquisae 24,5% no grupo controle.
Apesar da partícula completa do ví r u ç da h e p a t i t e B não ter sido
encontrada na saliva, o que comprovaria a infectividade desta, foi comprovada a
presençado HBsAg neste fluido orgânico (Brotman e t a i . , 1973; Brasil, 2(00).
A transmissão vertical da hepatite B (mãe infectada para o filho)
poderá se fazer em duas formas: gestante principalmente no último trimestre, portadora
de hepatite B aguda.,ou de gestante com infecção crônica, apresentando o ntarcador
sorológico HBeAg que é indicativo de replicação viral e de maior infectividade
(Rodrigo& Nascimento, 1991). Na presença do HBeAg a chance de transmissão
vertical é calculada entorno de 9()01o, cOntra 15% na ausência deste (PittelJa, 1998).
A existência do portador do v í r us d a h e p a J i t e B e a identificação do
paciente assintomático representam um motivo real para a utilização de precauções
universais sempre que o profISSional entre em contato com sangue ou outros fluidos
corpóreos (Focaccia.,1986; COC, 1991; Brasil, 2002).
O uso das precauções universais deve ser constante para evitar
acidentes e contaminações, os quais incluem: "lavagem das mãos independente do uso
que envolva san
gu
e
e
flui
dos orgân
i
cos
,
usar más
car
a
,
óculos
pr
o
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e
t
o
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i
famento de secreções
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(
Brasi
l
,
20(0).Em
1
993
,
f
o
i
citadopelos
pe
s
qu
i
sadores Souza e Vianna
,
um caso de contam
i
nação
pe
l
o
v í r uç d ahep a t i t e B,
ocasionada por respingo de secreção nos olhos em uma
pr
o
fi
ss
i
o
na
l d
e
enfermagem.
A
hepatite B apresenta período de incubação de 50 a
1
80 d
i
as
, c
o
m
médiade 60
a 90 dias
.
Sua transmissibilidade é de aproximadamente
2
a 3 semanas
antesde apa
recerem os primeiros sintomas
,
continuando na fase aguda ou crônica da
doença
,
que
pode persistir por
v
ár
i
os anos ou pe
j
o
r
e
s
t
o
da
vi
d
a (G
onça
lv
e
s
et a J. ,1993).
1.5.2Ahepatite B e sua epidemiologia
No controle de epidemias
,
os princípios básicos são a
i
nterrupção
d
a
cadeiade tra
nsm
i
ssão e a prevenção de novas ocorrências (Rouquayro
J
&
Alm
e
i
da
Filho,J999)
.
Depois do fumo
,
o
V H B éo principal agente cancerígeno conhecido e
é
pelo men
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00 vezes ma
i
s contagioso do que o vírus da imunodeficiênc
i
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na
(H / V ) .
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missão do
v í r uç da h e p ati te Bpode se
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(
Brasil,2000
).
As
estratégias para o controle de doen
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a prevenção
,
detecção dos casos
,
tra~ento
imediato
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N
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ad
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s
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s
que priori
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,
a percepção de risco
,
a mudança de
c
om
p
o
rta
me
nto sexua
l,
oupouco sintomáticos, bem como a dispom1>ilização de vacinas para toda a população
de áreas endêmicas (Rouquayrol &Almeida Filho, 1999).
A Organização Mundial de Saúde (OMS), estima que existam 350
milhões de portadores crônicos da hepatite B no mundo e 2 milhões morram por ano.
Entreas doenças infecciosas a hepatite B contribui com ) a 2 milhões de óbitos anuais
(Barboza,199]).
No Brasil, a região Amazônica é responsável por 5 a 15% de
ocorrência do VH B representando uma das maiores prevalências do mundo (Fonseca et
a I. 1989,Duarte e t aI. 1997). Maynard (1990) afirma que há na América Latina 6,6
milhões de portadores do v í r u s d a he p a t i t e B, com distribuição em zonas endêmicas,
comoa Amazônia.
A dístn1>uição da hepatite B no mundo ocorre de forma mais
acentuada nostrópicos, assim caracterizada: aJta prevalência de SO/Ó a 20%, prevalência
intennedíária de 2% a J'lAl e de prevalência baixa quando menor que 2% (Carrilho &
Silva,
1995
)
.
Nas altas incidências de infecção pelo VHR a transmissão se fazverticalmente ou por convívio intimo entre familiares (Margolis e t a l . ,
1
991
)~
exibemeste quadro as áreas do Sul da Ásia, África, América do Sul, e China (Carrilho & Silva,
1995). Na América do Norte, Europa Ocidental, Austrália, sul da América do Sul onde
a incidência
é
baixa, predomina a transmissão por via sexuaJ e parenteraJ (MargoJis e ta I., 1991).
Nos EUA, evidencia-se uma taxa de infecção pelo v ír u .< ; d a h e p a t i t e B
em homossexuais de 800t'o. Em estudo recente o HBsAg foi detectado em 62% de
amostrasfecais, 77% nas lesões da murosa retal, 59% na mucosa retal normal, 50% nos
secreçõespotencialmente infectantes, toma a relação do homossexual masculina apta a
serassociada a taxa de transmisslbilidade alta em relação a outras formas (Mintz &
Drew, 1983).
A distribuição da doença no Brasil tem referência de área de baixa
incidênciana região Sul. intermediária nas regiões Nordeste, Centro Oeste e Sudeste,
enquantoas altas incidências nas áreas da Amazônia. Espírito Santo e oeste de Santa
Catarina(Brasil,2(00).
Outro ponto de vital importância. que merece registro, é a ocorrência
concomitante ou prévia dos portadores da hepatite B com a hepatite Delta. que
necessitada presença do primeiro para replicação celular na pessoa infectada (TioUasis
& Buendio, 1991). Nos casos de associação com o v í n l s d a h e p a t i t e D e l t a e, em
indivíduos com idade superior a 40 anos a taxa de letalidade em pacientes
hospitaJizados
é
maior que 0,8%. No Brasil a taxa de mortalidade pode atingir 0,6 por100.000habitantes (Schechter
&
Marrangoni, 1998).Areia (J 997) assinala que a incidência de cirrose em pacientes com
hepatiteB crônica é estimada em cerca de 2%, e de carcinoma hepatocelular em 6%, o
quejustifica um controle sistemático no acompanhamento destes indivíduos.
A hepatite B
é
considerada endêmicana
região Amazônica. de acordocom Torres (1996), necessitando de ações em larga escala para seu controle, como
dados epidemiológicos mais fidedignos, medidas públicas no controle da transmissão
horizontale vertical, imunização da população.
Alguns trabalhos de pesquisas apontam para
a
afirmação de que oa constantes riscos de contaminações por doenças infecto-contagiosas (Kuga e t a /.,
1999).
Os indivíduos que trabalham na assistência em determinadas áreas
hospitalares, a prevalência de hepatite B podem chegar a uma freqüência 10 vezes
maior que a incidência ocorrida na comunidade em que a instituição está inserida
(Focacciae t a i ., ]9 9 0 ).
Segundo o CDC (1988), profissionais da área de saúde (PAS) são
funcionários,estudantes ou treinandos de qualquer serviço de saúde, e que as atividades
executadas por estes são realizadas junto ao paciente ou que envolvam contato com
sangue,sêmen, muco vaginal, fluidos e tecidos corporais. Os PAS apresentam risco
ocupacional por acidentes que resultam em doenças infecto-contagiosas com taxas de
mortalidade e morbidade altas corno a Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS) e a hepatite B e C (Kuga e t a I. 1 9 9 9 ).
Aproximadamente 15% de trabalhadores da área de saúde possuem
um ou mais marcadores sorológicos de infecção pelo VH B, com alto índice de HBsAg
positivo.Hoofnagle e t aJo (] 992) afirmam, com raras exceções, o pessoal da área de
saúde portador de HBsAg não faz amnentar o risco de infecção pelo V HB para o
paciente. Por outro lado ]% de todos os pacientes internados nos grandes hospitais
metropolitanos são HBsAg positivo, porém 90% deles não são identificados na rotina
diária (Clemense f a i., 20 00 ).
As investigações de Jodos os casos notificados relacionados ao V H B
deverão ser definidas para adoção de medidas cabíveis. Em virtude de limitações
- pesquisasorológica do marcador HBsAg -e Os comunicantes negativos deverão ser
vacinadosconforme esquema vacinal próprio (Ministério da Saúde, 1994).
Apesar de não haver uma nonnatização sobre o uso de lnterferon,
Lamivudine,HBIG e realizações de biópsias hepáticas, nos indivíduos portadores de
hepatite B, o Sistema Único de Saúde (SUS) assegura o acompanhamento clínico na
Unidadede Saúde, de acordo com sua dispombiJidade de recursos humanos e técnicos
(Brasil, 2000)
Em seu Guia de Vigilância Epidemiológica de Doenças e Agravos Especificos (Brasil, 2000), caracteriza cJinicamente: o suspeito sintomático e
assintomático,o agudo confirmado, o contato, o portador e o suscetível para hepatite B.
Aindaestabelece uma série de recomendações sobre a conduta adotada frente a caso de
portador,surto ou epidemia, e de medidas de controles.
1
.
6DIAGNÓ
STICO LABORA TORIAL
Os três pontos que norteiarn o diagnóstico laboratorial da hepatite B
incluem: a dosagem de enzimas hepáticas e outras dosagens bioquímicas, testes
sorológicosespecíficos e técnicas de biologia molecular (Sáez-Alquézar e t a J., 19 9 6).
Oexame de hemograma na hepatite B se apresenta com leucócitos em
números normais ou leucopenia leve, leucocitose relativa com VHS normal; na fase aguda,há leucocitose com grande número de línfócitos atípicos (Sáez-Alquézar e t a I .,
1983).
Na hepatite fulminante o hemograma confere leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda. Quando ocorre acometimento da medula óssea é
As dosagens das aminotransferases (ALT ou AST) auxiliam no
diagnóstico, acompanhamento da doença e monitoramento clínico e a alta do paciente.
Aelevação dos níveis superiores das aminotransferases ocorre à custa do aumento da
permeabilidade dos hepatócitos no processo inflamatório. Os resultados das dosagens
das aminotransferases que ultrapassem 500Ul/L estão associadas à intensa destruição
hepatoeítica(Sáez-Alquézar, e t a l., 1 9 9 6) .
A AST (Aminotransferase da A1amina) está presente em 30% na
mitocôndria e o restante no citoplasma hepático, seu aumento indica lesão celular no
figado(Saéz-Alquézar et aI., 1 9 9 6).
Embora a ALT (Aminotransferase da Aspartato) esteja presente em
outros tecidos muscuJaresquelético ou cardíaco, sua concentração no citoplasma do
hepatócito se relaciona com lesão bepocítica aguda (Silva, 1995).
A queda abrupta dos níveis de aminotransferases no soro indica
evolução para as formas graves como no caso da hepatite fulminante (Moreira-Silva e t
a /.,
1
998).
Na forma benigna da hepatite B, a dosagem de ALT é superior as de
AST
;
enquanto o inverso é observado nas formas graves, refletindo maior dano hepáticocomcomprometimento mitocrondrial e necrose. Tanto
li
ALT como a AST elevando-sepor um período superior a seis meses ésugestivo de cronificação (Sáez-Alquézar e t a i . ,
'1996). __
A presença de urobilinogênio na urina revela disfunção celular na
hepatiteB.Na cirrose são comuns a queda da taxa de albumina- sérica eo aumento das
gamaglobulinas. O decréscimo do. tempo de protrombina é referência para o
Tan
toa
gl
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t
o
àa1buminapodem te
r
seus valores
r
eduzi
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o
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A
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uéza
r
e ta /.,198 4).
o
procedimento de biópsia hepática pode
c
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b
uir p
a
r
a
o
diagnósti
coda hepatite crônica
,
medir o grau de estágio
d
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a
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difere
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l
,
na indicação do tratamento
,
a
v
a
li
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e
ito ter
a
pêutico e pesquisar
marcad
o
r
esv
i
rais(Areias
,
1997)
.
A ação do
viru..v d a h e p a t i t e Bna destruição dos hepatóc
i
tos
provoca
distúrbio
sno metabolismo da bilinubina
.,
elevando a concentração de u
r
obi
l
inogên
i
o
urinárioe
a acolia recai (Silva
,
1995).1
.
6.1 Di
a
g
nóstico
im u n o ló g ic oAtravés de testes sorológicos, o
V H Bé pesquisado segundo seu
s
marcadore
s
i
munológicos
,
ou seja
,
o estudo da
f
ração antigên
i
ca
d
este
vír
us
e a
produçãod
e anticorpos pelo organismo
,
em diferentes fases da doen
ç
a
(A
z
ev
e
do
e t a l. ,1994).
Atualmente a técnica sorológica mats utilizada
é
o ensa
to
i
munoenzi
máticodo tipo ELISA o qual apresenta sensibilidade e especificidade igua
l
a
dametodo
l
o
gia
dé
radioimunoensaio (RIE) (Sáez-AIquézar
e t a l. , 1 9 9 6 ).A dinâmica de aparecimento dos antígenos e anticorpos obed
e
c
e as
.
-fases evolu
tiva da doença
,
e São relacionados com a ocorrência de
ict
er
íci
a
,
p
e
lo
aumento
ou decréscimo das dosagens de aminotransferases sérica
s (D
esme
t
e tApós o período de incubação
,
antes do aparec
imento de icterícia,
haverápresença no soro dos antigenos HBsAg e HBeAg indicando que
o
V H Bencontra-serep
l
icantee infectante (Femandes
e t a I. , 1 9 9 9 ) .O
aumento dos níveis de ALT e AST indica lesão hepatoc
ítica
progressiva
,
alcançando os níveis mais altos no período de incubação
.
Odiagnóst
i
c
o
pode ser realizado pela avaliação dos sintomas da doença aguda e concentração do
ant
i
corpoanti-HBc
.
Pesquisa da fração IgM do anti-HBc pode ser realizada nás fases
~
gudasda
i
nfecção e a fração
IgGpredominará na convalescença (Silva
e t a i. ,1978
).
Oanti-HBcIgM é encontrado nos primeiros seis meses de pós-infecção
,
defin
i
ndo a
i
nfecçãocomo recente (Aach, ]98] )
.
O
aparecimento de anti-HBe em indivíduo recuperando
-
se
, r
epresenta
di
m
i
nuiçãoda replicação e conseqüente diminuição da infectividade
(S
e
lli
c
k Juni
o
r
e taI.
,
1992).
Na fase de convalescença o aumento progressivo do an
ti
-
HBs
associadoao anti-HBc confere cura da infecção pelo
V H Be desenvolvimento d
e
i
mun
i
dade(Cardoso
e t a l., 1 9 9 0 ).A recuperação é alcançada com a regressão dos seguintes fatores
:
i
cter
í
c
i
a
,
HBsAg
,
HBeAg
,
dosagens de ALT no soro (TioUasis
&Buendio, t 99]
).
Na janela irnlDJOlógicanão há detecção do HBsAg no soro
,
també
m
nãoestá presente o anti-HBs
;
o diagnóstico somente será feito pela pesqu
i
sa
de
a
nti-H
Bc total
.
Oant
i
-HBc pode ser detectado durante a antigenemia
d
o
H
Bs
Ag (fa
se
aguda
),
fase
i
ntermediária Ganela imunológica), fase de convalescença e de
i
mun
i
dade
indivíduoscom HBsAg negativo e anti-HBc positivo em altos títulos sejam capazes de
transmitirhepatite B.
Referem Silva e l a i. (1995) com a negativação do HBeAg e
conseqüente soroconversão para o anti-HBe, ocorre rápida elevação dos níveis de ALT,
pela lise dos hepátocitos infectados que precede a resolução da infecção e a parada da
replicaçãoviraJ.
Considera-se que na hepatite crônica o HBsAg seja detectável por
mais de seis meses e, o HBeAg por vários anos ou apresentar soroconversão. O
aparecimento dos anti-HBe e o desaparecimento do HBeAg no soro refletem a
soroconversãoe resulta em baixa da infectividade (Gonçalves et a J ., 1 9 9 3 ).
Resultados de exames com HBsAg e anti-HBs positivos são sugestivos
de fal~positivos, formação de imunocomplexos ou infecção por diferentes subtipos do
HBsAg(Cardosoe t a i. , 1 9 9 0 ).
A vacinação representa uma das medidas preventivas contra a hepatite
B de maior sucesso e importância, alcançando eficácia de aproximadamente 90 a 95%,
segundo o Manual de Conduta em Exposição Ocupacional a Material Biológico
(Ministérioda Saúde, 2(00).
Por meio da biologia molecular, vacinas utilizando antígeno vacinal
HBsAgsão produzidas com DNA recombinante. O processo de obtenção da vacina é
feito por meio do emprego de culturas de células eucariótãS de Sac haromy ces
ce re v is iae , em que o segmento gênieo codificador do HBsAg é introduzido através de
outrasvacinas, além de não produzir riscos por não serem derivadas de sangue humano
(Cottone, 1993).
A vacina é administrada em três doses e o intervalo entre as doses, confonne detennina o Ministério da Saúde (2000) é de zero, um e seis meses após a primeira dose.Nenhuma vacina disponível produzirá resultados imunológicos quando administrada em indivíduos infectados ou previamente imunes (Krugman & Stevens,
1995).
A vacina deve ser utilizada em indivíduos com risco de exposição que
incluem profissionais de saúde, viciados em drogas injetáveis, promíscuos sexuais,
hemofilicos,politransfundidos e presidiários, sendo feita urna triagem sorológica antes
da vacinação. A ausência de soroconversão, com taxas de 5% dos adultos
imunocompetentes e de até 5001Ó de imunodeprimidos, indica a possibilidade de déficit
imunológicoligado a fatores genéticos (Yotsumoto e t 0 1.,
J
992).Segundo Kuga e t a lo (1999), na vacinação a reposta imune depende de alguns fatores importantes que incluem o estado imune prévio, o estado de portador
crônico assintomático (não responde a vacinação), o esquema posológico, a idade e o
tipode vacina a ser utilizada
O local de aplicação da vacina contra hepatite B é preferencialmente
naregião deltóide por via intramuscular, o tecido adiposo da região glútea não assimila .
-adequadamente o antígeno viraJ
é
há a perda de 40% da vacina. Em pessoas hemofilicasa administração pode ser por via subcutân~ uma vez que a via intradérmica não
favorece resposta imunológica satisfatória Na profilaxia recomenda-se diminuição dos
intervalosentre as doses, ou seja, de um mês e acréscimo de uma dose de reforço
Na imunização passiva a administração de gamaglobulina hiperimune anti-HBs(GHAHB) apresenta eficácia de 70%, quando aplicada precocemente após o contágio.Diante da falta de GHAHB, administra-se a gamaglobulina. imune comum
(me) na mesma dose, porém com eficácia de 30% (Ministério da Saúde, 2000).
O Ministério da saúde recomenda a vacinação contra o VH B em recém-nascidos de mãe HBsAg positivo, obedecendo as 3 doses e intervalos de tempo preconizado, com início preferencialmente até 48 horas após o nascimento. Caso haja disponibilidade aadministração de GHHB nas primeiras 12 horas de vida, concomitante
à
primeira dose da vacina (Brasil..2002).Tratamento específico para a hepatite B na fonna aguda não existe, porém para a fonna crônica é possível medida terapêutica, com efeito, satisfatório
(
Brasil, 2002
)
.
1.8 ASPECTOS LEGAIS E ÉTICOS E O IMPACTO DO VH B ENTRE OS
PROFISSSIONAISDE SAÚDE
De acordo com o Ministério da Previdência Social a doença profissional é aquela "inerente ou peCuliar a determinado ramo de atividade", e assinala com uma lista de 21 agentes etiológicos. Sendo assim, além do acidente-tipo, o PAS estar exposto à chamada doença profissional. Na prática, nem sempre
é
fácil estabelecer a diferença entre a ocorrência relacionadaà
doença ocupacional, ao contrário não acontece como o acidentado de trabalho que é de instalação imediata, dificil de.ocultar(
Aquino
e r a /. , 1 9 9 3 ).caracterizadas como acidentes de trabalho. Como exemplos destas doenças
profissionais,podemos relacionar o H / V e v í r u s d a s he p a t i t es A , B e C por seus
aspectosevolutivos severos de aha morbidade e mortalidade. A incidência de
acidente-tipoentre os PAS inicia-se a partir do próprio local de trabalho, nas suas rotinas e
duràhtea realização das atividades assistenciais.
A legislação trabalhista, em suas normas regulamentadoras~
recomendaa dispom1>ilidade de medicamentos para a profilaxia, a vacina para hepatite
Be agamaglobulina hiperimune nos locais de trabalho e o Regime Jurídico Único dos
Servidoresda União, em seu artigo 213 diz textualmente que "o servidor acidentado em
serviço que necessite de tratamento especializado poderá ser tratado em instituição
privada, a conta de recursos públicos" (Brasil,
J
997). Por esta razão, os hospitais eambulatórios devem manter em estoque esses medicamentos para uso imediato
(Ministérioda Saúde, 2000). No âmbito da iniciativa privada, esta situação éamparada
pelaConsolidação das Leis do Trabalho - CLT (Brasil, 1991)
Entende-se que o acidente de trabalho típico seja de maior incidência,
seguido do acidente de trajeto, e por último da doença profissional. Desta fonna,
medidaspreventivas para evitar· disseminação e transmissão de doenças infecciosas
comoH I V e hepatite B e C, no ambiente hospitalar e ambulatoriaJ é imperioso, pois não
há umtratamento eficaz após a ocorrência de contaminação. Daí a necessidade de se
adequarde forma rigorosa todas as medidas de prevenção para evitar o problema da
infecçãoocupacional (Schatzmayr e t a l . , 1985; Ministério da Saúde, 2(00).
Observam Azevedo e t a I. , 199{ que a probabilidade de infecção pelo
v im ,; d a h e p a tit e B após exposição percutânea é muito alta, chegando a atingir 40% dos
-o
re
g
i
str
o
do acidente de
t
r
a
balho de
v
e
faz
e
r refer
ê
n
cia as condiçõ
e
s
do acid
e
nte com
o seguinte inquérito
:
data
,
hora
,
tipo de expos
i
ç
ão, á
rea corpor
a
l
atingida
,
mate
r
i
al biológico envolvido na exposição, utilização ou não do eq
uipa
m
en
to
de prot
e
ção i
ndividua
l
pelo profissional de saúde
,
avaliação do
ri
sco
-
gra
v
idade
do
acidente,lo
ca
l
e causas do ac
i
dente
.
Deve ainda especificar os dados do pac
i
ente
-f
on
t
e
:
identificação,
dados sorológicos elou virológicos e dados clínicos; finalmente os dados
doprofissio
na
l
de saúde
:
identificação, ocupação
,
idade
,
data de coleta e os resu
l
tado
s
de examesl
aborntoriais
,
uso ou não de medicamen
t
o
s anti-retrovirais
,
uso ou não de
hemoglobuni
n
a hi
perimune e vacina
p
al
a
h
epa
tite
B
,
uso
de m
e
dica
çã
o
imunossupre
ssoraou história de doença imunossupressora
,
a c
o
nduta indicada após
o
acidente,o pl
anejamento assistencial e o nome do responsável pe
l
a condução
d
o
c
a
so
(Ministérioda S
aúde
,
2(00).T
razendo a
l
uz de uma análise
,
não podemos deixar de assinalar
o
médicoe o
e
nf
erme
i
ro como agentes indispensáveis nas ações de saúde e
nv
o
lv
e
ndo a
relaçãode tr
aba
l
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,
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e
f
e
nd
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e
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l
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ca
M
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i
ca
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,
e
no
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ódigo de
Éti
ca
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o
n
a
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de Enfermagem
,
Capítulo
I
,
Dos Princípios
F
undamenta
is
,
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1
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~
reabilitação
e
co
ntrole dos riscos
i
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a
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a
,
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e
r
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l
et
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e
(COFEN, 1997
&CFM
,
2001).I
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l
ação
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o
, no exercício de suas
a
ti
vidades
,
apli
ca
n
do-se isso também aos que
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e
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r
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i
dade e
pe
ri
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o substituem o cuidado com a saúde do profiss
i
o
nal
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ba
ix
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Qempregador
,
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s de inden
i
zações
.
Por
i
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i
mporta
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d
o
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ci
ona
i
s
,
esclarecimentos
obre os agravos resultantes de atividades
l
abor
iais, exig
i
ndo
.
cond
i
ções
detrabalhomais di
gna.
O C
ódigo de Ética Médica,
em
s
e
u artigo 14 e o Código de É
ti
ca dos
P
rofissionaisde E
n
f
ermagem
,
no artigo
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m
eiro enuncia que o méd
i
co deve
empenhar-sep
a
ra m
e
lh
ora
r
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s
p
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,
à
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u
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o
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N, ]997
&CFM
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q
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e cause danos à vida
.
Ainda no
determinando que o profissional esclareça ao empregado sobre as condições de trabalho que ponham em risco sua vida e, informe as autoridades e ao seu Conselho (CFM,
2001)
.
De acordo com França (2000), essas atn1>uições são dos fiscais do Ministério do Trabalho e dos Membros das Comissões Internas de Proteção de Acidentes (CIPA), do Departamento Nacional de Segurança e Higiene do Trabalho e das lideranças dos trabalhadores sindicalizados. Já o Código de Ética dos Profissionais de Enfermagem não é claro sobre as propostas de saúde ocupacional, no que se refere aos programas e ações que influenciam na avaliação dos fatores de riscos no âmbito trabalhista.Fazendo ainda referência ao Código de Ética Médica, no artigo
4
1,
que impõe ao médico a obrigação de prestar esclarecimento ao paciente sobre as determinantes sociais, ambientais ou profissionais de sua doença, e o Código de Ética . dos Profissionais de Enfermagem, no artigo 30, impõe ao enfermeiro a participação de forma colaborativa, com a equipe de saúde, no esclarecimento do cliente e família sobre seu estado de saúde e tratamento (COFEN, 1997& CFM, 2001). Isto porque para se conquistar a saúde não basta modificar a relação entre o homem e a natureza, mas, também, no sentido de mudar as relações Sociais e dotrabalho.C
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i
ficat
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p
a
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2
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.
Rezende e Rezende
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d
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na
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ige ação
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itu
de
pr
o
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ss
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n
al
,
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conhecim
e
ntot
écnico
,
o convívio e comportamento soc
i
a
l, a j
ornad
a
de
tra
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estresse,que
s
ão
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n
to
s
relevantes na avaliação da incidênc
i
a de ac
i
de
n
tes
de trab
a
lho
Avaliar o risco de disseminação do V H B entre profissionais de saúde que
atuam no Centro Obstétrico, do Hospital de Base
DT
.
Ary Pinheiro, em decorrência daatividade ocupacional .
•:. Avaliar o perfil demográfico e socioeconômico dos portadores do V H B , estudados;
.:. Identificar os fatores de risco para exposição ao V H B . durante as atividades
ocupacionais exercidas no Centro Obstétrico pelos membros da equipe de saúde no
Hospital de Base Dr.Ary Pinheiro;
.:. Determinar o coeficiente de prevalência da infecção pelo V H B entre profissionais da
área de saúde que lidam com secreções de parto, e;
.:. Determinar o coeficiente de prevalência da infecção do V HB em pacientes
