MEDICINA II Aula Teórica MENINGITES

Definição

A meningite caracteriza-se por um processo inflamatório ao nível das meninges. É uma patologia de carácter agudo e crónico, sendo que a primeira manifesta-se em duas vertentes: a meningite purulenta e a meningite linfocitária.

A aula apenas se referiu à meningite aguda.

Etiologia • Infecciosa: o Bactérias; o Vírus; o Fungos; o Protozoários. • Não infecciosa:

o Meningites tóxicas provocadas por medicamentos (antibióticos, AINE’s,

alopurinol, azatioprina, carbamazepina, ranitidina…); o Tumores SNC (meningite carcinomatosa); o Colagenoses (lúpus, artrite reumatóide);

o Doenças linfoproliferativas (leucemias, linfomas); MEDICINA II

Aula Teórica MENINGITES

DOCENTE que leccionou: Drª Manuela Doroana DISCENTE que realizou: Fábio Viana

FISCALIZADOR:

Bibliografia: Antunes, F., “Manual de Doenças Infecciosas”; Ferro, J., Pinto, F., “Semiologia Neurológica”; desgravada do ano transacto; slides da aula e Harrison.

Dentro da etiologia infecciosa, consoante o aspecto macroscópico do líquor:

• Meningites piogénicas ou purulentas (água de sabão ) • Meningites Linfocitárias ou de líquor claro (transparente )

Meningites Purulentas

o Streptococcus pneumoniae (pneumococos); o Neisseria meningitidis (meningococos); o Haemophilus influenza;

o Listeria monocytogens;

o Bacilos aeróbios gram – (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa,

Salmonella

spp, Klebsiella spp);

o Streptococcus agalactiae; o Staphylococcus epidermidis; o Staphylococcus aureus.

O agente etiológico que é responsável pela meningite bacteriana adquirida na comunidade é o S. pneumoniae (~50%), seguido do N.

meningitidis(~25%), do Streptococcus do grupo B (~10%), da L. monocytogenes (~10%) e do H. influenzae tipo b (< 10%).

As meningites purulentas são as mais graves, sendo urgente um rápido diagnóstico, bem como uma implementação rápida da terapêutica.

b) Patogenia

Existem 3 vias de transmissão, para que haja o atingimento das meninges pelosmicrorganismos:

Regra geral existe uma relação entre o agente infeccioso que é a causa do aparecimento da meningite e a forma de

apresentação

Qualquer organismo pode provocar doença, tudo depende do hospedeiro

1) Via sanguínea

A maioria das bactérias causadoras deste tipo de meningite está na nasofaringe e facilmente entram na circulação sanguínea provocando bacteriémia. Uma vez em circulação atingem o plexo coroideu intraventricular, onde causam infecção, conseguindo assim, um acesso directo ao LCR.

2) Contiguidade

Os microrganismos por se encontrarem perto das meninges passam por contiguidade para as mesmas, provocando a infecção. Ocorre em situação parameníngea. Ex. Parotidite e Mastoidite.

3) Inoculação directa

As bactérias atingem as meninges devido à existência de uma descontinuidade estrutural, nomeadamente fístulas

 Exsudado purulento no espaço subaracnoideu

. Ex. Traumatismo crâneo-encefálico (TCE) e neurocirurgias. Uma vez no liquor e em contacto com as meninges, as bactérias sobrevivem aos mecanismos de defesa do organismo (sistema fagocitário e do complemento). Os pneumococos e meningococos possuem polissacáridos capsulares que aumentam a resistência ao sistema fagocitário, facilitando assim a infecção. É por esta razão que estes microrganismos são os principais causadores de meningite.

c) Patologia

 Encefalite

 Toxinas libertadas pelas bactérias e pelos leucócitos  Alterações vasculares

Quando os microrganismos atingem as meninges, existe uma multiplicação rápida, pois o LCR tem poucos leucócitos, proteínas do complemento e imunoglobulinas. Em seguida, ocorre lise bacteriana para o espaço subaracnoideu. Consequentemente, o hospedeiro desencadeia uma resposta inflamatória, caracterizada pela produção de citocinas (TNF e IL-1) e quimocinas inflamatórias e aumento de polimorfonucleares, resultando daí um

exsudado purulento que rodeia o SNC, localizado principalmente no espaço subaracnoideu.

As citocinas referidas vão provocar aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica, induzindo a formação do edema vasogénico.

O exudado subaracnoideu vai provocar obstrucção do fluxo do LCR, pelo sistema ventricular, e diminuição da capacidade de reabsorção das granulações aracnoideias conduzindo à obstrucção e edema intersticial.

A desgranulação dos neutrófilos resulta na libertação de metabólitos tóxicos que contribuem para o edema citotóxico.

A combinação dos edemas vasogénico, intersticial e citotóxico, leva ao aumento da pressão intracraniana (PIC) e coma. Por outro lado, o edema focal ou generalizado, pode ter como consequência a herniação do cérebro.

Nas primeiras fases da meningite bacteriana também ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, seguido de diminuição do fluxo e perda da autoregulação cerebrovascular. Este útimo, vai permiter que o aumento da pressão sistémica do sangue, tenha como consequência, o aumento do fluxo sanguíneo, com posterior repercussão na elevação da PIC. Nas situações em que se verifica redução da pressão arterial sistémica, com associação ao choque séptico, há dimunuição do fluxo sanguíneo para o cérebro, o que resulta em isquémia cerebral e posterior enfarte.

Ocorrem também alterações vasculares (vasculites, tromboses e tromboflebites) que modificam o metabolismo cerebral.

É importante salientar que as manifestações e as complicações da meningite bacteriana são na sua maioria causadas pela resposta imune por parte do hospedeiro, do que pela lesão celular induzida pela bactéria.

d) Elementos de orientação para determinar a etiologia da meningite purulenta

Como a terapêutica para a meningite é empírica (trata-se de uma situação de emergência e a espera pelos resultados bacteriológicos pode ser fatal), é necessário conhecer as condições que nos façam suspeitar de determinado agente etiológico e assim instituir a terapêutica empírica contra o mesmo.

• Pneumococos  Adultos > 20 anos  Alcoolismo  Esplenectomia  Drepanocitose  Inf. Pulmonares  Otites; sinusites  Mastoidites  TC  Imunosupressão • Meningococos

 Indivíduos dos 2 aos 20 anos  Inverno

 Epidemia

 Existência de púrpuras e/ou petéquias  Viagens recentes (África, Ásia)

 Défice do complemento (properdina)

Justifica o facto de numa escola, quando existe um caso de meningite meningocócica, as outras crianças não serem contaminadas, uma vez que como não têm défice do complemento, a probabilidade de contraírem a meningite é bastante inferior.

• Listeria monocytogens (em casos de imunossupressão)  Mais de 50 anos  Gravidez  Crianças  Idosos  Imunodepressão  Corticoterapia  Líquor pouco alt

• Haemophilus influenza (muito pouco frequente em adultos)  Conjuntivite

 Otite média aguda

Transplante de órgãos (renal) Gravidez

Neoplasia Doença crónica

 Crianças com menos de 5 anos

• Bacilos Gram negativos

 Doenças crónicas e debilitantes: _ Diabetes

_ Cirrose _ Alcoolismo

_ Infecção crónica das vias urinárias _ Neurocirurgia

e) Apresentação Clínica

Tríade da Meningite: febre cefaleias

rigidez da nuca

Sintomas mais frequentes:

Se sem antibioterapia, a febre e as cefaleias durarem cerca de 15 dias, geralmente não se trata de uma meningite purulenta. No entanto, existem casos, em que o início da meningite purulenta pode ser mais insidioso e que ocorre quando o doente já está a fazer antibioticoterapia contra o microrganismo etiológico da meningite (por exemplo para uma infecção respiratória), mas está a fazer uma dose subterapêutica. Nestes casos estamos na presença de uma meningite camuflada.

Outros sintomas: náuseas, mialgias, sudorese e fotofobia. febre + cefaleias + vómitos

em > 90% dos casos

• Sinais meníngeos: Sinais:  Rigidez da nuca  Kernig +  Brudzinski + • Alteração do comportamento, prostração e do estado de consciência ( letargia a coma);

• Sinais neurológicos focais;

• Eritema maculopapular difuso com evolução rápida para petéquias com localização prederencial no tronco, extremidades MI, mucosas, conjuntivas, e ocasionalmente nas palmas e plantas do pé. São características da meningite meningocócica, mas não são patognomónicas. Também podem surgir nas meningites linfocitárias enterovíricas e em meningites em que há grande aumento de pressão resultante de vómitos persistentes (neste caso as petéquias aparecem acima do diafragma);

• Equimoses;

• Sinais do aumento da PIC: diminuição da consciência, papiledema, paralisia do VI Par, alteração da postura, reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão e respiração irregular)

• Porta de entrada: alteração na orofaringe sinusite,otite, pneumonia, traumatismo craneano…

Quanto maior for a demora na aplicação da terapêutica, maior será a probabilidade de surgir sinais.

Estes sinais podem surgir em alturas diferentes de acordo com o microorganismo e a resposta do hospedeiro.

f) Síndrome Meníngeo  Urgência médica

 Realização de punção lombar ( suspeita de meningite, início súbito com febre )

 TAC craneo encefálica sem contraste se houver suspeita de h. meníngea ( início súbito em regra sem febre )

Punção Lombar

Este exame deve ser realizado com o doente sentado na borda da cama inclinado para a frente, ou caso não seja possível, com o doente deitado (posição de cão de espingarda), para permitir o alargamento dos espaços intervertebrais.

Antes do médico iniciar esta técnica, deve ter junto a si o material necessário (2-3 agulhas de punção lombar; 3-6 tubos de ensaio esterilizados, rolhados, rotulados e numerados; manómetro de Claude; algodão e tintura de iodo; cloreto de etilo; luvas cirúrgicas esterilizadas e contentor de material contaminado).

Após a desinfecção da região lombar com cloreto de etilo, a punção é realizada no espaço entre L4 e L5 (encontra-se ao nível da linha imaginária que passa pelas cristas ilíacas postero-superiores). Antes de se retirar liquor para análise deve-se determinar a tensão a que este se encontra, usando o manómetro de Claude. De seguida, retira-se cerca de 3.5 mL de liquor para análise (1 mL para a contagem de células; 1 mL para determinar as concentrações de glicose e de proteína; 0.5 mL para o tests de aglutinação do látex e 1 mL para hemoculturas e teste de Gram).

Após a realização da PL o doente deve-se deitar imediatamente não usando almofada e recomenda-se que este permaneça nesta posição durante 12h para evitar os efeitos adversos (cefaleias).

Caso o liquor seja hemorrágico é sugestivo de hemorragia meníngea, ruptura de aneurisma, meningite tuberculosa ou PL traumática.

g) Diagnóstico

Na suspeita clínica de meningite deve-se realizar imediatamente 2 hemoculturas e instituir terapêutica empírica.

A hemorragia meníngea geralmente não tem febre e existem cefaleias muito intensas de início súbito. Além da clínica, são dados de orientação diagnóstica a idade (a ruptura de aneurisma ocorre sobretudo em idade jovem) e a crise hipertensiva. Na ausência destes dados é difícil realizar o diagnóstico diferencial entre a meningite purulenta e a hemorragia meníngea. Na suspeita de hemorragia meníngea tem que se realizar uma TAC-CE sem contraste.

O diagnóstico é obtido através da realização de uma punção lombar.

h) Exames Complementares de Diagnóstico

 Hemograma+ Plaquetas (leucocitose com neutrofilia)  Estudo da coagulação

 Ionograma ( verificar possível desidratação )  Ureia

 Glicémia (geralmente há hipoglicémias)

_ Deve ser determinada aquando da realização da PL para verificar se os níveis de glicose no líquor se encontram normais.

• Exame macroscópico do liquor: - Aspecto turvo cor água de sabão (normal: incaracterístico e incolor)

• Exame citoquímico do liquor: - Pandy + (normal: Pandy negativo)

- Proteínas aumentadas (normal: 0,15 – 0,45 g/L)

- Glicose diminuída (< 40 mg/dl sendo o normal: 50 – 60 % da glicémia)

- Celularidade aumentada com predomínio de PMN (1.000 a 5.000 células/ mm3,sendo o normal: leucócitos <5 células e só mononucleadas)

• Exame bacteriológico do líquor - Exame directo com coloração Gram (permite a identificação do agente etiológico em 60-90% dos casos se não existir antibioterapia prévia); - Exame cultural.

 VS e Proteina C reactiva (positiva) _ Encontram-se aumentadas.

 Hemocultura em aero-vital

 Testes de aglutinação de latex - antigénios capsulares dos pneumococos, meningococos e H. influenzae. É um teste muito eficaz e útil nos casos em que o doente já fez antibioterapia e em casos de hemoculturas e Gram negativos. É utilizado principalmente nas crianças

 Rx toráx

_ Permite excluir potenciais infecções respiratórias como porta de entrada do microrganismo causador da meningite

 TAC craneo- encefálica _ Abcessos cerebrais

_ Infiltração das leptomeninges _ Hemorragias meníngeas _ Herniação cerebral?

i) Sinais de Gravidade da Meningite • Petéquias;

• Hipotensão; • Coma;

• Alteração da deglutição; • Sinais focais neurológicos; • Herniação cerebral;

• Patologia subjacente: cirrose, patologia cardíaca, diabetes

i) Terapêutica

A Meningite faz parte do grupo das doenças que constituem uma emergência médica, pelo que obriga a diagnóstico e tratamento precoces, para reduzir a elevada morbilidade e mortalidade. Logo, a instituição imediata de terapêutica antimicrobiana empírica, baseada nos dados epidemiológicos, na idade do doente e nos factores predisponentes, precedida da análise do LCR e de pelo menos, duas hemoculturas de ser tida em conta. Após a identificação

desse microrganismo altera-se a terapêutica segundo a sensibilidade do mesmo. Para além disso, é necessário uma terapêutica sintomática e de suporte, em particular das funções vitais, bem como, de atenuação do processo inflamatório no espaço subaracnoideu através de corticoterapia. Este último é o principal factor que contribui para o prognóstico desfavorável da doença.

• Exame Directo de Gram

 Cocos Gram + (pneumococos)

Não se pode dar somente uma cefalosporina 3ª geração porque já foram descritos no HSM casos de pneumococos resistentes a esta antibioterapia. Como a rapidez na implementação do tratamento na meningite é fundamental, tem que se usar uma terapêutica mais agressiva que seja 100% eficaz.

Cocos Gram – (meningococos)

Atenção à presença de petéquias num indivíduo jovem.

Bacilos Gram positivos

Atenção ao doente de 60 anos, imunodeprimido – Listeria

monocytogens..

Apesar de os aminoglicosídeos não atravessarem a BHE estes vão combater os bacilos Gram + no sangue quando há bacteriémia.

Bacilos Gram negativos

Ceftriaxona ou Cefotaxima +

Vancomicina

Penicilina G

Ampicilina + Aminoglicosídeo

Cefalosporina de largo espectro +

• Idade

 < 3 meses

 3- 60 anos

> 60 anos

Neste caso a antibioterapia é mais abrangente, porque como estamos a lidar com pessoas idosas, temos que atingir outro microrganismo etiológico da meningite que é a Listeria monocytogens.

• Terapêutica da PIC

- Elevação da cabeça do doente 30 a 40 º

- Intubação e hiperventilação (PaCO2 25 a 30 mmHG) - Manitol

A corticoterapia é realizada com dexametasona e visa reduzir a resposta inflamatória no espaço subaracnoideu causada pela libertação de mediadores pró-inflamatórios resultantes da lise bacteriana induzida pelos agentes antimicrobianos. A dexametasona deve ser administrada 15-20 minutos antes Os resultados do exame directo sobrepõem-se à idade em caso de contradição!!!

• Doenças associadas

_ Alteração da imunidade celular (ceftazidime / cefepime +ampicilina) _ Neurocirurgia ou TCE (ceftazidime+ vancomicina)

Nos TCE o agente provável é o estafilococo, mas também se pode pensar em

Pseudomonas resultante de uma porta de entrada causada pelo TCE no

decorrer internamento hospitalar.

• Corticoterapia

ceftazidime+ vamcomicina

ceftriaxona / cefotaxime+ vancomicina

da administração do antibiótico ou em simultâneo com o mesmo e em cada 6h durante 4 dias. A dose é de 10mg no adulto e 0,15mg/kg na criança.

Aconselha-se o uso de corticoterapia em doentes com meningite causada por pneumococos e por H. influenzae tipo b, devido à redução das sequelas neurológicas. Não se aconselha o seu uso em doentes com tratamento microbiano prévio, em choque séptico ou por outros agentes bacterianos. E por fim, a vigilância deve ser rigorosa, incluindo estudo do LCR, em doentes com meningite pneumocócica resistentes à penicilina ou às cefalosporinas de 3ª geração.

j) Terapêutica depois de

 Pneumococos 14 dias – ceftriaxone conhecida a etiologia

Quando se conhece o agente etiológico da meningite através das hemoculturas ou exame directo de gram, efectua-se uma terapêutica mais direccionada.

 Meningococos 7 dias – penicilina G  Haemophilus influenza – ampicilina

 Listeria monocytogens 21 dias – ampicilina + gentamicina  Enterobacteriaceas 21 dias – ceftriaxone + gentamicina

 Pseudomonas aeruginosa 21 dias – ceftazidime/cefepime + gentamicina

L) Prognóstico

A rapidez com que é realizada a terapêutica adequada é determinante para o prognóstico do doente. 30-50% dos doentes ficam com sequelas resultantes da meningite sendo as mais frequentes a perda de audição, o atraso da linguagem, o atraso mental, a paralisia cerebral, as convulsões e as alterações do comportamento.

m) Profilaxia

Meningite pneumocócica

Neste tipo de meningite não há transmissão inter-humana, não sendo, deste modo, necessária a realização de terapêutica profilática

Meningite meningocócica

O meningococos é uma bactéria muito frágil fora do organismo humano, razão pela qual esta bactéria só se transmite a pessoas que estabeleceram um contacto muito próximo com a pessoa infectada (Ex. crianças que dormem na mesma cama ou no mesmo quarto). A estas pessoas realiza-se terapêutica profilática que é realizada com:

 Rifampicina 600 mg 

(duas doses) – Crianças Ciprofloxacina 500 mg



(dose única) – Adultos (profissionais de saúde) Ceftriaxona 250 mg

k) Condições para a diminuição da mortalidade: • O conhecimento da fisiologia da meningite; • O reconhecimento da presença de meningite; • A determinação rápida da etiologia da meningite; • O início imediato da terapêutica adequad

• A aplicação de medidas preventivas.

(dose única i.m.) – Grávidas

Mortalidade:

 Pneumococos: 20-30%  Meningococos: 10%

Meningites Linfocitárias Víricas

o Enterovírus (vírus echo e coxsachie);

o Arbovírus (vírus da encefalite de São Luís e vírus flavi) o Herpes vírus (VEB, CMV, VHS1, VHS2 e VHZ);

o VIH;

o Vírus da coriomeningite linfocitária; o Vírus do sarampo;

o Vírus da parotidite; o Brucelose (Brucella spp);

o Febre escaronodular (Rickettsia conorii); o Doença de Lyme (Borrelia burgdorferi); o Leptospirose (Leptospira spp);

o Sífilis (Treponema pallidum); o Tuberculose;

o Cryptococcus neoformans.

A principal etiologia deste tipo de meningite é viral e tem como característica a presença de um líquor claro.

As meningites linfocitárias têm vindo a adquirir especial relevo devido aos doentes imunocomprometidos, cuja meningite é mais grave requer uma terapêutica mais agressiva, em comparação com os doentes imunocompetentes no qual estas meningites são mais raras e a terapêutica é de controlo.

b) Patologia

A fisiopatologia deste tipo de meningites tem início com a inalação ou a ingestão do microrganismo. Uma vez dentro do organismo, o agente patogénico vai replicar-se no tecido linfóide ou no intestino originando posteriormente virémia. Com a virémia estabelecida, o microrganismo atinge o SNC onde vai desencadear a meningite.

c) Apresentação Clínica

A clínica das meningites linfocitárias é classicamente mais ligeira

c) Exames Complementares de Diagnóstico

que a clínica das meningites purulentas.

As meningites linfocitárias caracterizam-se por: • Cefaleia + febre de início súbito;

• Náuseas, vómitos, anorexia, dor abdominal, diarreia, mialgias e mal-estar generalizado;

• Por vezes existe rash cutâneo e petéquias (são menos intensas do que as que surgem na meningite purulenta e podem resultar da acção dos enterovírus ou dos próprios vómitos).

• Sinais meníngeos: o Rigidez da nuca; o Sinal Kernig –;

o Sinal de Brudzinski –.

• Se a meningite vÍrica for provocada pelo vírus da parotidite ocorre também tumefacção das parótidas.

 Punção Lombar

• Exame macroscópico: - Líquor incolor

- Pressão aumentada ou normal

• Exame citoquímico: - Pandy –

- Glicose normal

- Proteínas normais ou ligeiramente elevadas (20 – 80 mg/dL) - Celularidade com predomínio de linfócitos (25 – 500 cel/µL)

(permite o diagnóstico diferencial entre meningite linfocitária e purulenta):

 Serologia do liquor (permite o diagnóstico etiológico)

 PCR dos vírus presentes no liquor

O quadro clínico pode ser igual à meningite purulenta tendo, no entanto, uma evolução benigna.

(permite o diagnóstico etiológico)

 disseminação hematogénea

O diagnóstico e a confirmação do tipo de meningite (linfocitária ou purulenta) são determinados pela PL.

A terapêutica é somente sintomática à excepção das meningites herpéticas em que se realiza terapêutica com aciclovir 10 mg/k de 8/8h durante 10 dias. (No caso de Meningoencefalite herpética, o doente apresenta-se com crises convulsivas e em coma. Mais do que alterações no líquor, deve-se efectuar uma TC craneo-encefálica, que irá demonstrar lesões hipodensas, e a PCR do líquor)

Apenas nos indivíduos imunocomprometidos e com meningite de etiologia duvidosa é que se procede à hospitalização.

Meningites no contexto do VIH

• Meningite resultante da primoinfecção do VIH; • Meningite tuberculosa; • Sífilis; • Meningite criptocócica; • Meningoencefalites a toxoplasma; • Meningoencefalites herpéticas. 1- Meningite Tuberculosa

É uma das complicações mais graves da tuberculose e surge principalmente em doentes imunodeprimidos.

O Mycobacterium tuberculosis pode alcançar as meninges por:

 reactivação de tubercoloma latente no SNC ou meninges  reactivação de um foco de osteomielite.

a) Patologia

A sintomatologia provocada por esta patologia resulta da formação de caseum a cobrir os hemisférios, fenómenos de arterite, isquémia e enfarte (mais frequente na base), edema e hidrocefalia com alteração na circulação do liquor.

 Raça

b) Elementos de orientação para o diagnóstico de meningite tuberculosa

 Imunodepressão  História indolente

 Antecedentes de tuberculose pessoais ou familiares  Radiografia do tórax com sequelas de tuberculose

 Início insidioso

c) Clínica

 Fase prodrómica: irritabilidade; alt. Personalidade,apatia, depressão,anorexia (2-3 semanas )

 Febre

 Confusão mental  S. meníngeos

 S. focais ( paralesias dos n. craneanos: motor ocular comum, facial e auditivo

 Hemiparesias  Afasia

 Convulsões

A reactivação destas fontes de Mycobacterium resulta do aumento da virulência deste agente ou da fragilidade do sistema imunitário.

Punção Lombar:

d) Diagnóstico

Hemograma + plaquetas Não revela leucocitose.

VS aumentada PCR aumentada Telerradiografia tórax

Exame dos fundos oculares

-Pesquisar presença de tuberculomas coroideus, atrofia do nervo óptico e edema da papila.

TAC- CE

-Pesquisar a presença de tuberculomas e hidrocefalia. Pesquisa de Adenosinadesaminase (ADA) no liquor PCR dos vírus existentes no liquor

• Exame macroscópico Liquor turvo. • Exame citoquímico: Pandy +++; Proteínas aumentadas; Glicose diminuída;

Celularidade aumentada (10 - 500 cels.) sendo que no início predominam PMN e depois linfócitos.

• Exame bacteriológico:

Exame directo com coloração de Ziehl-Neelsen; Exame cultural no meio de Lowenstein-Jewsen.

Esquema Terapêutico

INH + RFP + (ETB ou STR) * – 12 Meses INH + RFP + (PZA+ETB ou STR) * – 12 Meses *Apenas nos 2 primeiros meses

INH: isoniazida; RFP: rifampicina; PZA: pirazinamida; ETB: etambutol; STR: estreptomicina

A corticoterapia pode estar indicada no doente com edema cerebral, défices neurológicos, hidrocefalia, aracnoidite optoquiasmática e bloqueio espinhal. Esta terapêutica pode ser realizada com dexametasona ou prednisolona durante 6-8 semanas.

2- Meningite Criptocócica

A meningite criptocócica (meningite fúngica) ao contrário da tuberculosa tem um início súbito ocorrendo nos doentes

e) Terapêutica

Neste tipo de meningite a terapêutica inicial também é empírica sendo determinada pelo conhecimento da prevalência das estirpes resistentes aos fármacos, dos antecedentes de tuberculose, bem como das formas de tratamento e da sua adesão. Após os resultados dos testes de sensibilidade a terapêutica é ajustada.

Tratamento da meningite tuberculosa:

imunocomprometidos (doentes com VIH, linfomas ou a realizar corticoterapia). É a principal infecção fúngica e a etiologia mais frequente de meningite em doente com VIH.

a) Clínica

A clínica por vezes é frustre partindo-se para o diagnóstico através da realização da PL. INH (5-10mg /k /dia) RMP (10 mg/k /dia) PZM ( 1500 mg /dia ) EM (1200 mg /dia ) + corticoterapia – 1 mg /k /dia

b) Diagnóstico

Punção Lombar

Detecção de antigénio criptococos liquor (97% de sensibilidade) sangue (90% de sensibilidade) BOM ESTUDO!! Saudações académicas… c) Tratamento Anfotericina B e Fluconazol. 3- Sífilis

A sífilis origina uma meningite linfocitária e também ocorre nos doentes imunocomprometidos. Efectivamente, se num doente com VIH existirem alterações cutâneas características da sífilis e alteração do comportamento deve-se realizar uma PL e pesquisa de VDRL (+) no líquor.

O tratamento consiste em penicilina G (e.v.) durante 15 dias realizada em regime de internamento. • Exame macroscópico Líquor incolor • Exame citoquímico: Pandy + ou –; Proteínas aumentadas; Glicose diminuída;

Celularidade aumentada com predomínio de linfócitos. • Exame micológico;

• Exame directo com coloração de tinta-da-china