a) 4-6 flagelos e hidrogenossomos b) Trichomonas

(1)

Euglenida Bonodea Tripanosomatida Trypanosomatidea Kinetoplasta Euglenozoa Microspora Retortamonadea Enteromonadida Diplomonadida Diplomonadea Rotortamonada Oxymonadea Trichomonadida Parabasalea Axostylata Amoebida Schizopyrenida Lobosea Rhizopoda Granuloreticulosa Sarcodina Chromista Protozoa Gregarina

Eimerida Haemosporida Piroplasmida Coccidea Apicomplexa Dinoflagellata Vestibuliferida Litostomatea Ciliophora Alveolata

a) complexo apical

b) esquizogonia e gliding

c) Plasmodium e

Toxoplasma

a) cinetoplasto

b) divisão binária e flagelos

c) Leishmania e

Trypanosoma

a) 4 - 6 flagelos e

hidrogenossomos

b) Trichomonas

a) 8 flagelos

b) Giardia

a) pseudópodos

b) amebas

(2)

(3)

(4)

Entamoeba

(5)

Amebas

• pseudópodos

(6)

Amebas

• Locomoção – invasão

(7)

Ameb

(8)

Ameb

í

ase

• Entamoeba histolytica.

• Terceira causa de morte por doença parasitária.

• 40.000 a 100.000 mortes por ano.

(9)

• Amebíase Intestinal

• disenteria recorrente (colite não-disentérica)

• colite amebiana ulcerativa (forma disentérica)

• megacolon tóxico

• ameboma

• Amebíase extra-intestinal

• amebíase hepática (abscesso amebiano hepático)

• amebíase pulmonar

• amebíase cerebral

(10)

• A maioria das amebas levam uma vida desinteressante.

• Uma espécie é responsável por doenças fatais.

Entamoeba

Endolimax

(11)

Entamoeba

spp

não

-

patogênicas

• Entamoeba coli

• Entamoeba hartmanni

• Entamoeba dispar

• Morfologia idêntica a E. histolytica

• Comportamento patogênico distinto

(12)

(13)

(14)

(15)

(16)

(17)

Adesão - Receptores específicos para ligação a células do epitélio

intestinal

Destruição tecidual - Proteases específicas destroem a camada mucosa do

epitélio o que leva à formação de uma úlcera

Cisteína-proteinases

Amebapore

Mecanismo de invasão

(18)

(19)

(20)

Amebíase intestinal

a. colite amebiana ulcerativa

- erosão do epitélio

(21)

(22)

Amebíase intestinal

b. megacolon tóxico

- carga parasitária elevada

- distensão massiva e espessamento do colon - destruição do tecido

- edema e trombose venosa

- perfuração da alça intestinal - peritonite - alta mortalidade

(23)

Amebíase extra-intestinal

fígado, pulmão, pleura, cérebro, genitais, estômago, intestino delgado, baço e pele.

(24)

Amebíase extra-intestinal

b. amebíase toráxica

(25)

Amebíase extra-intestinal

c. amebíase cerebral

- via hematogênica

(26)

Amebíase extra-intestinal

d. amebíase cutânea

(27)

Diagnóstico

- Diagnóstico clínico

- Identificação da E. histolytica nas fezes - trofozoítos

- cistos

- ELISA – reconhece Gal/GalNAc)-lectina ameba-especifica

Tratamento =Metronidazol

Reduzido pela ferredoxina oxidoredutase

(28)

Amebas de

(29)

Amebas de vida livre

• alguns são parasitos facultativos de vertebrados

• Naegleria fowleri

− Meningoencefalite amebiana primária

• Acanthamoeba spp.

(30)

Protozo

á

rios Flagelados

Cavit

á

rios

Luz de órgãos cavitários:

• Patogênicos:

• Trichomonas vaginalis

• Giardia lamblia (ou duodenalis)

• Não patogênicos:

• Trichomonas tenax

• Pentatrichomonas hominis

• Chilomastix mesnili

• Enteromonas hominis

• Retortamonas intestinalis

(31)

Giardia

lamblia

(G.

(32)

Giardia lamblia

(33)

Giardia lamblia - Giardíase

Infecção cosmopolita, sendo o flagelado mais comum do trato digestivo humano.

Creches, escolas e hospitais: principais pontos de aparecimento de endemias.

(34)

Ciclo de vida

hospedeiro

meio

Fezes

Alimentos

e

á

gua

Duodeno

,

jejuno

,

í

leo

(35)

Giardia

lamblia

:

morfologia

9Disco suctorial

(36)

Giardia

(37)

Patogênese

9

9 Barreira mecânica, processo não invasivo.Barreira mecânica

9 Cobertura da parede do duodeno: mmáá absorabsorççãoão

- Vitaminas lipossolúveis, ácidos graxos e ácido fólico

9 Lipídios + baixa absorção: diarrdiarrééia mecânicaia mecânica

(síndrome diarréica persistente) com eliminação de trofozoítas.

9

(38)

Patogênese

Baixa absorção Hipersecreção de cloreto x x x x x x x x Linfócitos T ativados borda em escova deficiência de dissacaridases Linf

Linfóócitos T CD8+citos T CD8+

X

Linfócitos T CD4+ Antígenos

Lumen Conjuntivo

•Modulação por proteínas pro-apoptóticas

•Ruptura da estrutura da TJ

• ↑ permeabilidade transepitelial

•Presença da Giárdia estimula genes da cascata de apoptose e formação de oxigênio reativo

•Pacientes com giardíase crônica = ↑ apoptose de

(39)

Vias Metab

ó

licas Peculiares

Metabolismo anaeróbico fermentativo – em anaerobiose ou aerobioseanaerobiose

Via glicolítica citosólica (CO₂, acetato e etanol)

Principal fonte energética: glicose e principal reserva: Glicogênio

PPi x ATP

Principais receptores de elPrincipais receptores de eléétrons trons -- flavinasflavinas e e ferredoxinasferredoxinas,,

via NAD/NADH

via NAD/NADH++_._.

Via da Arginina Via da Arginina dihidrolasedihidrolase

(40)

Metabolismo

ARGININA

Via da Arginina dihidrolase na giárdia

Falta ao enterócito: Não produz NO

• não resolve a infecção

(41)

BAIXO potencial de óxido-redução & transporte de elétrons via ferredoxina ou riboflavina = eficientes na redução de nitroimidazol.

Piruvato ferredoxina oxidoredutase = redução do metronidazol

Metabolismo

& Tratamento

(PFOR)

(42)

Metronidazol

A

A piruvato piruvato ferredoxina ferredoxina oxidoredutaseoxidoredutase = redu

= reduçção do ão do metronidazolmetronidazol.. INEXISTE em mam

INEXISTE em mamííferos.feros.

Treatment of Giardiasis T. Gardner & D. Hill – Clinical Microbiology Reviews: 114-128, 2001

Controle de cura:

(43)

Clínica & Sintomatologia

• Manifestações clínicas:

• assintomáticos

• enterite branda e autolimitada

• diarréias crônicas e debilitantes

• esteatorréia

• perda de peso • Sintomatologia:

• evacuação líquida ou pastosa

• número aumentado de evacuações

• mal estar

• cólicas abdominais

• perda de peso

•diminuição do apetite •náuseas e vômitos

•flatulência e distensão abdominal •febre, cefaléia

(44)

Epidemiologia

• Distribuição mundial: maior incidência/clima temperado • Taxa de prevalência no Estado de São Paulo: 20 a 25% • Incidência mais alta em crianças (imunidade ou fisiologia) • condições higiênicas & instituições fechadas

• portadores sãos: importantes transmissores

• Proteção da água de uso doméstico - fervura • Saneamento básico

• Combate aos reservatórios: homem e artrópodes • Educação sanitária e higiene pessoal

(45)

Protozoários Flagelados Cavitários

Luz de órgãos cavitários:

• Patogênicos:

• Trichomonas vaginalis

• Giardia intestinalis (lamblia ou duodenalis)

• Não patogênicos:

•Trichomonas tenax •Pentatrichomonas hominis •Chilomastix mesnili •Enteromonas hominis •Retortamonas intestinalis

(46)

Protozo

á

rios Flagelados

Cavit

á

rios

• Trichomonas vaginalis

Ordem: Trichomonadida

Família: Trichomonadidae

(47)

Protozo

á

rios Flagelados

Cavit

á

rios

Trichomonas vaginalis

10 a 30um

5 a 12um

• Flagelos:

• 4 livres anteriores

• 1 associado à membrana ondulatória

• 1 recorrente associado ao sulco raso

• Filamento acessório/parabasal

• Costa

• Corpo parabasal/Golgi

• Axóstilo

(48)

Trichomonas vaginalis

Contaminação:

b

durante o parto

b

banhos

b

roupas íntimas

b

roupas de banho

Relação sexual Relação sexual

Uretra do homem

(49)

Infectividade e resistência ao parasitismo

• Modificações do meio vaginal favorecem o desenvolvimento do flagelado

(entre pH 6 e 6,5):

• ↓↑

flora bacteriana vaginal

• ↑

do pH local (normalmente ácido)

• ↓

do glicogênio nas células do epitélio

• ↑

descamação epitelial

• pH vaginal = ácido (3,8 a 4,5)

• grau I - Bacilos de Döderlein (glicogênio - ácido lático)

• grau II - ↓

dos bacilos ↑

dos flagelados

(50)

• Sinais e Sintomas:

• Quadro assintomático,

• Hiperemia

vulvovaginal, e descamação do epitélio que pode levar

à

ulceração,

• ardor, corrimento vaginal amarelado (fétido), prurido vulvar

• piora da sintomatologia no período pré

menstrual e após o coito

• Diagnóstico clínico:

• detecção do parasito através de exame da secreção em

microscópio óptico

• cultura da amostra em meio de cultura

Quadro cl

í

nico e diagn

ó

stico

(51)