V Conferência Nacional de Mecânica dos Fluidos, Termodinâmica e Energia MEFTE 2014, 11–12 Setembro 2014, Porto, Portugal APMTAC, 2014
RESUMO: Neste estudo são usados modelos geométricos simplificados da bifurcação da artéria Carótida com e sem estenose para investigar a correlação entre as estenoses e a distribuição das tensões de corte desenvolvidas nas paredes da artéria. Os modelos geométricos foram construídos a partir de imagens médicas 2D. Na obtenção das soluções numéricas das equações de Navier-Stokes considerou-se o escoamento do sangue em regime laminar e com comportamento newtoniano. São também apresentados os resultados da distribuição da velocidade e da pressão ao longo da artéria Carótida para as condições físicas e cinemáticas estudadas.
PALAVRAS-CHAVE: Artéria Carótida; Bifurcação; Estenose; Hemodinâmica; Tensões de corte.
1 INTRODUÇÃO
As doenças vasculares são uma das principais causas de morte nos países desenvolvidos. As bifurcações arteriais parecem estar associadas ao aparecimento deste tipo de doenças [1]. A hemodinâmica da artéria Carótida tem interesse especial pois na presença de estenoses pode causar perturbações cerebrais. Muitos dos estudos que têm sido realizados para caraterizar a hemodinâmica local e o seu papel no desenvolvimento precoce da aterosclerose nas artérias indicam que as regiões com risco de desenvolverem aterosclerose estão localizadas preferencialmente nas bifurcações, entroncamentos e regiões com curvaturas acentuadas. Estas regiões apresentam zonas de baixas tensões de corte nas paredes e com interrupção do escoamento e.g. [2]. Em contraste, as regiões a jusante das estenoses mais severas experimentam um ambiente biomecânico significativamente diferente quando comparado com vasos saudáveis, devido à presença de escoamentos de transição e turbulento. As tensões de corte nas paredes da estenose são geralmente elevadas, uma vez que a redução da área acelera o escoamento sobre a estenose. Este elevado valor das tensões de corte e a presença de turbulência podem danificar as células endoteliais [3] e provocar ruptura da placa [4]. Além disso, valores altos dos gradientes das tensões de corte nas paredes associados com um escoamento turbulento podem aumentar o transporte de massa para dentro da parede arterial proximal à estenose, o que pode enfraquecer a placa e torná-la vulnerável à ruptura [5]. O escoamento em modelos de estenoses tem vindo a ser estudado para diferentes números de Reynolds e diferentes constrições da área da seção transversal. O escoamento em regime estacionário é um problema mais fácil de resolver numericamente e ainda permite descrever o comportamento do fluxo sanguíneo e da pressão em torno das constrições de vasos sanguíneos em tubos arteriais e.g. [6].
O uso de modelos de dinâmica de fluidos computacional tornou-se uma das ferramentas muito eficaz para prever o campo de escoamento dentro bifurcação carotídea, e para a compreensão da relação entre a hemodinâmica local, e o início e progressão de patologias da parede vascular. A aplicação desta técnica a modelos de geometrias tridimensionais realistas de artérias obtidos da imagiologia clínica fornece uma avaliação precisa dos padrões e das tensões de corte em geometrias complexas [7,8].
No presente trabalho estuda-se o escoamento sanguíneo na bifurcação da carótida no sentido de investigar relações entre o desenvolvimento de aterosclerose e as regiões de recirculação. Procura-se também aprofundar o conhecimento da influência do grau de severidade das estenoses na hemodinâmica a partir dos modelos geométricos da artéria Carótida estudados.
2 EQUAÇÕES DE GOVERNO
Assume-se que o escoamento sanguíneo na bifurcação da artéria Carótida é governado pelas equações de Navier-Stokes para um escoamento, newtoniano, estacionário e incompressível em regime laminar. As equações de governo são a equação da continuidade
Hemodinâmica em modelos simplificados da bifurcação da artéria
Carótida com estenose
DL Martins
1, JC Pires
1, AA Soares
2,3, L Morgado
21Escola de Ciências e Tecnologia, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, Quinta de Prados, 5000-801 Vila Real, Portugal
2Departamento de Física, Escola de Ciências e Tecnologia, Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, Quinta de Prados, 5000-801 Vila Real, Portugal
3INEGI, Faculdade de Engenharia, Universidade do Porto, Rua Dr Roberto Frias, 4200-465 Porto, Portugal email: daniela_martins93@hotmail.com, joana_p_21@hotmail.com, asoares@utad.pt, lmorgado@utad.pt
0
v
, (1)
e a equação da quantidade de movimento
v v p , (2)
onde ρ (kg/m3) é a massa volúmica, p (Pa) a pressão estática, v (m/s) a velocidade e (Pa) o tensor das tensões. Apesar de usarmos um modelo newtoniano para o sangue, em geral, é aceite que o sangue tem um comportamento não newtoniano (reofluidificante) sobretudo para valores baixos da taxa de deformação de corte menores do que 100 s-1 [9]. No entanto neste estudo, o sangue é considerado um fluido newtoniano, incompressível e isotérmico com propriedades constantes.
2.1 Geometria
As geometrias 3D da carótida sem e com estenoses foram construídas a partir de dados obtidos de imagens Doppler 2D para um paciente com a carótida estenosada, Figura 1. Das imagens 2D foram retiradas as dimensões usadas na reconstrução 3D da artéria [10].
a) b)
Figura 1: Modelos geométricos simplificados da Carótida estenosada a) sem estenose (SE) b) com estenoses E1, E2 e E3.
Depois de construída a geometria 3D da artéria carótida, foi selecionada uma malha que garante resultados independentes do refinamento desta. Testes realizados para malhas com diferentes refinamentos permitem concluir que se utilizaremos uma malha mais fina não obtemos diferenças maiores do que 3%.
Neste trabalho, o Fluent foi utilizado para simular nas condições do estudo a hemodinâmica na bifurcação da artéria Carótida Comum. Este programa tem sido utilizado com sucesso, num grande número de estudos, para simular problemas deste tipo. No programa, selecionou-se o esquema de diferenciação Upwind de segunda ordem para os temos convectivos e diferenciação central de segunda ordem para os termos difusivos. Para a interpolação da pressão recorreu-se ao esquema Standard. O acoplamento da pressão e da velocidade é feito usando o algoritmo SIMPLE (Semi-Implicit Method for Pressure Linked Equations). Para controlo das soluções usou-se o critério de convergência definido pelos resíduos relativos serem menores do que 10-11.
2.2 Condições fronteira
Consideraram-se oito domínios computacionais. Os domínios computacionais são definidos pelas geometrias 3D estudadas; uma para a Carótida sem estenose e as outras sete para a combinação das três estenoses representadas na Figura 1. O escoamento ocorre ao longo da artéria Carótida Comum (CC) desde a entrada na artéria até às saídas nas ramificações, Carótida Externa (CE) e Carótida Interna (CI), ver Figura 1.
Para as propriedades do sangue considerou-se a massa volúmica 1050 kg/m3 e a viscosidade dinâmica 0,00319 Pa∙s.
Na simulação numérica do escoamento foram impostas as seguintes condições fronteira, para os modelos tridimensionais estudados a fim de obtermos as distribuições das velocidades, das pressões e das
E2 E1 E3 CI CE CC
Na entrada da Carótida Comum considerou-se o perfil da velocidade completamente desenvolvido de acordo com 2 2 ( ) 2 1 z r v r v D (3)
Para a velocidade média na entrada v considerou-se 0,18 m/s o que correspondente ao número Reynolds e caudal 699 e 0,59 l/min, respectivamente. O diâmetro da artéria, D, na entrada é de 5,9 mm. A velocidade média usada neste estudo corresponde a uma das velocidades adquiridas pelo sangue na Carótida Comum durante cada um dos ciclos cardíacos.
Para a velocidade considerada o escoamento é sempre laminar. Na zona mais estreita da artéria sem estenose a velocidade máxima é de 0,44 m/s, o que corresponde a um número de Reynolds de 551.
Nas saídas considerou-se a condição outflow do Fluent com um caudal de 70% na CE de 30% na CI do caudal de entrada. Nas paredes considerou-se a condição normal de não deslizamento o que corresponde a impor uma velocidade nula junto das paredes.
3 RESULTADOS
Para as condições estudadas, escoamento laminar e estacionário, apresentamos as distribuições das velocidades, das pressões e das tensões de corte nas paredes (TCP) da Carótida. Os resultados no caso da Carótida estenosada são comparados com os resultados obtidos para o caso da Carótida sem estenose com objetivo de avaliarmos o efeito das estenoses na hemodinâmica.
3.1 Distribuição das velocidades
Na Figura 2, são apresentadas as distribuições das velocidades no plano medial da artéria para as geometrias 3D estudadas. O diagrama de cores varia do azul (velocidade nula) para o vermelho (velocidade máxima). Da comparação entre todos os casos verifica-se que a velocidade máxima de 0,59 m/s corre na presença da estenose E2, ver Figura 2c). Em todos os casos na presença de estenoses aparece uma região de baixas velocidades a jusante das estenoses que é propícia à formação de redemoinhos. Velocidades mais elevadas do ciclo cardíaco tenderão a aumentar estas regiões de recirculação tornando redemoinhos mais ativos. Também se observa que a localização da estenose E2 na entrada da CI dá origem a uma região com baixas velocidades mais extensa, no lado oposto à estenose, que se estende até à saída da CI.
a) b) c)
Figura 2: Distribuição das velocidades no plano medial da Carótida. a) sem estenose (SE) e estenose E3, velocidade máxima 0,44 m/s. b) com estenose E1 e E1-3, velocidade máxima 0,48 m/s. c) com estenose
E1-2, E1-2-3, E2 e E2-3 velocidade máxima 0,59 m/s.
A Figura 3 mostra a média das velocidades calculada para os pontos internos para cada uma das geometrias 3D. No eixo horizontal é identificada cada uma das geometrias estudadas e estão organizadas da menor área para a maior área da superfície das estenoses. O caso da carótida sem estenose (SE) serve como termo de comparação. A área da superfície das estenoses cresce de 8,62 mm2 para a estenose E2 até 60,19 mm2 (E1-2-3) para a soma das áreas das estenoses E1, E2 e E3. Como era esperado a velocidade média cresceu sempre com o aumento da área das estenoses.
Figura 3: Velocidade média para o escoamento na Carótida sem estenose (SE) e com estenose (de E2 até E1-2-3).
3.2 Tensões de corte nas paredes da Carótida
A Figura 4a) mostra para o caso da artéria com as três estenoses E1, E2 e E3, a distribuição das tensões de corte nas paredes da artéria. A Figura 4b) mostra a distribuição das tensões de corte sobre a superfície das estenoses E1, E2 e E3. Os valores máximos das TCP ocorrem na bifurcação da Carótida e as superfícies das estenoses também são propícias a desenvolverem tensões de corte mais elevadas.
a) b)
Figura 4: Tensões de corte nas paredes da Carótida com as três estenoses. a) Na parede da carótica e b) na superfície das estenoses E1, E2 e E3.
A Figura 5 mostra os valores máximos, mínimos e médios das TCP da artéria Carótida e das estenoses para os casos estudados. Da Figura 5a) conclui-se que os valores máximos ocorrem sempre fora da superfície das estenoses. Sabemos da Figura 4 que os valores máximos estão localizados na região da bifurcação. Na presença de estenoses, sempre que a estenose E2 está presente é na superfície desta que o valor máximo de tensão de corte ocorre. O menor máximo ocorre na estenose E1. Os casos SE e E3 apresentam valores máximos semelhantes e mais baixos que nos restantes casos. Da Figura 4b) conclui-se que os valores mínimos ocorrem sempre na superfície das estenoses. As estenoses E2 e E3 têm mínimos significativamente mais elevados do que nas restantes combinações de estenoses, E1, E2-3, E1-2, E1-3 e E1-2-3, o que poderá estar relacionado com a sua localização e grau de severidade das estenoses. O grau de severidade foi calculado, para cada estenose, pela relação entre a maior área transversal da estenose e a área correspondente da artéria sem estenose. Assim, obtemos para E1, E2 e E3 os valores 40%, 54% e 47%, respectivamente. Relativamente aos valores médios a Figura 5c) mostra um comportamento semelhante ao observado na Figura 5b).
E1 E2
E3
20,7Pa
a) b)
c)
Figura 5: Tensões de corte nas paredes (TCP) da carótida e das estenoses. a) Valores máximos, b) valores mínimos e c) valores médios.
3.3 Distribuição da pressão ao longo da artéria Carótida
Os efeitos da presença de estenoses na diferença de pressão entre a entrada na artéria Carótida Comum (CC) e as saídas nas CE e CI estão representados na Figura 6. A diferença de pressão entre a entrada da CC e as saídas das CE e CI foi normalizada ao caso da Carótida sem estenose (SE) para evidenciar os efeitos da presença das estenoses. Para a diferença de pressão entre a entrada da CC e a saída da CI, a presença das estenoses resulta num aumento da diferença de pressão relativamente ao caso SE. Este comportamento não é observado para a diferença de pressão no ramo da CE, o que pode ser justificado pelo facto das estenoses E2 e E3 estarem localizadas na CI.
Com exceção dos casos E1 e E1-2 para todos os outros casos verifica-se uma ligeira diminuição na diferença de pressão relativamente ao caso SE. A presença da estenose na Carótida Comum tem influência semelhante na diferença de pressão entre a entrada da Carótida Comum e as saídas em ambas a ramificações, CE e CI.
Figura 6: Diferença de pressão entre a entrada da Carótida Comum (CC) e as saídas das Ramificações (CE e CI) normalizada ao caso da Carótida sem estenose (SE).
4 CONCLUSÕES
Neste trabalho estudamos os efeitos da presença de estenoses na hemodinâmica da bifurcação da artéria Carótida Comum. A presença de estenoses revelou alterar significativamente o fluxo sanguino. Inferiu-se que a distribuição da velocidade e pressão ao longo da artéria Carótida sofre alterações significativas dependendo da localização da estenose, do número/área de estenose e grau de severidade.
A presença de estenose, E1, na Carótida Comum tem influência semelhante nas diferenças de pressão entre a entrada da Carótida Comum e a saídas em ambas a ramificações. As maiores diferenças verificadas para às tensões de corte nas paredes ocorrem nos valores mínimos de TCP que são significativamente maiores nos casos das estenoses E2 e E3.
Quanto às diferenças de pressão verifica-se que estas são maiores na Carótida Interna e crescem com o número de estenoses comparativamente com o que ocorre na Carótida Externa, uma vez que as estenoses se localizam na Carótida Interna.
REFERÊNCIAS
[1] DN Ku, DP Giddens, CK Zarins, S Glagov (1985). Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 5(3):293–302.
[2] S Glagov, C Zarins, DP Giddens, DN Ku (1988). Hemodynamics and atherosclerosis. Insights and perspectives gained from studies of human arteries. Archives of Pathology & Laboratory Medicine 112:1018–1031.
[3] JD Hellums (1977). The resistance to oxygen transport in the capillaries relative to that in the surrounding tissue. Microvascular Research 13:131–136.
[4] SD Gertz, WC Roberts (1990). Hemodynamic shear force in rupture of coronary arterial atherosclerotic plaques. American Journal of Cardiology 66:1368–1372.
[5] N DePaola, MA Gimbrone Jr, PF Davies, CF Dewey Jr (1992). Vascular endothelium responds to fluid shear stress gradients. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 12:1254–1257.
[6] LH Back, YI Cho, DW Crawford, RF Cuffel (1984). Effect of mild atherosclerosis on flow resistance in a coronary artery casting of man. Journal of Biomechanical Engineering 106:48–53.
[7] R Botnar, G Rappitsch, MB Scheidegger, D Liepsch, K Perktold, P Boesiger (2000). Hemodynamics in the carotid artery bifurcation: a comparison between numerical simulations and in vitro MRI measurements. Journal of Biomechanics 33(2):137–144.
[8] Y Hoi, BA Wasserman, EG Lakatta, DA Steinman (2010). Carotid bifurcation hemodynamics in older adults: effect of measured versus assumed flow waveform. Journal of Biomechanical Engineering 132(7):071006. [9] G Zhang, M Zhang, W Yang, X Zhu, Q Hu (2008). Effects of non-Newtonian fluid on centrifugal blood pump
performance. International Communications in Heat and Mass Transfer 35(5):613–617.
[10] LC Sousa, CF Castro, CC António, JMRS Tavares, AMF Santos, RM Santos, P Castro, E Azevedo (2014). Simulated hemodynamics in human carotid bifurcation based on Doppler ultrasound data. International Journal of Clinical Neurosciences and Mental Health 1(Suppl 1):S15.
