Ciências Veterinárias
ESTUDO RETROSPETIVO DA PREVALÊNCIA DE
CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS NO CÃO
Comparação entre Hospital Veterinário da UTAD e Hospital
Veterinário Clinicão
INÊS FRANCISCA TOMÉ PINTO
Orientadora: Professora Doutora Ana Cristina Ferreira, UTAD
Coorientadora: Professora Doutora Maria João Vieira, Hospital Veterinário Clinicão
UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO
Vila Real, 2012
Ciências Veterinárias
ESTUDO RETROSPETIVO DA PREVALÊNCIA DE
CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS NO CÃO
Comparação entre Hospital Veterinário da UTAD e Hospital
Veterinário Clinicão
INÊS FRANCISCA TOMÉ PINTO
Orientadora: Professora Doutora Ana Cristina Ferreira, UTAD
Coorientadora: Professora Doutora Maria João Vieira, Hospital Veterinário Clinicão
UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO
Vila Real, 2012
“Recomeça... se puderes, sem angústia e sem pressa e os passos que deres, nesse caminho duro do futuro, dá-os em liberdade, enquanto não alcances não descanses, de nenhum fruto queiras só metade.”
iii
RESUMO
Atualmente, pela crescente disponibilidade de meios complementares de diagnóstico na prática clínica torna-se, cada vez mais possível o diagnóstico de doenças cardíacas em medicina veterinária, nomeadamente no cão.
Das alterações cardiovasculares, as doenças cardíacas adquiridas são as mais prevalentes. Como forma de simplificação, estas são classificadas de acordo com a estrutura envolvida. Assim, referem-se as doenças valvares, doenças do miocárdio, doenças pericárdicas, neoplasias cardíacas e dirofilariose.
Através da realização de exames complementares de diagnóstico, como radiografia torácica, analítica sanguínea, eletrocardiograma e ecocardiografia, aliados a um exame físico completo e a uma correta anamnese, torna-se possível o diagnóstico da maioria das cardiopatias.
A insuficiência valvar mitral crónica é, indubitavelmente, a doença cardíaca adquirida mais comum no cão, contribuindo em 75% a 80% das doenças cardíacas caninas. As restantes doenças cardíacas ocorrem, em geral, em menor número com a exceção da dirofilariose que, sendo uma doença parasitária, tem maior ocorrência nas zonas endémicas da doença.
Pouco se sabe da prevalência de doenças cardiovasculares em animais de companhia em Portugal, bem como das suas variações geográficas.
O objetivo deste estudo retrospetivo foi estudar a prevalência das diferentes doenças cardíacas no Hospital Veterinário da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro situado em Vila Real (região Interior Norte) e no Hospital Veterinário Clinicão, situado na Figueira da Foz (Coimbra, região Litoral Centro). Pretendeu-se, além de fazer um estudo comparativo da prevalência das cardiopatias em termos regionais, estudar algumas caraterísticas de apresentação clínica das diferentes doenças.
Para isso, foram recolhidos os dados dos animais a quem foram diagnosticadas cardiopatias adquiridas no período de 1 de janeiro de 2010 a 31 de dezembro de 2011, em ambos os hospitais.
Após o estudo foi concluído que existem diferenças entre a prevalência das diferentes doenças cardíacas nas diferentes localizações geográficas. Foi também possível determinar que, de uma forma geral, as diferentes doenças cardíacas estão também relacionadas com a idade, peso, condição corporal e sinais clínicos.
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ABSTRACT
Nowadays, in clinical practice due to availability of complementary means of diagnosis becomes easier to detect heart diseases in veterinary medicine, particularly in the dog.
Cardiovascular changes, acquired heart diseases are the most prevalent. In order to simplify, diseases are classified according to the structure involved. Thereby, is important to refer valvular diseases, myocardial diseases, pericardial diseases, cardiac neoplasia and heartworm disease.
Through the realization of complementary diagnosis exams, such as chest X-ray, blood analytical, electrocardiogram, electrocardiography and echocardiography coupled with a complete physical examination and a proper anamnesis it is possible to diagnose most of heart diseases.
The chronic mitral valvular insufficiency, also known as endocardiosis or chronic valvular disease is the most common acquired heart disease in the dog, constituting 75%, or 80% of canine heart diseases.
Animals that usually frequent beach could suffer from dirofilariose, which is a parasitic disease that settles inside Pulmonary artery and is transmitted by mosquito bite. Esta frase não está de acordo com o resumo em português, o resumo em inglês deve ser uma cópia fiel daquele.
Not much is known about the prevalence of cardiovascular diseases in pets in Portugal as well as geographical variations among these diseases.
The main goal of this study is to study the variables that affect the occurrence of heart diseases in the dog as well as to study and to compare the prevalence of the various heart diseases in Hospital Veterinário Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro that is located in Vila Real , interior north region with Hospital Veterinário Clinicão settled in Figueira da Foz – Coimbra, central coast region, inferring about the differences between both.
To achieve this objective we collected data about animals which suffer from acquired heart diseases from 1st January 2010 until 31th December 2011 in both hospitals.
After this study we have conclude that there are differences on the prevalence of heart disease in different geographical locations. It was also possible to establish that, in general, the different cardiac diseases are also related to the age, weight, body condition and clinical signs.
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ÍNDICE
CAPÍTULO I – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ... 1
1. Anatomia do Sistema Cardiovascular ... 1
1.1. Anatomia Cardíaca ... 1
1.2. Sistema de Condução Cardíaco ... 1
2. Fisiologia Cardiovascular ... 2
2.1. O Sistema Cardiovascular ... 2
2.2. O Ciclo Cardíaco ... 2
2.3. Função Sistólica do Coração ... 2
2.3.1. A pré-carga ... 3
2.3.2. A pós-carga ... 3
2.3.3. Contratilidade do miocárdio ou inotropismo ... 3
2.3.4. Frequência cardíaca ... 3 3. Insuficiência cardíaca ... 4 3.1. Definição ... 4 3.2. Mecanismos de compensação ... 4 3.3. Sinais clínicos de IC ... 5 3.4. Classificação da IC ... 6
3.5. Tratamento de doentes com IC ... 7
4. Diagnóstico de Doença Cardíaca no Cão ... 11
4.1. Anamnese ... 11
4.2. Exame físico ... 11
4.2.1. Avaliação torácica... 12
4.2.1.1. Avaliação respiratória ... 12
4.2.1.2. Auscultação cardíaca ... 12
4.2.2. Avaliação das extremidades ... 14
4.3. Meios Complementares de Diagnóstico ... 14
4.3.1. Eletrocardiograma ... 14
4.3.2. Ecocardiografia ... 15
4.3.3. Radiografia torácica ... 15
5. Cardiopatias adquiridas do Cão ... 16
vi
5.1.1. Degenerescência Mixomatosa das Valvas Atrioventriculares ... 16
5.1.1.1. Etiologia ... 16 5.1.1.2. Fisiopatologia ... 17 5.1.1.3. Epidemiologia ... 18 5.1.1.4. Sinais Clínicos ... 19 5.1.1.5. Diagnóstico ... 20 5.1.1.6. Tratamento ... 21 5.1.1.7. Prognóstico ... 21 5.1.2. Endocardite infeciosa ... 22 5.1.2.1. Etiologia ... 22 5.1.2.2. Fisiopatologia ... 22 5.1.2.3. Epidemiologia ... 23 5.1.2.4. Sinais clínicos ... 24 5.1.2.5. Diagnóstico ... 24 5.1.2.6. Tratamento e prognóstico ... 25
5.2. Doenças Miocárdicas do Cão ... 26
5.2.1. Cardiomiopatia Dilatada ... 26 5.2.1.1. Etiologia ... 26 5.2.1.2. Fisiopatologia ... 27 5.2.1.3. Epidemiologia ... 27 5.2.1.4. Sinais clínicos ... 28 5.2.1.5. Diagnóstico ... 29 5.2.1.6. Tratamento ... 30 5.2.1.7. Prognóstico ... 30 5.2.2. Cardiomiopatia Hipertrófica ... 30 5.2.2.1. Etiologia ... 30 5.2.2.2. Fisiopatologia ... 30 5.2.2.3. Epidemiologia ... 31 5.2.2.4. Sinais clínicos ... 31 5.2.2.5. Diagnóstico ... 31 5.2.2.6. Tratamento e Prognóstico ... 32 5.2.3. Miocardite ... 32 5.2.3.1. Etiologia ... 32 5.2.3.2. Sinais clínicos ... 32
vii
5.2.3.3. Diagnóstico ... 33
5.2.3.4. Tratamento e Prognóstico ... 33
5.3. Doenças Pericárdicas do Cão ... 33
5.3.1. Derrame pericárdico ... 33 5.3.1.1. Etiologia ... 33 5.3.1.2. Fisiopatologia ... 33 5.3.1.3. Epidemiologia ... 34 5.3.1.4. Sinais clínicos ... 34 5.3.1.5. Diagnóstico ... 34 5.3.1.6. Tratamento e Prognóstico ... 35
5.3.2. Doença Pericárdica Constritiva ... 35
5.3.2.1. Etiologia ... 35 5.3.2.2. Fisiopatologia ... 35 5.3.2.3. Epidemiologia ... 36 5.3.2.4. Sinais clínicos ... 36 5.3.2.5. Diagnóstico ... 36 5.3.2.6. Tratamento e Prognóstico ... 36 5.4. Neoplasias Cardíacas ... 36 5.4.1. Etiologia ... 36 5.4.2. Fisiopatologia ... 37 5.4.3. Epidemiologia ... 37 5.4.4. Sinais clínicos ... 37 5.4.5. Diagnóstico ... 38 5.4.6. Tratamento ... 38 5.4.7. Prognóstico ... 38
5.5. Doenças parasitárias com afeção cardíaca ... 39
5.5.1. Dirofilariose ... 39 5.5.1.1. Etiologia ... 39 5.4.1.2. Fisiopatologia ... 39 5.4.1.3. Epidemiologia ... 40 5.4.1.4. Sinais clínicos ... 40 5.4.1.5. Diagnóstico ... 41 5.4.1.6. Tratamento e prognóstico ... 42 5.4.1.7. Prevenção ... 43
viii
CAPÍTULO II – ESTUDO RETROSPETIVO DAS DOENÇAS CARDÍACAS ADQUIRIDAS ... 44
1. Objetivos ... 44
2. Materiais e Métodos ... 44
2.1. Caraterização das áreas geográficas em estudo ... 44
2.2. Critérios de inclusão ... 45 2.3. Recolha de dados ... 45 2.4. Análise de dados ... 45 3. Resultados ... 46 3.1. Análise descritiva ... 46 3.2. Análise estatística ... 53 4. Discussão ... 56 5. Conclusão ... 63
CAPÍTULO III - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ... 64
ix
ÍNDICE DE FIGURAS
Página
Figura 1. Imagem de abdominocentese num cão com sinais de ascite………..10
Figura 2. Representação das áreas de auscultação cardíaca………...12
Figura 3. Radiografia torácica de um canídeo com índice cardíaco vertebral……….16
Figura 4. Imagem post mortem do coração de um cão com DDMVC………...17
Figura 5. Imagem ecocardiográfica de cão com DDMVC………20
Figura 6. Imagem post mortem do coração de um cão com endocardite………..23
Figura 7. Imagem ecocardiográfica de cão com endocardite………25
Figura 8. Imagem post mortem do coração de cão com cardiomiopatia dilatada………27
Figura 9. Imagem post mortem do coração de cão com rutura atrial………28
Figura 10. Imagem de cão com cardiomiopatia dilatada grave………28
Figura 11. Imagem post mortem do coração de cão com cardiomiopatia hipertrófica…………31
Figura 12. Imagem ecocardiográfica com evidências de derrame pericárdico………...34
Figura 13. Imagem post mortem do coração de cão com doença pericárdica constritiva………35
Figura 14. Imagem post mortem do coração de cão com neoplasia da base do coração…...36
Figura 15. Imagem ecocardiográfica de cão com dirofilariose……….41
Figura 16. Mapa de Portugal Continental segundo classificação climática Kõppen-Geiger…..44
ÍNDICE DE GRÁFICOS Gráfico 1 – Distribuição da amostra em função do sexo na população em estudo………….….44
Gráfico 2 – Distribuição da amostra em função do estado reprodutivo na população em estudo………...44
Gráfico 3 – Distribuição da amostra em função da raça na população em estudo……….…….45
Gráfico 4 – Distribuição da amostra em função da idade na população em estudo………….…45
Gráfico 5 – Distribuição dos animais com raça definida tendo em conta as raças mais prevalentes ...……….…45
Gráfico 6 – Distribuição da amostra em função do peso na população em estudo………….….46
Gráfico 7 – Distribuição da amostra em função da condição corporal na população em estudo………...…..46
Gráfico 8 – Distribuição da população em estudo tendo em conta o Hospital Veterinário de proveniência………...……46
x
Gráfico 10 – Distribuição dos sinais clínicos mais prevalentes na população em estudo……....47 Gráfico 11 – Distribuição da amostra em função da doença cardíaca na população em
estudo………...……..48
Gráfico 12 – Distribuição dos animais com DDMVC tendo em conta os três tipos de
doença………...……….48
Gráfico 13 – Distribuição dos animais com DDMVC tendo em conta a raça…………...……...48 Gráfico 14 – Distribuição dos animais com CMD tendo em conta a raça………...…….48 Gráfico 15 – Distribuição dos animais com Dirofilariose tendo em conta a raça………...…….49 Gráfico 16 – Distribuição da amostra em função da doença cardíaca nos cães do
HVUTAD………...…49
Gráfico 17 – Distribuição da amostra em função da doença cardíaca nos cães do
HVClinicão………...….49
ÍNDICE DE QUADROS
Quadro 1 – Resultados da comparação entre doença cardíaca e sexo da população……….50 Quadro 2 – Resultados da comparação entre doença cardíaca e estado reprodutivo da população……….….50 Quadro 3 – Resultados da comparação entre doença cardíaca e raça da população……….50 Quadro 4 – Resultados da comparação entre doença cardíaca e a idade da população…….……51 Quadro 5 – Resultados da comparação entre doença cardíaca e o peso da população……….….51 Quadro 6 – Resultados da comparação entre doença cardíaca e condição corporal da população……….…..51 Quadro 7 – Resultados da comparação entre doença cardíaca e o tipo de sinais clínicos da população……….…..52 Quadro 8 – Resultados da comparação entre doença cardíaca e o Hospital Veterinário de proveniência………..….52 Quadro 9 - Resultados do teste de Fisher para a associação de características fenotípicas com doença cardíaca………..……53 Quadro 10 - Resultados do teste de Fisher para a associação de Sinais Clínicos com doença cardíaca………..……54 Quadro 11 - Resultados do teste de Fisher para a associação do Hospital Veterinário de proveniência com a doença cardíaca……….………54
xi
LISTA DE ACRÓNIMOS, ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
® marca registada % - por cento < - menor
ACVIM – do ingles, “American College of Veterinary Internal Medicine” AE – átrio esquerdo Ag – antigénio Ao – artéria aorta AV – atrioventricular CMD – cardiomiopatia dilatada CMH – cardiomiopatia hipertrófica
DDMVC – Doença Degenerativa Mixomatosa Valvar Crónica
DDMVC M – Doença Degenerativa Mixomatosa Valvar Crónica da Mitral DDMVC T – Doença Degenerativa Mixomatosa Valvar Crónica da Tricúspide
DDMVC M+T – Doença Degenerativa Mixomatosa Valvar Crónica da Mitral e Tricúspide ECG – eletrocardiograma
e.g. - exemplo
FA – fibrilação atrial HSA – hemangiossarcoma
HV-Clinicão – Hospital Veterinário Clinicão
HV-UTAD – Hospital Veterinário da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro IC – Insuficiência cardíaca
ICC – insuficiência cardíaca congestiva
IECA’s – inibidores da enzima conversora da angiotensina IM – intramuscular
IPM – Instituto Português de Meteorologia Kg – kilograma
xii
LVDd – Diâmetro do ventrículo esquerdo no final da diástole mL/m2 – mililitros por metro quadrado
N – número de animais
NYHA – Associação de Cardiologia de Nova Iorque p – valor de probabilidade
RAA – Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona RM – regurgitação da mitral
RT – regurgitação da tricúspide SA – sinoatrial
TRC – tempo de repleção capilar
UTAD – Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
VAC – protocolo com vincristina, doxorrubicina e ciclofosfamida VE – ventrículo esquerdo
xiii
AGRADECIMENTOS
À Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, na pessoa do Magnífico Reitor, Professor Doutor Carlos Sequeira, pela possibilidade de realização desta dissertação de mestrado.
À Professora Doutora Ana Cristina Ferreira, orientadora deste trabalho, pelo tempo dedicado, apoio e orientação.
À Professora Doutora Maria João Vieira, coorientadora desta tese por todas as sugestões e linhas orientadoras neste trabalho e por todas as horas passadas em cirurgia.
À Dra. Teresa Sargo, pela amizade, pelo apoio e orientação dados durante o estágio e na escrita da tese. A paixão pelo que faz e a bondade com que ajuda o próximo são verdadeiramente inspiradoras.
Ao Professor Doutor Luís Cardoso, Professor Doutor Jorge Colaço e Professor Doutor Mário Cotovio por todas as conversas, conselhos e disponibilidade.
À Professora Isabel Pires pela cedência de imagens que vieram enriquecer este trabalho. A todo o pessoal do Hospital Veterinário da UTAD o meu sincero obrigada, por serem uma verdadeira família e por me receberem sempre de braços abertos. Obrigada por tudo aquilo que puseram ao meu dispor, por toda a partilha de conhecimentos, pela exigência e pelas palavras na hora certa. Ao Dr. João Machado, Dr. Rui, Dra. Cláudia, Dr. Maurino, Dra. Maria e Dra. Luísa. Obrigada também aos internos Paulinha, Sissa, Carol, Sara, Filipa e Chico. À Bé pelas dicas na tese, pela amizade e diversão. À D. Adelaide, D. São, Sr. Fernando, Cristina, Salete, Marco, Sr. Pala, D. Ana, Sofia, D. Alda e D. Leonor, por todos os momentos de diversão e partilha. Convosco cresci e sei que terei sempre o vosso carinho e amizade.
Ao pessoal do Hospital Veterinário Clinicão, pela ótima receção, por tudo quanto me ensinaram. À Dra. Rita, Dra. Ana Luísa e um agradecimento especial ao Dr. João por todo o conhecimento transmitido e por se mostrar sempre disponível. À D. Rosário pela simpatia. À Joaninha, à Aninha, ao David e à Leninha por toda a ajuda, amizade, por me acolherem tão bem em terras Figueirenses.
Às meninas com quem vivi uma fase tão bonita da minha vida, Aninha, Celina e Sandrinha, obrigada por todos os momentos, queimas, jantares, conversas, cumplicidade, carinho e amizade que sempre caraterizaram o nosso 2º Esquerdo. Sei que por mais fases que passemos estamos sempre aqui umas para as outras. Obrigada por serem as tias da Mochinha, com tudo o que isso implica! Ao André, que apesar de ter vivido connosco menos tempo, esteve presente em muitos dos momentos.
xiv
Aos meus audazes, àqueles que estão sempre lá, àqueles que estiveram comigo desde o início, na praxe, jantares, batismos, latadas, queimas, barraquinhas, cortejos, serenatas, rallys, AEMV-UTAD, aulas, exames, estágios, arraiais, férias, vitórias e derrotas…ao Checo, ao Fiúza, ao Miguel, à Di e à Lucy! Vocês são os maiores! À minha Fresquinha, obrigada pela amizade e por saber que posso contar sempre contigo. Aos meus amigos do meu ano com um beijinho muito especial para a Té, Nata e Vanessa.
Ao meu afilhado João, pela dedicação, cumplicidade, carinho e respeito de sempre.
Ao pessoal da Banda dos Mineiros do Pejão, pela diversão, pelo companheirismo, por todas as brincadeiras, pelos valores e tradições que sempre me incutiram, com um beijinho especial para a Cláudia, Lili, Sérgio, Ricardo, Marcos e Joaninha. Obrigada pelas trenguices e por estarem sempre por perto, mesmo quando não estou tanto tempo quanto gostaria à vossa beira.
À minha amiga Filipa pela amizade de sempre. A tua paixão pelos animais faz parte de ti desde sempre e é, para mim, fonte de inspiração.
Aos meus animais que tanto me ensinam todos os dias, em especial à Mochinha, a minha gata, que sempre me acompanhou para todo o lado, que foi muitas vezes a minha única e melhor companhia.
Ao Filipe por toda a amizade, carinho e amor. Pela compreensão e pelos dias sacrificados em prol deste trabalho e deste meu sonho. Obrigada por fazeres questão de estar lá, pelas palavras e pelo abraço na hora certa!
À D. Manuela, Sr. Zé e Joãozinho, por me fazerem sentir tão bem em terras transmontanas, por me fazerem sentir em casa, pelo enorme carinho.
Por fim, a toda a minha família, pela preocupação, interesse e apoio. Em especial ao meu pai por me ensinar que “há mais marés que marinheiros”, pelo seu rigor, preocupação e enorme sinceridade; e à minha mãe pelos abraços, conselhos, preocupação e palavras. À minha irmã pela amizade e carinho. Vocês são os responsáveis pelos valores com que me rejo, sempre fizeram tudo para que eu pudesse trilhar o meu caminho com uma base sólida repleta de compreensão, amizade, partilha e responsabilidade.
A todos os meus amigos, às pessoas que sempre quiseram o meu bem, cada um de forma especial, o meu mais sincero obrigada.
1
CAPÍTULO I – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 1. Anatomia do Sistema Cardiovascular 1.1.Anatomia Cardíaca
O coração situa-se na cavidade torácica, no mediastino médio e encontra-se desde o terceiro ao sexto espaço intercostal (Kittleson et al., 1998a). Tem forma cónica, com a base dirigida dorsalmente e o ápex dirigido para o esterno, em direção caudoventral. Nos cães de peito profundo, o coração é menos inclinado e o ápex encontra-se imediatamente ventral à base (König et al., 2004).
O coração é constituído por quatro câmaras, o átrio e ventrículo direito e o átrio e ventrículo esquerdo. A metade direita e a metade esquerda encontram-se totalmente separadas por uma parede constituída pelos septos interatrial e interventricular (König et al., 2004).
No óstio atrioventricular direito situa-se a valva atrioventricular direita ou tricúspide que, tal como o nome indica, é constituída por três cúspides (König et al., 2004).
A valva atrioventricular esquerda, a valva mitral, situa-se no óstio atrioventricular esquerdo e apresenta duas cúspides (König et al., 2004).
A valva pulmonar situa-se entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar e a valva aórtica situa-se entre o ventrículo esquerdo e a artéria aorta (König et al., 2004).
1.2.Sistema de Condução Cardíaco
O coração apresenta um sistema de condução especializado composto por células musculares cardíacas modificadas (König et al., 2004).
A geração de estímulos elétricos espontâneos e rítmicos locais transfere-se para a musculatura cardíaca, originando a sístole, por contração dos cardiomiócitos. Estes estímulos originados no coração garantem a chamada automaticidade cardíaca (König et al., 2004).
O nodo sinoatrial (SA) é o responsável pelo início do impulso cardíaco e é por isso também chamado de marca-passo cardíaco. Situa-se na parede do átrio direito, ventral à entrada da veia cava craneal. O nodo atrioventricular (AV) também participa na atividade cardíaca com a função de retardar o impulso elétrico, gerando tempo para que os átrios se contraiam e se complete o enchimento do ventrículo (Häggström, 2010a). Este nodo situa-se também no átrio direito, próximo da entrada do seio coronário, e continua com o feixe de His, que transpõe o esqueleto cardíaco. Na margem dorsal da parede muscular do septo interventricular, o feixe de His separa-se em dois ramos, os quais, seguem de ambos os lados no septo interventricular para os músculos papilares. As divisões dos ramos do feixe de His são as fibras de Purkinje, que se ramificam na musculatura do miocárdio (König et al., 2004; Fox et al., 1999).
2
Tanto o nodo SA como o nodo AV são suprimidos por fibras do sistema nervoso autónomo (König et al., 2004).
2. Fisiologia Cardiovascular 2.1.O Sistema Cardiovascular
A função do Sistema Cardiovascular prende-se com a manutenção de um fluxo sanguíneo constante para os tecidos e manutenção de pressão hidrostática normal nas artérias, capilares e veias. Deste modo, assegura o transporte de hormonas, oxigénio e nutrientes para as células, bem como a remoção de detritos metabólicos dos tecidos (Stephenson et al., 1999).
O sistema cardiovascular trata-se de um circuito fechado constituído pela circulação sistémica e pela circulação pulmonar (Kittleson et al., 1998b).
A performance cardíaca é influenciada por vários fatores, incluindo a frequência cardíaca, a sincronia ventricular e as propriedades do pericárdio. Pode ainda ser alterada pelo controlo neurológico, por fármacos, hormonas e produtos metabólicos (Kittleson et al., 1998b).
2.2.O Ciclo Cardíaco
O período de contração ventricular é designado por sístole, que se inicia com o fecho das valvas atrioventriculares. A diástole, por sua vez, corresponde ao período de relaxamento ventricular, tendo início com o fecho das valvas semilunares e terminando com o fecho das valvas atrioventriculares (Stephenson, 1999). Os átrios também apresentam períodos de sístole e de diástole (Kittleson et al., 1998b). Estes dois períodos sucedem-se continuamente formando o ciclo cardíaco (Hamlin, 1999; Buitrago, 1995).
O coração relaxa e contrai de forma cíclica em resposta à despolarização elétrica das células e movimentos de cálcio para dentro das mesmas (Stephenson, 1999). Em cães com insuficiência cardíaca, o ciclo do cálcio apresenta alterações, o que contribui para a ocorrência de disfunções na sístole e na diástole (Kaye, 2008).
2.3.Função Sistólica do Coração
A capacidade do coração bombear uma quantidade de sangue adequada para os tecidos periféricos (débito cardíaco) é determinada por pelo menos quatro fatores: pré-carga, pós-carga, inotropismo e frequência cardíaca. E ainda por dois outros fatores, que devem ser considerados na presença de doença cardiovascular – hipertrofia cardíaca e existência de defeitos que levem à alteração da progressão fisiológica do fluxo sanguíneo, como é o caso das estenoses (Bonow, 2012).
3
A pré-carga e a contratilidade relacionam-se de forma diretamente proporcional com o débito cardíaco. Por sua vez, a pós-carga relaciona-se de forma inversamente proporcional com o débito cardíaco, assim, quanto maior a pós-carga, menor é o débito cardíaco (Bonow, 2012).
Débito cardíaco = Frequência Cardíaca x Pré-Carga x Contratilidade Pós-Carga
2.3.1. A pré-carga
A pré-carga é a força que determina o grau de estiramento aplicado aos sarcómeros no miocárdio no fim da diástole (Schlant, 1990). A Lei de Frank-Starling atesta que um aumento do estiramento dos sarcómeros resulta no aumento da força de contração, e que uma diminuição do estiramento resulta no oposto (Bonow, 2012). Este fenómeno dá ao coração a capacidade de regular o volume de ejeção em cada batimento e permite ao organismo aumentar o débito cardíaco através do aumento do retorno venoso ao coração (Jacob, 1992).
O aumento da pré-carga está relacionado com fatores como o aumento de volume de sangue, o aumento da contração atrial, a vasoconstrição ou o aumento da contração do ventrículo contralateral (Bonow, 2012).
2.3.2. A pós-carga
A pós-carga é definida como a força que se opõe à contração do músculo cardíaco aquando do esvaziamento ventricular (Stephenson, 1999). É altamente dependente da pressão sistólica intraventricular. A pressão gerada pelo ventrículo durante a sístole é normalmente a mesma que a pressão arterial sistémica sistólica (Kittleson et al., 1998b).
2.3.3. Contratilidade do miocárdio ou inotropismo
A contratilidade é uma propriedade inerente às células do miocárdio. Pode ser alterada por influências intra e extracelulares. A contratilidade, a pré-carga e a pós-carga influenciam a força e a velocidade com a qual, e em que extensão, os sarcómeros contraem (Kittleson et al., 1998b).
A contratilidade pode aumentar dependendo do estado do miocárdio, do aumento da pré-carga, do aumento da estimulação simpática, da diminuição da estimulação parassimpática ou das catecolaminas circulantes (Samarel, 2005).
2.3.4. Frequência cardíaca
A frequência cardíaca é determinada pela automaticidade do nodo SA (Sisson, 2010). A taxa de despolarização diastólica é alterada por vários fatores, tais como a temperatura, a taxa metabólica e os tónus simpático e parassimpático (Schlant, 1990). Num cão normal, o nodo SA despolariza aproximadamente 100 vezes por minuto. No entanto este valor pode variar entre, aproximadamente, 45 e 259 batimentos por minuto durante o exercício físico (Hamlin, R.L.
4
1999). Diversos fatores, como hipertermia, exercício físico ou stresse causam um aumento da frequência cardíaca (Kittleson et al., 1998b).
Uma performance cardíaca ótima requer uma contração ventricular coordenada de modo a otimizar a eficiência da ejeção do fluxo sanguíneo (Sisson, 2010).
3. Insuficiência cardíaca 3.1.Definição
A insuficiência cardíaca (IC) trata-se de uma síndrome. Prende-se com a incapacidade cardiovascular de manutenção de uma circulação sanguínea normal, em que o volume de sangue bombeado é insuficiente (alteração do débito cardíaco) (Ware, 2010).
Num animal com algum grau de insuficiência cardíaca, o débito cardíaco tem tendência a deteriorar-se. Quando isto acontece, o organismo ativa os mecanismos de compensação com o objetivo de manter o débito cardíaco e a pressão arterial dentro dos valores normais. Estes mecanismos são comuns a todas as causas de IC. A sobreestimulação destes mecanismos provoca efeitos deletérios no animal e são os causadores dos sinais de IC (Ware, 2010).
3.2.Mecanismos de compensação
Sistema Nervoso Simpático (SNS)
A diminuição do débito cardíaco leva a uma diminuição da pressão arterial. Os barorrecetores (aorta e seios carotídeos) são ativados de modo a aumentar a estimulação do SNS, levando ao aumento da frequência cardíaca, ao aumento da contratilidade e à vasoconstrição arterial e venosa, de modo a evitar a hipotensão e assegurar a irrigação adequada do cérebro e do coração. Contudo, a sua duração é muito limitada e os seus efeitos podem tornar-se negativos para o coração, uma vez que há aumento da pós-carga por vasoconstrição, e para o rim, por hipoperfusão renal. É o primeiro mecanismo de compensação a ser ativado (Ware, 2010).
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)
A IC impõe alterações crónicas para manter o equilíbrio hemodinâmico. Com a diminuição do fluxo renal há retenção de sódio e água, que leva à libertação de renina iniciando o sistema RAA. A renina promove a conversão de angiotensinogénio em angiotensina I. A enzima conversora da angiotensina (ECA), que se encontra nos pulmões, converte a angiotensina I em angiotensina II (Kittleson et al., 1998b).
A angiotensina II estimula a libertação da hormona aldosterona pelas supra-renais, promove o aumento da sede, vasoconstrição e retenção de líquidos (Kittleson et al., 1998b).
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Em doentes com insuficiência cardíaca ligeira a moderada a retenção de fluidos pode ser benéfica, mas, em casos graves, ocorre uma hiperfunção dos mecanismos de compensação, o que leva a uma excessiva retenção de fluidos, provocando edemas e hemodiluição (Ware, 2010).
Este é o segundo mecanismo de compensação a ser ativado, tendo maior duração que a do SNS e sendo o responsável pela maioria dos sinais clínicos de IC (Kittleson et al., 1998b).
Prostaglandinas intrarenais
As prostaglandinas intrarenais têm ação contrária à da angiotensina II sobre a vascularização renal. Deste modo, o uso de inibidores da síntese das prostaglandinas na insuficiência cardíaca pode acentuar a resistência arteriolar, reduzir a taxa de filtração glomerular e aumentar a retenção de sódio (Ware, 2010).
Peptídeo natriurético atrial
O peptídeo natriurético atrial é uma hormona cardíaca excretada para a circulação quando o átrio direito deteta um excesso de volume circulante. Esta favorece a natriurese e a diurese, contribuindo assim para a homeostasia na doença cardíaca e IC inicial. Este fator aumenta também a permeabilidade a nível vascular, podendo predispor á formação de edemas (Ware, 2010).
Hipertrofia das paredes ventriculares
A hipertrofia das paredes ventriculares é a forma como o coração responde ao aumento crónico da tensão sobre as fibras do miocárdio. Ocorre em consequência de doenças cardíacas crónicas como resposta adaptativa e compensatória às disfunções cardíacas, que levam a um aumento da pré-carga ou da pós-carga (Kittleson et al., 1998b).
Como resposta ao aumento da pressão sistólica (sobrecarga de pressão ou aumento da pós-carga) ocorre hipertrofia concêntrica e, como resposta ao aumento da pressão diastólica (sobrecarga de volume ou aumento da pré-carga), ocorre hipertrofia excêntrica. A hipertrofia concêntrica é comum em casos de estenose aórtica e hipertensão pulmonar, assim como, a hipertrofia excêntrica ocorre em casos de insuficiência valvar crónica e em cardiomiopatia dilatada (Kittleson et al., 1998b).
Na IC o organismo entra num ciclo vicioso, onde os mecanismos de compensação não são capazes de manter o débito cardíaco. Assim, começam a aparecer os sinais clínicos de baixo débito (Ware, 2010).
3.3.Sinais clínicos de IC
Os sinais clínicos de IC ocorrem como resultado de diminuição do débito cardíaco, congestão venosa e presença de arritmias.
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Insuficiência cardíaca por diminuição do débito cardíaco
Os sinais clínicos evidenciam uma diminuição da perfusão periférica para os tecidos e representam uma indicação de disfunção ventricular avançada, principalmente quando associados a sinais congestivos (Kittleson et al., 1998b).
Os sinais por diminuição do débito cardíaco são depressão, fraqueza, hipotermia, pulso femoral fraco, mucosas pálidas, TRC aumentado, acidemia e azotemia (Kittleson et al., 1998b).
Insuficiência cardíaca congestiva
Pode tratar-se de insuficiência cardíaca direita, em que existe congestão venosa sistémica com sinais de ascite, hepatomegalia, distensão/pulsação da jugular, edema das extremidades, náuseas, anorexia, vómitos, distensão abdominal, cólicas, diarreia e insuficiência renal (pré-renal); insuficiência cardíaca esquerda, em que existe congestão venosa pulmonar com sinais de tosse, dispneia (edema pulmonar); ou insuficiência biventricular ou generalizada, que é a manifestação mais comum, sendo que no cão, cursa normalmente com derrame pleural e ascite (Ware, 2010).
Arritmias cardíacas
As arritmias cardíacas são comuns em casos em que ocorre disfunção do miocárdio. As taquiarritmias diminuem o tempo de enchimento ventricular, o que diminui o débito cardíaco, aumenta a pré-carga (congestão) e aumentam as necessidades em oxigénio pelo miocárdio promovendo hipoxia deste. A fibrilação atrial ou a dissociação atrioventricular eliminam a contribuição do átrio para o enchimento ventricular, reduzindo o débito cardíaco e aumentando a congestão. Os complexos ventriculares ectópicos destabilizam eletricamente o coração, predispondo a fibrilação ventricular e a morte súbita (Ware, 2010).
3.4.Classificação da IC
Segundo a NYHA (Associação de Cardiologia de Nova Iorque), a IC pode ser classificada em quatro fases.
Fase I
Sem evidências clínicas de IC ou intolerância ao exercício. A cardiomegalia é inexistente ou mínima.
Fase II
Evidência clínica de IC ao realizar exercício. Cardiomegalia é evidente à radiografia. Fase III
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Sinais objetivos de IC em situações de mínima atividade, cardiomegalia significativa à radiografia. Presença de edema pulmonar ou derrame pleural/ascite.
Fase IV
Sinais objetivos de IC em repouso. Sinais radiográficos de ICC e cardiomegalia.
3.5.Tratamento de doentes com IC
Restrição de exercício
O exercício aumenta o trabalho cardíaco, a frequência cardíaca e as necessidades tecidulares em oxigénio e nutrientes.
Os cães com IC devem ser passeados à trela e devem evitar-se as escadas (Ware, 2010). Maneio dietético
O maneio dietético passa pela restrição moderada de sódio, pelo consumo adequado de proteínas e energia, pelo controlo do potássio e magnésio, pela restrição do excesso de fósforo e por uma suplementação vitamínica adequada.
Os animais aos quais são fornecidas dietas comerciais especificamente formuladas para IC não necessitam de suplementação. A suplementação é necessária apenas nos casos das dietas caseiras (Ware, 2010).
Fármacos 1- Diuréticos
Os diuréticos constituem uma das bases fundamentais do tratamento de ICC em doentes humanos e em animais, devido à sua capacidade para diminuir a pré-carga, juntamente com a restrição de sódio e os vasodilatadores. Têm a capacidade de reduzir a pressão hidrostática intravascular e de reduzir os sinais clínicos associados à formação de edema pulmonar, ascite e derrame pleural. Permitem uma melhoria significativa dos sinais clínicos congestivos com pouca alteração do débito cardíaco (Ware, 2010).
- Diuréticos da ansa
Estes atuam no ramo ascendente da ansa de Henle, inibindo o transporte ativo de cloro, aumentando a eliminação de sódio e promovendo intensa diurese.
A furosemida e a torsemida são diuréticos da ansa frequentemente utilizados. A furosemida é comumente usada, enquanto que o uso de torsemida, em medicina veterinária, não está bem descrito (Peddle, 2012).
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Atuam na porção proximal dos túbulos distais inibindo a reabsorção de sódio, aumentando a excreção de potássio e promovendo a diurese moderada. Estes não devem ser utilizados em animais azotémicos e com insuficiência renal. A hidroclorotiazida e a clorotiazida são exemplos de diuréticos tiazídicos utilizados (Ware, 2010).
- Poupadores de potássio
Estes diuréticos são frequentemente associados a outros diuréticos uma vez que permitem reduzir a dose destes últimos e diminuem a perda de potássio pela urina.
A espironolactona é um diurético poupador de potássio, antagonista competitivo da aldosterona, competindo com esta pela ocupação dos recetores nos túbulos renais. É utilizado normalmente em combinação com a furosemida para evitar a ocorrência de hipocalemia e acidose (Atkins, 2012).
2- Vasodilatadores
Os vasodilatadores têm efeitos benéficos no tratamento de IC, contudo, a utilização exagerada pode levar a hipotensão severa seguida de taquicardia reflexa, fraqueza e letargia.
São classificados, segundo o local de ação, em vasodilatadores arteriais, venosos ou mistos. A seleção depende da fisiopatologia da IC e dos sinais clínicos presentes (Ware, 2010).
- Vasodilatadores arteriais
Estes diminuem a resistência ao esvaziamento cardíaco (diminuem a pós-carga) e a pressão cardíaca.
A hidralazina é um vasodilatador arterial que, ao relaxar o músculo liso vascular e ao reduzir a pós-carga, pode diminuir as pressões arteriais. A hidralazina, um dilatador arteriolar puro, também melhora o débito cardíaco, a tolerância ao exercício e reduz a congestão. Contudo, pode desencadear hipotensão e taquicardia (Ware, 2010).
- Vasodilatadores venosos
Estes promovem o relaxamento da musculatura lisa das veias e reduzem a pré-carga, diminuindo, assim, a pressão no átrio direito e nos capilares pulmonares.
A nitroglicerina é utilizada no tratamento de edema cardiogénico agudo, tendo uma boa absorção transcutânea e um início de ação rápido (Ware, 2010).
- Vasodilatadores mistos
Os vasodilatadores mistos promovem a diminuição da pressão sanguínea, o aumento do débito cardíaco, a tolerância ao exercício e a excreção de sódio e água no rim.
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Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) são considerados os fármacos de primeira linha no tratamento de processos congestivos uma vez que apresentam efeitos muito favoráveis na esperança média de vida dos animais. Os IECA’s têm como função a diminuição da pressão arterial. O captopril foi o primeiro IECA a ser utilizado mas caiu em desuso devido aos efeitos secundários. O enalapril e o benazepril são os mais utilizados, sendo ambos metabolizados no fígado. O lisinopril não necessita de metabolização sendo, por isso, utilizado em doentes com insuficiência hepática (Ware, 2010).
3- Inotropos positivos
Aumentam a força de contração cardíaca favorecendo o débito cardíaco. A sua utilização em casos de IC é questionável pois aumentam as necessidades em oxigénio pelo miocárdio e por serem potencialmente arritmogénicos (Ware, 2010).
O pimobendan e a digoxina são inotropos positivos cuja função é reduzir as pressões arteriais pulmonares do doente. O pimobendan é bastante utilizado em medicina veterinária, ao contrário da digoxina, que é um digitálico pouco utilizado com a exceção no controlo da frequência cardíaca em casos de fibrilação atrial (Ware, 2010). O pimobendan aumenta a contratilidade miocárdica e possui ainda efeito vasodilatador (Borgarelli et al., 2001).
A dopamina é um percursor da noradrenalina que tem uma resposta dependente da dose e de difícil previsão. A dobutamina é um análogo sintético da dopamina, muito útil em animais com ICC, que possui os efeitos inotropos positivos da dopamina mas sem o efeito vasodilatador. É muito útil em situações de emergência mas está contraindicada na presença de estenose subaórtica e cardiomiopatia hipertrófica (Ware, 2010).
4- Antiarrítmicos - Classe I
Estes atrasam a condução e diminuem a automaticidade e excitabilidade pois têm um efeito estabilizador da membrana.
- Classe II – β bloqueadores
Os β bloqueadores atuam por inibição dos efeitos catecolamínicos sobre o coração reduzindo, deste modo, a frequência cardíaca, a contratilidade e a condução elétrica e aumentando a resistência vascular periférica. O tratamento a longo prazo leva à melhoria da tolerância ao exercício, da função ventricular esquerda e da hemodinâmica geral (Oyama, 2008).
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O propanolol é um agente não seletivo (atua nos recetores β1 e β2) e é utilizado no tratamento da fibrilação atrial quando os digitálicos não são capazes de reduzir a frequência cardíaca (<140 bpm). O atenolol é um agente seletivo para os recetores β1(Oyama, 2008).
- Classe III
Prolongam o período refratário efetivo dos potenciais de ação cardíacos, sem diminuir a velocidade de condução. Estão indicados para prevenir fibrilação ventricular.
- Classe IV – bloqueadores dos canais de cálcio
São inotropos negativos, úteis enquanto antiarrítmicos supraventriculares. Têm importância crescente no tratamento de hipertensão sistémica, de arritmias cardíacas e de cardiomiopatia hipertrófica. Verapamil e diltiazem são exemplos de bloqueadores dos canais de cálcio mais utilizados (Ware, 2010).
Tratamento de emergência
- Aumentar a pressão de oxigénio a nível tecidular, recorrendo à sua suplementação com máscara, cateter nasal ou jaula de oxigénio.
- Reduzir as necessidades em oxigénio com sedação e facilitando a capacidade respiratória com realização de toracocentese, em situações de derrame pleural, e abdominocentese, em casos de ascite, como se observa na figura 1.
Figura 1. Imagem de abdominocentese utilizando uma torneira de três vias num cão com cardiomiopatia dilatada com sinais de ascite.
Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário da UTAD.
- Reduzir a pressão venosa e a tendência para a formação de edemas a partir da administração de diuréticos (e.g. furosemida), vasodilatadores (e.g. nitroglicerina) e aminofilina (broncodilatador com algum efeito diurético).
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- Manter débito cardíaco e perfusão tecidular com inotropos positivos (e.g. dopamina ou dobutamina), pericardiocentese em casos de derrame pericárdico e com antiarrítmico na presença de arritmias.
- Monitorização constante das frequências cardíaca e respiratória, ritmo, pulso, mucosas, output urinário, hidratação, atitude, bioquímica e análise de gases (Cole et al., 2008).
4. Diagnóstico de Doença Cardíaca no Cão
É importante, aquando do diagnóstico, fazer-se a categorização da doença para se poder passar às fases seguintes, tal como o tratamento ou o prognóstico do doente (Atkins, 2012).
Para se estabelecer um diagnóstico e posterior classificação deve executar-se a identificação do doente, uma cuidada anamnese, exame físico e exames complementares apropriados (Ware, 2010).
4.1.Anamnese
Na consulta de um cão com suspeita de patologia cardíaca é muito importante perguntar-se ao proprietário se o animal tem tosse e em que altura do dia, se existe intolerância ao exercício e se já assistiu a algum episódio de síncope ou dificuldade respiratória. Para além disso, os proprietários referem, normalmente, apatia e desconforto generalizado (Gompf, 2008).
4.2.Exame físico
O exame físico deve ser iniciado pela observação cuidadosa do doente. Este período inicial permite caraterizar o aspeto geral do animal, a atitude e a frequência e o esforço respiratórios.
Os doentes com um problema cardíaco crónico podem manifestar uma perda acentuada de peso e de massa muscular na região temporal da cabeça e na região dorsolombar vertebral (Bulmer, 2006).
É importante fazer uma cuidada avaliação das mucosas, que devem estar rosadas, húmidas e com tempo de repleção capilar (TRC) inferior a 2 segundos. Ocorre cianose quando a concentração de hemoglobina reduzida excede 5g/dl, estando esta situação associada a um débito cardíaco reduzido, vasoconstrição marcada, obstrução vascular ou shunts. Os doentes com uma doença cardíaca cianótica podem também apresentar congestão das membranas mucosas, subsequentemente a uma policitemia compensatória. Em casos de débito cardíaco reduzido o TRC está mais prolongado (Gompf, 2008).
Devemos também ter em atenção os olhos do animal, uma vez que uma cegueira aguda pode ser sinal de hipertensão sistémica. A inspeção da região cervical é igualmente importante, a
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distensão venosa jugular ou uma pulsação anormal podem ser sinais de insuficiência cardíaca direita (Bulmer, 2006).
4.2.1. Avaliação torácica 4.2.1.1.Avaliação respiratória
Esta precede, normalmente, a auscultação cardíaca. Deve ser registado o padrão inspiratório e expiratório, incluindo a frequência, a regularidade, a profundidade e o esforço respiratório (Bulmer, 2006).
4.2.1.2.Auscultação cardíaca
A auscultação é a componente mais valiosa do exame físico cardiovascular. É utilizada para identificar sons cardíacos normais, determinar a presença ou ausência de sons cardíacos anormais e avaliar ritmo e frequência cardíaca (Gompf, 2008). Um ambiente calmo e um animal cooperante são essenciais para a realização de uma boa auscultação. Idealmente o animal deve estar em estação, de modo a que o coração fique na sua posição normal (Ware, 2010).
A auscultação cardíaca deve começar com a palpação da área pré-cordial esquerda e direita para detetar a presença de frémito, seguindo-se da palpação do pulso nas artérias femorais. Deve desenvolver-se uma auscultação lógica e sistemática, começando no apéx esquerdo, onde o primeiro som cardíaco é normalmente bem audível (S1), avançando lentamente para a frente, e depois dorsalmente. É necessário ter atenção às principais áreas de auscultação (Figura 2), tendo em conta que a auscultação não se deve limitar apenas a essas áreas (Sisson & Ettinger, 1999).
Figura 2. Representação das áreas de auscultação cardíaca. (A) hemitórax direito, em que (T) é a área de projeção da valva tricúspide; (B) hemitórax esquerdo, onde (P) é a área de projeção da valva pulmonar, (M) é a área de projeção da valva mitral, e (A) é a área de projeção da valva aórtica. Fonte: Fox, et al., 1999
Os sons cardíacos são originados pelo fluxo sanguíneo turbulento e pelas vibrações associadas nos tecidos adjacentes, aquando do ciclo cardíaco. Estes são classificados como sons
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normais ou sons anormais a partir das características gerais de som: frequência, amplitude de vibração (intensidade/volume), duração e qualidade (timbre) (Gompf, 2008).
Sons cardíacos normais
O primeiro som cardíaco, S1, relaciona-se com a sístole ventricular, que ocorre devido ao fecho das valvas mitral e tricúspide. O segundo som cardíaco, S2, está relacionado com a diástole ventricular que ocorre devido ao fecho das valvas pulmonar e aórtica. O período entre S1 e S2 representa a sístole ventricular, e o intervalo desde o início de S2 e o começo de S1 seguinte representa a diástole ventricular (Fox, 2007).
Os sons cardíacos normais no cão são S1 e S2. Por vezes S1 e S2 têm intensidade alterada. Assim, um S1 alto pode ser detetado em cães com parede torácica delgada, alto tónus parassimpático, taquicardia, hipertensão arterial sistémica ou intervalo PR curto (Gompf, 2008). Um S1 abafado pode ser resultado de obesidade, derrame pericárdico, hérnia diafragmática, cardiomiopatia dilatada, hipovolemia ou derrame pleural (Ware, 2010). A intensidade de S2 aumenta em casos de hipertensão pulmonar.
Sons cardíacos anormais
Os sons cardíacos anormais são os sopros, os sons de galope, os sons de ejeção e os cliques sistólicos (Fox, 2007).
Aquando da auscultação é importante saber caracterizar os sopros cardíacos, que surgem como resultado da turbulência do fluxo sanguíneo, que ocorre quando o fluxo normal e laminar é interrompido. Este processo é causado pela passagem do fluxo sanguíneo através de comunicações anormais entre as câmaras cardíacas, ou através de estenoses ou insuficiência das válvulas cardíacas, ou ainda por alterações na viscosidade do sangue ou diâmetro dos vasos sanguíneos (Sisson & Ettinger, 1999). Uma vez que muitos dos diagnósticos diferenciais de doenças cardíacas são baseados no tempo e localização dos sopros cardíacos é, por isso, importante classificá-los quanto à sua localização (área de projeção valvular em que é mais audível); intensidade (utilizando uma escala de I/VI); duração (moto, meso, pan); fase do ciclo (se ocorre durante a sístole, diástole ou em ambas); frequência (ciclos de ondas de som/segundo); forma (e.g. crescendo-decrescendo, “plateau”); e irradiação do sopro (Fox, 2007).
Os sons de galope S3 e S4, os sons de ejeção e os cliques sistólicos também são sons cardíacos anormais. O som cardíaco S3 é de baixa frequência e é gerado pelo rápido enchimento ventricular. A presença deste som muitas vezes implica insuficiência cardíaca, essencialmente disfunção sistólica. Outras causas do surgimento de S3 incluem regurgitação mitral, hipertiroidismo e anemia (Sisson & Ettinger, 1999). O som cardíaco S4 está associado ao
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enchimento ventricular durante o fim da diástole e segue a contração atrial mesmo antes de S1. A presença de S4 pode implicar hipertensão pulmonar, cardiomiopatia e hipertensão sistémica (Fox, 2007). Os sons de ejeção são sons de elevada frequência que ocorrem no início da sístole associados a hipertensão, dilatação de grandes vasos, ou a abertura anormal das válvulas semilunares (Sisson & Ettinger, 1999). Os cliques sistólicos são sons curtos de média a alta frequência que ocorrem tipicamente no meio ou final da sístole, sendo mais audíveis na zona de projeção das valvas mitral e tricúspide. É comum a sua presença em cães com doença valvular degenerativa e são normalmente acompanhados por um sopro sistólico de regurgitação mitral (Ettinger et al., 2000).
4.2.2. Avaliação das extremidades
A avaliação das extremidades é um parâmetro importante na avaliação do doente cardiopata. Deve ser feita a avaliação de presença de edemas periféricos, da temperatura das extremidades e do pulso femoral (Gompf, 2008).
O pulso femoral deve estar presente (ausente em assístoles e tromboembolismos aórticos) e deve ser avaliada a sua frequência, amplitude, intensidade, ritmo e forma. O pulso deve ter uma frequência de 70-180 bpm em cães adultos e até 220 bpm em cachorros (Ware, 2010). No que diz respeito à amplitude, um pulso fraco ou hipocinético sugere diminuição do débito cardíaco e, por sua vez, um pulso forte ou hipercinético sugere aumento do volume ventricular esquerdo. A alternância na intensidade do pulso é compatível com insuficência cardíaca grave, com insuficiência miocárdica ou arritmias. No que diz respeito ao ritmo, o pulso é normalmente regular, simétrico e sincrónico e tem a duração de onda de pulso (forma) normal (Gompf, 2008).Por vezes são detetadas alterações no ritmo cardíaco. Um ritmo rápido e irregular, associado a fibrilação auricular, indica, muitas vezes, uma doença valvar, enquanto que um ritmo lento e regular pode sugerir um problema do sistema de condução, desequilíbrios de eletrólitos ou alterações do sistema nervoso autónomo (Bulmer, 2006).
4.3.Meios Complementares de Diagnóstico
Através da realização de exames complementares de diagnóstico, como radiografia torácica, eletrocardiograma, ecocardiografia e testes sorológicos de dirofilariose aliados a um exame físico completo e a uma correta anamnese, torna-se possível o diagnóstico da maioria das doenças cardíacas (Sisson et al., 1999).
4.3.1. Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) é um registo do potencial elétrico médio, gerado no músculo cardíaco e representado em voltagem e tempo durante o ciclo cardíaco (Miller et al., 1999). A
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onda P, o complexo QRS e a onda T são as defleções reconhecidas do traçado eletrocardiográfico e indicam a despolarização atrial, despolarização ventricular e repolarização ventricular, respetivamente (Miller et al., 1999).
O ECG assume uma enorme importância em medicina veterinária na medida em que nos fornece informação relativa à frequência e ritmo cardíaco. Permite também avaliar a presença de algum defeito de condução e inferir se há alteração do tamanho das câmaras cardíacas (Strickland, 2007). Deste modo, o ECG deve ser utilizado como uma ajuda na avaliação cardíaca (Tilley et al, 2008).
Tal como qualquer outro meio de diagnóstico, o ECG possui limitações uma vez que só oferece informação acerca das características elétricas do coração. Para além de que, há uma grande variação na conformação corporal dos animais das diferentes raças, o que altera as medidas aceites como referência neste exame complementar (Tilley et al, 2008).
4.3.2. Ecocardiografia
A ecocardiografia é um valioso método complementar uma vez que permite obter imagens da estrutura, tamanho, dinâmica e fisiopatologia cardíaca (Ramírez et al., 2005). Deste modo, podemos dizer que o exame ecocardiográfico em modo bidimensional ou modo brilho (modo B) permite analisar qualitativamente estruturas cardíacas e a visualização em tempo real do seu funcionamento. As anomalias morfológicas do miocárdio, do septo, dos grandes vasos e das valvas avaliam-se mediante esta técnica, com uma sensibilidade e especificidade maiores que a radiografia. O modo tempo-movimento (modo M) fornece informação sobre a função cardíaca mediante o cálculo de certos índices. A avaliação da hemodinâmica cardíaca requer um estudo do fluxo sanguíneo e é realizada a partir do modo Doppler (Feigenbaum, 2005). Contudo, a ecocardiografia apresenta algumas desvantagens por ser uma técnica morosa, de elevado custo e muito dependente do operador (Oyama, 2004).
4.3.3. Radiografia torácica
É muito utilizada em animais com suspeita de cardiopatia. Permite estimar a silhueta cardíaca global através do índice cardíaco vertebral (VHS) para além de permitir a visualização de estruturas extracardíacas (derrame pleural, edema pulmonar) importantes na aproximação ao diagnóstico. Revela-se também um meio muito importante para definir a origem da tosse em animais afetados por doença cardíaca (Guglielmini et al., 2009). Normalmente, realizam-se duas projeções torácicas ortogonais de modo a observarem-se as diferentes estruturas (Häggström et al., 2000a).
O VHS é um método objetivo para a avaliação das dimensões da silhueta cardíaca. Este método, descrito no cão primeiro por Buchanan & Bucheler (1995), é a soma da escala vertebral
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para os eixos cardíacos longitudinal e transversal, cada um medido caudalmente desde o bordo craneal da 4ª vértebra torácica (Figura 3). Para o cão, considera-se normal um VHS ≤ 10.5 (Häggström, 2010a e Guglielmini et al., 2009) podendo haver exceções para determinadas raças (Guglielmini et al., 2009).
Figura 3. Radiografia torácica de um canídeo com índice cardíaco vertebral. Projeção latero-lateral direita em que se observa um VHS normal (retas verdes e laranja).
Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário Clinicão.
5. Cardiopatias adquiridas do Cão
5.1.Doenças Valvulares e Endocárdicas do Cão
5.1.1. Degenerescência Mixomatosa das Valvas Atrioventriculares
A doença degenerativa mixomatosa valvar crónica (DDMVC) é a causa mais comum de doença cardiovascular (Buchanan et al, 1999; Boswood, 2009) e insuficiência cardíaca na população canina (Boswood, 2008). É uma doença crónica e degenerativa, resultando da degeneração mixomatosa progressiva das valvas AV (Häggström et al, 2004). Na literatura veterinária existem várias denominações para esta doença, como endocardiose, doença degenerativa mixomatosa valvar crónica (DDMVC), doença valvar crónica, fibrose valvular crónica, insuficiência ou regurgitação valvar adquirida. No entanto, doença degenerativa mixomatosa valvar crónica é a denominação adotada pelos estudos mais recentes (Kittleson et al, 1998c).
5.1.1.1.Etiologia
Atualmente, pouco é sabido sobre a etiologia da DDMVC e, por este motivo, alguns autores referem-se a esta doença como degenerescência mixomatosa idiopática (Cobb, 1998).
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Existem, no entanto, várias teorias na comunidade científica. Estudos efetuados em Cavalier King Charles Spaniel e Dachshunds permitiram demonstrar que fatores genéticos estão na base da DDMVC, tendo sido comprovado a sua hereditariedade nestas raças (Häggström et al, 2004; Häggström, 2000b). A importância dos fatores genéticos na transmissão desta doença é tal, que outros fatores como o nível de exercício físico, grau de obesidade e tipo de dieta desempenham, provavelmente, uma importância menor na sua etiologia (Häggström, 2010a).
Porque nem todos os cães desenvolvem DDMVC, um ou mais fatores iniciantes primários, provavelmente, devem aumentar o risco de doença em animais predispostos. A natureza destes fatores iniciantes primários não é atualmente conhecida, apesar de certas alterações do colagénio e outros componentes da matriz extracelular terem sido sugeridas como predisponentes a DDMVC (Häggström et al, 2004; Buchanan, 2004; Sisson et al, 1999; Abott, 2000). As mesmas alterações observadas nas valvas AV de cães ocorrem em pessoas com prolapso da valva mitral e pessoas com alterações do colagénio e tecido conjuntivo (Häggström et al, 2004; Kittleson et al., 1998c). Não existe prova científica de qualquer associação entre a doença e o plano de vacinação ou disseminação hematológica de bactérias desde a cavidade oral (Häggström, 2010a).
5.1.1.2.Fisiopatologia
As lesões iniciais são pequenos nódulos nas margens livres da valva, que formam placas coalescentes maiores que, por sua vez, alteram a sua estrutura. O colagénio das cúspides afetadas degenera e há acumulação de mucopolissacaridos ácidos e outras substâncias, o que resulta no espessamento nodular, deformação e enfraquecimento da valva e da corda tendinosa (figura 4) (Ware, 2010).
As valvas afetadas começam a apresentar regurgitação, uma vez que as cúspides não se coaptam de forma adequada levando a insuficiência valvar, ao desenvolvimento de lesões atriais pelo jato regurgitante (jet lesions), à fibrose endocárdica e, em doentes com doença avançada, a lacerações atriais parciais ou mesmo completas (Ware, 2010).
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Figura 4. Imagem post mortem do coração de um cão com DDMVC, com espessamento e degenerescência das cúspides (setas).
Fonte: Imagem gentilmente cedida por Professora Isabel Pires (UTAD).
5.1.1.3.Epidemiologia
É estimado que aproximadamente 10% dos animais apresentados à consulta veterinária têm doença cardíaca, e que a DDMVC é a doença cardíaca mais frequente, representando aproximadamente 75% dos casos de cardiopatias (Häggström, 2004; Atkins, 2009; Buchanan, 2004).
A prevalência da doença aumenta com a idade (Serfass, 2006) sendo pouco usual em cães com menos de 5 anos (Kittleson et al., 1998c). Afeta cerca de 10% de cães entre os 5 e os 8 anos e atinge 20 a 25% de cães com idades compreendidas entre os 9 e os 12 anos (Sisson et al, 1999). Em aproximadamente 30% dos cães com 13 anos de idade já são detetáveis evidências clínicas de DDMVC (Abbott , 2001). No Norte da Europa 75% dos animais com mais de 16 anos encontram-se afetados por DDMVC (Häggström, 2000b), enquanto nos Estados Unidos da América considera-se uma prevalência de 30-35% de casos de DDMVC a partir dos 13 anos de idade (Sisson et al, 1999). Em algumas das raças afetadas, a prevalência pode ser maior que 90% em cães com idades superiores a 10 anos (Häggström, 2000b). Evidências post mortem de DDMVC avançada foram encontradas em 58% de cães com mais de 9 anos. Quando são incluídas alterações degenerativas ligeiras, a prevalência excede os 90% em cães com mais de 13 anos (Abbott, 2001).
Os machos são mais propensos a desenvolver DDMVC mais precocemente e com mais gravidade do que as fêmeas (Häggström, 2004; Kittleson et al., 1998c; Egenvall, 2006), tanto na espécie canina como na humana (Pedersen, 2000). A doença é aproximadamente 1,5 vezes mais
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comum em machos do que em fêmeas (Atkins, 2009). A diferença entre os dois sexos na prevalência desta doença acentua-se gradualmente com o aumento da idade (Olsen, 1999).
A DDMVC da valva mitral pode afetar todas as raças (Abbott, 2001), mas é mais comum em raças de pequeno a médio porte como: Cavalier King Charles Spaniel, Chihuahua, Bichon Maltês, Papillon, Poodle, Schnauzer miniatura, Dachshund (Egenvall, 2006). Outras raças como, Cocker Spaniel, Fox e Boston Terrier são também raças consideradas propensas a desenvolver DDMVC (Häggström, 2000a; Ware, 2003). Buchanan (1999) realizou um estudo com 120 cães afetados por DDMVC, entre 1990 a 1993, permitindo listar as raças caninas predispostas e a respetiva razão de probabilidades de ocorrência da DDMVC (risco relativo estimado). Os resultados deste estudo revelam que os Cavalier King Charles Spaniel têm uma probabilidade cerca de 20 vezes superior em relação às outras raças.
Num estudo com cães da raça Pastor Alemão, estes foram referidos como potencialmente predispostos. No entanto, foi considerado que esta constatação seria uma consequência da sua sobrerrepresentação nos estudos realizados (Borgarelli, 2004).
5.1.1.4.Sinais Clínicos
A classificação ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine) de doença cardíaca, que foi adaptada a partir do sistema de classificação da American College of Cardiology/American Heart Association consiste numa categorização de A a D. Inclui uma categoria A para cães sem doença cardíaca, mas que estão em risco (raças predispostas). A categoria B inclui cães com a doença cardíaca suave, sem (B1) e com (B2) cardiomegalia, mas sem a presença, ou história de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). A categoria C inclui cães com sinais de insuficiência cardíaca, tanto hospitalizados (C1) como tratados em casa (C2) e é semelhante à categoria D, que inclui doença cardíaca refratária, ou estadio final em doentes com insuficiência cardíaca, tratados no hospital (D1), ou em casa (D2) (Atkins, 2012).
A valvopatia atrioventricular degenerativa pode permanecer assintomática por vários anos. Nos doentes sintomáticos, os sinais clínicos costumam estar relacionados com a intolerância ao exercício e a manifestações de congestão pulmonar e edema. Assim, o motivo de primeira consulta prende-se a sinais como intolerância ao exercício, tosse e dispneia (Ware, 2010). A tosse tende a ocorrer durante a noite ou pela manhã, estando relacionada com episódios de exercício. Os episódios de fraqueza ou colapso agudo (síncope) podem ser secundários à arritmia, à tosse ou à rutura atrial (Ware, 2010).
Os sinais de regurgitação da tricúspide (RT) são, muitas vezes, camuflados pelos de regurgitação da mitral (RM) e incluem ascite, desconforto respiratório causado pelo derrame pleural e, raramente, edema subcutâneo.
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A RT está caracteristicamente relacionada com a presença de um sopro holossistólico (melhor auscultado no ápex direito) e a RM está caracteristicamente relacionada com um sopro sistólico que usualmente é melhor auscultado na zona apical esquerda (Häggström, 2000) e apresenta máxima intensidade na área da valva mitral (Ware, 2003).
5.1.1.5.Diagnóstico
Geralmente o diagnóstico da DDMVC é relativamente fácil porque, tanto as características do sopro, como as alterações ecocardiográficas são facilmente reconhecíveis, com evidências de degenerescência valvar, como se pode observar na figura 5 (Häggström, 2010a). Em algumas situações o diagnóstico torna-se um pouco mais difícil, sobretudo nos estadios iniciais da doença (Häggström, 2004). A característica mais notável de um animal com DDMCV, ao exame físico, é a presença de um sopro característico (Häggström, 2000a).
O click (estalido) sistólico e/ou sopro sistólico apical esquerdo, compatível com regurgitação mitral, num cão de meia-idade a velho, de uma raça típica, é altamente sugestivo mas não conclusivo de DDMVC (Häggström, 2010a; Häggström, 2000a).
Figura 5. (A) Imagem ecocardiográfica de um cão com degenerescência da valva mitral. (B) Imagem ecocardiográfica de um cão com degenerescência da valva tricúspide.
Fonte: Imagem gentilmente cedida por Hospital Veterinário Clinicão.
As medidas ecocardiográficas e radiográficas de tamanho do coração, incluindo rácio AE:Ao (Átrio esquerdo: Aorta), LVIDd (diâmetro do ventrículo esquerdo no final da diástole) e VHS permitem estimar o risco de se iniciar um quadro de ICC em cães com DDMVC (Reynolds, 2012).
