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DERMATOLOGIA DERMATOLOGIA Doença
Doença Patogénese Patogénese Clínica/tipos Clínica/tipos TerapêuticaTerapêutica
Psoríase
Psoríase
Dermatose inflamatória crónica, Dermatose inflamatória crónica, eritematodescamativa, eritematodescamativa, sistémica, auto-imune. Lesão sistémica, auto-imune. Lesão elementar mancha circular, bem elementar mancha circular, bem delimitada, vermelho vivo, delimitada, vermelho vivo, escamas espessas, pouco escamas espessas, pouco aderentes, esbranquiçadas. aderentes, esbranquiçadas. Maior risco de d. CV. Maior risco de d. CV. SINTOMAS SINTOMAS 1º Descamaçao 1º Descamaçao 2º Prurido 2º Prurido 3º Eritema 3º Eritema 4º Secura 4º Secura 5º Hemorragia 5º Hemorragia 6º Ardor 6º Ardor 7º Fadiga 7º Fadiga
A seguir à depressão é a doença A seguir à depressão é a doença com mais impacto mental. com mais impacto mental. A seguir à IC é a doença com A seguir à IC é a doença com mais impacto físico. mais impacto físico.
Co-morbilidades: Co-morbilidades:
D. Chron, D. Celíaca, Síndrome D. Chron, D. Celíaca, Síndrome metabólica, DM, D. coronária, metabólica, DM, D. coronária, Cancro.
Cancro.
Genética multifactorial. Fenotipo Genética multifactorial. Fenotipo HLA. Fica em latência e HLA. Fica em latência e manifesta-se depois por interacção de se depois por interacção de factores exógenos e endógenos. factores exógenos e endógenos. Exogenos: Ag streptococcus, HIV, Exogenos: Ag streptococcus, HIV, AINES, Antimaláricos, sais lítio, AINES, Antimaláricos, sais lítio, interferao, B-bloq, corticoides interferao, B-bloq, corticoides sistémicos, stress, traumatismo sistémicos, stress, traumatismo cutâneo. Melhora com exposição cutâneo. Melhora com exposição UV.
UV.
1B, 6, TGF-B, TNF-x, 12, 1B, 6, TGF-B, TNF-x, 12, IL-23
23 activam cel Th1 e TH17 activam cel Th1 e TH17 IL- IL-17, IL-22
17, IL-22 prod de quimiocinas e prod de quimiocinas e metaloproteinases
metaloproteinases aumento aumento turnover queratinocitos, turnover queratinocitos, hiperqueratose, papilomatose. hiperqueratose, papilomatose. Medir área afectada:
Medir área afectada: 1 palma mão doente
1 palma mão doente 1% sup 1% sup corpo
corpo Se > 10% Se > 10% grave grave PASI
PASI – – área + gravidade das lesões área + gravidade das lesões Se > 12%
Se > 12% grave grave
PLACAS (+ vulgar) PLACAS (+ vulgar)
Placas eritematodescamativas bem delimitadas, Placas eritematodescamativas bem delimitadas, escamas brancas, sinal Auspitz
escamas brancas, sinal Auspitz – – hemorragia hemorragia derme porque há papilomatose
derme porque há papilomatose
(patognomónico). Joelhos, cotovelos, (patognomónico). Joelhos, cotovelos, lombo-sagrada, couro cabeludo, retroauricular, sagrada, couro cabeludo, retroauricular, occipital.
occipital.
PALMO-PLANTAR pustulosa PALMO-PLANTAR pustulosa
Lesões circulares descamativas com relevo e pus Lesões circulares descamativas com relevo e pus (neutrófilos).
(neutrófilos).
PUSTULOSA GENERALIZADA (Von Zumbusch) PUSTULOSA GENERALIZADA (Von Zumbusch) – –
rara. Grave. rara. Grave.
Eritema com ardor, extenso, pústulas. Eritema com ardor, extenso, pústulas. Neutrofilos
Neutrofilos TNF-x e IL-6 TNF-x e IL-6 febre, leucocitose, febre, leucocitose, PCR, VS, diminui prt (saem pela pele) e
PCR, VS, diminui prt (saem pela pele) e diminuidiminui cálcio (pq diminui albumina).
cálcio (pq diminui albumina). ERITRODERMICA
ERITRODERMICA (++GRAVE > 90% pele)(++GRAVE > 90% pele) A pele deixa de ser barreira. Aumenta infecções, A pele deixa de ser barreira. Aumenta infecções, perda de agua e iões. Adenopatias.
perda de agua e iões. Adenopatias. UNGUEAL
UNGUEAL
Depressoes no prato ungueal (picadas), Depressoes no prato ungueal (picadas), leuconíquia, hiperqueratose e descamação, leuconíquia, hiperqueratose e descamação,
onicólise, manchas de “óleo”, sinal
onicólise, manchas de “óleo”, sinal Auspitz. PodeAuspitz. Pode
causar entesite por migração dos mediadores causar entesite por migração dos mediadores para o tendão extensor da articulação para o tendão extensor da articulação interfalangica distal.
interfalangica distal. ARTROPATICA (10%) ARTROPATICA (10%) Dedos em salsicha
Dedos em salsicha – – edema e eritema edema e eritema periarticular nas interfalangicas. Depois das periarticular nas interfalangicas. Depois das lesões na pele afecta articulações. Pouca lesões na pele afecta articulações. Pouca resposta à terap.
resposta à terap.
Sem cura. Induzir remissão e manutenção. Sem cura. Induzir remissão e manutenção. Tópicos:
Tópicos: diminuir n.º lesões. Não mantém. diminuir n.º lesões. Não mantém.
Emolientes: anti-inflam e queratolíticos (ác. Salicílico Emolientes: anti-inflam e queratolíticos (ác. Salicílico ee ureia)
ureia)
Ditranol: crianças. Causa dermite irritativa.Ditranol: crianças. Causa dermite irritativa.
Derivado Vit D3: ant-inflam, sem rebound, taquifilaxia.Derivado Vit D3: ant-inflam, sem rebound, taquifilaxia. Calcitriol
Calcitriol (face, pregas), Calcipotriol (joelhos, palmas), (face, pregas), Calcipotriol (joelhos, palmas), Tacalcitol.
Tacalcitol.
Corticoide tópico: só para remissão. Taquifilaxia (requerCorticoide tópico: só para remissão. Taquifilaxia (requer aumento de dose). Atrofia pele.
aumento de dose). Atrofia pele. Sistémicos:
Sistémicos: casos mais graves, tópico ineficaz. casos mais graves, tópico ineficaz.
Rad UVRad UV
PUVA terapia: UVA + ag fotossensibilizante (psoraleno) Este u PUVA terapia: UVA + ag fotossensibilizante (psoraleno) Este u ne-se àne-se à timina no DNA e diminui síntese DNA
timina no DNA e diminui síntese DNA anti-prolif queratinocitos. anti-prolif queratinocitos. CI: psoriase agravada pelo sol, carcinomas cutâneos prévios, < CI: psoriase agravada pelo sol, carcinomas cutâneos prévios, < 12 A,12 A, protecção ocular e genital.
protecção ocular e genital.
V: ambulatório, eficaz, inócuo, económica. V: ambulatório, eficaz, inócuo, económica.
UV-B: é semelhante à exp solar. Para remissão e manutenção. UV-B: é semelhante à exp solar. Para remissão e manutenção. Menos genotoxico, menos eficaz que PUVA. Pode ser associado Menos genotoxico, menos eficaz que PUVA. Pode ser associado aa retinoides.
retinoides.
Retinoides: Etretinato e AcitetrinaRetinoides: Etretinato e Acitetrina
Para manutenção. Doses baixas e ir aumentando. Para manutenção. Doses baixas e ir aumentando. EA: teratogenico, aumenta TAG, toxicidade hepática, EA: teratogenico, aumenta TAG, toxicidade hepática, osteoporose.
osteoporose.
Metotrexato (inibe dihidrofolato redutase)Metotrexato (inibe dihidrofolato redutase) Diminui TNF-x e IL-1. É o MELHOR sistémico. Diminui TNF-x e IL-1. É o MELHOR sistémico. EA: cirrose hepática e mielosupressao. EA: cirrose hepática e mielosupressao. Não beber álcool, evitar AINEs. Não beber álcool, evitar AINEs.
ACRAL- CONTINUA pustulosa (Acro-dermatite ACRAL- CONTINUA pustulosa (Acro-dermatite continua de Hallopexiu)
continua de Hallopexiu) Só nas falanges distais. Só nas falanges distais. COURO CABELUDO COURO CABELUDO
Placas descamativas e eritematosas. Placas descamativas e eritematosas.
Retroauricular e occipital. + exuberante que na Retroauricular e occipital. + exuberante que na dermatite seborreica.
dermatite seborreica. Tem > risco de lesõesTem > risco de lesões articulares!
articulares! GUTATA GUTATA
Placas no tronco. Pequenas gotas, exantema. Placas no tronco. Pequenas gotas, exantema. Crianças e jovens (streptococcus). Bom progn. Crianças e jovens (streptococcus). Bom progn. INVERSA
INVERSA Pregas da pele
Pregas da pele – – axilas, virilhas, sangradouro. axilas, virilhas, sangradouro. SEM placa. Manchas.
SEM placa. Manchas.
Ciclosporina A (para remissão)Ciclosporina A (para remissão)
Para mulheres jovens, saudáveis, idade fertil, magras com Para mulheres jovens, saudáveis, idade fertil, magras com PA baixa.
PA baixa.
EA: HTA, alt renais. EA: HTA, alt renais.
Ag Biotecnologicos (se grave-moderada refractaria)Ag Biotecnologicos (se grave-moderada refractaria) Inibidores do TNF-x
Inibidores do TNF-x Etanecerpt (prt fusão) Etanecerpt (prt fusão)
Infliximab (ac monocl quimérico) Infliximab (ac monocl quimérico) Adalimumab (ac monocl humanizado) Adalimumab (ac monocl humanizado) Ustekinumab (inibe IL12/23)
Ustekinumab (inibe IL12/23) EA: risco neoplasias, imunosupressao EA: risco neoplasias, imunosupressao
CI: IC, Hepatite, HIV, Tuberculose (mascara granulomas, pq CI: IC, Hepatite, HIV, Tuberculose (mascara granulomas, pq sem TNF-x não se formam)
sem TNF-x não se formam) Associar tópicos para remissao:
Associar tópicos para remissao: Calcitriol + Corticoide tópicoCalcitriol + Corticoide tópico (Daivobet, Xamiol)
(Daivobet, Xamiol)
Associar tópicos + sistémicos, manutençao:
Associar tópicos + sistémicos, manutençao: Calcitriol + UV-BCalcitriol + UV-B (ñ usar(ñ usar corticoides pq ef rebound: agrava com a
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ACRAL- CONTINUA pustulosa (Acro-dermatite ACRAL- CONTINUA pustulosa (Acro-dermatite continua de Hallopexiu)
continua de Hallopexiu) Só nas falanges distais. Só nas falanges distais. COURO CABELUDO COURO CABELUDO
Placas descamativas e eritematosas. Placas descamativas e eritematosas.
Retroauricular e occipital. + exuberante que na Retroauricular e occipital. + exuberante que na dermatite seborreica.
dermatite seborreica. Tem > risco de lesõesTem > risco de lesões articulares!
articulares! GUTATA GUTATA
Placas no tronco. Pequenas gotas, exantema. Placas no tronco. Pequenas gotas, exantema. Crianças e jovens (streptococcus). Bom progn. Crianças e jovens (streptococcus). Bom progn. INVERSA
INVERSA Pregas da pele
Pregas da pele – – axilas, virilhas, sangradouro. axilas, virilhas, sangradouro. SEM placa. Manchas.
SEM placa. Manchas.
Ciclosporina A (para remissão)Ciclosporina A (para remissão)
Para mulheres jovens, saudáveis, idade fertil, magras com Para mulheres jovens, saudáveis, idade fertil, magras com PA baixa.
PA baixa.
EA: HTA, alt renais. EA: HTA, alt renais.
Ag Biotecnologicos (se grave-moderada refractaria)Ag Biotecnologicos (se grave-moderada refractaria) Inibidores do TNF-x
Inibidores do TNF-x Etanecerpt (prt fusão) Etanecerpt (prt fusão)
Infliximab (ac monocl quimérico) Infliximab (ac monocl quimérico) Adalimumab (ac monocl humanizado) Adalimumab (ac monocl humanizado) Ustekinumab (inibe IL12/23)
Ustekinumab (inibe IL12/23) EA: risco neoplasias, imunosupressao EA: risco neoplasias, imunosupressao
CI: IC, Hepatite, HIV, Tuberculose (mascara granulomas, pq CI: IC, Hepatite, HIV, Tuberculose (mascara granulomas, pq sem TNF-x não se formam)
sem TNF-x não se formam) Associar tópicos para remissao:
Associar tópicos para remissao: Calcitriol + Corticoide tópicoCalcitriol + Corticoide tópico (Daivobet, Xamiol)
(Daivobet, Xamiol)
Associar tópicos + sistémicos, manutençao:
Associar tópicos + sistémicos, manutençao: Calcitriol + UV-BCalcitriol + UV-B (ñ usar(ñ usar corticoides pq ef rebound: agrava com a
corticoides pq ef rebound: agrava com a suspensão)suspensão)
ECZEMA OU DERMITE
Reacçao cutânea inflamatória e pruriginosa, provocada por factores exógenos ou endógenos.
Fase aguda:
eritematopapulovesiculosos, muito prurido. Th2
Fase crónica: liquenificaçao: Aumento espessura, pigmentação, pregas pele. Th1
Histologia: espongiose linfocitaria, edema intercelular (neutrófilos e mastocitos na epiderme) Factores predisponentes: Atopia Retençao de suor Traumatismo Infecçao pele Fact ambientais Sensibilizaçao adquirida
Alt vasculares (dermite de estase) Fact psicogenicos
E. Atópico: topografia
1ª infância: geniana, poupa zona media face, mento, antebraço, faces distais pernas, punhos, face dorsal pés.
2ª infância (>2A): face, pregas popliteias, sangradouro. + papuloso
Adolescencia: geniana,
sangradouro, popiliteia, genitais, pálpebras. ++ prurido, pele seca, espessa.
ATÓPICO (3M 1 A)
Com pred para atopia, crianças, sexo M. Reacçao hipersensb tipo I, desencadeada por irritantes, MO, alergenios, Temp, humidade, stress. Genetica+ambiental: Aumenta IgE
1) Aumenta lib histamina pelos mastocitos: eczema
2) Aumenta LTh2 IL4,5,12,13 hiperresposta aos estímulos inflam e alt barreira pele.
Pele xerótica com prurido e sudaçao, manchas eritematosas mal definidas, crostras,
liquenificaçao, > sensib irritantes, intol têxtil, hipersensibil imediata (I) e retardada (IV) Criterios Major:
Topografia e aspecto, prurido, evoluçao crónica, antecedentes P ou F
Criterios Minor:
Xerose, palidez, reforço pregas palmares, pitiríase alba, hiperqueratose, intol têxtil, aumento infecções, aumento IgE, dermografismo branco (vasoconstrição pele), dupla prega palpebral (anel Dennie-Morgan). NUMULAR ou Discoide (moeda) + idosos. Lesoes discoides, agrupadas e
circunscritas, eritematopapulovesiculosas. Prurido, exsudação, crostras. Desencadeado por
traumatismo local, fact psicogenicos (mta higiene), infecções.
Evitar o desencadeante: roupa algodão, justa, frio, evitar lavar com agua quente, usar esponja, evitar secar com força.
Sistémica:
Corticoides sistémicos: prednisolona 1mg/kg/d
Anti-histaminicos H1 (desloratidina dia e hidroxizina noite, + sedativo)
Local:
Hidratantes com emolientes Corticoides tópicos
Ag. Biológicos tópicos: Tacrolimus, Pimecrolimus (actuam LTh2. Evitam uso prolongado de corticoides)
Remoçao desencadeante. Glicocorticoides tópicos.
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ECZEMA OU DERMITE
Reacçao cutânea inflamatória e pruriginosa, provocada por factores exógenos ou endógenos.
Fase aguda:
eritematopapulovesiculosos, muito prurido. Th2
Fase crónica: liquenificaçao: Aumento espessura, pigmentação, pregas pele. Th1
Histologia: espongiose linfocitaria, edema intercelular (neutrófilos e mastocitos na epiderme) Factores predisponentes: Atopia Retençao de suor Traumatismo Infecçao pele Fact ambientais Sensibilizaçao adquirida
Alt vasculares (dermite de estase) Fact psicogenicos
E. Atópico: topografia
1ª infância: geniana, poupa zona media face, mento, antebraço, faces distais pernas, punhos, face dorsal pés.
2ª infância (>2A): face, pregas popliteias, sangradouro. + papuloso
Adolescencia: geniana,
sangradouro, popiliteia, genitais, pálpebras. ++ prurido, pele seca, espessa.
ATÓPICO (3M 1 A)
Com pred para atopia, crianças, sexo M. Reacçao hipersensb tipo I, desencadeada por irritantes, MO, alergenios, Temp, humidade, stress. Genetica+ambiental: Aumenta IgE
1) Aumenta lib histamina pelos mastocitos: eczema
2) Aumenta LTh2 IL4,5,12,13 hiperresposta aos estímulos inflam e alt barreira pele.
Pele xerótica com prurido e sudaçao, manchas eritematosas mal definidas, crostras,
liquenificaçao, > sensib irritantes, intol têxtil, hipersensibil imediata (I) e retardada (IV) Criterios Major:
Topografia e aspecto, prurido, evoluçao crónica, antecedentes P ou F
Criterios Minor:
Xerose, palidez, reforço pregas palmares, pitiríase alba, hiperqueratose, intol têxtil, aumento infecções, aumento IgE, dermografismo branco (vasoconstrição pele), dupla prega palpebral (anel Dennie-Morgan). NUMULAR ou Discoide (moeda) + idosos. Lesoes discoides, agrupadas e
circunscritas, eritematopapulovesiculosas. Prurido, exsudação, crostras. Desencadeado por
traumatismo local, fact psicogenicos (mta higiene), infecções.
Evitar o desencadeante: roupa algodão, justa, frio, evitar lavar com agua quente, usar esponja, evitar secar com força.
Sistémica:
Corticoides sistémicos: prednisolona 1mg/kg/d
Anti-histaminicos H1 (desloratidina dia e hidroxizina noite, + sedativo)
Local:
Hidratantes com emolientes Corticoides tópicos
Ag. Biológicos tópicos: Tacrolimus, Pimecrolimus (actuam LTh2. Evitam uso prolongado de corticoides)
Remoçao desencadeante. Glicocorticoides tópicos.
Grupos de risco para E. contacto: pedreiros, pintores, cabeleireiras,
prof saúde, limpeza…
Acçao directa na pele destruição celular, resposta inflamatória, quimiocinas, eczema. Córnea: aumenta hidratação, alt barreira.
Queratinocitos: aumentam HLA-DR, ICAM, citocinas
C. Langerhans: migram, citocinas. Reacçao hipersensibil IV (retardada) com contacto com subst bem definidas
Agente liga-se as cel Langerhans MHC II activa LTh memoria (fase sensbilizaçao)
Numa 2ª reacção: fase imunitária, aumenta linfocinas, eczema.
DESIDROTICO ou Pompholyx
Meses mais quentes. Jovens. Palmas e plantas. Vesículas nas faces laterais dos dedos. Descama, remissão espontânea. CONTACTO
Irritativo ou Traumatico
Alt físicas ou químicas que, em qq pessoa, dá caract semelhantes. Quimicos, biológicos, físicos (calor, frio, rad)
Aguda: lesão directa queratinocitos
Cronica: destr membranas, desnaturação proteica, toxicidade celular.
Eritematopapulovesiculosas, prurido, edema, pele xerotica, descamativa, fissuras, bolhas e necrose!
Alergico
Dá mais prurido, eritema, vesículas, descamação que o irritativo.
Agentes: Niquel, biocidas, crómio, corantes, jóias, desodorizantes, cola, resinas, borrachas,tintas, vernizes, alho, cebola, próteses, cimento (crómio). Prova de supressão de contacto
Provas epicutaneas de contacto: apósitos de alumínio com vários alergenicos. Costas 48h.
Evitar alergenio (luvas), pensos húmidos Corticoides tópicos
Imunosupressores (fase crónica)
Evitar alergenio, pensos húmidos Corticoides tópicos ou sistémicos.
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Grupos de risco para E. contacto: pedreiros, pintores, cabeleireiras,
prof saúde, limpeza…
Acçao directa na pele destruição celular, resposta inflamatória, quimiocinas, eczema. Córnea: aumenta hidratação, alt barreira.
Queratinocitos: aumentam HLA-DR, ICAM, citocinas
C. Langerhans: migram, citocinas. Reacçao hipersensibil IV (retardada) com contacto com subst bem definidas
Agente liga-se as cel Langerhans MHC II activa LTh memoria (fase sensbilizaçao)
Numa 2ª reacção: fase imunitária, aumenta linfocinas, eczema.
DESIDROTICO ou Pompholyx
Meses mais quentes. Jovens. Palmas e plantas. Vesículas nas faces laterais dos dedos. Descama, remissão espontânea. CONTACTO
Irritativo ou Traumatico
Alt físicas ou químicas que, em qq pessoa, dá caract semelhantes. Quimicos, biológicos, físicos (calor, frio, rad)
Aguda: lesão directa queratinocitos
Cronica: destr membranas, desnaturação proteica, toxicidade celular.
Eritematopapulovesiculosas, prurido, edema, pele xerotica, descamativa, fissuras, bolhas e necrose!
Alergico
Dá mais prurido, eritema, vesículas, descamação que o irritativo.
Agentes: Niquel, biocidas, crómio, corantes, jóias, desodorizantes, cola, resinas, borrachas,tintas, vernizes, alho, cebola, próteses, cimento (crómio). Prova de supressão de contacto
Provas epicutaneas de contacto: apósitos de alumínio com vários alergenicos. Costas 48h.
Evitar alergenio (luvas), pensos húmidos Corticoides tópicos
Imunosupressores (fase crónica)
Evitar alergenio, pensos húmidos Corticoides tópicos ou sistémicos.
URTICÁRIA
Pápulas eritematosas,
edematosas, bem definidas, com prurido. Pode haver
prolongamentos das pápulas (pesudópodes).
Súbito
Forma, local variáveis MT prurido Fugaz (<24h) pq remoçao da histamina da circulaçao, metab rapdia da H, esgotamento do conteúdo dos granulos do mastocito. Desgranulaçao dos mastocitos: Pelas IgE, directa, pelo Complemento, pelas Ig G.
Mastócitos TQ (triptase e quinase) Existem na pele, GI, bronquios, amígdalas
Libertam histamina H1: tracto resp
(broncoconstriçao) e GI (contrai m liso, cólicas)
H2: cel parietais, aumenta PGL e NO (vasodilat)
H3: Aumenta neurotransmissors Activaçao fibras C prurido. Mediadores primários: Histamina, Triptase, heparina, factor
quimiotactico dos neutrófilos e eosinofilos.
Secundarios: PGL e leucotrienos, serotonina, factor actv plaq Causas: idiopatica (80%), toxidermia, infecções e picadas insectos, ag físicos, auto-imunidade, alergenios, contactantes, prt alimentares, doenças sistémicas, neoplasias, stress, hormonas.
Resposta tripla de Lewis 1ª fase: eritema
Aumento histamina pelos mastocitos TQ (pele) aumento NO aumenta GMPc vasodilat 2ª fase: halo eritematoso
3ª fase: edema
Histamina contrai cel endoteliais e aumento da Phidrostatica venulas pos-capilares.
Se atingir derme profunda: Angioedema Se atingir mucosas resp e GI: ASFIXIA (rouquidão, disfagia).
AGUDA (< 6 sem) Continua: diária
Intermitente: intervalos livres de 6 sem CRONICA (> 6 sem)
Continua: diária
Intermitente: intervalos livres de dias. Causas:
Fact físicos 10% (dermografismo, ao frio, colinergica, solar, vibracional, retardada à pressao)
Auto-imune 25%: auto-ac IgG que lib histamina por lig aos receptores de IgE ou à propria IgE. Contacto alérgica ou aos alimentos.
- Evitar desencadeante -Anti-histaminicos
1ª geração: Hidroxizina, Difenidramina (noite pq são mais sedativos) 2ª geração: Loratidina, Ebastina (Kestine)
3ª geração: Desloratidina (Aerius) dia
- Se angioedema: adicionar corticoides sistémicos EV - Se edema cordas vocais: Adrenalina subcutanea
VASCULITES
Inflamaçao e lesão parede vasos pequenos (normalmente). Formas cutâneas ou sistémicas (internar).
Histologia: neutrófilos, linfocitos, plasmocitos, eosinofilos.
Primarias: lesão so na pele Secundarias: d. sistémicas (conectivites, LES, neoplasia, MM, leucemia).
Púrpura palpável (são papulas violáceas, não são petequias) e mais nos MI (diferente TPI, geral) Progn mais reservado, difícil tratar. GRANDES VASOS: Arterite Temporal, Arterite Takayasu (aorta)
VASCULITE LEUCOCITOCLASICA (desintegração dos núcleos dos leucócitos)
- Pele e orgaos. Infiltraçao parede vasos por neutrófilos com núcleo fragmentado.
- Lesoes purpuricas, palpáveis, placas, papulas, vesículas, bolhas, gangrena.
Astenia, mialgia, febre, cefaleias.
- Factores predisponentes (d.sistemicas e alt locais: frio, estase, trauma) e precipitantes (infecções, fármacos: AB, aspirina) podem agir como Ag que levam à prod de anticorpos contra
Repouso, pernas elevadas. Hidratar e aquecer os MI. Tratar doença de base Parar fármacos em curso.
Anti-histaminico H1 se houver prurido Dapsona (antibacteriano e anti-lepra) AINEs
Corticoides sistemicos Citostaticos (metotrexato) Colchicina
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URTICÁRIA
Pápulas eritematosas,
edematosas, bem definidas, com prurido. Pode haver
prolongamentos das pápulas (pesudópodes).
Súbito
Forma, local variáveis MT prurido Fugaz (<24h) pq remoçao da histamina da circulaçao, metab rapdia da H, esgotamento do conteúdo dos granulos do mastocito. Desgranulaçao dos mastocitos: Pelas IgE, directa, pelo Complemento, pelas Ig G.
Mastócitos TQ (triptase e quinase) Existem na pele, GI, bronquios, amígdalas
Libertam histamina H1: tracto resp
(broncoconstriçao) e GI (contrai m liso, cólicas)
H2: cel parietais, aumenta PGL e NO (vasodilat)
H3: Aumenta neurotransmissors Activaçao fibras C prurido. Mediadores primários: Histamina, Triptase, heparina, factor
quimiotactico dos neutrófilos e eosinofilos.
Secundarios: PGL e leucotrienos, serotonina, factor actv plaq Causas: idiopatica (80%), toxidermia, infecções e picadas insectos, ag físicos, auto-imunidade, alergenios, contactantes, prt alimentares, doenças sistémicas, neoplasias, stress, hormonas.
Resposta tripla de Lewis 1ª fase: eritema
Aumento histamina pelos mastocitos TQ (pele) aumento NO aumenta GMPc vasodilat 2ª fase: halo eritematoso
3ª fase: edema
Histamina contrai cel endoteliais e aumento da Phidrostatica venulas pos-capilares.
Se atingir derme profunda: Angioedema Se atingir mucosas resp e GI: ASFIXIA (rouquidão, disfagia).
AGUDA (< 6 sem) Continua: diária
Intermitente: intervalos livres de 6 sem CRONICA (> 6 sem)
Continua: diária
Intermitente: intervalos livres de dias. Causas:
Fact físicos 10% (dermografismo, ao frio, colinergica, solar, vibracional, retardada à pressao)
Auto-imune 25%: auto-ac IgG que lib histamina por lig aos receptores de IgE ou à propria IgE. Contacto alérgica ou aos alimentos.
- Evitar desencadeante -Anti-histaminicos
1ª geração: Hidroxizina, Difenidramina (noite pq são mais sedativos) 2ª geração: Loratidina, Ebastina (Kestine)
3ª geração: Desloratidina (Aerius) dia
- Se angioedema: adicionar corticoides sistémicos EV - Se edema cordas vocais: Adrenalina subcutanea
VASCULITES
Inflamaçao e lesão parede vasos pequenos (normalmente). Formas cutâneas ou sistémicas (internar).
Histologia: neutrófilos, linfocitos, plasmocitos, eosinofilos.
Primarias: lesão so na pele Secundarias: d. sistémicas (conectivites, LES, neoplasia, MM, leucemia).
Púrpura palpável (são papulas violáceas, não são petequias) e mais nos MI (diferente TPI, geral) Progn mais reservado, difícil tratar. GRANDES VASOS: Arterite Temporal, Arterite Takayasu (aorta)
VASCULITE LEUCOCITOCLASICA (desintegração dos núcleos dos leucócitos)
- Pele e orgaos. Infiltraçao parede vasos por neutrófilos com núcleo fragmentado.
- Lesoes purpuricas, palpáveis, placas, papulas, vesículas, bolhas, gangrena.
Astenia, mialgia, febre, cefaleias.
- Factores predisponentes (d.sistemicas e alt locais: frio, estase, trauma) e precipitantes (infecções, fármacos: AB, aspirina) podem agir como Ag que levam à prod de anticorpos contra
Repouso, pernas elevadas. Hidratar e aquecer os MI. Tratar doença de base Parar fármacos em curso.
Anti-histaminico H1 se houver prurido Dapsona (antibacteriano e anti-lepra) AINEs
Corticoides sistemicos Citostaticos (metotrexato) Colchicina
MEDIOS VASOS: Poliarterite nodosa (livedo reticularis), D. Kawasaki
PEQ VASOS: Granulomatose Wegener, S. Churg-Strauss, Poliangeíte microscópica, Vasculite por hipersensibilidade.
self complexos Ag-anticorpos em circulação que se depositam em locais sujeitos à gravidade reacção inflamatória, necrose da parede dos vasos pequenos e extravasamento de eritrocitos (púrpura palpável, não desaparece à
vitropressao).
Por biopsia é que faz o diag de leucocitoclasia, não diz a causa mas orienta para as 4 causas mais freq:
Farmacos, infecção, neoplasia, conectivites.
TOXIDERMIAS
Reacçoes cutâneas adversas provocadas por medicamentos sistémicos.
Penicilina e derivados, Sulfonamidas,
anticonvulsionantes, AINEs, Alopurinol, contraste iodado. Vias mais importantes: Parenterica, oral, rectal, inalatoria.
Crianças não são mt afectadas. Afecta + idosos, mulheres, polimedicados, neoplasicos, d.auto-imunes, HIV.
Pode haver r.cruzada (não dar cefalosporinas a doentes alérgicos à penicilina). Sintoma mais freq: prurido. Aumento ALT.
Mecanismos ñ imunes Sobredosagem,
intolerância,idiossincrasia, toxicidade cumulativa (uso longo), EA, alt ecológica, exacerbação de dermatose pré-existente, alt farmacocinética do fármaco, activ não imunologica de vias efectores imunes (lib histamina)
Mec. Imunes (reacções de hiperssensibilidade) LT - auto-imune
- interacção fármaco-Ag microbianos virais (requer os 2) Tipos:
I: anafilatica. Urticaria. Penicilina II: citotoxica. Purpura. Quinino III: Imunocompl. Vascul. Captopril IV: retardada. Exantema
liquenoide. Penicilina, Metildopa Sintomas: erupção súbita, simétrica, disseminada, eritema, esfoliação, bolhas, alt mucosas. Cor vermelho vivo, prurido. Febre, linfadenopatias, parotidite, alt GI, renais, sangue, SNC.
EXANTEMA (40%)
Maculo-papuloso, rubeoliforme, simétrico, difuso, descamação e MT prurido. Febre, aumento eosinofilos, aumento ALT.
Pode evoluir para eritrodermia, SSJ, SL ou cura apos remoção do fármaco.
Mec. Ñ imunes ou reaçao tipo IV. URTICARIA E ANGIOEDEMA (23%) AINEs, iCOx, IECAs, BCC.
Máculas e pápulas pálidas no centro. R. tipo I fármaco lib histamina
R. FOTOSSENSIBILIDADE e VASCULITES (18%) Luz solar UVA + fármaco (tiazidas, quinolonas) Fototoxica: + freq, escaldão, basta 5-10 min ao sol, não imune, lesão apos ho ras, sem predisp genetica, ocorre na 1ª exposição, depende da dose da rad e do farmaco.
Fotoalergica: eczema com descamação, 1-2 sem apos exposição, imune (tipo IV), não ocorre na 1ª exposição, não depende das doses.
Vasculites: R. tipo III. Aspirina, AINEs, AB
- remover fármaco - Sintomatico
Corticoides
Adrenalina subcutânea (edema cordas vocais) Anti-histaminicos Tratar urticária - Internar se: SSJ SL Reg hidro-electrolitica Urticaria com angioedema
- Substituir por outros fármacos com as mesmas acções mas de outros grupos. Se não for possível, introduzir fármacos 1 a 1 com 1-2 semanas de intervalo.
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MEDIOS VASOS: Poliarterite nodosa (livedo reticularis), D. Kawasaki
PEQ VASOS: Granulomatose Wegener, S. Churg-Strauss, Poliangeíte microscópica, Vasculite por hipersensibilidade.
self complexos Ag-anticorpos em circulação que se depositam em locais sujeitos à gravidade reacção inflamatória, necrose da parede dos vasos pequenos e extravasamento de eritrocitos (púrpura palpável, não desaparece à
vitropressao).
Por biopsia é que faz o diag de leucocitoclasia, não diz a causa mas orienta para as 4 causas mais freq:
Farmacos, infecção, neoplasia, conectivites.
TOXIDERMIAS
Reacçoes cutâneas adversas provocadas por medicamentos sistémicos.
Penicilina e derivados, Sulfonamidas,
anticonvulsionantes, AINEs, Alopurinol, contraste iodado. Vias mais importantes: Parenterica, oral, rectal, inalatoria.
Crianças não são mt afectadas. Afecta + idosos, mulheres, polimedicados, neoplasicos, d.auto-imunes, HIV.
Pode haver r.cruzada (não dar cefalosporinas a doentes alérgicos à penicilina). Sintoma mais freq: prurido. Aumento ALT.
Mecanismos ñ imunes Sobredosagem,
intolerância,idiossincrasia, toxicidade cumulativa (uso longo), EA, alt ecológica, exacerbação de dermatose pré-existente, alt farmacocinética do fármaco, activ não imunologica de vias efectores imunes (lib histamina)
Mec. Imunes (reacções de hiperssensibilidade) LT - auto-imune
- interacção fármaco-Ag microbianos virais (requer os 2) Tipos:
I: anafilatica. Urticaria. Penicilina II: citotoxica. Purpura. Quinino III: Imunocompl. Vascul. Captopril IV: retardada. Exantema
liquenoide. Penicilina, Metildopa Sintomas: erupção súbita, simétrica, disseminada, eritema, esfoliação, bolhas, alt mucosas. Cor vermelho vivo, prurido. Febre, linfadenopatias, parotidite, alt GI, renais, sangue, SNC.
EXANTEMA (40%)
Maculo-papuloso, rubeoliforme, simétrico, difuso, descamação e MT prurido. Febre, aumento eosinofilos, aumento ALT.
Pode evoluir para eritrodermia, SSJ, SL ou cura apos remoção do fármaco.
Mec. Ñ imunes ou reaçao tipo IV. URTICARIA E ANGIOEDEMA (23%) AINEs, iCOx, IECAs, BCC.
Máculas e pápulas pálidas no centro. R. tipo I fármaco lib histamina
R. FOTOSSENSIBILIDADE e VASCULITES (18%) Luz solar UVA + fármaco (tiazidas, quinolonas) Fototoxica: + freq, escaldão, basta 5-10 min ao sol, não imune, lesão apos ho ras, sem predisp genetica, ocorre na 1ª exposição, depende da dose da rad e do farmaco.
Fotoalergica: eczema com descamação, 1-2 sem apos exposição, imune (tipo IV), não ocorre na 1ª exposição, não depende das doses.
Vasculites: R. tipo III. Aspirina, AINEs, AB
- remover fármaco - Sintomatico
Corticoides
Adrenalina subcutânea (edema cordas vocais) Anti-histaminicos Tratar urticária - Internar se: SSJ SL Reg hidro-electrolitica Urticaria com angioedema
- Substituir por outros fármacos com as mesmas acções mas de outros grupos. Se não for possível, introduzir fármacos 1 a 1 com 1-2 semanas de intervalo.
Sinal de Nikolsky: descolamento epidérmico: <= 10%: SSJ >= 30%: SL 10-30% : S. Sobreposição Se > 50%: morte! TOXIDERMIA FIXA (10%)
Máculas eritematoviolaceas, na pele ou mucosas. Recidiva sempre no mesmo local (face,
extremidades, genitais), bem delimitadas. Edema, vesículas, bolhas hemorrágicas. Pigmentaçao escura. Surge 8-12h apos inicio do fármaco. Patologia imune.
S. STEVENS-JOHNSON (eritema exsudativo multiforme) Mortalidade 5%.
Lesoes polimorficas (eritema, papula, vesícula, bolhas), duplo halo eritematoso (lesão em alvo – patognomonico), bilateral, simétrico. Palmas mãos, lábios, punhos, cotovelos, mucosas. Febre, odinofagia, artralgias. Histologia: disjunção derme-epiderme.
Sinal Nikolsky <= 10%.
Normalmente há uma infecção herpética no lábio que cursa com reacção cutânea nas mãos e mucosas.
S. LYELL (Necrólise epidérmica tóxica). Mortalidade 30%
Início súbito, eritema, bolhas na pele e mucosas. Sinal Nikolsky >= 30%., rápido agravamento, febre, inconsciência, prostaçao, coma, I.resp. Necrose global da epiderme: > risco infecções. Risco: > 40A, oncológicos, imunosuprimidos!
ACNE
Inflamaçao folículos pilosos e gl sebáceas.
Face, decote, dorso. Impacto psicológico. Comedoes: lesão não inflamatória. Abertos: pontos
Etiologia hereditária, ambiental, hormonal, cosmética.
Testosterona Dihidrotestoste. hiperactividade das gl sebáceas (sebo) hiperqueratose reactiva folicular (retenção sebo, comedao fechado) colonizaçao dos acinos glandulares por flora comensal (Propionilbacterium acnes)
ERUPÇOES ACNEIFORMES
Acne Neonatal (2-4 semanas): + sexo M, regride ate aos 6 M (androgenios maternos), sem cicatrizes, sem acne tardia.
Acne Infantil (3 – 6 M): + sexo M, dura até aos 5 A, alt hormonais, cicatrizes, acne severa tardia. Acne cosmético
Acne ocupacional
Diminuir sebo: sistémicos (estrogenios, espironolactona, isotretinoina)
Diminuir comedoes: queratolíticos ou comedolíticos Diminuir colonização: AB, Peróxido de Benzoíto. Sintomática:
Emolientes Rad UV (esfoliação)
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Sinal de Nikolsky: descolamento epidérmico: <= 10%: SSJ >= 30%: SL 10-30% : S. Sobreposição Se > 50%: morte! TOXIDERMIA FIXA (10%)
Máculas eritematoviolaceas, na pele ou mucosas. Recidiva sempre no mesmo local (face,
extremidades, genitais), bem delimitadas. Edema, vesículas, bolhas hemorrágicas. Pigmentaçao escura. Surge 8-12h apos inicio do fármaco. Patologia imune.
S. STEVENS-JOHNSON (eritema exsudativo multiforme) Mortalidade 5%.
Lesoes polimorficas (eritema, papula, vesícula, bolhas), duplo halo eritematoso (lesão em alvo – patognomonico), bilateral, simétrico. Palmas mãos, lábios, punhos, cotovelos, mucosas. Febre, odinofagia, artralgias. Histologia: disjunção derme-epiderme.
Sinal Nikolsky <= 10%.
Normalmente há uma infecção herpética no lábio que cursa com reacção cutânea nas mãos e mucosas.
S. LYELL (Necrólise epidérmica tóxica). Mortalidade 30%
Início súbito, eritema, bolhas na pele e mucosas. Sinal Nikolsky >= 30%., rápido agravamento, febre, inconsciência, prostaçao, coma, I.resp. Necrose global da epiderme: > risco infecções. Risco: > 40A, oncológicos, imunosuprimidos!
ACNE
Inflamaçao folículos pilosos e gl sebáceas.
Face, decote, dorso. Impacto psicológico. Comedoes: lesão não inflamatória. Abertos: pontos
Etiologia hereditária, ambiental, hormonal, cosmética.
Testosterona Dihidrotestoste. hiperactividade das gl sebáceas (sebo) hiperqueratose reactiva folicular (retenção sebo, comedao fechado) colonizaçao dos acinos glandulares por flora comensal (Propionilbacterium acnes)
ERUPÇOES ACNEIFORMES
Acne Neonatal (2-4 semanas): + sexo M, regride ate aos 6 M (androgenios maternos), sem cicatrizes, sem acne tardia.
Acne Infantil (3 – 6 M): + sexo M, dura até aos 5 A, alt hormonais, cicatrizes, acne severa tardia. Acne cosmético
Acne ocupacional
Diminuir sebo: sistémicos (estrogenios, espironolactona, isotretinoina)
Diminuir comedoes: queratolíticos ou comedolíticos Diminuir colonização: AB, Peróxido de Benzoíto. Sintomática:
Emolientes Rad UV (esfoliação)
Cirurgia para cicatrizes coloides.
negros, sebo oxida. Fechados: pontos brancos, papula. Papulas pústulas cicatrizes (lesões inflamatórias)
Pode haver abcessos e quistos.
inflamação (IL-12.18, TNF-x) Acne Maiorca – eritematopapuloso. Acne keloidalis nuchae
Acne Medicamentoso: h. esteroides, anti-depressivos, tuberculostaticos, PUVA
Acne Conglobada – noduloquistica (Isotretinoina oral)
Acne Fulminante – Isotretinoina oral.
Local:
Queratolítico: peróxido benzoíto, Retinóide (Isotretinoína) AB lipofílicos: Eritromicina, cindomicina, minociclina, tetraciclina, peróxido benzoíto
(associa-se um de cada, não se usam em monot erapia) Sistémico: útil em acne por aumento de androgénios. Hormonas para as mulheres: estrogénios (Valette, Diane), ciproterona, espironolactona.
Formas graves: inflamatória com cicatrizes: Isotretinoína oral Nota: retinoides são teratogenicos. EA: aumenta TAG e colesterol, queilites, fotofobia, hepatotoxico, pele seca.
DERMATITE SEBORREICA
Dermatose
eritematodescamativa, escamas amareladas, untuosas, limites difusos, circulares ou circinados. Pouco ou não pruriginosa, autolimitada.
Aumento de lipidos na sup cutânea. Pele lisa, brilhante, poros dilatados, eritema difuso, descamativo.
Couro cabeludo, zona médio-facial, zona médio-toracica, axilas e virilhas, perineo, umbigo, prepúcio.
DD com eczema: dá prurido, vesículas, local diferente.
Multifactorial:
Estimul androgenica das gl sebáceas aumenta lipogenese, aumenta espessura pele e oleosidade.
Pytirosporum ovale: levedura comensal da pele lipofílica HIV, f. neurológicos, psicolog, ambientais.
Nota: uma alimentação rica em gordura aumenta os ácidos gordos mas não aumenta o sebo! Aumento do sebo: s. virilizantes, hipercorticalismo, hipertiroidismo, d. Parkinson, psoríase.
INFANTIL (< 3 M)
Couro cabeludo, zona médio-facial, pregas Crosta láctea (escamas)
Regride 3 – 6M.
Infecçoes oportunistas (candidiase, estrepto, HIV)
Pode evoluir para eczematização ou eritrodermia Leiner-Mousson.
DD com eczema atópico: > 3 M, imune, antecedentes de atopia, + secas, prurido, região geniana, poupa zona médio-facial, má resposta ao tratamento, crónica.
ADULTO
Couro cabeludo, face, região médio-toracica, pregas.
Evol persistente errática (crises, remissão) Pode evoluir para eritrodermia (eritema generalizado com descamação e prurido).
Tópica:
Couro cabeludo: Champô: Nizoral (cetoconazol) ou loção de corticoide.
Outras zonas: Corticoides baixa dose, cetoconazol, exp solar . Nota: corticoides podem causar atrofia cutânea e rosácea. DD:
Rosácea: d. inflamatória crónica facial. Congestão face,
telangiectasias, vasodilat, papulas, pústulas (dif. LES), agrava com corticoides, patologia ocular e rinofima (hipertrofia do nariz das gl sebáceas).
Tx: limpeza com enxofre, metronidazol, tetraciclina, minociclina. Laser.
Hidrosadenite supurativa: Inflam do complexo pilossebáceo apócrino. Obst folicular, infecção. Nodulos, abcessos, fistul as, cicatrizes com comedoes (~acne). Axilas, virilhas, perineo, periareolar.
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negros, sebo oxida. Fechados: pontos brancos, papula. Papulas pústulas cicatrizes (lesões inflamatórias)
Pode haver abcessos e quistos.
inflamação (IL-12.18, TNF-x) Acne Maiorca – eritematopapuloso. Acne keloidalis nuchae
Acne Medicamentoso: h. esteroides, anti-depressivos, tuberculostaticos, PUVA
Acne Conglobada – noduloquistica (Isotretinoina oral)
Acne Fulminante – Isotretinoina oral.
Local:
Queratolítico: peróxido benzoíto, Retinóide (Isotretinoína) AB lipofílicos: Eritromicina, cindomicina, minociclina, tetraciclina, peróxido benzoíto
(associa-se um de cada, não se usam em monot erapia) Sistémico: útil em acne por aumento de androgénios. Hormonas para as mulheres: estrogénios (Valette, Diane), ciproterona, espironolactona.
Formas graves: inflamatória com cicatrizes: Isotretinoína oral Nota: retinoides são teratogenicos. EA: aumenta TAG e colesterol, queilites, fotofobia, hepatotoxico, pele seca.
DERMATITE SEBORREICA
Dermatose
eritematodescamativa, escamas amareladas, untuosas, limites difusos, circulares ou circinados. Pouco ou não pruriginosa, autolimitada.
Aumento de lipidos na sup cutânea. Pele lisa, brilhante, poros dilatados, eritema difuso, descamativo.
Couro cabeludo, zona médio-facial, zona médio-toracica, axilas e virilhas, perineo, umbigo, prepúcio.
DD com eczema: dá prurido, vesículas, local diferente.
Multifactorial:
Estimul androgenica das gl sebáceas aumenta lipogenese, aumenta espessura pele e oleosidade.
Pytirosporum ovale: levedura comensal da pele lipofílica HIV, f. neurológicos, psicolog, ambientais.
Nota: uma alimentação rica em gordura aumenta os ácidos gordos mas não aumenta o sebo! Aumento do sebo: s. virilizantes, hipercorticalismo, hipertiroidismo, d. Parkinson, psoríase.
INFANTIL (< 3 M)
Couro cabeludo, zona médio-facial, pregas Crosta láctea (escamas)
Regride 3 – 6M.
Infecçoes oportunistas (candidiase, estrepto, HIV)
Pode evoluir para eczematização ou eritrodermia Leiner-Mousson.
DD com eczema atópico: > 3 M, imune, antecedentes de atopia, + secas, prurido, região geniana, poupa zona médio-facial, má resposta ao tratamento, crónica.
ADULTO
Couro cabeludo, face, região médio-toracica, pregas.
Evol persistente errática (crises, remissão) Pode evoluir para eritrodermia (eritema generalizado com descamação e prurido).
Tópica:
Couro cabeludo: Champô: Nizoral (cetoconazol) ou loção de corticoide.
Outras zonas: Corticoides baixa dose, cetoconazol, exp solar . Nota: corticoides podem causar atrofia cutânea e rosácea. DD:
Rosácea: d. inflamatória crónica facial. Congestão face,
telangiectasias, vasodilat, papulas, pústulas (dif. LES), agrava com corticoides, patologia ocular e rinofima (hipertrofia do nariz das gl sebáceas).
Tx: limpeza com enxofre, metronidazol, tetraciclina, minociclina. Laser.
Hidrosadenite supurativa: Inflam do complexo pilossebáceo apócrino. Obst folicular, infecção. Nodulos, abcessos, fistul as, cicatrizes com comedoes (~acne). Axilas, virilhas, perineo, periareolar.
PIODERMITES
Doenças cutâneas purulentas provocadas por cocos piogenicos: S.aureus e S. pyogenes (B-hemolitico do grupo A)
Transm: contacto directo Primárias: na pele não lesada. Secundaria: Infecçao de lesões cutâneas pré-existentes. Complicaçoes: Bacteriemia, endocardite,abcessos, meningite, artrite séptica, osteomielite, aneurisma micotico.
Causas: pele atópica, dermite seborreica, picadas insectos, pouca higiene, parasitoses, malnutrição, autoinoculaçao a partir de inf da nasofaringe, contacto com infectados.
Nota: síndrome da pele escaldada estafilococica
RN, crianças
S. aureus qq fagotipo. Exotoxinas esfoliatinas – descolamento epiderme. Sinal Nikolsky. Amoxiclav, Penicilina G. Vancomicina, Linezolide.
Erisipela e Celulite: surgem + MI, MS, face.
Complicaçoes:
Locais: linfagite troncular, adenite, abcesso, trombose venosa, fasceíte, ulceração, linfedema Sistemicas: sepsis, decompensaçao DM, I.Hepatica, I.Renal, IC, TEP, glomerulonefrite.
PRIMÁRIAS NÃO ANEXIAIS IMPÉTIGO
Pode ser pelos 2 agentes. Epiderme. Crianças. Contacto directo. Afecta face, mãos, periorificial. Muito contagiosas. Sem cicatriz.
Crostas caem.
Contagioso ou não bolhoso: Misto. Mácula eritematosa vesículabolha pústula crosta amarela espessa (melicérica)
Bolhoso: Staphylo. Vesicula ou bolha maior pústula crosta castanha fina.
Pode causar glomerulonefrite.
ÉCTIMA (impétigo mas com erosão da epiderme e derme superficial)
Strepto. + MInf, + crianças, idosos Vesícula pústula crosta dura espessa Cicatriz permanente.
Éctima gangrenosa: Pseudomonas (gram -) Exsudado verde. Neutropenia.
ERISIPELA
+++ Strepto. + sexo F.
Inflamaçao derme superficial, limites bem definidos (dif. da celulite). Expande na horizontal. Febre alta, cefaleias, vómitos, dor. + MI unilateral, face. (NÃO HÁ BILATERAL – dif. Dermite estase que é bilateral e não dá febre). Há porta de entrada: fissuras dos pés, dermite seborreica, pé diabético, úlceras por I. venosa. Mancha eritematosa, dolorosa, quente, circunscrita, vesículas e bolhas hemorragia e necrose.
Complicaçao: elefantíase. CELULITE (+ grave)
Inflam derme profunda e hipoderme. 2 agentes, H.influenzae, mas ++ Strepto.
Edema, quente, vermelho vivo, mal limtada (d if.
Lavar pele para eliminar crostas (soro fisiológico) Anti-sépticos tópicos (iodopovidona-betadine)
AB tópicos: mupirocina, bacitracina, ac fusídico (fucidine)
AB sistémica se febre ou lesão extensa: flucloxacili na e eritromicina.
~impétigo
Classe I – Moderado/grave
Penicilina G Clindamicina Flucloxacilina ou Eritromicina Clindamicina
Classe II – com co-morbilidades Tigeciclina
Piperacilina/Tazobactam
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PIODERMITES
Doenças cutâneas purulentas provocadas por cocos piogenicos: S.aureus e S. pyogenes (B-hemolitico do grupo A)
Transm: contacto directo Primárias: na pele não lesada. Secundaria: Infecçao de lesões cutâneas pré-existentes. Complicaçoes: Bacteriemia, endocardite,abcessos, meningite, artrite séptica, osteomielite, aneurisma micotico.
Causas: pele atópica, dermite seborreica, picadas insectos, pouca higiene, parasitoses, malnutrição, autoinoculaçao a partir de inf da nasofaringe, contacto com infectados.
Nota: síndrome da pele escaldada estafilococica
RN, crianças
S. aureus qq fagotipo. Exotoxinas esfoliatinas – descolamento epiderme. Sinal Nikolsky. Amoxiclav, Penicilina G. Vancomicina, Linezolide.
Erisipela e Celulite: surgem + MI, MS, face.
Complicaçoes:
Locais: linfagite troncular, adenite, abcesso, trombose venosa, fasceíte, ulceração, linfedema Sistemicas: sepsis, decompensaçao DM, I.Hepatica, I.Renal, IC, TEP, glomerulonefrite.
PRIMÁRIAS NÃO ANEXIAIS IMPÉTIGO
Pode ser pelos 2 agentes. Epiderme. Crianças. Contacto directo. Afecta face, mãos, periorificial. Muito contagiosas. Sem cicatriz.
Crostas caem.
Contagioso ou não bolhoso: Misto. Mácula eritematosa vesículabolha pústula crosta amarela espessa (melicérica)
Bolhoso: Staphylo. Vesicula ou bolha maior pústula crosta castanha fina.
Pode causar glomerulonefrite.
ÉCTIMA (impétigo mas com erosão da epiderme e derme superficial)
Strepto. + MInf, + crianças, idosos Vesícula pústula crosta dura espessa Cicatriz permanente.
Éctima gangrenosa: Pseudomonas (gram -) Exsudado verde. Neutropenia.
ERISIPELA
+++ Strepto. + sexo F.
Inflamaçao derme superficial, limites bem definidos (dif. da celulite). Expande na horizontal. Febre alta, cefaleias, vómitos, dor. + MI unilateral, face. (NÃO HÁ BILATERAL – dif. Dermite estase que é bilateral e não dá febre). Há porta de entrada: fissuras dos pés, dermite seborreica, pé diabético, úlceras por I. venosa. Mancha eritematosa, dolorosa, quente, circunscrita, vesículas e bolhas hemorragia e necrose.
Complicaçao: elefantíase. CELULITE (+ grave)
Inflam derme profunda e hipoderme. 2 agentes, H.influenzae, mas ++ Strepto.
Edema, quente, vermelho vivo, mal limtada (d if.
Lavar pele para eliminar crostas (soro fisiológico) Anti-sépticos tópicos (iodopovidona-betadine)
AB tópicos: mupirocina, bacitracina, ac fusídico (fucidine)
AB sistémica se febre ou lesão extensa: flucloxacili na e eritromicina.
~impétigo
Classe I – Moderado/grave
Penicilina G Clindamicina Flucloxacilina ou Eritromicina Clindamicina
Classe II – com co-morbilidades Tigeciclina
Piperacilina/Tazobactam
Pode ser necessário adicionar HBPM para prev TEP.
Erisipela). Febre, IL-1, TNF-x, PCR, VS, leucocitose.
Pode causar bolhas, hemorragia e necrose. É mais comum ser secundaria a ulceração. Pode causar cegueira se afectar zona periorbitaria. LINFANGITE TRONCULAR
Inflamaçao estrepto. Faixa eritematosa linear desde a porta de entrada ao longo do vaso linf ate ao gg proximal.
Adenopatia, cordão duro. Febre, calafrios. ABCESSO e FLEIMÃO
Colecçao purulenta dermo-hipodérmicas, numa Cavidade delimitada (loca), tumefaçao eritema Inflam, dolorosa com adenopatias.
2 agentes. Porta de entrada.
Fleimão: rápida propagação para profundidade. Bordo mal definido.
FASCEÍTE NECROTISANTE (+ Strepto)
Infecçao rara da hipoderme e tec cel subcutan. Necrose muscular (aumento LDH, CK)
MS e MI. Caquexia, diabetes, desnutrição, imu nosupressao, AINEs. Edema, vermelho vivo, mal definida, febre, descolamento placas. Dps fica violácea, bolhas hemorrágicas e necrose. Risco: sepsis
PRIMÁRIAS ANEXIAIS (++ Staphylo) FOLICULITE
Inf. folículos. Papulas e pustulas. 2 agentes. Sicose vulgar: foliculite barba (se fúngica o pêlo sai com facilidade).
Exsudaçao e crostas. FURÚNCULO
Inf. Profundas da derme e hipoderme à volta dos folículos e anexos.
AB
Cirurgia para drenagem
AB sistémica largo espectro Desbridamento cirúrgico Amputação
Colhe-se pus. AB sistémica EV. Drenar lesões.
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Erisipela). Febre, IL-1, TNF-x, PCR, VS, leucocitose.
Pode causar bolhas, hemorragia e necrose. É mais comum ser secundaria a ulceração. Pode causar cegueira se afectar zona periorbitaria. LINFANGITE TRONCULAR
Inflamaçao estrepto. Faixa eritematosa linear desde a porta de entrada ao longo do vaso linf ate ao gg proximal.
Adenopatia, cordão duro. Febre, calafrios. ABCESSO e FLEIMÃO
Colecçao purulenta dermo-hipodérmicas, numa Cavidade delimitada (loca), tumefaçao eritema Inflam, dolorosa com adenopatias.
2 agentes. Porta de entrada.
Fleimão: rápida propagação para profundidade. Bordo mal definido.
FASCEÍTE NECROTISANTE (+ Strepto)
Infecçao rara da hipoderme e tec cel subcutan. Necrose muscular (aumento LDH, CK)
MS e MI. Caquexia, diabetes, desnutrição, imu nosupressao, AINEs. Edema, vermelho vivo, mal definida, febre, descolamento placas. Dps fica violácea, bolhas hemorrágicas e necrose. Risco: sepsis
PRIMÁRIAS ANEXIAIS (++ Staphylo) FOLICULITE
Inf. folículos. Papulas e pustulas. 2 agentes. Sicose vulgar: foliculite barba (se fúngica o pêlo sai com facilidade).
Exsudaçao e crostas. FURÚNCULO
Inf. Profundas da derme e hipoderme à volta dos folículos e anexos.
AB
Cirurgia para drenagem
AB sistémica largo espectro Desbridamento cirúrgico Amputação
Colhe-se pus. AB sistémica EV. Drenar lesões.
Inf. Estafilo, nódulo doloroso com supuração. Necrose, pus, ruptura.
ANTRAZ (Carbunculo) – vários no mm local Furúnculos coalescentes separados por septos que drenam por orifícios independentes. Placa eritematoinflamatoria em área circunscrita. FURUNCULOSE – vários em sítios diferentes
NEOPLASIAS CUTANEAS
Radiações Virus Subs químicas Genetica EPITELIAIS DERMATOSES PRÉ-CANCEROSASQueratose actínica (solar): benignas. Manchas hiperqueratoticas em áreas expostas.
Radiodermite crónica: pela radioterapia. Eritema, dor, hiperqueratose, telangiectasias. Cicatrizes viciosas: desenvolvimento de carcinomas espinocelular em cicatrizes. Leucoplasias: lesão pré-maligna nas mucosas. Pode evoluir para espinocelular.
BASALIOMA (C. basocelular)“tumor azul”
Frequente, > 50 A, progressão lenta, p olimorfico. Não desenvolve queratose (dif. espino) e não metastiza (é intra-epitelial).
Face, pescoço, couro cabeludo, membros. Não surge na pele glabra.
Inicio: papula, nódulo com bordo perlado, avermelhado, bem definido, telangiectasias. Erosão/ulceração, crosta.
Formas: nodular, planocicatricial,
esclerodermiforme, pagetoide, pigmentado, vegetante, ulcerado, tenebrante (muito invasivo) C. ESPINOCELULAR ou pavimento-celular“tumor vermelho”
Pouco frequente, > 60 A. Camada espinhosa da epiderme. Progressao rápida.
Monomorfico: nódulos ou papulas. Ulcero
Crioterapia Excisao cirúrgica
Cirurgia (sem biopsia previa). Tira-se tudo e envia-se para patologia, pq mesmo não sendo maligno é invasivo localmente.
Crioterapia Electrocoagulaçao
Laser para formas superficiais, não nodulares.
Cirurgia Mohs – guiada com histologia simultânea. Usada para l ocais onde a recidiva é maior: sulco n asogeniano, retroauricular,
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Inf. Estafilo, nódulo doloroso com supuração. Necrose, pus, ruptura.
ANTRAZ (Carbunculo) – vários no mm local Furúnculos coalescentes separados por septos que drenam por orifícios independentes. Placa eritematoinflamatoria em área circunscrita. FURUNCULOSE – vários em sítios diferentes
NEOPLASIAS CUTANEAS
Radiações Virus Subs químicas Genetica EPITELIAIS DERMATOSES PRÉ-CANCEROSASQueratose actínica (solar): benignas. Manchas hiperqueratoticas em áreas expostas.
Radiodermite crónica: pela radioterapia. Eritema, dor, hiperqueratose, telangiectasias. Cicatrizes viciosas: desenvolvimento de carcinomas espinocelular em cicatrizes. Leucoplasias: lesão pré-maligna nas mucosas. Pode evoluir para espinocelular.
BASALIOMA (C. basocelular)“tumor azul”
Frequente, > 50 A, progressão lenta, p olimorfico. Não desenvolve queratose (dif. espino) e não metastiza (é intra-epitelial).
Face, pescoço, couro cabeludo, membros. Não surge na pele glabra.
Inicio: papula, nódulo com bordo perlado, avermelhado, bem definido, telangiectasias. Erosão/ulceração, crosta.
Formas: nodular, planocicatricial,
esclerodermiforme, pagetoide, pigmentado, vegetante, ulcerado, tenebrante (muito invasivo) C. ESPINOCELULAR ou pavimento-celular“tumor vermelho”
Pouco frequente, > 60 A. Camada espinhosa da epiderme. Progressao rápida.
Monomorfico: nódulos ou papulas. Ulcero
Crioterapia Excisao cirúrgica
Cirurgia (sem biopsia previa). Tira-se tudo e envia-se para patologia, pq mesmo não sendo maligno é invasivo localmente.
Crioterapia Electrocoagulaçao
Laser para formas superficiais, não nodulares.
Cirurgia Mohs – guiada com histologia simultânea. Usada para l ocais onde a recidiva é maior: sulco n asogeniano, retroauricular,
periorbitaria.
Factores risco para melanoma: Pele branca, cabelo loiro Sardas (efélides)
Nevos pigmentados comuns Queimadura fácil
Exposiçao solar intermitente com queimaduras agudas
Estrato económico elevado Residencia em baixa latitude
vegetante, saliente e verrugoso.
Afecta pele e mucosas: face, lábio inferior, glande, vulva.
Desenvolve-se sobre dermatoses pré-existentes. Metastizaçao potencial para pulmões, fígado e osso.
MELÂNICOS
NEVOS CONGENITOS E DISPLASICOS
MELANOSE PRÉ-CANCEROSA (melanoma in situ) MELANOMA MALIGNO incidencia 3%,
mortalidade 1-2%
A maioria surge de um nevo de n ovo. Progressao rápida.
Nevo displasico melanoma radial (cresce na horizontal) melanoma vertical regride ou persiste.
Tipos: In situ
Lentigo maligno: mancha com pigmentação desigual, bordos irregulares, crescimento lento. Extensivo superficial: cresce mais na horizontal Nodular: PIOR. Desde cedo com crescimento na vertical.
Acrómico: sem pigmentação
Lentiginoso acral: leito ungueal, dedos, palmas e plantas. + raça negra.
Metastático Desmoplásico Maligno da Mucosa.
È rádio e quimio resistente.
Cirurgia precoce com margem de segurança. Remoçao de gg linfáticos palpáveis.
Terapia adjuvante (pós-cirurgia) com IFN-x-2b
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Factores risco para melanoma: Pele branca, cabelo loiro Sardas (efélides)
Nevos pigmentados comuns Queimadura fácil
Exposiçao solar intermitente com queimaduras agudas
Estrato económico elevado Residencia em baixa latitude
vegetante, saliente e verrugoso.
Afecta pele e mucosas: face, lábio inferior, glande, vulva.
Desenvolve-se sobre dermatoses pré-existentes. Metastizaçao potencial para pulmões, fígado e osso.
MELÂNICOS
NEVOS CONGENITOS E DISPLASICOS
MELANOSE PRÉ-CANCEROSA (melanoma in situ) MELANOMA MALIGNO incidencia 3%,
mortalidade 1-2%
A maioria surge de um nevo de n ovo. Progressao rápida.
Nevo displasico melanoma radial (cresce na horizontal) melanoma vertical regride ou persiste.
Tipos: In situ
Lentigo maligno: mancha com pigmentação desigual, bordos irregulares, crescimento lento. Extensivo superficial: cresce mais na horizontal Nodular: PIOR. Desde cedo com crescimento na vertical.
Acrómico: sem pigmentação
Lentiginoso acral: leito ungueal, dedos, palmas e plantas. + raça negra.
Metastático Desmoplásico Maligno da Mucosa.
È rádio e quimio resistente.
Cirurgia precoce com margem de segurança. Remoçao de gg linfáticos palpáveis.
Terapia adjuvante (pós-cirurgia) com IFN-x-2b
Quimioterapia e radioterapia paliativas, para tratar metástases.
ECTOPARASITOSES
Parasitoses com alt cutâneas. MT PRURIDO!!!!
Parasitas na superfície cutânea e mucosas:
Pediculus humanus Sarcoptes scabiei
Efeitos:
Subjectivos – psicológicos Traumáticos – prurido – eczema Inflamatorios – prurido e pelo parasita (reacção tipo IV) Sensib orgânica por subst injectadas (prt do parasita) Infecciosos gerais
Complicaçoes: impétigo ou outras inf bacterianas.
Fêmea deposita ovos à noite. 7-10 d dps surgem larvas (+ resistentes ao tratamento) ácaros adultos. Faz-se o tratamento e 10 d dps faz-se o 2º tratamento para matar larvas.
Fêmea deposita ovos na base dos cabelos, temp ideal, e produz xitina para aderir melhor usar pente fino para retirar melhor.
Só em parte do ciclo é que contacta com pele humana, resto do tempo está no vestuário.
Obrigatorio pesquisar outras doenças sexualmente transmissiveis
ESCABIOSE (sarna humana)
Sarcoptes scabiei
Contágio directo. Raramente pelas roupas. PRURIDO à noite, sulcos e galerias acarínicas (patognomonico – fêmea cava sulcos subcorneos onde deposita os ovos). Vesiculas perladas, nódulos persistentes.
Axilas, periumbilical, sangradouro, punhos, inguinal, peri-anal, pregas interdigitais, auréolas. Diagnostico: Clinico – trata-se. Pode-se dps observar o ácaro.
E. incógnita: lesões pouco visíveis E. nodular: papulas e nódulos
Sarna Norueguesa: imunosuprimidos, crostosa, mais grave!
PEDICULOSE
Pediculus humanus capitis
Contagio directo. Mais mulheres. Prurido, lesões de coceira, poliadenopatia cervical (inf. Bact 2ª).
+ occipital, retroauricular.
Diagn: parasitas e lêndeas ao MO ou olh o nu.
Pediculus humanus humanus ou corporis
Contagio directo ou indirecto (roupas cama) Prurido, lesões de coceira, lesões urticariformes Diagn: observação MO
Pthirius inguinalis ou púbis “Chatos”
Contagio sexual promíscuo, indirecto (objectos contaminados). Zona púbica, mamaria, peri-anal, sobrancelhas, pestanas. Dá prurido com lesoes, papulas cerúleas (patognomonico) Diag: MO, fluoresce com luz iodo, com lupa
Medidas gerais:
Lavar roupas > 60º/limpeza seco. Guardar em saco fechado. Tratar todas as pessoas da casa Escarbicidas:
Crotamiton 10% (Eurax) – anti-pruritico
Benzoato de Benzilo – anti-ácaro. Loção alcoólica 1x dia, 3d, ñ lavar. Permetrina 1% (NIX)
Manipulado de enxofre – para grávidas.
Ivermectina oral – uso hospitalar. Para casos graves. Tóxico para o SNC.
Piretrinas (ITAX) Permetrina (NIX) Ivermectina
Cotrimoxazol (se inf. Bact 2ª)
Desinfestaçao roupas pelo calor Tx sintomática AB se inf. Bact 2ª Piretrina Permetrina Benzoato de Benzilo Ivermectina oral Cotrimoxazol
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ECTOPARASITOSES
Parasitoses com alt cutâneas. MT PRURIDO!!!!
Parasitas na superfície cutânea e mucosas:
Pediculus humanus Sarcoptes scabiei
Efeitos:
Subjectivos – psicológicos Traumáticos – prurido – eczema Inflamatorios – prurido e pelo parasita (reacção tipo IV) Sensib orgânica por subst injectadas (prt do parasita) Infecciosos gerais
Complicaçoes: impétigo ou outras inf bacterianas.
Fêmea deposita ovos à noite. 7-10 d dps surgem larvas (+ resistentes ao tratamento) ácaros adultos. Faz-se o tratamento e 10 d dps faz-se o 2º tratamento para matar larvas.
Fêmea deposita ovos na base dos cabelos, temp ideal, e produz xitina para aderir melhor usar pente fino para retirar melhor.
Só em parte do ciclo é que contacta com pele humana, resto do tempo está no vestuário.
Obrigatorio pesquisar outras doenças sexualmente transmissiveis
ESCABIOSE (sarna humana)
Sarcoptes scabiei
Contágio directo. Raramente pelas roupas. PRURIDO à noite, sulcos e galerias acarínicas (patognomonico – fêmea cava sulcos subcorneos onde deposita os ovos). Vesiculas perladas, nódulos persistentes.
Axilas, periumbilical, sangradouro, punhos, inguinal, peri-anal, pregas interdigitais, auréolas. Diagnostico: Clinico – trata-se. Pode-se dps observar o ácaro.
E. incógnita: lesões pouco visíveis E. nodular: papulas e nódulos
Sarna Norueguesa: imunosuprimidos, crostosa, mais grave!
PEDICULOSE
Pediculus humanus capitis
Contagio directo. Mais mulheres. Prurido, lesões de coceira, poliadenopatia cervical (inf. Bact 2ª).
+ occipital, retroauricular.
Diagn: parasitas e lêndeas ao MO ou olh o nu.
Pediculus humanus humanus ou corporis
Contagio directo ou indirecto (roupas cama) Prurido, lesões de coceira, lesões urticariformes Diagn: observação MO
Pthirius inguinalis ou púbis “Chatos”
Contagio sexual promíscuo, indirecto (objectos contaminados). Zona púbica, mamaria, peri-anal, sobrancelhas, pestanas. Dá prurido com lesoes, papulas cerúleas (patognomonico) Diag: MO, fluoresce com luz iodo, com lupa
Medidas gerais:
Lavar roupas > 60º/limpeza seco. Guardar em saco fechado. Tratar todas as pessoas da casa Escarbicidas:
Crotamiton 10% (Eurax) – anti-pruritico
Benzoato de Benzilo – anti-ácaro. Loção alcoólica 1x dia, 3d, ñ lavar. Permetrina 1% (NIX)
Manipulado de enxofre – para grávidas.
Ivermectina oral – uso hospitalar. Para casos graves. Tóxico para o SNC.
Piretrinas (ITAX) Permetrina (NIX) Ivermectina
Cotrimoxazol (se inf. Bact 2ª)
Desinfestaçao roupas pelo calor Tx sintomática AB se inf. Bact 2ª Piretrina Permetrina Benzoato de Benzilo Ivermectina oral Cotrimoxazol
MICOSES
SUPERFICIAIS/CUTANEAS
Doenças provocadas por fungos. Comensais: Pitiríase versicolor e Candidíase.
Parasitas: Dermatofitias por contagio.
Microsporum: couro cabeludo Trichophyton: couro cabeludo e virilhas (T. rubrum) Epidermophyton: + virilhas Pele glabra Plantas e virilhas Unhas Couro cabeludo Barba Diagnostico:
Raspar escamas na pele, cotos cabelo, fragmentos de unhas. Fazer exame directo MO confirma fungos.
Cultura (2-3 sem) meio Sabouraud para id do M.O.
Factores condicionantes: Biologicos: virulência do fungo, resitencia do hospedeiro Ecologicos: clima, Inter-relaçoes fungo-ambiente
Sociologicos: migrações, habitação, higiene, roupas, profissão
Dermatófitos produzem queratinases para sobreviverem em estruturas queratinizadas. Facilitado por atopia, d.colagenio, corticoides, imunosupressao.
DISSEMINA COM CORTICOIDES!!!
TINHA DA PELE GLABRA Em qualquer idade.
IMPINGEM: patognomonico. Mancha anelar, eritematosa, bordos inflamatórios elevados, descamativos, vesiculosos, crescimento excêntrico, expansivo com cura central (apagamento).
Prurido.
TINHA DO COURO CABELUDO (Tinea capitis) ++ crianças. Importado de países tropicais. + contagiosa!
Alopécia única ou múltipla (+ raça branca), cotos de cabelo (não é pelada), eritema, prurido, descamação (+ raça negra).
Tonsurante: área depelada
Variedade microscópica: grande área de tonsura e peq zonas paralelas
Variedade tricofítica: múltiplas áreas de tonsura Favosa: tinha vegetal que afecta humanos e provoca escútulas fávicas, difícil tratar. Raro na Europa.
TINHA DA BARBA
Sicose fúngica: pelo cai e não d ói. Impingem e quérion: lesões + inflamatórias, perda capilar, nódulos dolorosos.
TINHA DO CORPO
Impingem, prurido, placas tipo psoríase. TINHA DAS VIRILHAS
+ sexo M. Associada á dos pés. Recidivante. Eritema, descamação e prurido. Impingem SEM cura central.
TINHA PÉS
Pavimentos de madeira. Associada a onicomicose. Entre 4º e 5º dedos.
Tópica
Derivados azólicos: cetoconazol. Terbinafina, Amorolfina NÃO USAR CORTICOIDES. Sistémica:
Para: couro cabeludo, unhas, Se > 3 M, se formas inflamatórias, se não cede a tópicos, se imunosupressao.
Anti-fungicos:
Griseofulvina (oral) – só para couro cabeludo. 7 sem EA: fotossensibilidade, hepatotoxicidade, alt GI, cefaleias Imidazóis – para as outras dermatofitias, candidiase e pi tiriase versicolor durante 3-4 semanas
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MICOSES
SUPERFICIAIS/CUTANEAS
Doenças provocadas por fungos. Comensais: Pitiríase versicolor e Candidíase.
Parasitas: Dermatofitias por contagio.
Microsporum: couro cabeludo Trichophyton: couro cabeludo e virilhas (T. rubrum) Epidermophyton: + virilhas Pele glabra Plantas e virilhas Unhas Couro cabeludo Barba Diagnostico:
Raspar escamas na pele, cotos cabelo, fragmentos de unhas. Fazer exame directo MO confirma fungos.
Cultura (2-3 sem) meio Sabouraud para id do M.O.
Factores condicionantes: Biologicos: virulência do fungo, resitencia do hospedeiro Ecologicos: clima, Inter-relaçoes fungo-ambiente
Sociologicos: migrações, habitação, higiene, roupas, profissão
Dermatófitos produzem queratinases para sobreviverem em estruturas queratinizadas. Facilitado por atopia, d.colagenio, corticoides, imunosupressao.
DISSEMINA COM CORTICOIDES!!!
TINHA DA PELE GLABRA Em qualquer idade.
IMPINGEM: patognomonico. Mancha anelar, eritematosa, bordos inflamatórios elevados, descamativos, vesiculosos, crescimento excêntrico, expansivo com cura central (apagamento).
Prurido.
TINHA DO COURO CABELUDO (Tinea capitis) ++ crianças. Importado de países tropicais. + contagiosa!
Alopécia única ou múltipla (+ raça branca), cotos de cabelo (não é pelada), eritema, prurido, descamação (+ raça negra).
Tonsurante: área depelada
Variedade microscópica: grande área de tonsura e peq zonas paralelas
Variedade tricofítica: múltiplas áreas de tonsura Favosa: tinha vegetal que afecta humanos e provoca escútulas fávicas, difícil tratar. Raro na Europa.
TINHA DA BARBA
Sicose fúngica: pelo cai e não d ói. Impingem e quérion: lesões + inflamatórias, perda capilar, nódulos dolorosos.
TINHA DO CORPO
Impingem, prurido, placas tipo psoríase. TINHA DAS VIRILHAS
+ sexo M. Associada á dos pés. Recidivante. Eritema, descamação e prurido. Impingem SEM cura central.
TINHA PÉS
Pavimentos de madeira. Associada a onicomicose. Entre 4º e 5º dedos.
Tópica
Derivados azólicos: cetoconazol. Terbinafina, Amorolfina NÃO USAR CORTICOIDES. Sistémica:
Para: couro cabeludo, unhas, Se > 3 M, se formas inflamatórias, se não cede a tópicos, se imunosupressao.
Anti-fungicos:
Griseofulvina (oral) – só para couro cabeludo. 7 sem EA: fotossensibilidade, hepatotoxicidade, alt GI, cefaleias Imidazóis – para as outras dermatofitias, candidiase e pi tiriase versicolor durante 3-4 semanas
Onicomicoses: tratamento dura 3 M!
Candidíase:
Fact. Fisiológicos: RN canal parto, gravidez, menopausa
Locais: calor/humidade, fricção D. Cronicas: DM, Hipotiroidismo, neoplasias, caquexia, anemia, imunosupressao, sida
Fármacos: AB, quimioterapicos, hormonas.
TINHA DAS UNHAS (onicomicose)
Estrias ungueais, leuconíquia, hiperqueratose ungueal.
CANDIDÍASE (orofaringea, genital e cutânea) PITIRÍASE VERSICOLOR
Malassezia furfur (=dermatite seborreica) Máculas hipopigmentadas quando exposição solar (queima pele à volta e as lesoes não) Tronco, abdómen, braços.
Não é contagioso. O fungo é patogénico pelo calor.
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Candidíase:
Fact. Fisiológicos: RN canal parto, gravidez, menopausa
Locais: calor/humidade, fricção D. Cronicas: DM, Hipotiroidismo, neoplasias, caquexia, anemia, imunosupressao, sida
Fármacos: AB, quimioterapicos, hormonas.
TINHA DAS UNHAS (onicomicose)
Estrias ungueais, leuconíquia, hiperqueratose ungueal.
CANDIDÍASE (orofaringea, genital e cutânea) PITIRÍASE VERSICOLOR
Malassezia furfur (=dermatite seborreica) Máculas hipopigmentadas quando exposição solar (queima pele à volta e as lesoes não) Tronco, abdómen, braços.
Não é contagioso. O fungo é patogénico pelo calor.
DST’s
Quadros sindromicos: 1 – Ulceraçao genital não vesiculosa
2 – Ulceraçao genital vesiculosa 3 – Corrimento uretral 4 – Corrimento vaginal 5 – Dor abdominal inferior na mulher - DIP F. Risco Promiscuidade sexual Droga Homossexualidade Prostituição
Falta cuidados sanitários Ignorância
Preconceitos Tradições
Sífilis
Úlcera Mole Venérea Herpes genital
Uretrites gonocócicas e não gonocócicas Sida Condiloma acuminado
Sífilis
Grande simuladora. Contágio 1º ou 2º (placenta) 2 períodos: Recente < 2 A: + contagioso Tardio > 2 A: ñ é contagioso Diagnostico Uso de luvas!- Pesquisa Treponema pallidum nas mucosas e gg por MO campo escuro. - Serologias no soro e LCR a partir da 5ª semana +-. - PCR NÃO TREPONEMICAS RPR-CT
VDRL: económico, fácil. Mede a quantidade da resposta humoral, titulo de diluições.
Desvantagem: fenómeno Prozona: se aumenta mt o Ag o teste pode ser negativo! Falso negativo. Pode estar positivo no LES (falso positivo)
RECENTE
1º periodo incubação (3-4 sem) Entre contagio e o acidente 1º Acidente 1º (3 sem apos contagio)
+ espiroquetemia + gg aumentados = Complexo primário da doença 2º período de incubação (6-8 sem) Período de generalização
Micropoliadenopatia,
esplenomegalia, anemia ligeira, febril, rouco, cefaleias, dores articulares.
Papula ou nódulo ulcerado com treponemas, único, indolor, superficial, arredondado, fundo vermelho vivo, sem supuraçao, duro à palpação Geralmente nos genitais externos (sulco balano-prepucial, prepúcio, glande, vulva, colo útero) GG inguinais, unilaterais, duros, indolores, não aderentes.
Serologias reactivas. IgM e IgG
Exantemas e enantemas. Micropoliadenopatia (dif. Sida).
Roséola mais precoce. Erupção tronco, difusa, simétrica, não pruriginosa.
Papulas: descamativas, sem prurido, vermelhas nas palmas e plantas.
Leucomelanodermia dorso e nuca – patognom. Alopécia em clareiras – patognom.
Mucosas – papulas brancas
Condilomas planos – papulas a volta dos genitais. Reaparecem as lesões mas são menos numerosas e MAIS graves.
Nesta fase confirma-se por punção dos gângli os e analise directa ao MO de fundo escuro. DD com exantema macular. As serolog ias ainda são negativas. Começar logo aqui a t ratar.
Recente: Tratar parceiro! Penicilina benzatínica longa acção 2.400.000 U S. adquirida
50.000 U S. congénita Ou
Tetraciclina
