I
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
Fundada em 18 de fevereiro de 1808
Monografia
Exposição ao monóxido de carbono: as alterações cardiovasculares no
organismo humano
Juliano Couto Salles
Salvador (Bahia)
Setembro, 2013
Ficha catalográfica
(elaborada pela Bibl. SONIA ABREU, da Bibliotheca Gonçalo Moniz : Memória da Saúde Brasileira/SIBI-UFBA/FMB-UFBA)
S168 Salles, Juliano Couto
Exposição ao monóxido de carbono: as alterações cardiovasculares no organismo humano/ Juliano Couto Salles. Salvador: 2013.
IX, 22p.
Monografia de Conclusão do Curso de Medicina, Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia.
Professor orientador: Ademário Galvão Spinola
Palavras-chave: 1. Monóxido de carbono; 2. Carboxihemoglobina 3. Intoxicação por monóxido de carbono; 4. Efeitos cardiovasculares; 5. Fumantes; 6. Exposição ambiental ocupacional. I. Spinola, Ademário Galvão II. Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina da Bahia. III. Título.
III
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
Fundada em 18 de fevereiro de 1808
Monografia
Exposição ao monóxido de carbono: as alterações cardiovasculares no
organismo humano
Juliano Couto Salles
Professor orientador: Ademário Galvão Spinola
Monografia
de
Conclusão
do
Componente Curricular MED-B60/2013.1,
como pré-requisito obrigatório e parcial
para conclusão do curso médico da
Faculdade de Medicina da Bahia da
Universidade
Federal
da
Bahia,
apresentada ao Colegiado do Curso de
Graduação em Medicina.
Salvador (Bahia)
Setembro, 2013
V
“A vida é uma peça de teatro que não permite ensaios. Por isso, cante, chore, dance, ria e viva intensamente, antes que a cortina se feche e a peça termine sem aplausos.”(Charles Chaplin)
VII
EQUIPE
• Juliano Couto Salles, Faculdade de Medicina da Bahia/UFBA. Correio-e:
juliano.med@live.com;
• Ademário Galvão Spinola, Instituto de Saúde Coletiva/UFBA.
INSTITUIÇÕES PARTICIPANTES
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
Faculdade de Medicina da Bahia (FMB)
Instituto de Saúde Coletiva (ISC)
FONTES DE FINANCIAMENTO
AGRADECIMENTOS
♦ Ao meu Professor orientador, Doutor Ademário Galvão Spinola, pelas orientações acadêmicas e à minha vida profissional de futuro médico.
♦ À Professora Regina Terse Trindade Ramos, pelo apoio na confecção deste trabalho.
♦ Aos membros da comissão revisora Dr° Sóstenes Mistro, Dr° Argemiro D´Oliveira Júnior e Dr° Eduardo José Farias Borges dos Reis, pelas correções.
IX
LISTA DE SIGLAS
CO...MONÓXIDO DE CARBONO. O2...OXIGÊNIO. Hb...HEMOGLOBINA. COHb...CARBOXIHEMOGLOBINA. HbO...OXIHEMOGLOBINA.AVC...ACIDENTE VASCULAR CAREBRAL. IM...INFARTO DO MIOCÁRDIO.
CIMT...CAMADA MÉDIA-ÍNTIMA DA ARTÉRIA CARÓTIDA. hs-CRP...PROTEÍNA C-REATIVA DE ALTA SENSIBILIDADE. PAS...PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA.
PAD...PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA. FC...FREQÜÊNCIA CARDÍACA.
OMS...ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE.
SUMÁRIO
1. RESUMO...2 2. INTRODUÇÃO...3 3. OBJETIVO...6 4. METODOLOGIA...7 5. RESULTADOS E DISCUSSÃO...95.1 EXPOSIÇÃO CRÔNICA AO CO E EVENTOS CARDIOVASCULARES...9
5.2 CONCENTRAÇÕES DE CO OU COHb EM FUMANTES E TRABALHADORES EXPOSTOS....12
5.2.1 Concentração de CO ou COHb em fumantes e não-fumantes....12
5.2.2 Concentração de CO ou COHb em trabalhadores com exposição ambiental e ocupacional.15 6. CONCLUSÃO...17
7. SUMMARY...19
2
1. RESUMO
Introdução: O monóxido de carbono é um gás incolor, inodoro, insípido e não irritante
também conhecido como “assassino silencioso”. É um gás altamente tóxico para os seres humanos por ligar-se fortemente as moléculas de hemoglobina, reduzindo assim a disponibilidade dessas moléculas para fazerem o transporte do oxigênio até os tecidos.
Objetivos: Principal: descrever o conhecimento entre a exposição crônica ao monóxido de
carbono e o desenvolvimento de alterações cardiovasculares. Secundários: comparar os níveis de CO e COHb em indivíduos não fumantes, em relação a indivíduos fumantes ou com exposição ambiental ou ocupacional a esse gás. Metodologia: Foi feito uma revisão da literatura de caráter descritivo envolvendo as bases de dados PUBMED/MEDLINE, SCIELO E LILACS, e utilizados critérios de inclusão ou exclusão para seleção dos artigos incluídos nesta revisão. Resultados e discussão: Foram descritos através dos 21 artigos selecionados para esta revisão alguns resultados, os quais apresentaram as alterações que o CO pode provocar no sistema cardiovascular tanto morfologicamente quanto na hemodinâmica, ou influenciar negativamente no processo das doenças cardiovasculares. Os resultados também mostraram que os indivíduos expostos constantemente a esse gás pelo tabagismo apresentaram maiores níveis de monóxido de carbono ou de carboxihemoglobina, porém esses resultados não foram significativos para indivíduos com maior exposição ambiental ou ocupacional. Conclusão: As exposições ao CO, em longo prazo, podem provocar alteração ao sistema cardiovascular o que conseqüentemente pode aumentar os riscos para AVC e IM. Por outro lado, indivíduos tabagistas apresentaram maiores níveis de CO ou COHb que indivíduos não fumantes.
Palavras-chave: 1. Monóxido de carbono; 2. Carboxihemoglobina; 3. Intoxicação por
monóxido de carbono; 4. Efeitos cardiovasculares; 5. Fumantes 6. Exposição ambiental ocupacional.
2. INTRODUÇÃO
Nos seres humanos o processo respiratório está diretamente relacionado com a molécula de hemoglobina (Hb), a qual está presente nos eritrócitos do sangue e é uma molécula transportadora de oxigênio no organismo humano. A hemoglobina é formada por moléculas grandes, justificada pela elevada massa molecular dessa proteína que é da ordem de 66 000u (1,2).
A hemoglobina é composta basicamente de átomos de carbono, hidrogênio, nitrogênio e quatro átomos de íons de ferro (Fe+²) por molécula de hemoglobina. Durante o processo respiratório as moléculas de oxigênio (O2) inaladas ligam-se aos íons de ferro das moléculas de hemoglobina e formam um composto chamado de oxihemoglobina (HbO). A corrente sanguínea, então, leva a HbO até as células teciduais de todo o corpo. Ao passar pelas células do corpo o oxigênio vai sendo dissociado da molécula de hemoglobina para participar das reações químicas no meio celular. Dessa forma, a molécula de hemoglobina fica novamente livre e o processo é reiniciado (1,2).
O monóxido de carbono (CO) também reage com a molécula de hemoglobina por um processo muito semelhante ao do oxigênio, formando dessa forma a carboxihemoglobina (COHb). Quando em altas concentrações no ar inspirado, o monóxido de carbono entrará em uma competição, no sangue, com o oxigênio pelas moléculas de hemoglobina. A conseqüência dessa competição é que os íons ferro da hemoglobina ligam-se mais fortemente ao CO do que ao oxigênio. Dessa forma, as moléculas de hemoglobina dificilmente estarão livres para transportar o oxigênio. Portanto, quanto maior a quantidade de CO inalado, maior será a quantidade de moléculas de hemoglobina desativadas para o transporte de oxigênio, tendo como conseqüências graves danos à saúde (1-4).
4 O monóxido de carbono é um gás incolor, inodoro, insípido e não irritante, sendo assim, conhecido como “assassino silencioso”, que é produzido tanto por processos naturais, quanto por processos antropogênicos (9). Em relação às emissões naturais têm-se queimadas florestais espontâneas, erupções vulcânicas e decomposição de clorofila. Quanto pela ação antropogênica tem-se, principalmente, a combustão incompleta de combustíveis fósseis, como petróleo e carvão mineral (2).
Devido ao aumento da queima desses combustíveis nas grandes cidades, principalmente, pelos meios antropogênicos, através das indústrias químicas, de refino de petróleo, de usinas termelétricas e da crescente utilização dos veículos de combustão interna, as conseqüências são maiores concentrações de CO nos grandes centros urbanos, pois é onde se concentra a maior aglomeração industrial e de veículos automotores, agravando-se ainda mais em locais com menor índice de dispersão, como por exemplo, em túneis, vales e estacionamento fechados (2-4).
A concentração de CO na atmosfera é bastante variável, pois quando é medida em locais longe da fonte de emissão ela se reduz rapidamente. Nos centros urbanos, as concentrações médias de CO são menos de 20 mg/m³ num período de oito horas e com picos abaixo de 60 mg/m³ em uma hora, valores que de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS) estão bastante elevados, pois os valores de referências são de até 10mg/m³ em oito horas e até 30 mg/m³ para uma hora, enquanto que em locais não expostos à ação intensa do homem as concentrações variam de 0.01 a 0.23 mg/m³ (2-4).
É um gás altamente tóxico para os seres humanos, por se ligarem de modo praticamente irreversível com as hemácias, se comparado ao oxigênio, ou seja, o CO possui uma maior afinidade de ligação, de cerca de 200 a 250 vezes (1), com a molécula de hemoglobina que o oxigênio, promovendo dessa forma, um deslocamento para a esquerda da curva de dissociação da hemoglobina oxigenada o que pode causar danos
cardiovasculares e neurológicos pela hipóxia celular e até mesmo levar o ser humano a óbito por asfixia (5).
O CO tem efeito tóxico agudo bem conhecido nos seres humanos, entretanto, seus efeitos crônicos, em longo prazo são pouco conhecidos. Pesquisas experimentais em animais e estudos de epidemiologia humana estabeleceram a relação entre a exposição crônica a baixos e médios níveis de CO no ar ambiente e seus efeitos sobre a saúde, principalmente, nos órgãos que consomem grandes quantidades de oxigênio, como coração e cérebro. Portanto, os efeitos nocivos aos sistemas cardiovasculares e neuropsicológicos são alterações mais freqüentemente associadas à exposição crônica a baixos níveis de CO e carboxihemoglobina (9).
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3. OBJETIVOS
Geral
Descrever o conhecimento atual sobre a exposição crônica ao monóxido de carbono e o desenvolvimento de alterações cardiovasculares.
Específicos
1. Descrever análises sobre os níveis de monóxido de carbono ou carboxihemoglobina em indivíduos fumantes comparados aos não-fumantes.
2. Descrever o conhecimento atual sobre os níveis de monóxido de carbono ou carboxihemoglobina em indivíduos com exposição ambiental ou ocupacional.
4. METODOLOGIA
O presente trabalho consiste em uma revisão de literatura de caráter descritivo. A busca dos estudos foi realizada nas bases de dados eletrônicas PUBMED/MEDLINE, SCIELO e LILACS, através das palavras-chave: “carbon monoxide”, “carboxyhemoglobin”, “carbon monoxide poisoning”, “cardiovascular effects”, “smokers”, e “occupational environmental exposure”, com restrição para estudos em humanos, nos idiomas português, inglês, francês e espanhol, publicados nos últimos 10 anos.
Foram incluídos trabalhos que atendessem pelo menos um dos critérios a seguir, independente do desenho do estudo.
• Publicações que fazem referência a intoxicação crônica pelo monóxido de
carbono e efeitos cardiovasculares no organismo humano.
• Publicações que fazem referência a concentração de carboxihemoglobina ou
monóxido de carbono em indivíduos fumantes e em trabalhadores com maior exposição ambiental e ocupacional ao monóxido de carbono.
A seleção dos artigos foi feita por um único investigador, inicialmente através dos resumos. Os artigos selecionados nesta fase foram resgatados na íntegra para avaliação do preenchimento dos critérios de inclusão e exclusão de estudos em duplicata.
Nas bases de dados pesquisadas foram realizadas quatro estratégias de busca diferentes. Na primeira foram cruzados os termos carbon monoxide poisoning and cardiovascular effects. A segunda estratégia utilizada foi occupational environmental exposure and carbon monoxide poisoning. Em seguida foram associados os termos carbon
8 monoxide and carboxyhemoglobin and cardiovascular effects. Por fim, foram associados os termos carbon monoxide and carboxyhemoglobin and smokers.
5. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Ao final das buscas nas bases eletrônicas e avaliação dos critérios de inclusão, 159 artigos foram incluídos na análise. Dos 159 artigos selecionados na avaliação inicial 135 foram excluídos por não preencherem os critérios de inclusão e 3 por se tratarem de artigos duplicados.
5.1 EXPOSIÇÃO CRÔNICA AO CO E EVENTOS CARDIOVASCULARES
O CO é o poluente de maior associação com acidente vascular cerebral (AVC) e infarto do miocárdio (IM), além de estar relacionado como principal causa de morte por intoxicação nos Estados Unidos (19).
A intoxicação, mesmo que em pequena quantidade, pode levar a hipóxia, com lesão
neurológica e complicações cardiovasculares importantes. Portanto, pequenos aumentos
na concentração do CO sanguíneo são capazes de ocasionar alterações fisiológicas no sistema circulatório, aumentando o trabalho cardíaco, aumentando o risco de insuficiência cardíaca em desenvolvimento e contribuindo para o processo de doença cardíaca coronariana. Níveis de COHb entre 2 e 5% também podem provocar efeitos adversos no sistema cardiovascular tanto em indivíduos saudáveis quanto naqueles com doença isquêmica do coração (9).
Davutoglu et al., 2009, realizaram um estudo cujo objetivo foi investigar a associação da exposição crônica ao CO, com o aumento da espessura da camada média-íntima da artéria carotídea (CIMT) e com a mensuração da proteína C-reativa de alta sensibilidade (hs-CRP). Nesse estudo, foram comparados 40 indivíduos não fumantes trabalhadores, no ambiente interno, de diferentes churrascarias, por pelo menos três anos e com média de idade de 33 anos, e 48 indivíduos saudáveis com idade média de 34,3
10 anos, foram selecionados para o grupo controle. Os resultados mostraram que os níveis de COHb, hs-CRP e CIMT foram maiores no grupo em estudo. Portanto, esse estudo sugere que o aumento da CIMT e da hs-CRP em trabalhadores de ambiente interno de churrascarias, devido à exposição crônica ao CO pode aumentar o risco de eventos cardiovasculares ateroscleróticos (18).
Neslihan & Nurten, 2010, investigaram os efeitos da exposição crônica ao CO em baixas concentrações sobre determinantes da viscosidade do sangue como hematócritos, viscosidade do plasma, deformidade do hematócrito e agregação dos eritrócitos. Nesse estudo, foram selecionados dez indivíduos expostos constantemente ao CO em seus ambientes de trabalho e dez indivíduos saudáveis para o grupo controle, para esse estudo que teve duração de seis meses. Os resultados mostraram que a viscosidade do sangue do grupo exposto ao CO foi significativamente mais elevada que a do grupo selecionado para controle, assim como, o nível de fibrinogênio do plasma do grupo exposto foi ligeiramente maior que o do grupo controle. Dessa forma, os autores do artigo concluíram que o aumento na viscosidade do plasma sanguíneo, em seres humanos, por exposição crônica a baixos níveis de CO pode ser um mecanismo de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares (20).
Hedblab et al., 2006, em um estudo de coorte de base populacional, com duração de dezenove anos, descreveram as diferenças inter-individuais da concentração de COHb em indivíduos não fumantes e estimaram o risco de doenças cardiovasculares associadas. Os resultados mostraram que as concentrações de COHb variaram de 0,13 a 5,47 e que os indivíduos que apresentaram níveis elevados de COHb acima de 0,67% tiveram uma incidência significativamente maior de eventos cardíacos e morte, em comparação com aqueles indivíduos cujas concentrações de COHb estavam abaixo de 0,50% (7).
Silva, 2005, avaliou os efeitos do tabagismo sobre o sistema cardiovascular, através de metodologia não invasiva de mensuração do CO e analisou alterações
hemodinâmicas clínicas e propriedades elásticas arteriais, após exposição ao fumo. O estudo foi realizado em quarenta e cinco voluntários sendo vinte e cinco fumantes e vinte não fumantes, que foram submetidos à detecção dos níveis de CO e avaliação das propriedades elásticas arteriais por ultrassonografia e teste de função endotelial (hiperemia reativa) antes e após a exposição por vinte minutos a um cigarro ou a degustação de uma bala para o grupo dos não fumantes. Os resultados com relação aos efeitos cardiovasculares mostraram que no grupo dos não fumantes não houve correlação do CO com a pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) ou com a freqüência cardíaca (FC). Porém, no grupo dos fumantes após a exposição ao cigarro a PAS e a FC aumentaram significativamente, enquanto a PAD não mostrou variação estatisticamente significante. Em relação à complacência e a distensibilidade arterial os valores foram maiores no grupo dos não fumantes comparado ao grupo dos fumantes. Contudo, após o teste da hiperemia reativa o grupo dos fumantes mostrou uma elevação significativa destas duas propriedades, enquanto que o grupo dos não fumantes não apresentou diferença aos resultados iniciais. Em conclusão, o autor refere que o tabagismo altera não só propriedades elásticas das artérias, mais também sua hemodinâmica com provável participação do CO (21).
Na intoxicação crônica as alterações clínicas variam a depender do tempo de exposição, da concentração do poluente e da susceptibilidade individual. As alterações cardiovasculares são caracterizadas por níveis elevados de lipídios no plasma, fato este que facilita a adesão e agregação das plaquetas, iniciando assim, o processo aterosclerótico, e aumentando a possibilidade de desenvolvimento de hipertensão e trombose (16). Têm sido constantemente demonstrado, em estudos controlados, que uma redução nos níveis de COHb em indivíduos expostos ao CO, reduziria a ocorrência de episódios isquêmicos e conseqüentemente o risco para o infarto do miocárdio (16).
12 Dessa forma, a exposição crônica ao CO pode ocasionar tanto manifestações funcionais quanto morfológicas no sistema cardiovascular, pois devido às alterações no fluxo sanguíneo, tanto pelo espessamento de artérias quanto pelo aumento na viscosidade do sangue, os baixos níveis de CO podem indiretamente causar lesões como IM e AVC, uma vez que processos tromboembólicos podem ser desencadeados por essas alterações.
5.2 CONCENTRAÇÕES DE CO OU COHb EM FUMANTES E
TRABALHADORES COM EXPOSIÇÃO AMBIENTAL E OCUPACIONAL
5.2.1Concentração de CO ou COHb em fumantes e não-fumantes
Seres humanos podem ser cronicamente expostos ao CO como resultado do tabagismo. Fumantes apresentam o mesmo tempo de início dos sintomas que os não-fumantes, uma vez que, os níveis de toxicidade se aproximam. Porém, pessoas fumantes voltam ao estado fisiológico normal mais rapidamente do que pessoas não fumantes, apesar da mesma taxa de eliminação do CO, o que sugere que os fumantes têm mais tolerância para baixos níveis de CO do que os não-fumantes (14).
Gosselin et al., 2009, em um estudo experimental estimaram possíveis níveis de COHb no sangue de homens e mulheres de várias idades quando expostos às concentrações mais comuns de CO. Nesse estudo, foram utilizados como parâmetros apenas a integração alvéolos-sangue e as trocas de CO no sangue dos tecidos, um compartimento de alvéolos e, um compartimento para as quantidades significativas de CO ligado às proteínas heme em espaços extravasculares. Esse modelo foi validado por comparações das suas simulações com vários conjuntos de dados publicados para os perfis de voluntários expostos a concentração de CO e o tempo de COHb no organismo. Este trabalho, produziu estimativas dos perfis temporais de COHb sob condições como
exercício, trabalho e tabagismo. A conclusão foi de que aumentos mínimos nas concentrações de CO elevam os níveis de COHb em até 2,5% (15).
Cronenberger et al., 2008, analisaram a concentração de COHb em indivíduos adultos fumantes com três tipos de cigarros contendo diferentes quantidades de CO. Os indivíduos do estudo foram selecionados e cumpriram os requisitos exigidos pelo estudo, os quais eram inicialmente ficar abstêmio ao uso de seu cigarro de rotina por um determinado período e, migrar para os grupos com diferentes teores de CO nos cigarros, conforme o remanejamento do estudo. Dessa forma, os níveis de COHb medidos apresentaram-se maiores nos grupos em que os cigarros continham maiores níveis de CO. Nesse estudo, também foi adotado que cada cigarro fornecia uma dose unitária de COHb, o que implicou em uma hipótese de relação linear entre o número de cigarros fumados e a concentração de CO disponível para inalação (5).
Em contrapartida, estudos relataram que a relação entre marcadores bioquímicos de fumo e o número de cigarros consumidos é aproximadamente linear para o consumo de até vinte cigarros por dia (5).
Whincup et al., 2006, em um estudo de corte transversal entre 1998 e 2000 analisaram os níveis de COHb em 4.252 homens com idade entre 60 e 79 anos em vinte e quatro cidades britânicas. Foram medidos os níveis de COHb e aplicado um questionário para se obter informações individuais, familiares e sociais. As análises foram baseadas na mensuração da COHb nos locais mais próximos possíveis de suas residências. Os resultados mostraram que a distribuição da COHb foi desviada de forma positiva. O nível médio total de COHb foi de 0,5%, porém 9,2% dos indivíduos apresentaram um nível de COHb de 2,5% ou mais e 0,1% dos indivíduos tinham esse nível igual ou superior a 7,5%. Portanto, considerando os fatores que foram relacionados de forma independente ao nível médio de COHb o tabagismo ativo foi o determinante mais forte. Ademais, os níveis médios de COHb foram dez vezes maiores em homens que fumavam mais de vinte
14 cigarros por dia (3,29% de COHb) em comparação com os não fumantes (0,32% de COHb), e quase todos os indivíduos com níveis de COHb iguais ou superiores a 2,5% eram fumantes (9).
Hampson et al., 2006, utilizaram um co-oxímetro de pulso para avaliar os níveis de COHb num grupo de 38 indivíduos que entraram num salão de bingo na Califórnia, onde era permitido fumar. Após três horas, a média de COHb para todo o grupo foi de 3,3%, para os vinte e três indivíduos não fumantes a média foi de 2,2% e para os quinze fumantes foi de 4,9%. Os autores concluíram que os indivíduos não fumantes não foram significativamente expostos ao tabagismo passivo no ambiente testado, assim como, os fumantes podem ter consumido menos cigarros enquanto jogavam (10).
No estudo de Rudra et al., 2010, citado posteriormente neste trabalho foi verificado que em 286 mulheres grávidas que relataram fumar ou serem expostas ao fumo passivo, tiveram um aumento médio de 1,29% na concentração de COHb para cada aumento de 10% na exposição ao CO (3).
No estudo de Silva, 2005, já supracitado neste trabalho mostrou também em seus resultados que o grupo de indivíduos fumantes apresentou concentrações de CO maiores que o grupo dos não fumantes, mesmo em condições basais, ou seja, antes da exposição inicial proposta pelo estudo. Contudo, após a exposição ao cigarro o grupo de fumantes elevou de maneira significativa a concentração de CO (21).
Em virtude dos crescentes estudos que analisam os níveis de CO no organismo pela inalação da fumaça de cigarro, vários marcadores biológicos têm sido utilizados nessas pesquisas, nos últimos anos (8).
O CO, por exemplo, é um biomarcador não específico para o tabagismo, pois sua origem é tanto endógena, a partir do catabolismo da Hb, quanto exógena, a qual é a principal causa do aumento dos níveis de CO no organismo. Entretanto, outros biomarcadores estão sendo muito usados para detecção do CO em indivíduos fumantes. A
cotinina na saliva ou na urina, por exemplo, é o melhor marcador para distinguir indivíduos fumantes de não fumantes. Outros como a medição de COHb e os níveis de CO no ar expirado são amplamente utilizados na prática, porém a medição do CO exalado é um método simples, direto e não invasivo para determinar níveis de CO no tabagismo (8).
5.2.2 Concentração de CO ou COHb em trabalhadores com
exposição ambiental e ocupacional
A concentração de carboxihemoglobina (COHb) na maioria dos não fumantes ronda em torno de 0,5 a 1,5% em decorrência de exposição ao CO ambiental e de uma pequena produção endógena. Entretanto, trabalhadores não fumantes, mas que estão muito expostos ao CO ambiente (e.g. bombeiros, policiais urbanos e motoristas profissionais) chegam a uma concentração de COHb em torno de 5%, assim tal quantidade de COHg resulta em diminuição da capacidade visual, redução da vigilância e da capacidade máxima de trabalho. Porém, a concentração de COHb pode chegar a 10% nesses trabalhadores quando fumantes, o que pode ocasionar cansaço, dor de cabeça, dispnéia em esforços, problemas psicomotores gerais, dilatação dos vasos sanguíneos da pele e alterações eletrofisiológicas (1).
Bono et al., 2007, analisaram por meio da mensuração de COHb no sangue arterial a exposição ao CO em três importantes fontes de emissão desse gás num ambiente urbano: pela fumaça de cigarro, qualidade do ar em escritórios e no tráfego de veículos. Os níveis de COHb foram investigados em um grupo de 228 policiais na cidade de Turim na Itália. O período de amostragem durou treze meses. Os policiais nos finais de cada turno de trabalho respondiam a um questionário e tinham peso e altura registrados, uma fração de urina era coletada para medir a cotinina como biomarcador de exposição ao fumo e dois
16 mililitros (ml) da amostra de sangue arterial era coletada para medir a COHb. Os resultados mostraram que os níveis de COHb entre os policiais não fumantes e fumantes foram de 0,6 e 2,4 respectivamente, e os níveis de cotinina foram de 24,9 para os não fumantes e de 671,3 para os fumantes. Entretanto, as outras variáveis analisadas como, as horas passadas ao ar livre, as horas gastas orientando o trânsito e as horas no interior do escritório, não apresentaram diferenças significativas. Os autores concluíram que os níveis aumentados de COHb nos policiais na cidade de Turim são principalmente devido ao hábito de fumar (6).
Rudra et al., 2010, examinaram a relação entre a exposição ao CO e a concentração de COHb no sangue de 708 mulheres grávidas, através de aparelhos instalados próximos de onde residiam, os quais mediam os níveis de CO ambiental. O estudo foi realizado no oeste do Estado de Washington nos Estado Unido no período de 1996 a 2004. A COHb foi medida no sangue em torno da 13ª semana de gestação. A exposição ao CO durante o mês de coleta de sangue foi estimada utilizando um modelo de regressão contendo termos de precisão para o ano, mês, moradoras de rua e densidade populacional. Os resultados mostraram que os preditores mais relevantes foram o ano e o mês, e que os níveis de COHb quando correlacionados com a exposição ao CO, após ajustes das variáveis, aumentavam em um nível médio de 1,12% no sangue quando a exposição ao CO aumentava em torno de 10% (3).
Entretanto, o Painel de Peritos sobre Padrões de Qualidade do Ar (EPAQS) criado pelo Secretário de Estado Britânico para o Meio Ambiente em 1991, recomenda uma taxa de CO ambiente de até 10 ppm. Dessa forma, segundo o EPAQS, a exposição a essas taxas de CO manterá os níveis de COHb abaixo de 2,5% em indivíduos não-fumantes. Níveis esses que são insuficientes para desencadearem sintomas em indivíduos com cardiopatias (16).
6. CONCLUSÃO
Em virtude do que foi mencionado, é difícil a identificação no que se constitui uma intoxicação aguda ou crônica para baixos níveis de monóxido de carbono. Em decorrência, da existência de uma pequena produção endógena de monóxido de carbono pelo organismo, este acaba originando uma pequena produção de COHg. Além do mais, podem existir pequenas elevações orgânicas no nível de COHg de indivíduos não fumantes pela exposição ambiental ou ocupacional ao CO. Dessa forma, esses dois processos de pequenas elevações da COHg e do CO podem prejudicar resultados em que a mensuração dos níveis de COHg e CO estejam sendo analisados. Neste trabalho, devido a variedade de comparações entre os diferentes efeitos cardiovasculares que o CO pode causar no organismo, assim como, os variáveis níveis de COHg ou CO no organismo em decorrência do tabagismo e de exposição ambiental ou ocupacional é preciso também uma análise diferenciada para a conclusão deste artigo.
1. Com relação aos resultados encontrados para exposição em longo prazo ao CO e a ocorrência de efeitos cardiovasculares os trabalhos mostraram que existe uma relação quanto ao aumento dos níveis de CO e o desenvolvimento de alterações no sistema cardiovascular tanto morfologicamente quanto na hemodinâmica. Portanto, tanto alterações morfológicas como a diminuição do calibre vascular pelo espessamento de camadas vasculares e a diminuição das propriedades elásticas arteriais, quanto alterações hemodinâmicas pelo aumento da viscosidade do sangue podem desencadear processos ateroscleróticos, o que conseqüentemente aumenta o risco para AVC e IM.
2. Para os resultados analisados entre indivíduos fumantes e não fumantes e seus níveis de CO e COHb, o presente estudo mostrou em todos os seus trabalhos que
18 indivíduos fumantes estão significativamente mais expostos ao CO do que os não fumantes, logo apresentam também maiores níveis de COHg e CO no organismo.
3. A exposição ambiental ou ocupacional ao CO verificada nesse estudo não mostrou resultados satisfatórios, uma vez que os níveis tanto de CO quanto de COHb nos indivíduos dos estudos analisados não apresentaram significância por exposição ambiental ou ocupacional. Porém, apresentaram resultados bastante significativos quando foram relacionados ao tabagismo e em menor escala devido a períodos de sazonalidade. Apesar de existirem relatos na literatura sobre o aumento dos níveis de COHb em trabalhadores como bombeiros, policiais urbanos e motoristas profissionais, nesta revisão não foram encontrados resultados satisfatórios para afirmar essa relação.
Portanto, esta revisão sugere, que o monóxido de carbono de alguma forma pode causar alterações no sistema cardiovascular, uma vez que reduz significativamente o transporte de oxigênio para os órgãos e tecidos e altera a dinâmica vascular, assim como, o tabagismo é responsável pela elevação dos níveis de CO e carboxihemoglobina no organismo humano.
7. SUMMARY
Introduction: Carbon monoxide is a colorless, odorless, tasteless and non-irritating also
known as the "silent killer." Gas is a highly toxic to humans by binding strongly to hemoglobin molecules thereby reducing the availability of these molecules to make the transport of oxygen to the tissues. Objectives: Principal: describe knowledge between chronic exposure to carbon monoxide and the development of cardiovascular disorders. Secondary: to compare the levels of CO and COHb in nonsmokers compared to smokers or environmental or occupational exposure to this gas. Methodology: We made a literature review of descriptive character involving the PUBMED / MEDLINE, SciELO and LILACS, and used for inclusion or exclusion criteria for selection of articles included in this review.
Results and Discussion: A total through 21 articles selected for this review some results,
which showed the changes that CO can cause cardiovascular system both morphologically and in hemodynamics or adversely affect the process of cardiovascular diseases. Results also showed that individuals constantly exposed to this gas by smoking had higher levels of carbon monoxide or carboxyhemoglobin, but these results were not significant for individuals with higher environmental or occupational exposure. Conclusion: Exposure to CO, in the long term, may cause changes to the cardiovascular system which consequently may increase the risk for stroke and myocardial infarction. Moreover, smokers had higher levels of CO or COHb to nonsmokers.
Keywords: 1. Carbon monoxide 2. Carboxyhemoglobin 3. Carbon monoxide poisoning; 4.
20
REFERÊNCIAS
1. Underner M, Peiffer G. [Interpretation of exhaled CO levels in studies on smoking]. Rev Mal Respir. 2010 Apr; 27(4):293-300.
2. Martinet Y, Wirth N. [About interpretation of exhaled CO in smoking cessation]. Rev Mal Respir. 2010 Apr; 27(4):285-6.
3. Rudra CB, Williams MA, Sheppard L, Koenig JQ, Schiff MA, Frederick IO, Dills R. Relation of whole blood carboxyhemoglobin concentration to ambient carbon monoxide exposure estimated using regression. Am J Epidemiol. 2010 Apr 15; 171(8):942-51.
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